2007

ANESTSICOS LOCALES. Universidad de Concepcin

Registro Propiedad Intelectual N 168.153 I.S.B.N. 978-956-8029-76-0 Primera Edicin Diciembre 2007 Impresin: Talleres Direccin de Docencia Edmundo Larenas 64-A Barrio Universitario Concepcin IMPRESO EN CHILE / PRINTED IN CHILE

CONTENIDOS

PRLOGO ............................................................................................................................. 1 1. 2. 3. 4. ANTECEDENTES HISTRICOS ................................................................................. 3 SNTESIS DE LOS ANESTSICOS LOCALES ............................................................ 9 NEUROFISIOLOGA DE LA CONDUCCIN NERVIOSA ........................................... 13 CONSIDERACIONES ESPECIALES SOBRE ALGUNAS ACCIONES DE LOS ANESTSICOS LOCALES.......................................................................................... 25 5. 6. 7. 8. 9. CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS DE LOS ANESTSICOS LOCALES ..... 35 ANESTSICO DEL GRUPO AMIDA ........................................................................... 41 ANESTSICOS DEL GRUPO ESTER ........................................................................ 57 VASOCONSTRICTORES............................................................................................ 61 CONTRAINDICACIONES DEL USO DE VASOCONSTRICTORES ........................... 75

10. ANATOMA TOPOGRFICA EN RELACIN A LAS TCNICAS ANESTSICA LOCALES DE LA REGIN MAXILO FACIAL............................................................ 115 11. MATERIAL NECESARIO PARA ANESTESIA EN ODONTOLOGA ......................... 135 12. TCNICAS ANESTSICAS....................................................................................... 149 13. TCNICAS ANESTSICAS TRONCULARES EN EL MAXILAR SUPERIOR ........... 161 14. TCNICAS ANESTSICAS EN LA MANDBULA ..................................................... 177 15. ACCIDENTES Y COMPLICACIONES DE LOS ANESTSICOS LOCAL.................. 207 16. FRACASO DE LA ANESTESIA ................................................................................. 227 COMPLICACIONES LOCALES ......................................................................................... 231 BIBLIOGRAFA .................................................................................................................. 237

PRLOGO

El estudio de los anestsicos locales constituye un captulo importantes en la formacin de un odontlogo, pues cualquiera sea la especialidad que vaya a desarrollar tendr que hacer uso de ellos. El control del dolor ha sido una preocupacin constante en la prctica odontolgica, afortunadamente es un problema superado gracias a los anestsicos locales, cuyo uso se ha hecho tan rutinario que prcticamente no se efecta hoy en da, ningn procedimiento odontolgico sin que se haga bajo su accin. El logro de una buena anestesia se sustenta en el conocimiento de ciertas normas que de no respetarse conducen a una anestesia insuficiente. Ellas se relacionan principalmente con el conocimiento anatmico de la zona que se va a anestesiar, especialmente de estructuras nerviosas, seas, recorrido de nervios, barreras anatmicas y estados fisiolgicos especiales y transitorios en la zona de infiltracin. Por otra parte es importante conocer y familiarizarse con las soluciones anestsicas que la industria farmacutica pone a nuestra disposicin. Estas pueden llevar uno o ms anestsicos a distintas concentraciones, con o sin vaso constrictor y tambin a concentraciones distintas que obligan a diferenciarlos para racionalizar su uso de acuerdo al procedimiento odontolgico que se vaya a realizar y al estado de salud del paciente. Los anestsicos locales, como todo medicamento que se ingiere o se infiltra, no estn exentos de efectos secundarios atribuibles a ellos o a algunos de los componentes de la solucin; estos se pueden producir en el sitio de infiltracin o a nivel general debindose tener especial precaucin en enfermos con problemas cardio vasculares. Debe tenerse presente adems que la infiltracin de los anestsicos locales constituye un procedimiento invasivo que puede llevar a reacciones de hipersensibilidad, toxicidad e infecciones. Estas reacciones generales pueden evitarse por lo que se hace necesario conocer su etiologa y si se llegaran a

producir

instaurar

el

tratamiento

inmediato

pues

pueden

llegar

a

ser

extremadamente graves.

Este libro se ofrece a los estudiantes de odontologa con la nica intencin que sea un manual que les facilite el aprendizaje, uso y manejo de los anestsicos locales y a profesionales que deseen actualizar sus conocimientos sobre esta materia. En el se entrega la experiencia del autor, de los docentes de la Asignatura de Ciruga la Facultad de Odontologa de la Universidad de Concepcin que viven da a da la enseanza de ellos y la recopilacin de informacin de otros clnicos e investigadores que por diversos medios han comunicado sus experiencias e investigaciones.

Los captulos de este texto se relacionan con las caractersticas farmacolgicas de los anestsicos locales y su mecanismo de accin; otro relacionado con la anatoma de la zona donde se va a intervenir y finalmente un capitulo donde se estudia las tcnicas anestsicas tanto infiltrativas como tronculares y las complicaciones y accidentes que se pueden provocar tanto a nivel local como general para lo cual se hace un estudio sobre la evaluacin de los pacientes que recibirn anestesia, proponiendo protocolos para aquellos casos especiales que lo necesiten.

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1. 1.1.

ANTECEDENTES HISTRICOS. Hojas de Coca. El descubrimiento y desarrollo de los anestsicos locales se inicia en el

ao 1884, fecha en que por primera vez se hizo una intervencin quirrgica en ausencia de dolor usando una instilacin de cocana en la zona ocular. La cocana se extrajo de las hojas de un arbusto conocido con el nombre de eritroxylon coca que crece en el altiplano de Per y Bolivia. Este arbusto era conocido por los incas antes que Francisco de Pizarro conquistara Per en el ao 1532. Los indgenas de Per y Bolivia masticaban las hojas de coca durante siglos debido al efecto de bienestar y euforia que produce y a la estimulacin del sistema nervioso central. Su efecto anorexigeno, o sea la disminucin del apetito, al reducir la sensibilidad sensorial de las mucosas de la cavidad bucal y del tubo digestivo es otra de sus acciones importantes. La denominacin de coca proviene de la lengua aimar, que significa comida o alimento de los viajeros o trabajadores y alude al antiguo conocimiento que se tiene que la masticacin de las hojas de coca permite efectuar arduos trabajos o largas caminatas consumiendo una escasa cantidad de alimentos. Hoy se sabe que las hojas de coca son una fuente alimenticia bastante nutritiva; cien gramos de hojas de coca contienen en promedio 305 caloras, 18,5 gramos de protenas, carbohidratos y cantidades menores de vitamina C as como los requerimientos bsicos de vitamina E, calcio, hierro, fsforo, riboflavina y vitamina A. Los indgenas utilizaban tambin el jugo de las hojas de coca para aplicarlo en forma tpica en zonas sensibles o adoloridas provocando disminucin de las sensaciones dolorosas, y las trepanaciones de crneos que practicaban se ejecutaban bajo la accin de un macerado de estas sustancias con lo cual se disminua o evitaba el dolor.

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1.2.

Principio activo de las hojas de coca. Estas notables propiedades de las hojas de coca fueron conocidas en

Europa durante el siglo XVI, gracias a que los conquistadores espaoles que invadieron el imperio incsico informaron acerca del cultivo de estas plantas y su utilizacin en algunas ceremonias religiosas y polticas. Trascurrieron algunos siglos hasta que se conoci en Europa el efecto que producan estas hojas y luego se aisl el principio activo responsables de estas acciones. En el ao 1855, Gaedicke, separ de ellas un alcaloide que denomin eritroxilina, y aos despus, en 1860, Albert Niemann, empleando alcohol, cido sulfrico, bicarbonato sdico y ter, purifica la eritroxilina y obtiene un producto que denomina cocana. Este investigador describe que la sustancia que l ha descubierto al ser colocada en la superficie de la lengua produce un adormecimiento o efecto anestsico hacindola insensible a los estmulos. Otros investigadores de la poca relatan sus experimentos en cobayos y sapos e incluso en ellos mismos. Hacen notar que al ser colocada sobre la superficie de la lengua les produce una sensacin de adormecimiento, sienten estados de euforia, excitacin y bienestar y la recomiendan como anestsico. (1)

1.3.

Usos mdicos de la cocana. Dos cientficos e investigadores austriacos, Sigmund Freud y Carl Koller

inician una serie de investigaciones con esta sustancia en dos lneas de investigacin; una donde exploran sus efectos anestsicos y otra como tratamiento de adicciones a la morfina y al alcohol. A la luz de los conocimientos actuales se puede decir que la primera lnea de estas investigaciones estaba bien encaminada y as fue como Koller (Fig 1) tuvo la idea de emplear una solucin de cocana en la conjuntiva ocular y oper un enfermo bajo los efectos de esta sustancia que provoc una anestesia local, sin prdida de conciencia. Estos ensayos fueron publicados en sociedades cientficas y se inicia una etapa de un notable desarrollo en ciruga ocular y otras

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especialidades dando origen a una breve poca que se conoci como cocainoterapia.

Fig. 1.

Freud, padre del psicoanlisis entusiasmado con los efectos que produca este frmaco, y en desconocimiento de las reacciones adversa que presentaba lo empieza a recetar en pequeas dosis como antidepresivo, luego publica un trabajo que titula Estudios sobre Cocana, y sugiere seis aplicaciones: Como estimulante En trastornos gstricos En el tratamiento de la caquexia Para el tratamiento de morfinmanos y alcohlicos En aplicaciones locales Como afrodisaco Advierte que l la ha usado y describe de esta forma sus efectos es una sustancia que produce regocijo y euforia perdurable; que no interviene en modo alguno en la alegra de una persona normal; se siente un aumento del auto control; mayor vigor y ms capacidad para el trabajo. Por otro lado si uno trabaja se pierde la volatilidad de las fuerzas mentales a la que inducen el alcohol, el t y el caf.

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Simplemente se es normal y en poco tiempo se vuelve difcil comprender que uno est bajo la influencia de una droga: Se puede desempear trabajo fsico o mental durante largo tiempo, sin fatiga, es como si se desvaneciera la necesidad de comer o dormir que de otra manera se hace sentir en ciertas horas del da. (1) 1.4. Detractores de la cocana. Paralelo a los defensores del uso de la cocana empiezan a aparecer los detractores que ya haban detectado los efectos nocivos de esta droga; Alexander Shulguin, diseador y defensor del uso responsable de sustancias psicotrpicas deca al respecto: La cocana es una sustancia que despierta la agresividad, es un estimulante que da una sensacin de poder, de que ests en la cima del mundo, pero es un poder ilusorio que desaparece cuando se desvanecen los efectos de la droga sin que el individuo haya aprendido nada, provoca un estado muy falso sin aprendizaje que lleva al individuo al escape temporal de si mismo. Freud insiste y recomienda que es necesario que los mdicos comprendan que la posibilidad de que se produzcan efectos txicos no debe impedir la aplicacin de cocana para producir o conseguir un fin deseable. El libro Estudios sobre la Cocana recibe muchas crticas por parte del estamento mdico y se acusa a Freud, de haber desatado el tercer azote de la humanidad despus del alcohol y la morfina. Freud, se defiende de estos ataques por algn tiempo pero finalmente opta por dejar el asunto de la cocana a su colega Koller y termina abandonando sus lneas de investigacin con esta sustancia. (1) El uso masivo que se hizo de la cocana, no solamente demostr que provocaba reacciones adversa a nivel local y sistmico sino que tambin adiccin y dependencia. A nivel cardio vascular, los efectos adversos incluyen infarto al miocardio, disrritmias y accidentes cerebro vasculares. La angina de pecho y el infarto al miocardio se deben al espasmo de la arteria coronaria con disminucin de la irrigacin del msculo cardiaco. El consumo de esta droga acelera la frecuencia cardiaca incrementa la presin sangunea y tambin la necesidad de oxigeno por parte del miocardio.

