Unidad 4 FUMIGANTES. OBJETIVOS Presentar los principales productos fumigantes Destacar las...

Unidad 4

FUMIGANTES

OBJETIVOS

Presentar los principales productosfumigantes

Destacar las características másimportantes

Identificar las vías de absorción yeliminación de los compuestos

Describir los síntomas y signos de laintoxicación aguda por fumigantes

Enumerar las pruebas delaboratorio que se pueden utilizarpara el diagnóstico

Describir el tratamiento médico.

OBJETIVOS

ALGUNOS PRODUCTOS ABASE DE FOSFINA

NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL

Fosfuro de aluminio PhostoxínGastoxínCelphosDetia gasDeliciaFosfinaDetia phosfina G.

Fosfuro de zinc Fosfuro de zinc Phosvin

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRODUCTOS A BASE DE FOSFINA

Altamente volátiles

La fosfina se forma al contacto de losfosfuros de aluminio y zinc con aire o humedad

Los fosfuros son formulados en tabletasy pallets (bolitas)

Son usados como fumigantes en lugares cerrados como almacenes de granos

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA

RESPIRATORIA

MUCOSAS

FOSFINA TOXICOCINÉTICA


Amplia distribución en hígado, riñón,corazón y cerebro

Biotransformación:Se metabolizan en el hígado

RESPIRATORIA

VÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA HECES


FOSFINAMECANISMO DE ACCIÓN

La fosfina se une a endotelios vasculares produciendo radicales libres con peroxidación lipídica de membranas celulares

Aumenta la entrada de calciointracelular inhibiendo la enzimacitocromooxidasa con lo que sealtera la respiración celular

Estimula la formación de óxidonítrico ocasionando vasoplejía

CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA

Ansiedad

Angustia

Halitosis (olor a pescado en descom-posición o a ajo)

Náusea

Vómito

Diarrea

Hepatitis tóxica

Dolor abdominal

CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA (cont.)

Opresión torácica

Hipotensión (desde los primeros momentos)

Shock

Arritmias

Pericarditis

Miocarditis

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR FOSFINA

Antecedentes de exposición

Cuadro clínico

Cromatografía de gas

Electrocardiograma

Pruebas de función renaly hepática

Gasometría

Ionograma

Rx de tórax

Pruebas complementarias:

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA

Aplique medidas para el soporte defunciones vitales. De preferenciacoloque catéter para medir presión venosa central

Aplique medidas de descontaminación según vía de entrada

Inhalación: Retire al individuo de laexposición

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)

Ingestión:Inducir el vómito o no interrumpirsi se presentaLavado gástricoAdministrar carbón activado ycatártico (si no hay diarreas)

Mucosas:Lavado con abundante aguaRetire restos del producto

Se deben tomar precauciones cuandose está descontaminando al pacientepara evitar riesgos a la persona quelo realiza

No existe antídoto específico

Mantener el equilibrio hidroelectrolítico


TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: ES EL MÁS IMPORTANTE


Utilizar soluciones de hartman, ringer, expansores del plasma (dextrán, plasma)

Dopamina (usar tempranamente)

Recordar que la solución salina isotónicay el suero glucosado empeoran el edema pulmonar

Tratar hipotensión:

Tratar la dificultad respiratoria

Valorar digitalización

Asistencia ventilatoria con PEEP(presión positiva al final de larespiración)


Administrar corticoides:

HidrocortisonaAdultos 500 mgNiños 5-10 mg/kg

Tratar las arritmias según tipo

Tratar las convulsiones: administre Diazepam


CIANUROCARACTERÍSTICAS GENERALES

Son sales derivadas del ácido cianhídrico

Las sales más conocidas son las desodio y potasio

Son altamente tóxicas

Presentan olor a almendras

CIANUROCARACTERÍSTICAS GENERALES

No son combustibles

Al descomponerse emiten gases altamente tóxicos como cianuro de hidrógeno y monóxido de carbono

Son conocidas como cianogás

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA

RESPIRATORIA

TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO

La ingestión de sales sódicas opotásicas provoca síntomas enpocos minutosPIEL

1) La enzima rodanasa: conversión del 80% del cianuro (CN) a tiocianato en presencia de tiosulfato

