• Orthomyxoviridae del griego “orticos” (derecho) y

“mixo” (moco) esta dividido en 5 géneros: influenza A,

B, C, Thogotovirus e Isavirus.

• En 1931 se aisló por primera vez el virus de influenza

tipo A, en 1940 la influenza tipo B y en 1949 el tipo C.

• Thogoto son transmitidos por picaduras de garrapatas

infectando humanos y ganado en Asia, África y Europa.

• Isavirus causa anemia grave, leucopenia, ascitis,

necrosis hemorragia y petequias en salmones criados

en Noruega y otros lugares de cría del Atlántico Norte.

• Virus con ARN de cadena sencilla de polaridad ( - ), nucleocápside helicoidal y una envoltura externa de lipoproteínas.

• Su genoma está segmentado (7 a 8 sec.) esto facilita la recombinación viral y los fenómenos de reactivación.

• El tamaño de virión es de 80-129 hasta 2000 y su replicación es nuclear.

• Tienen predilección por el aparato respiratorio y son susceptibles a detergentes y casi todos los desinfectantes.

• Tiene 3 componentes estructurales antigénicos.• Uno se localiza íntimamente relacionado con el acido

nucleico y se denomina nucleoproteína (NP).• En la envoltura externa hay 2 componentes en formas

de espículas se identificarse por métodos serológicos: la hemaglutinina (HA), la principal glicoproteína (altamente inmunogénica), y la neuraminidasa (NA).

• La relación entre HA/NA es de 4-5 a 1.• Los antígenos de la superficie son específicos de la

cepa o subtipo viral y son los que experimentan en forma independiente variaciones genéticas.• Los virus de influenza son lábiles y no sobreviven por

mucho tiempo en las instalaciones ni el equipo.

• La respuesta inmune del hospedador a los virus de la influenza, incluye:

oRespuesta inmune no específica: la liberación de interferones por las células infectadas ayuda en la prevención de la diseminación hacia células vecinas.

oRespuesta inmune humoral: hay presencia de IgA en el aparato respiratorio superior e IgG en el aparato respiratorio inferior. Estos anticuerpos están típicamente dirigidos contra los antígenos HA y NA.

oRespuesta inmune mediada por células: los linfocitos T son importantes en la recuperación.

• Tipo A: son las influenzas aviares, equinas y porcinas; asociados con epidemias y pandemias; se pueden observar cambios antigénicos mayores y deriva antigénica. Mutaciones en glicoproteínas.

• Tipo B: los miembros de este grupo sólo infectan a humanos; están asociados a epidemias; se ha observado deriva antigénica.

o Tipo C: estos virus causan infecciones respiratorias en humanos que son esporádicas y leves. También pueden infectar a los cerdos.

o "Virus tipo Thogoto": son transmitidos por garrapatas y se han recuperado de ganado bovino, camellos y humanos de algunas regiones de Asia, África y Europa. No son considerados de importancia patogénica.

• Es necesario el conocimiento de la naturaleza antigénica de los virus de influenza para entender su epidemiología.

• Las proteínas internas están constituidas principalmente por la proteína de la nucleocápside (NC), algunas proteínas de la matriz (M1) y tres polimerasas (PA, PB1 y PB2). Las proteínas NC y M1 determinan la especificidad de tipo

• El antígeno de la nucleoproteína (A, B, C) determina el tipo de virus. Los antígenos NA y HA determinan los subtipos.

• La hemaglutinina (HA) puede adherirse a eritrocitos y causar su aglutinación. Es responsable de la adherencia del virión a los receptores de la superficie celular. Si la hemaglutinina es bloqueada por anticuerpos, previene la adsorción del virus a las células susceptibles.• La neuraminidasa (NA) cuya actividad enzimática da

como resultado la licuefacción del moco, contribuyendo a la diseminación del virus. • Los anticuerpos específicos disminuyen la velocidad de

diseminación del virus.

• Los virus de influenza se nombran de la siguiente manera: tipo/lugar/fecha de aislamiento/contenido de H y N.

Ej. Un virus tipo A: A/Bangkok/3/79(H3N2) denota, tipo A, aislado en Bangkok, designado por el laboratorio local como el número 3, aislado por primera vez en 1979, y con los antígenos de envoltura H3N2.

CAUSA

• Los subtipos generalmente son: A/equino/Praga/1/56(H7N7) A/equino/Miami/2/63(H3N8)

• Estos virus están referidos como:• Influenza A/equino 1, Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) • Influenza A/equino 2, Tipo 2 o A Equi-2 (Miami)

• Todos los brotes recientes y actuales han sido atribuidos al virus A Equi-2.

DISTRIBUCIÓN• Frecuentemente aparecen brotes altamente

contagiosos de la enfermedad en caballos, mulas y burros alrededor del mundo, excepto en Australia, Nueva Zelanda e Islandia. • El último brote documentado de A Equi-1 fue en

1980. • Han sido reportadas diversas variantes de A Equi-2

debidas a deriva antigénica.