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La complicacin mas grave y frecuente en que interviene la cocana es su toxicidad sobre el corazn. Estas razones indujeron a los investigadores a buscar otras sustancias que provocaran insensibilizacin en las zonas en las se infiltraba pero que no tuviera los efectos txicos de la cocana. (1) (2)

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2.

SNTESIS DE LOS ANESTSICOS LOCALES. En el ao 1904, EINHORN, qumico alemn sintetiza la procana a partir

del cido para amino benzoico, sustancia segura que produce una anestesia de corta duracin pero que no provoca reacciones semejantes a las inducidas por la cocana; fue usada como anestsico local por mas de 50 aos en combinacin con otras sustancias a pesar de algunos inconvenientes que mas adelante sern analizados. A partir de la segunda mitad del siglo XX se inicia la sntesis de nuevos anestsicos con caractersticas mejoradas con respecto a la procana, entre ellos cabe mencionar la lidocana sintetizada en el ao 1948; posteriormente se sintetiz la mepivacana, la prilocana y otros de aparicin mas reciente como la articana, bupivacana y etidocana. Todos estos anestsicos mejoraron la calidad y duracin de la anestesia; son sustancias seguras pero que no dejan de tener algunas limitaciones que el odontlogo debe conocer para prevenir o tratar complicaciones o reacciones adversas que suelen provocar. 2.1. Estructura qumica de los anestsicos locales. Los anestsicos locales de origen sinttico tienen en comn que estn constituidos por un anillo aromtico una cadena hidrocarbonada y un grupo amino; la cadena hidrocarbonada y el anillo aromtico estn unidos por un enlace que puede ser de tipo ester o de tipo amida. Fig 2.

Estructura Qumica Anestsicos locales Fig. 2.

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El ncleo aromtico. Es el responsable de la liposolubilidad de la molcula, est formada por un anillo bencnico; la adicin de ms grupos aumentar la liposolubilidad y de esta forma su difusin y su fijacin a las protena, factores ambos que condicionan la potencia y la duracin del efecto anestsicos. (4). La Unin ster o amida. Es el tipo de unin entre el ncleo aromtico y la cadena hidrocarbonada; divide los anestsicos locales en dos grandes grupos: los del grupo ester y los del grupo amida (Fig.3) y determinar el lugar donde se producir la degradacin que sufrir la molcula. Segn esto, los amino-steres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmticas y los amino-amida a nivel heptico, siendo stas ms resistentes a las variaciones trmicas.

Anestsicos del Grupo Ester Procana Propoxicaina Tetracana Benzocana

Anestsicos del Grupo Amida Lidocana Mepivacana Prilocana Etidocana Bupivacana Articana

Fig. 3. Anestsicos del grupo ester y anestsicos del grupo amida.

La Cadena hidrocarbonada. Es un alcohol con dos tomos de carbono, influye en la liposolubilidad de la molcula que aumenta con el tamao de la cadena, en la duracin de la accin y en la toxicidad; mientras mas larga es la cadena mas txico es el anestsico. El Grupo amina. Es el que determina la hidrosolubilidad de la molcula y su unin a protenas plasmticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Los anestsicos del grupo ester, especialmente la procana fueron usados durante ms de 50 aos, pero han cado en desuso debido a la sntesis de otros anestsicos mas seguros, mas potentes y que no inducen a reacciones de hipersensibilidad, como son los anestsicos del grupo amida.

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2.2. Los

Metabolismo de los anestsicos. Segn sea el tipo a que pertenecen tiene distintas vas de metabolizacin. del grupo ester son hidrolizados en el plasma por la enzima

pseudocolinesterasa. Tienen distintos grados de hidrlisis, lo que influye en el grado de toxicidad; la tetracana es la menos hidrolizada y, por lo tanto la mas txica, en cambio la procana y la clorprocana son menos toxicas porque son mayormente hidrolizadas. El principal producto de metabolizacin de los anestsicos de este grupo es el cido para amino benzoico (PABA) responsable de reacciones de hipersensibilidad en algunas personas, especialmente cuando ya ha habido contacto con otros frmacos de estructura qumica similar al PABA. Existe adems una sensibilidad cruzada entre los propios anestsicos locales del tipo ester. Cualquier factor que pudiera contribuir a una disminucin de la actividad de la colinesterasa plasmtica permitira un aumento de la concentracin srica de los anestsicos locales del grupo ester, lo que elevara la toxicidad sistmica. Los anestsicos del grupo amida se metabolizan principalmente en el hgado y la prilocana lo hace tambin en el pulmn. El estado heptico tiene por lo tanto importancia en la biotransformacin de estos anestsicos. La prilocana es el anestsico del grupo amida de mas rpida metabolizacin lo que explica su baja toxicidad en cambio la bupivacana, el mas potente anestsico del grupo amida es el de metabolismo mas lento, lo que explica su alta toxicidad sistemica. Pacientes que presentan una deficiencia en la funcin heptica estn expuestos a que se mantenga un alto nivel plasmtico con el peligro que se presenten reacciones de toxicicidad y sera una contraindicacin en el uso de este tipo de anestsicos.

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3. 3.1.

NEUROFISIOLOGA DE LA CONDUCCIN NERVIOSA. Conduccin nerviosa. La neurona o clula nerviosa (Fig.4) es la unidad estructural del sistema

nervioso central. Tiene la capacidad de transmitir informacin desde cualquier punto del organismo al sistema nervioso central. Existen dos tipos de neuronas: a) Las sensoriales o aferentes b) Las motoras o eferentes La estructura de ambas es diferente. Las sensoriales o aferentes capaces de transmitir la sensacin dolorosa constan de tres partes: 1. Las dendritas: Constituyen la parte ms distal y tiene como funcin recibir la excitacin que puede provenir del medio ambiente o de otras clulas.

Fig.4. Neurona o clula nerviosa.

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Esta excitacin provoca un estimulo que es transmitido a nivel central por el axn. 2. Axn: Constituye el segundo segmento de la neurona, es una estructura delgada, semejante a un cable que puede tener una longitud hasta de dos metros y en su extremo mesial o central posee una arborizacin semejante a la que se observa en las zonas dendrticas que forman sinapsis con ncleos del sistema nervioso central. Estos pueden ser de dos tipos: a) Mielnicos, llamados as por estar recubiertos por una capa de fosfolpidos llamada mielina, constituyendo una cubierta llamada vaina de mielina. Esta vaina est interrumpida cada cierta distancia; estas interrupciones se la conocen cono ndulos de Ranvier. b) Los axones amielnicos son aquellos que no estn cubiertos por mielina. 3. Cuerpo celular o soma: Es la porcin que no se encuentra involucrada en la transmisin nerviosa. Su funcin es proporcionar el aporte metablico necesario.

3.2

Electrofisiologa de la conduccin nerviosa. Todas las clulas vivas presentan una diferencia de potencial elctrico

entre el compartimiento intra celular y el extracelular. Esto es consecuencia de la diferente distribucin inica a ambos lados de la membrana plasmtica. El in sodio se encuentra en altas concentraciones en el compartimiento extracelular y baja en el intra celular: El potasio en cambio, es intracelular y es ingresado a la clula por un sistema de transporte activo denominado comnmente bomba; (Fig.5) puede difundir hacia el exterior. En cambio el sodio que es sacado de la clula por la bomba no puede volver a ingresar fcilmente en condiciones de reposo de la membrana. En el caso de las clulas excitables como es la neurona, el potencial elctrico generado es de aproximadamente 60 a - 90 mV, permaneciendo el interior de la clula negativo con respecto al exterior. Esta diferencia de potencial constituye lo que se conoce como, potencial de reposo.

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Fig.5. Distribucin de los iones en exterior e interior de la clula nerviosa; estado de reposo.

3.3.

Fase de depolarizacin de la membrana. Cuando la clula es estimulada modifica momentneamente su

permeabilidad a los iones durante la fase que se denomina fase de excitacin, generando cambios en el potencial elctrico de la membrana. Al ser estimulada modifica momentneamente su permeabilidad a los iones de sodio. El in sodio penetra a la clula siguiendo su gradiente de difusin aumentando considerablemente el nmero de cargas positivas en el interior por lo que se invierte el signo elctrico de la membrana hacindose positivo. Esta fase se conoce como fase de depolarizacin de la membrana. Esta fase dura aproximadamente 1 mseg generando cambios en el potencial elctrico de la membrana; el voltaje se eleva lentamente hasta alcanzar -40 a -50mV, este voltaje es el punto de inicio para la propagacin del impulso. (Fig.6).

Fig.6. inicio fase de depolarizacin. La fase de rpida depolarizacin ocurre cuando el potencial elctrico de la membrana se revierte y llega a valores de 40mV. El interior de la membrana ahora es elctricamente positivo, comparado con el exterior que es elctricamente negativo. Cuando se alcanzan estos valores, la permeabilidad de la membrana a los iones de Na se incrementa y el sodio pasa rpidamente al interior de la membrana (Fig 7).

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---------Na++++ +

+

Fig.7. Paso masivo de iones Na. al interior de la clula.

El aumento a la permeabilidad al sodio dura aproximadamente 1 mseg y le sigue un aumento y de mayor duracin a la permeabilidad al potasio. El cambio de signo elctrico en una zona de la membrana sirve de estmulo para que ocurran modificaciones semejantes en la conductancia inica en regiones adyacentes, auto generndose el fenmeno que viaja a lo largo de toda la membrana. Esto es lo que se conoce como potencial de accin.

3.4.

Repolarizacin. Cuando la etapa de depolarizacin se ha cumplido, le sigue una etapa de

repolarizacin, donde el potencial elctrico gradualmente se hace negativo en el interior del nervio comparado con el exterior que cambia a positivo, hasta que el potencial elctrico de reposo de -40 a -60 mV se repone por el paso de iones Na al exterior y de iones K al interior. (fig 8)

Na

+++++

Fig. 8. Etapa de repolarizacin de la membrana.

