Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Otoño 2014

Pacheco Ruiz Eduardo

201125799

TUMORES BENIGNOS DEL CUERPO UTERINO

• Patologías

Mioma uterino.

Anomalías congénitas del Útero.

Pólipo endometrial.

Alteraciones funcionales

del endometrio.

MIOMA UTERINO

Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas principalmente, además de tejido conectivo como elemento de sostén.

Denominación correcta = Leiomioma.

EPIDEMIOLOGÍA

Es el tumor más común del útero y del tracto genital.

La incidencia del leiomioma uterino 2-12.8 por cada 1000 personas al año.

Incidencia aumenta en los años de la edad reproductiva y desciende en la menopausia.

Mayor en mujeres afroamericanas.

FACTORES DE RIESGO

Edad de la menarquía.

Posmenopausia.

Paridad.

Esterilidad

Anticonceptivos orales/THS.

Sobrepeso.

Dieta Rica en Carnes Rojas.

Ligadura Tubárica.

ETIOLOGÍA No es bien conocido.

Estrógenos y progesterona.

Cromosomas Alterados: Translocaciones en el 12 y 14, redistribución de brazo corto de 6 y brazo largo del 10, deleciones de 3 y 7.

AUMENTADO ALTERADOS

Estradiol Apoptosis

Receptores de E2 y P4 Factor de Crecimiento Similar a la Insulina

Enzima Aromatasa Factor de Crecimiento Heparin-binding

Actividad Proliferativa-Mitótica

Bcl-2

TGFβ

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópico Tumor único o múltiple.

Tamaño variable.

Forma redondeado/esférica.

Consistencia dura.

Pseudocápsula.

Coloración Blanco Rosado – Gris con vetas nacaradas.

Puede Localizarse : Intramural

Submucoso

Subseroso

o Localización:o Cuerpo Uterino (más frecuente)

o Cuello Uterino

o Intraligamentario

o Vascularización a expensas de arterias vecinas del miometrio.

Polipoides

Microscópico

o Fibras musculares lisas (remolinos).

o Fibroblastos y fibras de colágena.

o Fenómenos de degeneración:o Degeneración Hialina: Zonas amorfas color rosa brillante.

o Degeneración Quística: Cavidades rellenas de líquido.

o Calcificación: láminas intensamente teñidas con hematoxilina.

o Necrosis: Degeneración roja.

o Infección

o Degeneración Grasa del Mioma.

o Degeneración Maligna: en alrededor del 0.5%

o Metastizantes.

o Intravenosa.

o Lesiones asociadas: hiperplasia endometrial y ovario polimicroquístico.

SÍNTOMAS

30% Asintomáticos.

Trastornos menstruales Menorragia e hipermenorrea.

Metrorragias.

Síntomas de Compresión Aumento de volumen del abdomen.

Pesadez

Síntomas urinarios.

Síntomas sobre el intestino.

Edemas y varices.

Dolor: sólo cuando existe alguna complicación. Torsión de leiomioma subseroso pediculado.

Expulsión de útero por vagina.

Compresión nerviosa.

Fenómenos degenerativos.

Síntomas Generales. Anemia.

DM y HAS.

EXPLORACIÓN

o Abdominalo Aumento de volumen.

o Tumoración centrada en hipogastrio de consistencia dura y lisa con un no. Variable de nódulos.

o Inspección de Cuello uterino y vaginao Leiomioma parido.

o Tacto Vaginoabdominalo Útero aumentado de volumen, consistencia

dura e irregular.

DIAGNÓSTICO

Laboratorioso BH.

o VSG.

Gabineteo Ecografía

o Histerografía

o Histeroscopía

TRATAMIENTO

Quirúrgico.o Miomectomía Abdominal

o Histerectomía Abdominal

o Vía Vaginal

o Miomectomía por Laparoscopía.

o Embolización de las arterias Uterinas.

Abstenerse de Tx cuando: Leiomiomas pequeños y asintomáticos.

Leiomiomas pequeños y asintomáticos cerca de menopausia.

Durante el embarazo.

Médico

Antes de la intervención quirúrgica.

Análogos de GnRH = Hipogonadismo Hipogonadotrófico

Antagonístas de la GnRH

Danazol

Gestrinona

Antiprogesterónicos (Nifepristona)

Moduladores de los Receptores de Estrógenos (Raloxifeno y Tamoxifeno)

Interferon.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ÚTERO.

Síndrome de Rokitansky-Küster-

Hauser.

Clínica:Esterilidad o gestaciones

accidentadas.Amenorrea primaria.

Dificultad al momento del coito.

Diagnostico:Se realiza mediante

ecografías, histeroscopia, RM,

histerosalpingografia y laparoscopia

Tratamiento:Solo necesitan

tratamiento cuando producen

manifestaciones clínicas

¿Qué es?Es la coexistencia de dos cuerpos uterinos

rudimentarios y sólidos y aplasia de la vagina.

Alteraciones funcionales del endometrio. 