Utiliza cuatro vías metabólicasdiferentes:

BIOTRANSFORMACIÓN

Se metaboliza en el hígado


CN + Tiosulfato Rodanasa

Tiocianato + Sulfito

2) Conversion de hidroxicobalamina en presencia del cianuro a cianocobala- mina

3) Unión a la cisteína: producción de 2 - imino - 4 tiazolicarboxílico

4) Pequeñas cantidades de cianuro son eliminadas por riñón y sudor o hay una eliminación pulmonar directa

BIOTRANSFORMACIÓN


RESPIRATORIA

VÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA


MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO

Forma complejos estables con ionesmetálicos, teniendo una gran afinidadpor el hierro férrico (fe+++).

El complejo que forma con el metal,inactiva ciertas enzimas, siendo la másimportante la citocromo-oxidasa.

La inhibición de la citocromo-oxidasaproduce anoxia citotóxica y paso dela glucólisis aerobia a anaerobia

Se inhibe la transformación del piruvato en el ciclo de Krebbs, resultando en hiperproducción de lactato y acidosis metabólica severa

Otros mecanismos:

Alteración del metabolismo de la vit.B12

Afectación miocárdica

MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO(Cont.)

Liberación de aminas biógenas quegeneran shock autonómico ycontribuye a la falla cardiaca

Vasocontricción arteriolar y/o coronariaque genera fallo de bomba

Otros mecanismos (cont.):

MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO(Cont.)

CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR CIANURO

SE PRESENTA EN TRES FASES:

Es un período de difícil diagnóstico

1a FASE

VértigoDebilidadNáuseaVómitoEbriedadCefalea

TaquipneaExtrasístole o cualquier tipo de arritmiaAnsiedad intensaRigidez de la mandíbula(trismus)

2a FASE

Confusión mental

Convulsiones tónico-clónicas (violentas, el paciente se mantiene consciente)

Opistótonos

Coma superficial

Hipertensión arterial


3a FASE


Cianosis

Coma profundo

Midriasis

Taquicardia

Incontinencia de esfínteres

Edema agudo del pulmón

Shock

Paro cardio-respiratorio

En etapas iniciales hay ausencia decianosis (aparece en etapas avanzadas)

El olor a almendras es característico

El cuadro se acompaña de acidosis con anión gap alto

La conciencia no se altera en el estadíoinicial del shock


SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO

Si el paciente supera la primera etapa de la intoxicación pudiera haber recuperación sin secuelas

En los casos en los que progresa laintoxicación pudieran quedar secuelas

SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO

AmnesiasCefaleaAlteraciones psíquicasInsomnioSignos extrapiramidalesSíndrome de ParkinsonSíndrome de descerebración y descorticaciónAtaxiaParesia espástica

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

CUADRO CLÍNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

Determinación de cianuro y sus metabolitos en sangre u orina

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO (cont.)

LÍMITES MÁXIMOS EN SANGRE U ORINA

Muestra No fumadoresmg/L

Fumadoresmg/L

CIANURO SANGRE 0,02 0,04

CIANURO ORINA 0,3 0,8

TIOCIANATO SANGRE 4 12

TIOCIANATO ORINA 4 17


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Sangre venosa rojo brillante de igual color que la sangre arterial

Lactoacidemia (acidosis láctica): 0,17-0, 3 mg/dl

Electrocardiograma

Gasometría

Otros asfixiantres químicos

Monóxido de carbono

Sulfidrilos

Edema agudo de pulmón cardiogénico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


CORRELACIÓN CLÍNICA CON EL NIVELDE CIANURO EN SANGRE

<0,2 µg/ml ASINTOMÁTICO

0,5 - 1,0 µg/ml FLUSH, TAQUICARDIA

1,0 -2,5 µg/ml ESTUPOR, AGITACIÓN

>2,5 µg/ml COMA, MUERTE

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR CIANURO

Aplique medidas de soporte delas funciones vitales

Aplique medidas de descontaminación

En caso de ingestión

Lavado gástrico

Carbón activado

Administre oxígeno al 100%

Kit Elli Lilly (ciano kit)

Antídotos

Edetato dicobáltico (EDTA Cobáltico)