3.5

Membrana celular. La membrana celular est constituida esencialmente por una capa doble

de lpidos y a travs de ella los iones difunden con gran dificultad. El pasaje de estas partculas se hace a travs de los llamados canales inicos, constituidos por estructuras proteicas que forman parte de la membrana. Estos canales

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atraviesan completamente el espesor de la membrana y son selectivos para cada tipo de in. El canal inico encargado de facilitar y de regular el paso del sodio (canales de sodio) posee un rol fundamental en la conduccin nerviosa. Estos canales cambian su configuracin en funcin del potencial de la membrana y controlan de manera selectiva el paso de iones a travs de los poros de ella. En estado de reposo estn cerrados, pero durante la despolarizacin pasan al estado activo, se abren y permiten el paso del sodio. Una vez que estos canales de sodio han sido excitados permanecen abiertos un tiempo muy breve, aproximadamente 1mseg. Luego adoptan una conformacin cerrada inactivndose la corriente de sodio. Durante un tiempo estos canales no responden con una nueva apertura ante la estimulacin elctrica, por consiguiente la membrana se encuentra en el perodo refractario absoluto pero a medida que transcurre el tiempo los canales van recuperando la capacidad de hacerse excitables. Un estimulo aplicado cuando an no se han recuperado totalmente los canales debe ser supraumbral para generar un potencial de accin. Este estado de excitabilidad incompleta determina el perodo refractario relativo (6) (7).

3.6

Bloqueo De La Conduccin Nerviosa. Los anestsicos locales son frmacos que utilizados en concentraciones

adecuadas, inhiben en forma reversible la conduccin nerviosa sensitiva, sensorial y motora, bloqueando el inicio de la despolarizacin y la propagacin del cambio de potencial de la membrana. Se dice que el bloqueo es reversible porque una vez que el anestsico ha sido metabolizado la fibra nerviosa vuelve a recuperar su funcin. Actan en la membrana plasmtica impidiendo tanto la gnesis como la conduccin de los impulsos nerviosos al interferir con la permeabilidad del in sodio en la membrana.

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Existen varias teoras para explicar el mecanismo de los anestsicos locales:

3.7

Teora de la expansin o deformacin de los canales de sodio. Los canales de sodio tienen un dimetro que es inferior al dimetro que

tienen los iones de sodio de tal forma que estos son incapaces de movilizarse al interior de la membrana cuando sta se encuentra en reposo, pero durante el proceso de despolarizacin se produce un ensanchamiento de los canales alcanzando un tamao adecuado para que los iones de sodio puedan desplazarse al interior de la membrana. La teora de la deformacin propone que los anestsicos locales cuando son infiltrados penetran a travs de la parte lipdica de la membrana, y provocan una deformacin por expansin de los canales trayendo como consecuencia la disminucin de su dimetro con lo que se impedira el paso del sodio al interior de la membrana (.Fig.9).

A Fig. 9.

B

A. Teora de la expansin; canal se sodio abierto permitiendo el paso del in sodio. B. Canal expandido impidiendo el paso del in de sodio.

3.8

Teora de los receptores especficos. La teora mas aceptada es la de los receptores especficos que postula

que los anestsicos locales una vez que han atravesado la membrana del nervio

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se ubican en unos receptores especficos que se encuentran en los canales de sodio o en las cercanas de l. Cuando el anestsico local entra en contacto con el receptor impide el paso de los iones de sodio a travs del canal, evitndose en esta forma de despolarizacin de la membrana. (Fig10).

Fig.10. Teora de los receptores especficos.

3.9

Disociacin de los anestsicos locales. La sntesis de un anestsico local da como resultado la obtencin de un

polvo que es inestable e insoluble en agua, situacin que no permite su uso por va parenteral. Para solucionar este problema se los hace reaccionar con un cido fuerte como es el cido clorhdrico obtenindose una sal que lleva el nombre del anestsico; as se conocen los anestsicos para uso clnico como clorhidrato de procana, clorhidrato de lidocana, clorhidrato de mepivacana etc. Estas sales son bastantes solubles en agua y estables. En esta solucin, la sal, que es el anestsico local existe en dos formas moleculares, una sin carga elctrica conocida como base anestsica y que se representa como RN, y otra cargada elctricamente llamada catin y que se representa como RNH+.

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RNH+

RN + H+

Disociacin de solucin anestsica.

La proporcin en que cada una de las molculas existe en la solucin va a depender del pH de la solucin y del pH de los tejidos en los cuales se infiltra. Cuando el pH es bajo, (cido), predominan las molculas con carga elctricas (cationes) en cambio si el pH aumenta, predomina la base anestsica. Adems del pH de la solucin y de los tejidos, la proporcin de ambas molculas va a depender de la constante de disociacin (pKa) que es especfico para cada anestsico. Cuando el pH de la solucin tiene el mismo valor que la constante de disociacin la proporcin de ambas molculas es exactamente la mitad para cada una y puede ser determinada por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch: Pka pH=log (forma ionizada/forma base) Se ha calculado la constante de disociacin de los anestsicos locales de uso mas frecuente en clnica a un pH de 7.4 y se han obtenido los siguientes valores: Fig.11.Anestsico Lidocana Mepivacana Prilocana Etidocana Bupivacana Procana pKa 7.9 7.6 7.9 7.7 8.1 9.1 base RN 25 40 25 33 18 2

Fig.11. Constante de disociacin y % de base anestsica.

3.10

Disociacin de un anestsico a pH.7.4. Malamed, (8) explica la disociacin de una solucin anestsica y la

difusin de las molculas a travs de la membrana del nervio.

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Toma como ejemplo la lidocana que de acuerdo a su pKa se disocia en un 25% en base anestsica y un 75% de catin, cuando esta solucin se infiltra en un tejido que tenga un pH de 7.4. Si 100 molculas de este anestsico se depositan en las inmediaciones del nervio, 25% de ellas sern base anestsica (RN) y 75% sern catin anestsico (RNH+). El 25% de las molculas de base son lipoflicas, por lo tanto tienen la posibilidad de atravesar la membrana del nervio que est constituida por un 95% de lpidos.

Solucin anestsica infiltrada

Compartimento extracelular A un pH de 7.4 75% de RNH+ Membrana del nervio Compartimento intracelular18 de RNH+

25% de RH

25 7 de RN

Disociacin de anestsico local (Lidocana) a pH de 7.4Fig.12. Disociacin de una solucin anestsica pH 7.4.

Externamente, el equilibrio entre la base y el catin que inicialmente era 25 -75 se pierde por el paso que han hecho las molculas de base anestsicas al interior de la membrana. Las 75 molcula de catin que han quedado fuera de la membrana vuelven a tener un nuevo equilibrio de acuerdo al pH de los tejidos y a la constante de disociacin del anestsico, por lo que el 25% de las molculas que no han podido atravesar la membrana se transforman en base anestsica y el 75% queda como catin: 57% catin y 18% base anestsica.- Este 18% de base, que es liposoluble puede atravesar la membrana y se junta con el 25% que ya ha penetrado.

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Nuevamente en el exterior se vuelve a perder el equilibrio y el 57% de catin vuelve a tener un nuevo equilibrio de acuerdo a las condiciones de pH y pKa y se vuelve a producir el mismo proceso hasta que todas las molculas hayan pasado al interior del nervio. El interior de la membrana tiene un pH de 7.4, y se vuelve a producir el mismo fenmeno que ha sucedido en el exterior de la membrana, el 75% de las molculas quedarn como catin anestsico y el 25% como base anestsica. Dentro de la membrana sern los cationes cargados elctricamente los que se unirn en el sitio receptor y sern los responsables del bloqueo de la conduccin nerviosa. La disociacin y difusin de la solucin anestsica a travs de la membrana y la unin del catin en el sitio receptor son los dos factores ms importantes para lograr un buen efecto anestsico. Sin embargo los dos primero, son extremadamente importantes en la prctica clnica porque la difusin de las molculas de base va a depender del nmero en que ellas se produzcan en el proceso de disociacin. Como se mencionado anteriormente, el pH es un factor importante en la disociacin y el ejemplo que se ha dado anteriormente considera un pH normal de 7.4. 3.11. Disociacin de un anestsico a pH cido. Cuando el pH de los tejidos se acidifica y baja a niveles de 5 a 6 como sucede en los tejidos que estn inflamados, la cantidad de base anestsica que se produce es baja, por lo tanto es escasa la cantidad de base que puede penetrar al interior de la membrana consiguindose un efecto anestsico de mala calidad. Malamed (8) explica esta situacin poniendo como ejemplo el caso de 1000 molculas de solucin anestsica que tienen una pKa de 7.9, se las deposita en un tejido que est inflamado con un pH de 5 a 6, En el proceso de disociacin habr un predominio de catin anestsico (90%) y solo el 10% ser base anestsica.

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Solo este 10% que es lipoflico puede atravesar la membrana. Externamente se ha creado un desequilibrio entre las molculas; estas se vuelven a disociar en la misma proporcin anterior, pero adems la cantidad de molculas que permanecan fuera del nervio, disminuye rpidamente por efecto de la vaso dilatacin que se produce por la inflamacin; son absorbidas por la sangre de tal modo que este es otro factor que contribuye para que menor sea el nmero de molculas de base anestsicas disponibles a atravesar la membrana.

En el interior del nervio como existe un pH de 7.4, se produce el equilibrio correspondiente, pero como han sido pocas las molculas que han podido penetrar, la cantidad de catin que se produce es tambin bajo logrndose una anestesia de mala calidad.

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24

4.

CONSIDERACIONES ESPECIALES SOBRE ALGUNAS ACCIONES DE

LOS ANESTSICOS LOCALES. 4.1 Importancia del pH. El Ph. de las soluciones anestsicas es distinto segn se trate de una solucin con o sin vaso constrictor. Si la solucin anestsica carece de vaso constrictor el pH. es de 5.5 a 7. Cuando estas soluciones son infiltradas el poder buffer o tampn de los tejidos les eleva el Ph. y lo deja en un valor normal que corresponde a 7.4. Todos los anestsicos locales de origen sinttico tiene un efecto vaso dilatador; esta condicin les hace perder efectividad ya que rpidamente son absorbidos a la circulacin sangunea disminuyendo el tiempo en que estn en contacto con el nervio y por lo tanto el tiempo anestsico disminuye. Para contrarrestar este efecto la mayora de las soluciones anestsicas de uso odontolgico se les adiciona un vaso constrictor como es la epinefrina la que si no es usada en un periodo de tiempo relativamente corto sufre un proceso de oxidacin. Esta oxidacin puede ser retardada aumentando la vida til del producto con la adicin de un anti oxidante como es el bisulfito de sodio el que es usado a concentraciones de 0.05 % a 0.1%. La adicin de este anti oxidante provoca una nueva modificacin del pH el que nuevamente se acidifica a un nivel 4.2. El poder buffer de los tejidos se encarga de nivelar el pH de la solucin. Mientras esto sucede no se alcanza la total efectividad del anestsico lo que se manifiesta por un mayor periodo de latencia. (8) 4.2 Perodo de induccin de los anestsicos locales. El tiempo que transcurre desde el momento de la infiltracin hasta que se empiece a sentir los primeros signos de la anestesia es lo que se denomina tiempo de induccin y est condicionado por la distancia que existe entre el nervio y la zona donde se ha depositado la solucin anestsica y por la pKa de cada frmaco.