TRANSMISIÓN• Ésta se realiza por contacto directo e indirecto.• La manera más importante de diseminación es por

pequeñas gotas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS• La infección es por el tracto respiratorio y el virus se

replica y destruye las células epiteliales del tracto respiratorio superior.• Signos clínicos inician 1-3 días después la infección. • Signos comunes: fiebre, depresión, anorexia, tos,

descarga ocular y fotofobia, y algunos pueden desarrollar edema de las patas. La neumonía aparece ocasionalmente si la infección se complica con infecciones bacterianas secundarias. • Sin estrés y complicaciones bacterianas, la

recuperación es en 7 - 10 días.• Los equinos jóvenes son particularmente

susceptibles.

DIAGNÓSTICO• Muestras clínicas: Hisopos nasales y oculares

durante la fase aguda, sueros de la fase aguda y convaleciente.

• A menudo diagnosticada basándose en la aparición súbita, rápida diseminación, fiebre alta y tos.

• La confirmación es realizada mediante el aislamiento del virus en huevos embrionados de pollo; o por el un aumento significativo de anticuerpos específicos en sueros de fase aguda y convaleciente, usando la prueba de Inhibición de la hemaglutinación (IH).

PREVENCIÓN• Se emplean vacunas inactivadas con o sin

adyuvante. La protección es de poca duración y se deben aplicar revacunaciones de refuerzo.

• Los animales clínicamente enfermos deben ser aislados para prevenir la diseminación. Limpieza y desinfección deben ser empleadas para reducir la diseminación.

• Una nueva vacuna de virus vivo modificado de aplicación intranasal afirma brindar protección por seis meses.

CAUSA• Hay 15 grupos antigénicos basados en la inhibición

de la hemaglutinación y nueve basados en la neuraminidasa. • Las aves acuáticas proporcionan fuentes para

nuevas cepas para los mamíferos, por ej. la cepa H5N1, un virus aviar altamente patogénico causó influenza con alta mortalidad en humanos en Hong Kong. • Los subtipos H5 y H7 han causado serios brotes de

influenza aviar pollos y pavos comerciales. • Cuando estas cepas patogénicas son identificadas,

las granjas son puestas en cuarentena y las parvadas infectadas son sacrificadas.

DISTRIBUCIÓN• La enfermedad está distribuida en pollos, patos, pavos,

codornices, faisanes y otras aves, y en particular las del medio acuático.

• La influenza aviar ha alcanzado recientemente al sureste asiático (10 países).

• Desde 2003, millones de pollos han sido destruidos para prevenir la diseminación del virus.

• En enero del 2005, 1.2 millones de pollos fueron eliminados y más de 20 personas murieron.

• Ha sido prohibida la importación de aves de ciertos países, incluyendo las mascotas aviares.

• La influenza aviar aparece periódicamente en varios estados de la costa este de los EUA. Los brotes han sido atribuidos a las aves acuáticas migratorias.

TRANSMISIÓN• La influenza aviar es altamente contagiosa y se

disemina rápidamente.

• La transmisión es por gotas infecciosas, contacto directo e indirecto (fomites).

• Las aves acuáticas migratorias con infecciones entéricas subclínicas, pueden excretar al virus por largos periodos.

• Estas aves son una frecuente fuente de infección para las aves domésticas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS• Hay muchas cepas o subtipos. La mayoría están

asociados con infecciones respiratorias subclínicas, leves o moderadas, caracterizadas por tos y estornudo. • Puede desarrollarse sinusitis y las aves infectadas a

menudo manifiestan descenso en la producción de huevos.• Las formas altamente patogénicas de influenza

aviar (peste aviar) causan una enfermedad generalizada, severa con alta mortalidad en parvadas comerciales. Las muertes pueden ocurrir en 24-48 horas después de la aparición de los signos clínicos.

• La cresta y barbillas están cianóticas pudiendo haber edema en la cabeza con tos, jadeo, descargas orales y nasales con estrías de sangre y diarrea.• También hemorragias y congestión de las

membranas serosas y mucosas, consolidación pulmonar y caseificación en los sacos aéreos. La necrosis

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS

focal puede ser observada en la piel y órganos internos.

DIAGNÓSTICO

• Muestras clínicas: aves completas sacrificadas “in extremis” o pulmones, tráquea, sacos aéreos, riñón, bazo y suero sanguíneo.• El virus se aísla por inoculación de huevos

embrionados y es identificado mediante las pruebas seroneutralización e inhibición de la hemaglutinación con antisueros específicos.• La diferenciación con la enfermedad de Newcastle

se realiza con sueros inmunes específicos.• El líquido alantoideo de los embriones de pollo

infectados, aglutina glóbulos rojos.

TRATAMIENTO

• El hidrocloruro de amantadina se ha usado para reducir la severidad de la influenza en algunas especies aviares, pero se han observado cepas virales resistentes a la amantadina.

PREVENCIÓN• Es una enfermedad de notificación obligatoria en EUA

y otros países. Los brotes confirmados peste aviar son tratados con estricta cuarentena y sacrificio.

• En países en donde la influenza aviar es endémica, o hay riesgo de introducción del virus, se emplean vacunas con virus inactivado. La continua aparición de nuevos subtipos, complica la inmunización.