Hidroxicobalamina

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR CIANURO

ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO

KIT ELLI LILLY (CIANOKIT)

Para generar metahemoglobinemiay aportar radicales tiosulfato

Nitrito de amilo

Nitrito de Sodio al 3%

Tiosulfato de Sodio

ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO

Nitrito de amilo Inhalar lo más rápido posible

En adultos 0,2-0,4 mL (1-2 ampollas), enniños 0,1mL, durante 15-30 segundos, descansar el mismo tiempo y repetir

Si el paciente está recibiendo soporteventilatorio, se puede dar a inhalar a través de la máscara o administrar por el tubo endotraqueal

ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)

300 mg (10 mL de solución al 3%)durante 3 a 5 min

POR VÍA I.V.Nitrito de Sodio al 3%

0,15-0,33 mL/kg (máximo 10 mL)

Diluir en 50-100 mL de Solución Salina ypasar en 5 min.

Es donante de grupos sulfhidrilos,que favorece la conversión decianuro a tiocianato (menos tóxico)

Tiosulfato de Sodio

Vía: intravenosa


DOSIS:

Tiosulfato de Sodio

12,5 g (50ml de una solución al 25%) a 2,5 mL/min. La inyección/infusión I.V. debe ser administrada en 10-15 min


La mitad de la dosis inicial puede seradministrada después de 30-60 minutos si es necesario

ADULTOS

La mitad de la dosis inicial puede seradministrada después de 30-60 minutos si es necesario

Tiosulfato de Sodio


400 mg/kg (1,6 mL/kg de unasolución al 25%). Dosis máxima 50 mL

NIÑOS

EDETATO DICOBÁLTICO (KELOCYANOR)

DOSIS: 300 mg I.V. durante 1 min.

Si la respuesta es inadecuada igual dosis puede ser repetida

La administración de kelocyanor debe ir seguida inmediatamente de 50 ml de dextrosa hipertónica


HIDROXICOBALAMINA (Vit B12a)

Al unirse con el cianuro formacianocobalamina que es eliminadapor la orina

VÍA: Intravenosa, en una soluciónde Dextrosa al 5%

DOSIS: Adultos: 4 gNiños: 50 mg/kg


BROMURO DE METILOCARACTERÍSTICAS GENERALES

Es un hidrocarburo alifático halogenado

Se presenta como gas incoloro

Olor similar al del cloroformoy sabor a quemado

H

H C Br

H

BROMURO DE METILO

NOMBRES COMERCIALES

Brom-o-GasBrom-o-SolBromometanoCelfumeKayafume

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVARESPIRATORIA

TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO

DÉRMICA

En el organismo se biotransforma abromuro inorgánico (producto menos tóxico)

Vida media: 12 días

Aire exhalado Orina

Vías de eliminación

(en forma de bromo)

TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO

MECANISMO DE ACCIÓN DEL BROMURO DE METILO (cont.)

Actúa como un potente agentealquilante e inhibidor enzimático(por su afinidad por los grupossulfhidrilos)

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO

Cefalea

Temblores

Ataxia

Incoordinación

Debilidad muscular

Arreflexia

Convulsiones

Trastornos de la conducta

Anorexia

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)

IRRITACIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO

Edema pulmonar no cardiogénico

Hemorragia

Neumonia

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)

Quemaduras severas

Prurito

Ampollas

Conjuntivitis

Nistagmus

Uremia

Oliguria

Anuria

SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)

DelirioDemenciaNeurosisPsicosisTrastornos visualesVértigoAtaxiaNeuropatía periféricaSíntomas extrapiramidales

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO

Antecedente de exposición

Cuadro clínico

Pruebas de laboratorio

Determinación de bromuro demetilo en aire expirado

Niveles de bromuro en sangre

Otras pruebas:

Gasometría

Rx de tórax

Electrocardiograma

Pruebas de función hepáticay renal

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (Cont.)

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO

Aplique medidas para el soporte de funciones vitales

Aplique medidas de descontaminación

Es necesario utilizar equipo deprotección personal para realizar la descontaminación

Tratamiento sintomático

Se ha propuesto la N-acetilcisteínay el B.A.L. para el tratamiento. Sinembargo no existen pruebas quedemuestren su eficacia.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (Cont.)

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