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La infiltracin de una solucin anestsica puede hacerse en la vecindad inmediata del nervio o infiltrarlo a cierta distancia de l. Existen barreras anatmicas que se oponen a la difusin del lquido anestsico como son aponeurosis musculares o el perineurio que es la envoltura que poseen los manojos de fibras nerviosas. La influencia de la constante de disociacin (pKa), se explica por la proporcin de molculas ionizadas o no ionizadas en que se disocia la anestesia (base y catin anestsico) que se produce cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4. Mientras mas baja sea la constante de disociacin menor ser el tiempo de induccin. Malamed (8) da los siguientes valores para algunos de los anestsicos locales en uso en odontologa. AgenteMepivacana Etidocana Articana Lidocana prilocana Bupivacana Procana

Pka7.6 7.7 7.8 7.9 7.9 8.1 9.1

% base40 33 29 25 25 18 2

tiempo2 a 4 minutos 2 a 4 minutos 2 a 4 minutos 2 a 4 minutos 2 a 4 minutos 5 a 8 minutos 14 a 18 minutos

Fig. 13. Constante de disociacin de algunos anestsicos.

Por lo tanto, frmacos con bajo pKa tendrn un inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa lo tendrn ms retardado. Otro factor que influye en la latencia es la concentracin del anestsico, frmacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, tienen un inicio de accin ms rpido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9. 4.3 Difusin. La difusin es el desplazamiento de las molculas o iones de una solucin anestsica desde su punto de infiltracin hasta la membrana del nervio. Estas

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molculas para que puedan producir anestesia deben atravesar membranas; una de ellas es la que envuelve el conjunto de manojos o fascculos que constituyen el nervio llamado epineurio y la membrana que envuelve a cada uno de los manojos que constituyen el nervio, llamado perineurio. Un nervio est constituido por varios manojos de fibras que se distribuyen en manojos centrales y manojos perifricos. (Fig.13).

Fig. 14. Corte trasversal de un nervio. Los manojos perifricos son los primeros en ser alcanzados por los anestsicos locales y estn expuestos a una alta concentracin; son bloqueados rpidamente despus que se ha hecho la infiltracin. En cambio los fascculos centrales son alcanzados con ms retardo y a una concentracin menor debido a que durante el camino que transcurre desde el sitio de infiltracin hasta el sitio en que se encuentran los manojos centrales sufren un cierto grado de dilucin por los fluidos, adems son absorbidos por capilares sanguneos y linfticos y aquellos que son del tipo ester son hidrolizados por enzimas. De este modo las fibras centrales estn expuestas a una menor concentracin; por esto es importante que la cantidad y la concentracin de la solucin anestsica sea lo suficientemente adecuada para producir tanto el bloqueo de las fibras centrales como de las perifricas. Esta cantidad de anestesia es lo que se llama la cantidad mnima necesaria para producir el bloqueo de la conduccin nerviosa, y que en trminos

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prcticos est calculada para que el nervio deba ser baado en una extensin que no sea menor a 6 a 10 mm. El manojo de fibras perifricas, que estn cerca de la periferia del nervio tienden a inervar los segmentos mas proximales en cambio los manojos centrales inervan los segmentos mas dstales. Llevado esto a la clnica en una anestesia al nervio dentario inferior, por ejemplo, los manojos o fascculos perifricos inervan los molares en cambio los manojos centrales inervan los incisivos. Esto explicara el porqu en algunas oportunidades se tiene una mejor anestesia a nivel molar y no tan eficaz a nivel incisal, lo que se podra mejorar infiltrando una mayor cantidad de anestesia. No se debe dejar de considerar en este ejemplo, la posibilidad que los incisivos reciban inervacin de otros nervios como se analizar ms adelante. (8) En otras palabras las molculas del anestsico local infiltrado son llevadas de un sitio a otro por la gradiente de concentracin. Durante la fase de induccin del bloqueo nervioso, el anestsico se mueve desde el sitio de la inyeccin extraneural hacia el interior del nervio. Esta difusin es modificada por algunos factores adems de la gradiente de concentracin. As por ejemplo mientras mayor sea la concentracin del anestsico inicial mas rpido se produce la difusin y mas pronto se logra el bloqueo nervioso. Tambin influyen las propiedades fsico qumicas del anestsico. El alto peso molecular y la menor solubilidad en lpidos disminuyen el grado de difusin, lo cual implica tambin un retardo en el bloqueo de la conduccin. En la difusin del anestsico hacia el interior del nervio, las molculas anestsicas son dispersadas a medida que son movilizadas desde el sitio de inyeccin; al mismo tiempo la solucin anestsica es diluida en forma creciente por los fluidos intersticiales y la droga es absorbida por los linfticos y capilares. Adems la efectividad de algunos anestsicos locales como los del grupo ester se ven rpidamente modificados por la hidrlisis enzimtica. Debido a esto, el anestsico alcanza el centro de la fibra nerviosa en una menor concentracin y en

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un mayor tiempo, poniendo as de manifiesto el fenmeno del bloqueo diferencial ya que el bloqueo completo de la conduccin nerviosa de todas las fibras en el nervio no se va a lograr hasta que la concentracin del anestsico alcance en el centro del nervio su concentracin mnima.

Fig. 15. Difusin del anestsico local; concentracin mxima en fibras perifricas.

Fig.16. Difusin de la solucin anestsica; concentracin mxima en la totalidad del nervio.

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4.4 orden: 4.5

Perdida de la sensibilidad. La prdida de la conduccin nerviosa en un nervio, se har en el siguiente

Dolor Fro Calor Tacto Presin profunda Propiocepcin, sentido del movimiento y posicin del cuerpo Tono y actividad del msculo esqueltico Recuperacin de la conduccin nerviosa. La recuperacin de la conduccin nerviosa por parte de la fibra nerviosa

se logra a travs del mismo proceso de difusin por el cual se logr el bloqueo, pero esta vez en forma inversa. Los fascculos perifricos empiezan a perder la accin del anestsico mucho antes que los fascculos centrales. La recuperacin de la sensibilidad aparece primero en las regiones proximales, ej. Tercer molar antes que los incisivos. La difusin esta vez se realiza desde el interior del nervio hacia fuera, por lo tanto la concentracin en la periferia del nervio disminuir mas rpidamente bajo la concentracin mnima que en el centro de la fibra nerviosa, lo cual explica porqu se recupera mas rpidamente la sensibilidad en las zonas proximales. Cuando la concentracin del anestsico en el centro del nervio disminuya por debajo de la concentracin mnima recin entonces vamos a tener la recuperacin de la conduccin nerviosa en todo el nervio. La recuperacin es un proceso mas lento que la induccin ,esto es debido a que el anestsico se une a la membrana nerviosa y es liberado en forma mas lenta de como es absorbido.

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Fig.17. Difusin extraneural del anestsico durante el proceso de recuperacin de la conduccin nerviosa.

Al disminuir la Cm en la periferia se recupera la conduccin nerviosa en esta zona pero se mantiene el bloqueo de la conduccin en el centro del nervio. 4.6 Concentracin mnima anestsica. Los anestsicos locales son un grupo de frmacos que cuando se aplican en una concentracin suficiente bloquean la conduccin del impulso nervioso en una fibra nerviosa determinada. Algunos frmacos son ms potentes que otros debido a ciertas caractersticas anatmicas y fisiolgicas que van a afectar la potencia anestsica. Una de las observaciones ms importantes relacionadas con este aspecto es que mientras mas gruesa sea la fibra nerviosa mayor debe ser la concentracin del anestsico. As tambin soluciones anestsicas iguales pueden bloquear la conduccin nerviosa en fibras pequeas pero no lo pueden hacer con fibras de mayor longitud. Se ha comprobado experimentalmente que al poner un axn de un tamao determinado en una solucin anestsica, si esta es de baja concentracin la conduccin del impulso nervioso permanece inalterado sin importar el tiempo que esta permanezca en contacto con la solucin.

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Si se va aumentando gradualmente la concentracin llega a una concentracin tal que se produce el bloqueo de la conduccin nerviosa; por lo tanto a mayor concentracin de anestsico ms rpidamente se produce el bloqueo de la conduccin. De esto se deduce que se requiere de una concentracin mnima para lograr el bloqueo de la fibra nerviosa en un periodo de tiempo razonable y esto es lo que se conoce como concentracin mnima anestsica. Va a influir tambin en la concentracin mnima el hecho que se est actuando en un nervio que posee cientos de axones; que habr dispersin, dilucin por lquidos intersticiales, y barrera de tejidos fibrosos dificultarn la difusin. 4.7 rea mnima de contacto. Este es otro de los aspectos que se debe tomar en consideracin para lograr el efecto anestsico deseado. Se ha determinado que si solo algunos milmetros de la membrana axonal se contactan con el anestsico, la propagacin del potencial de accin podra pasar sobre esta zona sin sufrir mayores alteraciones. Se deduce pues que tambin vamos a tener factores que van a influir en el rea mnima requerida. Entre estos factores tenemos el dimetro de la fibra nerviosa, si es mielnica o amielnica ya que en este caso debemos considerar la distancia que existe entre cada ndulo. Estudios experimentales han logrado determinar que es necesaria una exposicin de 6 a 10 milmetros de la fibra a la solucin anestsica para lograr la detencin completa del impulso nervioso. Axones delgados necesitan una menor concentracin mnima que axones de mayor dimetro, lo cual explica el hecho que las fibras conductoras del dolor sean bloqueadas antes que las fibras propioceptivas y las motoras. El paciente por lo tanto puede estar totalmente insensible al dolor pero seguir percibiendo las sensaciones de presin, posicin y contraccin. 4.8 Bloqueo Nervioso continuo o recurrente. Un procedimiento quirrgico prolongado puede exceder el perodo de accin del anestsico con lo cual se requerir una nueva dosis de anestesia para poder continuar la intervencin.

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Este procedimiento se denomina bloqueo nervioso continuo o recurrente. Esta nueva dosis de anestesia se infiltra en el momento en que aun queda un remanente de la primera dosis; las fibras se estn recuperando, pero al ser expuestas nuevamente al anestsico rpidamente se alcanza la concentracin mnima. Clnicamente esto queda de manifiesto cuando se est realizando una intervencin quirrgica, y por lo prolongado de la intervencin empieza aparecer los primeros sntomas de sensibilidad. Basta con colocar una nueva dosis para que esta situacin sea revertida. Sin embargo puede producirse una situacin en que a pesar de una segunda infiltracin no se produzca el efecto deseado, este fenmeno denominado taquifilaxis, que se define como un aumento de tolerancia a la droga cuando esta se infiltra en forma repetitiva. No se ha encontrado una explicacin, pero se han dado hiptesis como que podra deberse a edema en la zona, hemorragias locales, formacin de cogulos o trasudado que tienden a aislar la solucin anestsica del nervio. (8).

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34

5.

CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS DE LOS ANESTSICOS

LOCALES. 5.1 Diferencia entre anestsicos locales y otros medicamentos. Los anestsicos locales son sustancias que se diferencian de otros medicamentos usados en medicina y odontologa en varios aspectos. Una de estas diferencias se refiere a que la mayora de los medicamentos para que hagan efecto deben rpidamente entrar en la circulacin sangunea y a travs de este medio llegar al sitio donde ejercern su accin. As es por ejemplo lo que sucede con un antibitico, mientras mas rpido entre en la circulacin sangunea mas rpido ejercer su accin; esto es de tanta importancia que en algunas oportunidades el medicamento se infiltra directamente en la circulacin sangunea. En cambio, los anestsicos locales, cuando son infiltrados y pasan a la circulacin sangunea, su efecto desaparece. Por esto es necesario que el anestsico local permanezca el mayor tiempo en contacto con la fibra nerviosa antes de que pase a la circulacin sangunea; este paso debe hacerse en forma lenta y progresiva de manera que el contacto con el nervio sea prolongado y la concentracin en el plasma sea siempre lo ms baja posible. La permanencia del anestsico local en contacto con el nervio es una condicin inherente a la accin de estos productos; si esto no sucede la accin de ellos es muy corta y en el fondo no cumpliran con el objetivo para el cual fueron infiltrados. A pesar de la importancia que tiene la permanencia del anestsico en contacto con la fibra nerviosa son ellos mismos los encargados de provocar justamente lo contrario al favorecer su paso a la circulacin sangunea por el efecto vasodilatador que todos los anestsicos de origen sinttico poseen debido a la accin que ejercen en la musculatura lisa de la pared vascular. 5.2 Efecto vaso dilatador de los anestsicos locales. Como se acaba de mencionar todos los anestsicos locales de origen sinttico son vaso dilatadores por el efecto que producen en la inervacin de las paredes de los vaso sanguneos. Los anestsicos del grupo ester son los que mas

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acentuado tienen este efecto y dentro de ellos es la procana la que se caracteriza por ser el ms vasodilatador; en cambio la mepivacana, anestsico del grupo amida tiene muy atenuada esta accin mas an se le atribuye una leve accin vasoconstrictora. De los anestsicos locales el nico que tiene efecto vasoconstrictor es la cocana, pero es una sustancia que no se usa por la enorme cantidad de reacciones adversas que provoca. La accin vasodilatadora de los anestsicos locales produce su rpida absorcin alcanzndose altos niveles de anestesia en el plasma lo que pueden conducir a reacciones por sobredosis. Al pasar en forma tan rpida a la sangre dejan de tener contacto con la fibra nerviosa acortando la duracin del efecto anestsico. La vaso dilatacin adems de los efectos ya mencionados provoca un sangramiento excesivo en la zona de infiltracin lo que tambin es un factor negativo especialmente cuando se est realizando algn procedimiento quirrgico. Todas estas acciones derivadas del efecto vasodilatador de los anestsicos locales constituyen factores negativos que van a influir en la calidad, profundidad y duracin del efecto anestsico. Afortunadamente esto se puede solucionar adicionndole a la solucin un vaso constrictor, cuya accin se analizar en el captulo correspondiente. 5.3 Accin sobre el Sistema Nervioso Central. La accin de los anestsicos locales sobre el Sistema Nervioso Central est en relacin a la concentracin alcanzada en estas estructuras y puede manifestarse por una excitacin seguida de una depresin que puede alcanzar hasta un paro cardio respiratorio. La sintomatologa clnica del cuadro txico puede aparecer en forma inmediata despus de la infiltracin o unos minutos despus como una reaccin retardada. Se inicia con un periodo de desorientacin, dificultades para hablar, temblores agitacin, zumbidos de odos, cefaleas, nauseas, vmitos, trastornos auditivos y visuales. Posteriormente puede venir la prdida de conciencia con un estado convulsivo crnico; la respiracin se hace insuficiente e ineficaz y el

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paciente entra en un estado de cianosis que puede terminar con la muerte por asfixia o depresin cardio vascular. 5.4 Accin sobre el sistema cardio vascular. Al estudiar el efecto de los anestsicos locales sobre el sistema cardio vascular se considera la accin de estas sustancias como anestsicos locales puros sin la adicin de un vaso constrictor. Sobre este sistema actan sobre el corazn, vasos sanguneos y los reguladores nerviosos de estas estructuras. A las dosis que se usan normalmente en odontologa la accin de los anestsicos locales se ejerce casi exclusivamente a nivel de los vasos sanguneos provocando en ellos una vaso dilatacin. Pero cuando la cantidad infiltrada sobrepasa las dosis mximas recomendadas para uso odontolgico van a producir una depresin en la contractibilidad del miocardio, disminucin de la excitabilidad, hipotensin, vaso dilatacin perifrica y colapso cardio vascular. Todas estas acciones se producen por la administracin de dosis relativamente altas. En general los anestsicos locales en especial la lidocana son frmacos con propiedades antiarrtmicas que se usan por va venosa en el control de arritmias cardiacas. Como medida precautoria para evitar las complicaciones tanto a nivel del sistema nervioso central como en el sistema cardio vascular en el capitulo correspondiente se hace un estudio sobre las dosis mximas recomendadas para cada anestsico local de uso odontolgico calculado en miligramos por kilo de peso. (4) (8) (40). 5.5 Anestsicos locales de uso clnico. Los anestsicos locales de uso clnico en odontologa se los puede clasificar de acuerdo a su estructura qumica en: 1. 2. Anestsicos del grupo ester Anestsicos del grupo amida

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Segn la duracin del efecto anestsico en: 1. 2. 3. Anestsico de corta duracin Anestsicos de duracin intermedia Anestsicos de larga duracin

No todos los anestsicos locales que se han sintetizado tienen aplicacin clnica; En el grupo ester se han usado: Procana Propoxicaina Tetracana Benzocana

Los anestsicos del grupo amida que tiene aplicacin clnica son: Lidocana Mepivacana Prilocana Etidocana Bupivacana Articana

En este captulo se har un estudio de ellos considerando los siguientes aspectos: Concentraciones que se usan en las distintas soluciones Miligramos de anestsico local en las soluciones Forma como se calcula los miligramos de anestsico local segn sea la concentracin Miligramos de anestsico local que se pueden infiltrar en un individuo por kilo de peso Duracin del efecto anestsico a nivel pulpar y en tejidos blandos en soluciones con y sin vaso constrictor Efecto vasodilatador Accin como anestsico tpico o de superficie

38

5.6

Clculo de Mgrs. de anestesia por tubo. La concentracin de los anestsicos locales en uso en odontologa vara

desde una concentracin de 0.5% hasta un 4% dependiendo del tipo de anestsico y la presencia o no de un vaso constrictor en la solucin. Los miligramos de anestsico que contiene un tubo de anestesia se calcula multiplicando la concentracin -(que como se ha mencionado puede ser desde un 0.5% hasta un 4%)-, por el volumen del tubo que es de 1.8cc. Si una solucin anestsica se ha hecho con un anestsico al 2% (esto equivale a 20 mgrs. por cc); se multiplica por 1.8 que es la capacidad que tienen los tubos o cartuchos de anestesia lo que nos da un valor de 36 mgrs. de anestesia que tiene un tubo de anestesia a una concentracin al 2% (20 x 1.8 = 36 mgrs.) Si la concentracin es al 3%, (lo que equivale a 30 mgrs. por cc.) el tubo de anestesia contendr 54 mgrs. de droga anestsica. 30 x 1.8 = 54 mgrs. La cantidad de miligramos que se pueden inyectar en una persona segn su peso en kilos se calcula como sigue. Primero debe saberse cuanto es la dosis mxima que se puede inyectar en un paciente por kilo de peso, (esto est determinado para cada anestsico, as por ejemplo para la lidocana la dosis mxima es de 4.4 miligramos por kilo de peso. Segn esto a una persona de 10 kilos se le pueden infiltrar como mximo 44 miligramos. Estos 44 miligramos estn contenidos en un tubo de cualquiera solucin que est al 2%. (44: 36 = 1 Segn este clculo a un nio de 10 kilos se le pueden infiltrar como mximo un tubo de anestesia a una concentracin del 2% ((4) (5) (8) (9). Al estudiar cada uno de los anestsicos en uso clnico se entregar una tabla que indica el nmero de tubos que se puede infiltrar segn el peso del paciente.

39

40

6.

ANESTSICO DEL GRUPO AMIDA. Los anestsicos del grupo amida son los anestsicos de uso actual en

odontologa. Desplazaron a los anestsicos del grupo ester por ofrecer mejores condiciones en cuanto a la seguridad y duracin del efecto anestsico. 6.1 Lidocana. Fue el primer anestsico del grupo amida sintetizado en el ao 1946; tiene una excelente eficacia y seguridad a tal punto que se lo considera un prototipo de los anestsicos locales. Comparado con la procana a quien se le asigna un valor de 1 para comparar los efectos de potencia anestsica, profundidad, tiempo de induccin y efectos txicos, la lidocana tiene una potencia 2, toxicidad 2 y una rapidez de accin de 2 a 3 minutos comparado con la procana que es de 8 a 10 minutos. Comercialmente se la conoce con el nombre de xylestesin, xylocana, octocana, segn sea el laboratorio que la produce.

Fig.18. Estructura qumica de la lidocana.

Es uno de los anestsicos locales mas usados en odontologa por su eficacia, baja toxicidad y por la duracin de su efecto anestsico que lo ubica dentro de los anestsicos de mediana duracin. Se lo envasa a una concentracin al 2% con vaso constrictor lo que supone 36 miligramos en un tubo de 1.8 cc. Tiene un periodo de latencia bastante corto .consiguindose el efecto anestsico entre 1 a 3 minutos y una duracin del efecto anestsico que puede llegar a las 2 horas en tejidos blandos dependiendo de la presencia y concentracin del vaso constrictor y de la tcnica anestsica empleada. Con una

41

tcnica infiltrativa se consigue habitualmente anestesia alrededor de 60 minutos y con una tcnica troncular ms de 90 minutos, lo que permite trabajar con tranquilidad en procedimientos odontolgicos de corta y mediana duracin. Es un anestsico efectivo sin vaso constrictor a una concentracin al 3%, pero su accin es bastante reducida debido al efecto vaso dilatador que posee pero en combinacin con un vaso constrictor prolonga su accin por lo que se recomienda su asociacin. El vasoconstrictor empleado generalmente es la epinefrina al 1:50.000 o al 1:100.000. Tambin se la encuentra en concentraciones de 1:80.000. La diferencia clnica que se produce entre una solucin con vaso constrictor y una sin vaso constrictor es en la duracin del tiempo anestsico como se aprecia en la tabla siguiente:

EPINEFRINA Tejido Pulpar Anestesia Tejido Blando

SIN Vaso Constrictor 5 a 10 minutos 60 a 120 minutos

V/C 1: 50000 60 minutos 3 a 4 horas

V/C 1: 100000 60 minutos 3 a 4 horas

Fig.19. Efecto Anestsico de Lidocana con y sin Vaso Constrictor.