SIGNIFICADO EN SALUD PÚBLICA• Hay cepas aviarias patógenas que causan influenza

grave y a menudo fatal (tasa de mortalidad aprox. de 72%) en los humanos (sobre todo en Asia).

• Hay preocupación de que la cepa H5N1 pueda causar una epidemia catastrófica o quizás una pandemia global de influenza humana en el futuro cercano.

• Para causar una epidemia humana, el virus debería desarrollar la capacidad de transmisión de persona a persona.

CAUSA• Los subtipos H1N1 y H3N2 han sido frecuentemente

las causas de la influenza porcina. • Se cree que todos los virus de influenza porcina

fueron derivados originalmente de las aves.• Las infecciones secundarias con Haemophilus

parasuis y otras bacterias pueden contribuir a formas más severas de la enfermedad.

DISTRIBUCIÓN• La influenza porcina tiene distribución mundial. • Las cepas de influenza de los cerdos pueden

producir infecciones graves en humanos, otros mamíferos y aves.

TRANSMISIÓN

• La influenza porcina está ampliamente diseminada, apareciendo frecuentemente en los meses fríos.

• La forma de diseminación es por gotitas en aerosoles, contacto y fomites.

• Los brotes explosivos de la enfermedad aguda, aparecen cuando el virus es introducido en rebaños susceptibles.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS• La morbilidad es alta, aunque la mortalidad

generalmente no sobrepasa el 2%. • La infección viral es leve si no hay infección

bacteriana secundaria. • En un brote típico, el periodo de incubación de 3

días seguido por la aparición aguda de signos respiratorios con rápida respiración, tos, anorexia y postración.• El curso clínico dura de 2-6 días con rápida

recuperación en los casos no complicados. • Con invasores secundarios la enfermedad es mucho

más seria y pueden ocurrir muertes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS• Edema en los nódulos linfáticos mediastínicos y

lesiones neumónicas generalmente limitadas a los lóbulos apical y cardíaco.

• Las áreas afectadas son firmes y de color púrpura y a menudo hay una clara línea de demarcación entre loas tejidos normales y afectados.

• La bronquitis exudativa y la neumonía intersticial son hallazgos microscópicos comunes.

DIAGNÓSTICO• Muestras clínicas: hisopos nasales y pulmones, suero de

animales en fase aguda y convalecientes.

• Se hace un diagnóstico presuntivo con base en las características clínicas y patológicas. La confirmación requiere aislamiento e identificación del virus, demostración de seroconversión o detección de células infectadas en cortes congelados de tejido pulmonar mediante inmunofluorescencia.

• El virus de la influenza porcina es fácilmente aislado por la inoculación de huevos embrionados por la vía de la cavidad alantoidea.

PREVENCIÓN• Generalmente es introducido por los animales de

reemplazo o por ejemplares de exposición.

• No se practica la vacunación.

• En caso de que la enfermedad sea particularmente severa, se pueden usar antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias.

• La recuperación de la infección por influenza porcina confiere inmunidad, pero su duración es probablemente menor a un año.

CAUSA

• La influenza canina es de reciente aparición (2004) y es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa de corta duración y baja mortalidad.

• Cercanamente relacionado al subtipo H3N8 y se presume que ha sido adquirido de los equinos.

DISTRIBUCIÓN

• Apareció en Galgos en Florida, en Ene-2004 muriendo el 30% de los perros afectados.

• Se observó primero en las pistas de carreras, se disemino en clínicas, perreras y albergues.

• Los perros viejos y los cachorros pueden verse afectados más severamente.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Alrededor del 80% de los infectados presentan una enfermedad leve. • Periodo de incubación de 2-5 días. • Signos clínicos: fiebre, tos, disnea anorexia,

depresión secreción nasal de mucosa a purulenta. • En casos de enfermedad leve la recuperación es en

una a tres semanas. • La neumonía con infecciones secundarias es la

complicación más común y más grave. • La tasa de fatalidad es entre 5-8% pero ha

disminuido en los últimos brotes.

DIAGNÓSTICO

• Sólo puede diferenciarse de otras infecciones respiratorias mediante pruebas de laboratorio.• Muestras: hisopos nasofaríngeos tomadas dentro

de las primeras 72 horas a partir de la aparición de los signos clínicos. Sueros pareados con intervalo de tres semanas.• El virus puede ser fácilmente aislado en embriones

de pollo.• Los anticuerpos virales se identifican por inhibición

de la hemaglutinación o virus neutralización.

TRATAMIENTO• No hay un tratamiento especifico aun.• Los antibióticos de amplio espectro son usados en

las formas severas para controlar infecciones bacterianas secundarias.

CONTROL• Todavía no hay vacuna disponible.

SIGNIFICADO EN SALUD PÚBLICA• No ha sido reportada la transmisión de la influenza

canina a los humanos.

• En 2004, unos tigres y leopardos en un zoológico de Tailandia fueron alimentados con cadáveres de aves infectadas con influenza aviar (H5N1) y desarrollaron una neumonía severa fatal, como resultado de la infección con el virus H5N1. • En 2005 en el mismo zoológico, se cree que ocurrió

una transmisión horizontal de influenza H5N1.