Tiene un efecto vasodilatador que es bastante menor que la procana, pero mayor que la prilocana y la mepivacana, una constante de disociacin de 7.9.con lo que se logra a un pH de 7.4 un 25 % de base anestsica y un tiempo de induccin de 2 a 4 minutos. La solucin anestsica sin vaso constrictor se usa a una concentracin al 3%, tiene efecto vasodilatador lo que produce un rpido paso del anestsico a la circulacin acortndose significativamente el tiempo anestsico y un aumento del sangramiento en la zona de infiltracin. El uso de estas soluciones tiene pocas indicaciones en clnica y una de ellas es en aquellos casos en que el procedimiento es de corta duracin.

42

Cuando la solucin tiene epinefrina al 1:100.000 o al 1:50.000, existen diferencias significativas con las soluciones sin vasoconstrictor:

1.

Se produce un paso ms lento del anestsico a la circulacin sangunea.

2.

Se observa un aumento del tiempo anestsico tanto a nivel pulpar como en los tejidos blandos.

3.

Se produce una disminucin del sangramiento en la zona de infiltracin.

En cuanto al aumento del tiempo de duracin del efecto anestsico se logra una anestesia del tejido pulpar de 60 a 90 minutos y en los tejidos blandos se extiende por 3 a 4 horas.

Llama la atencin que la solucin que tiene epinefrina al 1:50.000 tiene el mismo efecto en cuanto a la duracin de la anestesia que aquella en que la concentracin es al 1:100.000. Esto tiene importancia clnica porque en aquellos casos en que se necesita una anestesia solamente para el control del dolor debe preferirse la solucin que contenga epinefrina al 1:100.000 porque se le est infiltrando al paciente la mitad de epinefrina y se est consiguiendo el mismo efecto anestsico en cuanto a profundidad y duracin. (8)(13).

En aquellos casos en que adems del efecto anestsico se requiere hemostasia en el rea de la intervencin se recomienda el uso de soluciones que contengan epinefrina al 1:50.000, infiltrada en el sitio de la intervencin.

La dosis mxima de lidocana que se pueden infiltrar es de 4.4 mgrs. por kilo de peso, (con un mximo de 300 mgrs.).

Si la solucin es al 2% con epinefrina al 1:100.000 los gramos y tubos que se pueden infiltrar se expresan en la siguiente tabla:

43

Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Mg 44 88 132 176 220 264 300 300 300 300

N de tubos 1 2 3.5 4 6 7 8 8 8 8

Fig. 20. Lidocana al 2% CON EPINEFRINA al 1:100000.

Si la concentracin de epinefrina es al 1:100.000 se pueden infiltrar hasta 8 tubos con un mximo de 300 miligramos. En el clculo que se ha efectuado para determinar los miligramos de anestsico que contiene una solucin al 2% se ha tomado como base que en un tubo de anestesia con un volumen de 1.8 existen 36 miligramos de anestsico. Si la persona pesa 10 kilos solo se le puede infiltrar 44 miligramos que estn contenidos en 1 tubo (44: 36=1.22) Si pesa 20 kilos la dosis mxima es de 88 miligramos que estn contenidos en 2 tubos. (88:36=2.44) El clculo se hace dividiendo el mximo de miligramos que se pueden infiltrar segn sea el peso del individuo por 36 que son los miligramos que contiene el tubo. (4) (5) (8) (9). La lidocana tiene tambin efecto como anestsico tpico o de superficie; se lo prepara en soluciones, cremas, spray, a concentraciones que pueden ser hasta un 5%. Su efecto se produce solamente cuando es aplicado sobre las mucosas. No se han reportado reacciones de hipersensibilidad atribuibles a la lidocana.

44

6.2.

Mepivacana.

Fig. 21. Estructura qumica de la mepivacana.

Es un representante de los anestsicos del grupo amida, comercialmente se la conoce como carbocana, arestocana, isocana, scandicana segn sea el laboratorio que la envase. Tiene un poder anestsico y de toxicidad semejante a la Lidocana con una caracterstica muy especial como la de ser uno de los anestsicos de origen sinttico que menos acentuado tiene el efecto vasodilatador, incluso algunos han descrito que tendra un leve efecto vasoconstrictor lo que se manifiesta en la duracin del efecto anestsico cuando se infiltra sin vasoconstrictor, el que es mayor al proporcionado por otros anestsicos infiltrados en las mismas condiciones. Este efecto dura entre 20 a 40 minutos en el tejido pulpar que es bastante ms que el efecto que se consigue con la Lidocana en las mismas condiciones. Se la envasa en concentraciones al 3% sin vaso constrictor y al 2% con vaso constrictor. Este es generalmente la epinefrina a concentraciones que varan entre 1.50.000 y 1.100.000. Tambin puede traer levonordefrin al 1:20.000. Respuestas alrgicas a la mepivacana no se han presentado. La duracin del efecto anestsico en los tejidos blandos como en el tejido pulpar con soluciones con o sin vasoconstrictor se observa en la siguiente tabla: (4) (5) (8) (9).

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Epinefrina Anestesia Pulpar Anestesia Tejidos Blandos

Sin V/C 20 a 40 minutos 2a3 horas

1:100000 60 a 90 minutos 3a4 horas

Fig. 22. Duracin del efecto anestsico con mepivacana con y sin vaso constrictor.

La duracin del efecto anestsico en las soluciones sin vasoconstrictor tanto en el tejido pulpar como en los tejidos blandos es significativamente mayor que el que se logra con soluciones de lidocana. Como el tiempo es bastante prolongado y permite hacer algunos procedimientos odontolgicos es el anestsico que se recomienda usar en aquellos pacientes en los cuales no est indicado usar soluciones anestsicas que contengan vaso constrictor. La dosis mxima que se recomienda es de 4.4 miligramos por kilo de peso con un mximo de 300 miligramos. La operacin para calcular el mximo de miligramos por kilo de peso y el nmero de tubos que se puede infiltrar es igual a la efectuada para la lidocana. Una solucin al 2% contiene 36 miligramos en un tubo de 1.8 cc. Si esta solucin lleva un vasoconstrictor los miligramos y N de tubos que se pueden infiltrar en una persona segn su peso se expresan en la tabla siguiente: Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Mg 44 88 132 176 220 264 300 300 300 300 Tubos 1 2 3.5 4.5 6 7 8 8 8 8

Fig. 23. Cantidad de tubos que se puede infiltrar de mepivacana segn peso.

46

6.3.

Prilocana.

Fig. 24. Estructura qumica de la prilocana.

Anestsico que pertenece al grupo amida, conocida comercialmente como Citanest tiene algunas caractersticas que lo diferencian de los dos anteriores, en primer lugar su metabolismo se efecta en el hgado y los pulmones; se usa a una concentracin de 4%, el vasoconstrictor que se adiciona a las soluciones es por lo general la felipresina, pudindose encontrar tambin soluciones con epinefrina al 1:100.000. Es menos txica que la lidocana y comparada con esta tiene un menor efecto vaso dilatador, pero mayor que la mepivacana. La dosis mxima es 6 miligramos por kilo de peso con un mximo de 400 miligramos. A una concentracin de 4% un tubo contiene 72 miligramos (40 x 1.8 =72). La duracin del efecto anestsico que se consigue con soluciones con o sin vaso constrictor es diferente como se aprecia en la tabla siguiente. Epinefrina Anestesia Tej. pulpar Anestesia Tej. blandos sin 10 a 15 minutos a2 horas 1:200.000 60 a 90 minutos 2a4 horas

Fig. 25. Duracin del efecto anestsico con prilocana con y sin V/C.

El nmero de tubos que se puede infiltrar en un individuo sano y los miligramos por kilo de peso se aprecia en la siguiente tabla; debe considerarse que la concentracin de este anestsico es al 4% por lo tanto cada tubo contiene 72 miligramos de anestsico.

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Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

mg 60 120 180 240 300 360 400 400 400 400

Tubos 1 1.5 2.5 3 4 5 5.5 5.5 5.5 5.5

Fig.26. Dosis mxima que se pueden infiltrar de Prilocana.

Los productos de metabolizacin de la Prilocana, son la ortotolhuidina y propilamida; la ortotolhuidina puede inducir a la formacin de metahemoglobina cuando la dosis supera los 400 miligramos. La metahemoglobinemia es una condicin especial en el cual se desarrolla un estado de cianosis sin que hayan causas cardio respiratorias. Los sntomas son un color oscuro de la sangre achocolatado con depresin respiratoria que incluso podra conducir a la muerte del paciente .Las causas pueden ser de tipo congnito por errores metablicos o bien inducida por drogas o factores qumicos que incrementan la formacin de metahemoglobina. Dos anestsicos de uso clnico pueden ser causantes de esta complicacin: la prilocana y la Articana cuando son administradas en dosis que superan las dosis mximas recomendadas. (4)(5)(8)(9). 6.4. El mecanismo de produccin de metahemoglobina. En la hemoglobina el in fierro est normalmente en estado ferroso o reducido, Fe++. Cada molcula de hemoglobina tiene cuatro tomos de fierro que estn unidos a la molcula de oxgeno. Cuando la molcula de hemoglobina tiene los iones fierro al estado ferroso puede transportar el oxgeno y entregarlo a los tejidos. La hemoglobina es muy inestable y continuamente el in fierro est siendo oxidado al estado frrico Fe+++, estado en el cual el oxgeno se une firmemente a la molcula de fierro y no puede desprenderse para ser entregado en los tejidos. Esta forma de hemoglobina es llamada metahemoglobina. Para revertir este

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estado de oxidacin del fierro, interviene un sistema enzimtico a travs de la enzima metahemoglobina reductasa, que continuamente est reduciendo la forma frrica a ferrosa. En condiciones normales el 99% de la hemoglobina se encuentra al estado ferroso y se produce una entrega normal de oxgeno en los tejidos. Cuando altas dosis de prilocana o articana son infiltrados, la ortotolhuidina (producto de metabolizacin de la prilocana y articana), bloquea la accin de la enzima metahemoglobina reductasa y no hay reduccin del in fierro permaneciendo fuertemente unido el oxgeno al fierro imposibilitando su entrega a los tejidos. Los pacientes empiezan a sentir los signos y sntomas unas 3 a 4 horas despus de haber sido atendidos y se manifiestan por aletargamiento, dificultad respiratoria, angustia, cianosis en mucosa y piel. Por el estado de cianosis, el primer tratamiento que se instaura es dar oxigeno, sin embargo es una medida que no da los resultados esperados debido a que el oxigeno se va a fijar a la molcula de hemoglobina que est con el fierro al estado frrico y no ser entregado en los tejidos. El tratamiento indicado es la administracin de azul de metileno, al 1% en dosis de 1.5 mgrs. por kilo de peso, endovenoso en forma lenta. Otro tratamiento pero de eficacia menor es la administracin por va intravenosa o intramuscular de cido ascrbico ,100 a 200 mgs. por da. (8). En pacientes que presentan una metahemoglobinemia congnita o idioptica y en aquellos que son anmicos es aconsejable no usar prilocana (8). Una de las ventajas que proporciona la prilocana, cuando se la usa en dosis que no supera los 400 mgrs. es su seguridad, por su baja toxicidad, se metaboliza con suma rapidez; a esto hay que agregar que si la solucin lleva felipresina ,que si bien es cierto no tiene tanta potencia vaso constrictora, disminuye las complicaciones propias de los vaso constrictores del tipo de las catecolaminas. (4).

49

6.5

Articana.

Fig. 27. Estructura qumica de la articana.

Es un anestsico representante del grupo amida que tiene una potencia de 1.5 veces mas que la lidocana, tiene un efecto vasodilatador semejante a la lidocana, se la usa a una concentracin al 4% con epinefrina al 1:100.000; no tiene accin como anestsico tpico o de superficie. Una de las caractersticas de este anestsico es la de tener un alto poder de difusin. Se ha comunicado (8) que en las exodoncias de premolares superiores ha sido suficiente la infiltracin por el lado vestibular y por difusin anestesiara los nervios palatinos no haciendo necesario la infiltracin por palatino. Si esta caracterstica se puede comprobar no deja de ser una real ventaja sobre otros anestsicos especialmente en no hacer necesaria la anestesia por palatino que siempre produce desagrado en los pacientes. La produccin de metahemoglobina es una de las reacciones adversas que puede producir este anestsico cuando las dosis superan los mximos recomendados. La dosis mxima por kilo de peso es de 7 miligramos, con un mximo de 500 miligramos. Los clculos para determinar el nmero de tubos y los miligramos por kilo de peso son semejantes a lo analizado para los otros anestsicos. (4)(8)(9). Como la concentracin del anestsico es al 4% cada tubo contiene 72 miligramos de anestsico y como la dosis mxima es de 7 miligramos por kilo de peso, a un paciente de 10 kilos se le pueden infiltrar 70 miligramos los que estn

50

contenidos en un tubo de anestesia. El mximo de tubos que se pueden infiltrar por kilo de peso se expresan en la tabla siguiente. Peso 30 40 50 60 70 80 90 100 Miligramos 210 280 350 420 490 500 500 500 Tubos 3 4 5 6 7 7 7 7

Fig. 28. Mximo de tubos que se pueden infiltrar de Articana por kilo de peso.

La duracin del efecto anestsico vara segn se la use con o sin vaso constrictor: El vaso constrictor empleado en las soluciones es la epinefrina a concentraciones que varan desde 1:100.000 a 1:200.000. En la siguiente tabla se precia la duracin tanto en tejido pulpar como en tejidos blandos Epinefrina. 1:100.000 Anestesia pulpar Anestesia en tejidos blandos 75 minutos 3a4 horas 1:200.000 45 minutos 2a3 horas

Fig. 29. Duracin del efecto anestsico de articana con y sin V/C.

51

6.6.

Bupivacana.

Fig.30. Estructura qumica de la bupivacana.

En las ltimas dcadas dos anestsicos del grupo amida, la bupivacana y la etidocana se han incorporado como anestsicos de uso odontolgico por el rol que juegan en los procedimientos quirrgicos y en el control del dolor en el post operatorio. Qumicamente son semejantes a la lidocana y mepivacana respectivamente con algunas modificaciones que los hacen ms liposolubles y especialmente con ms adhesin a las protenas lo que permite ser anestsicos de ms duracin que sus anlogos. Ambos, la bupivacana y la etidocana proporcionan una adecuada anestesia para los procedimientos quirrgicos, son usados para el control del dolor en el post operatorio. En cuanto al periodo de latencia una vez infiltrados la etidocana parece tener un tiempo ms reducido que la bupivacana, alrededor de un minuto. La bupivacana es un anestsico local del grupo amida que se lo agrupa dentro de los anestsicos de larga duracin. Son capaces de proporcionar un periodo suplementario de analgesia que se conoce como periodo de analgesia residual. Esta caracterstica hace que el paciente tenga un mejor perodo post operatorio durante las primeras 24 horas: Se ha comprobado incluso que existe un sinergismo entre estos anestsicos y los AINES obtenindose un post operatorio mejor en las primeras 24 horas. Es cuatro veces mas potente que la lidocana y mepivacana, tiene accin vasodilatadora mayor que la lidocana, que la mepivacana y prilocana; se la usa a una concentracin de 0.5%, con una dosis mxima de 1.3 miligramos por kilo de peso con un mximo de 90 miligramos.

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Datos tomados de Berini y Gay, donde hacen una comparacin entre la duracin del efecto anestsico entre la bupivacana y la lidocana se pueden observar en la tabla siguiente. Infiltrativa Anestesia Pulpar Tejidos Blandos 150 60 min. 40 a 45 min. a 180 min. 240 340 min. 240 min. Troncular Pulpar 85 a 90 min. Tejidos Blandos 190 a 240 min. 440 a 540 min.

Fig. 31. Duracin el efecto anestsico de la bupivacana empleada al 0.5% y lidocana al 2% ambas con epinefrina al 1:200.000 y 1:100.000 respectivamente.

Conociendo las dosis mxima que se puede infiltrar por kilo de peso que para el caso de la bupivacana es de 1.3 miligramos por kilo de peso es fcil calcular las dosis mximas.Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 miligramos 13 26 39 52 65 78 90 90 90 90 N de tubos 1.5 3 4 5.5 7 8.5 10 10 10 10

Fig. 32. N de tubos de bupivacana que se pueden infiltrar.

Malamed, (8) y Berini y Gay,(4)han reportado la experiencia de un grupo de pacientes que han recibido bupivacana; la duracin del efecto anestsico ha

Bupivacana

Lidocana

53

sido de aproximadamente 5 a 8 horas con la tpica sensacin de adormecimiento en los tejidos blandos, pero una vez que esta sensacin ha desaparecido no han experimentado dolor; este lapso o perodo de analgesia residual puede durar hasta un par de horas mas. Este perodo es importante porque permite postergar la medicacin con analgsicos hasta la hora en que verdaderamente comienza la etapa dolorosa que en estos casos sera despus de 8 a 10 horas de terminada la intervencin. (10) (11). Como caractersticas negativas de estos anestsicos es la sensacin de ardor en el momento de ser infiltrada, en todo caso esta sensacin es transitoria y no deja secuelas, lo mismo se ha mencionado para la mepivacana con la cual tiene similitud en su estructura qumica. (9)Otras crticas que se hacen a la bupivacana es una potencial cardiotoxicidad que se manifiesta por taquicardias ventriculares y paros cardacos con la gravedad que estos cuadros se presentan refractarios al tratamiento. Estas complicaciones se han observado cuando se ha usado a concentraciones mayores como sucede en obstetricia donde la concentracin es al 0.75% sin vaso constrictor a diferencia de la concentracin indicada para uso odontolgico que es al 0.5% con vaso constrictor lo que retarda la absorcin. (11)(12). No es recomendable el uso de estos anestsicos en nios menores de 14 aos debido a que sistemas enzimticos encargados de metabolizar los anestsicos locales a esa edad se encuentran disminuidos y la accin de este anestsico en fraccin libre que es su forma activa puede ser la causa de manifestaciones toxicas.(4.). 6.7 Etidocana. Representante de los anestsicos del grupo amida, relacionado

estructuralmente con la lidocana, se la usa a una concentracin de 1.5% con un mximo de 8 miligramos por kilo de peso hasta 400 miligramos, es cuatro veces mas potente que la lidocana, tiene propiedades vasodilatadores mayores que la lidocana, prilocana y mepivacana por lo que debe ser usado con un vaso constrictor. Tiene un perodo de latencia semejante a la lidocana (2 a 3 minutos).

54

Fig.33. Estructura qumica de la etidocana.

Al igual que la bupivacana se los considera dentro del grupo de anestsicos de larga duracin, logrndose tiempos de anestesia que se expresan en la tabla siguiente tomada de Berini-Gay.

Tcnica Infiltrativa

Tcnica Troncular

Blandos

Anestesia

Lidocana Bupivacana

60 minutos 30 minutos

3 horas 4 horas

1a2 horas 3a4 horas

3a4 horas 7a8 horas

Fig.33. Duracin del Efecto Anestsico de Etidocana al 1.5% con epinefrina al 1:200.000 comparada con Lidocana al 2% con epinefrina al 1:100.000.

Ocho miligramos es el mximo que se puede infiltrar por kilo de peso. Segn esto la cantidad de tubos que se puede infiltrar se aprecia en la tabla siguiente:

Blandos

Tejidos

Tejidos

Pulpar

Pulpar

55

Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

mg 80 160 240 320 400 400 400 400 400 400

Tubos 3 6 9 12 15 15 15 15 15 15

Fig.35. Cantidad de tubos de etidocana que se puede infiltrar segn peso.

Es el anestsico local que tiene la dosis mxima mas elevada (8 miligramos por kilo de peso) razn que hace que el nmero de de tubos que se puedan infiltrar sea tambin el mas alto. Las indicaciones y contraindicaciones del uso de la etidocana son las mismas que se han mencionado para la bupivacana.

56

7.

ANESTSICOS DEL GRUPO ESTER. El uso de los anestsicos del grupo ester ha quedado reducido

exclusivamente al uso de anestsicos de superficie o tpico porque se han reemplazado por los anestsicos del grupo amida que dan ms seguridad y otorgan una mejor calidad anestsica. 7.1 Procana. La procana fue el primer anestsico usado con cierto margen de seguridad en odontologa. Vino a reemplazar con bastante xito a la cocana. La procana pertenece al grupo de los anestsicos del grupo ester, se la conoce comercialmente como novocana. Presenta dos inconvenientes que han sido la causa del poco uso que actualmente tiene en clnica: uno es su potente accin vasodilatadora (es el anestsico local con el mas alto poder vasodilatador) lo que hace que su accin sea muy fugaz, y la segunda es que uno de los productos de metabolizacin, el cido para amino benzoico (PABA) sea el responsables de reacciones de hipersensibilidad en algunas personas, esta accin hipersensibilizante es vlida para todos los anestsicos de grupo ester. A una concentracin al 2%, produce a nivel pulpar una anestesia de 5 a 10 minutos y en tejidos blandos no supera los 30 a 60 minutos, lo que la hace tener muy poca aplicacin en clnica. La dosis mxima es de 6 miligramos por kilo de peso con mximo de 400 miligramos. Tiene un perodo de latencia de aproximadamente 8 a 10 minutos, es hidrolizada en el plasma por enzima pseudocolinesterasa dando como producto de metabolizacin el cido para amino benzoico. No tiene accin como anestsico de superficie o tpica. Tiene una constante de disociacin de 9.1, lo que hace extremadamente prolongado el tiempo de latencia. La aplicacin clnica que tuvo la procana fue en combinacin con la Propoxicaina, otro representante de los anestsicos del grupo ester y un vasoconstrictor, el neo-cobefrin, con lo que se logr una solucin anestsica con

57

un tiempo de induccin corto, una anestesia mas profunda, de mas larga duracin, se la conoce como solucin anestsica Cook o Ravocana segn sea el laboratorio que la elabora.Esta solucin est compuesta por procana a una concentracin al 2% y Propoxicaina al 0.4%. La baja concentracin de la Propoxicaina se debe a que es un anestsico de una alta potencia anestsica; si a la procana se le ha asignado un valor de 1 la Propoxicaina es 7 a 8. La toxicidad tambin es mayor con valores comparados con la procana son de 7 a 8 veces mas txica. Esta solucin tiene un perodo de latencia de 2 a 3 minutos y no tiene efecto como anestsico tpico. El vasoconstrictor es el neo cobefrin un vaso constrictor sinttico del tipo de las catecolaminas que est a una concentracin de 1:20.000. La dosis mxima por kilo de peso es de 6 miligramos y un tubo de 1.8cc contiene 36 miligramos de procana y 7.2 miligramos de Propoxicaina. Conocidos estos datos es fcil calcular el nmero de tubos que se pueden infiltrar en un individuo segn sea su peso, como se aprecia en la tabla siguiente:Peso 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mg 60 120 180 240 300 360 400 400 400 400 Tubos 1.5 2.5 4 5.5 7 8.5 9 9 9 9

Fig. 36. cantidad de tubos a infiltrar procana al 2% con propoxicana al 04% segn peso.

Con esta solucin se logr aumentar el tiempo anestsico de 5 minutos que proporcionaba la procana al tejido pulpar a 30 a 60 minutos y a 2 a 3 horas en tejidos blandos. (4)(5)(8)(9).

58

7.2.

Tetracana. Anestsico del grupo ester que no tiene aplicacin como anestsicos para

infiltracin por su toxicidad. Es 10 veces ms potente que la procana y 10 veces ms txico Se la usa preferentemente como anestsicos tpicos 7.3. Benzocana. Anestsico del grupo ester que se lo usa actualmente como anestsico tpico o de superficie a una concentracin al 20%.

59

60

8.

VASOCONSTRICTORES. Todos los anestsicos locales de origen sinttico producen algn grado de

vaso dilatacin cuando son infiltrados. Los vasos sanguneos de la zona se dilatan produciendo un aumento del flujo sanguneo en la zona. Esto trae como consecuencia lo siguientes: 1. La absorcin del medicamento a la sangre se hace mas rpido, permaneciendo el anestsico local menos tiempo en contacto con el nervio con lo cual se disminuye la duracin del efecto anestsico. 2. Como la anestesia pasa a la circulacin sangunea en forma ms rpida y masiva el peligro de reacciones por toxicidad se incrementan. 3. Se produce un mayor sangrado en la zona de infiltracin.

Los vasos constrictores son sustancias que producen la contraccin de la pared de los vasos sanguneos y se agregan a las soluciones anestsicas para contrarrestar la accin vasodilatadora de los anestsicos locales.- Es importante su presencia en las soluciones por las siguientes razones: 1. 2. Por la vasoconstriccin que producen en el sitio de infiltracin, disminuyen el flujo sanguneo en la zona. La absorcin del anestsico local a la circulacin sangunea se hace ms lenta producindose menores niveles de anestsicos en el plasma. 3. 4. Al haber menos concentracin de anestsicos en el plasma se disminuye el riesgo de reacciones de toxicidad por sobre dosis. Como la absorcin es ms lenta altos niveles de anestsico permanecen en contacto con el nervio lo que conduce a una mayor duracin del efecto anestsico. 5. Como producen vaso constriccin, disminuye el sangrado en la zona, lo que es .muy ventajoso cuando se efectan procedimientos quirrgicos.

61

Los vasos constrictores que se han empleado pertenecen al grupo de las catecolaminas y los ms usados en odontologa son la epinefrina y la nor epinefrina, sustancias que tienen un efecto muy similar a los mediadores de los nervios simpticos o drogas adrenrgicas.

8.1

Mecanismo de accin de la epinefrina y nor epinefrina. El mecanismo de accin de la epinefrina y la nor epinefrina se ejerce a los receptores adrenrgicos. Estos se

travs de la accin directa sobre receptores y los beta receptores.

encuentran en distintas partes del cuerpo y se los agrupa en dos tipos: los alfa

Cuando uno u otro de estos receptores son activados por las drogas simptico mimticas se producen respuestas que producen la contraccin de las musculatura lisa de los vaso sanguneos como sucede por ejemplo cuando se estimulan los alfa receptores (vaso constriccin). En cambio la estimulacin de los beta receptores produce relajacin de la musculatura lisa (vaso dilatacin y bronco dilatacin). Los beta receptores son divididos a su vez en beta1 y beta2. Los beta1 se encuentran en el corazn e intestino y son los responsables de la estimulacin cardiaca y de la lipolisis. Los beta2 se encuentran en los bronquios, pared vascular, tero y producen bronco dilatacin y vaso dilatacin. La epinefrina y la nor epinefrina tienen distintos grados de accin en los receptores: La nor epinefrina tiene accin en ambos receptores pero

predominantemente en los alfa receptores. La epinefrina tambin acta en ambos receptores pero su accin es equivalente en ambos. Existen otros vasoconstrictores del tipo de las catecolaminas de origen sinttico: el levonordefrin y la fenilefrina, cuya accin tambin se efecta a travs

62

de los receptores adrenrgicos. La potencia con que ejercen su accin sobre los receptores adrenrgicos tambin es distinta como se aprecia en la tabla siguiente:

Receptores

Receptores

Potencia

Epinefrina Nor epinefrina Levonordefrin Fenilefrina

100 25 15 5

50% 90% 75% 95%

50% 10% 25% 5%

Fig. 37. Potencia y selectividad de accin de las aminas adrenrgicas.

Como se aprecia en la tabla anterior, el vasoconstrictor mas potente es la epinefrina a quien se le asigna un valor de 100, donde el 50% de su accin se ejerce en los alfa y el otro 50% en los beta receptores. La nor epinefrina en cambio tiene una potencia de 25 comparado con la epinefrina y su accin se ejerce preferentemente en los alfa receptores 90% y solo 10% en los beta receptores. Tericamente el vasoconstrictor adrenrgico ideal para uso odontolgico debiera ser aquel que tuviera una accin preferentemente en los alfa receptores y una muy pequea accin en los beta receptores. Sin embargo en la prctica el vasoconstrictor mas usado en las soluciones anestsicas es la epinefrina que tiene una potente accin en los alfa y los beta receptores. Esto se debe a que la accin de la epinefrina a las dosis en que se usa en odontologa solo estimulara a los receptores alfa a nivel local, vara en calidad y cantidad segn sea el tejido donde acta, y se ha comprobado que el mayor efecto vaso constrictor se produce justamente donde el odontlogo lo necesita: en la mucosa, submucosa bucal y en el periodonto. (4) (5)(8)(15). En cambio a nivel sistmico por estimulacin beta produce un aumento del trabajo cardiaco con taquicardia y un aumento de la presin arterial, sobre todo en la sistlica motivada por un incremento de la frecuencia y de la fuerza de

beta

Alfa

63

contraccin del corazn. Estos fenmenos con las dosis que habitualmente se usan en odontologa son imperceptibles clnicamente ,pero si se aumenta la concentracin como podra suceder cuando se usan concentraciones de 1:50.000 en forma indiscriminada ,no solo se advertirn ,sino que adems se producir una estimulacin beta a nivel local lo que puede traducirse en un fenmeno de rebote que originar una vaso dilatacin lo que explicara las hemorragias post operatorias tardas que se producen despus que el paciente se lo ha despachado a su casa con la hemostasia controlada. A grandes dosis tanto la adrenalina como la nor adrenalina tienen un efecto excitador sobre el sistema nervioso central: A nivel local aumentan el consumo de oxigeno tisular, as como la glucgenolisis hecho que origina un aumento moderado de la glicemia La nor epinefrina en cambio tiene solo una potencia de 25 comparado con la epinefrina y su accin se ejerce preferentemente en los alfa receptores 90% y solo 10% en los beta receptores. (8). Actualmente se est cuestionando el uso de este vaso constrictor debido a su gran efecto vaso constrictor que se manifiesta por un aumento de la presin arterial imputndosele la causa de muertes por crisis hipertensivas; la presin diastlica se eleva debido al aumento de la resistencia perifrica que es una consecuencia de la vaso constriccin de las arteriolas cutneas y viscerales. Esta accin, ms bradicardia y una insuficiencia cardiaca izquierda son mal toleradas y se contraindica en todos aquellos pacientes que sufren cardiopatas. (4). 8.2. Concentracin de los vasos constrictores. La concentracin del vaso constrictor se expresa en relacin a 1 por tanto, ejemplo 1 por 1000,que se escribe 1:1000, lo que significa que hay un gramo o 1000 miligramos en 1000cc ,lo que es igual a 1 mg. por cc. Las concentraciones mas usadas en odontologa varan entre 1:2.500 a 1:200.000. La equivalencia de los porcentajes a miligramos por cc y miligramos por tubo anestsico se expresa en la tabla 38.

64

Concentracin del Vaso Constrictor 1:25.000 1:50.000 1:80.000 1:100.000 1:200.000

Miligramo por cc 0.04 0.020 0.0125 0.01 0.005

Milgramo por cada tubo 0.072 0.036 0.0225 0.018 0.009

Fig. 38. Miligramos de vasoconstrictor contenido en un tubo segn concentracin.

Estos valores es convenientes tenerlos presentes porque no siempre viene expresado en porcentaje la concentracin del vaso constrictor sino en miligramos; de este modo 0.036 miligramos de vaso constrictor equivale a una concentracin porcentual de 1.50.000. (37)-(40) (41). Para los otros vasoconstrictores que se mencionan en la tabla, que son de origen sinttico, la potencia es bastante menor comparado con la epinefrina y la concentracin que llevan en las soluciones tambin es bastante ms alta 1:2500 para la fenilefrina y 1:20.000 para el levonordefrin. 8.3. 8.3 Farmacologa de agentes vaso constrictor usado en odontologa. Epinefrina. Se puede obtener en forma sinttica o directamente de medula adrenal de animales. Acta directamente en los receptores adrenrgicos tanto en los alfa como en los beta. A nivel sistmico acta en el corazn aumentando la fuerza de contraccin del corazn, la frecuencia cardiaca, el consumo de oxigeno del miocardio. Sobre la presin arterial aumenta tanto la presin sistlica como la diastlica. Sobre el sistema respiratorio acta como un potente vaso dilatador, siendo la droga de eleccin en los episodios asmticos. Incrementa el consumo de oxigeno en todos los tejidos. A travs de los betas receptores estimula la glicogenolisis a nivel heptico y en los msculos esquelticos elevando el nivel de azcar en la sangre.

65

Su accin finaliza por la recaptacin a nivel de los nervios adrenrgicos, y la epinefrina que escapa a la recaptacin es rpidamente inactivada en la sangre por enzimas especificas, como la mono amino oxidasa. (MAO). Los efectos por sobredosis se manifiestan a nivel del S.N.C. por temor, ansiedad, dolor de cabeza, inquietud, mareos, respiracin dificultosa palpitaciones. A nivel cardiaco, se producen arritmias, aumento de la presin tanto sistlica como diastlica, crisis anginosas en pacientes con insuficiencias coronarias. Si la epinefrina pasa rpidamente al sistema circulatorio, por absorcin acelerada o por inyeccin intravascular accidental puede originar diversos efectos cardio vasculares. A nivel cardiaco induce a un aumento de la frecuencia, contractibilidad