Engloban un grupo de trastornos de la mucosa corporal del útero, que pueden perturbar la fertilidad de la mujer y producir alteraciones en la menstruación dependiendo del tipo de alteración

Alteraciones de la fase proliferativa.

•Atrofia.•Hipoplasia.•Deficiente regeneración posmenstrual.•Hiperplasia glandular del endometrio.

Alteraciones de la fase secretora.

•Ausencia de secreción.•Secreción eficiente.•Secreción retardada.•Maduración irregular.•Secreción disociada.

Alteraciones de la descamación menstrual.

•Descamación masiva (dismenorrea membranosa)•Descamación irregular y prolongada.

Alteraciones mixtas proliferativosecreto

ras.

•Hipoplasia con secreción.•Hiperplasia con secreción.

Clasificación Anatomopatológica.

Hiperplasia glandular del endometrio.

Proliferación benigna, caracterizada por aumento de la densidad de las glándulas endometriales, morfológicamente anormales.

Hi

perpl

asia

quística.

Macro: Blanco, mucoide y brillante.Micro: Glándulas con tendencia a quistificación.

Hiper

plasia adeno

matos

a.

Hi

perpl

asia atípica.

Carci

noma i

n situ.

Glándulas quísticas con evaginaciones.Abundantes figuras de mitosis

POTENCIAL EVOLUTIVO

Lesiones con atipia.

Mujeres posmenopáusicas.

Estradiol carcinógeno, proliferación y mitogénesis, mutagénico.

DIAGNÓSTICO

Mujeres pre o posmenopáusicas con hemorragias anormales. 5% asintomáticas.

Ecografía.- grosor de endometrio máximo entre 4 y 8mm. Positivos son sólo de sospecha.

Citología.- aspiración, lavado-aspirado y cepillado. Sensibilidad y especificidad variable.

Histeroscopía.- siempre con toma de biopsia de las zonas sospechosas.

Estudio histológico.-único diagnóstico de seguridad y puede ser:

Por legrado uterino.-mayor exactitud, pero puede no recoger toda la superficie y no detecta pólipos ni miomas. Requiere hospitalización.

Biopsia ambulatoria.- toma de muestra en pared anterior, posterior, laterales y fondo.

TRATAMIENTO:

Gestágenos.- acetato medroxiprogesterona 20mg/10 días/día 16-25 ó 100-500mg/1ó 2 veces semana/3 meses.

En lesiones premalignas: acetato medroxiprogesterona 1g semanal/12 semanas

DIU c/levonorgestrel en hiperplasia simple.

GnRH y análogos.- desensibilización por sobreproducción de gonadotropinas.

Inductores de ovulación.- Px. con paridad insatisfecha.

Testosterona y danazol.-poca efectividad

Tratamiento quirúrgico.- legrado, ablación láser o coagulación diatérmica, histerectomía.

Control con biopsias a los 3 meses, luego cada 6 meses por dos años y posteriormente anual.

ENDOMETRIO PROLIFERATIVO PERSISTENTE

No hay secreción.

Características histológicas de epitelio proliferativo.

Falta la ovulación y formación del cuerpo lúteo.

Asintomático, aunque puede haber hipo-/oligo-menorrea ó hiper-/poli-menorrea.

Diagnóstico.- biopsia con curva de temperatura basal.

SECRECIÓN DEFICIENTE.

Transformación progestacional deficiente.

Glándulas con pobreza de secreción, estroma con poco citoplasma y arterias espirales subdesarrolladas.

Ocurre por producción deficiente de progesterona por el cuerpo lúteo.

Asintomática y sólo requiere tratamiento con gestágenos cuando se asocie a infertilidad.

SECRECIÓN RETARDADA.

Insuficiencia del cuerpo lúteo causa retraso.

Áreas bien transformadas secretoriamente con zonas en proliferación.

Diagnóstico es de la capa funcional y se evita toma de muestra en zonas ístmicas.

Deficiencia del cuerpo lúteo o insensibilidad del endometrio al estímulo hormonal (consecuencia iatrogénica).

Asintomático o con hipermenorrea o menorragia.

Tx.- gestágenos en la segunda mitad del ciclo.

Maduración irregular.

SECRECIÓN DISOCIADA

Dos formas: glándulas funcionales y estroma mal transformado ó caso inverso.

Causa espontánea o iatrogénica.

DESCAMACIÓN IRREGULAR Y PROLONGADA DEL ENDOMETRIO.

Descamación tarda más allá de 48-72hrs.

Diagnóstico con toma de biopsia 5º o 6º día de descamación: áreas secretorias con zonas de necrosis menstrual.

Por involución lenta del cuerpo lúteo.

Hipermenorreas y menorragias.

DESCAMACIÓN MASIVA.

Descamación íntegra, expulsando un “molde”.

Poco frecuente, etiología desconocida.

Dolor intenso.

Tratamiento dirigido a mitigar el dolor y se usan además anticonceptivos conjugados durante 3-6meses.

PÓLIPOS ENDOMETRIALES.

Formación sésil pediculada,

en la cavidad uterina total o parcialmente formada endometrio

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópica

Redondos

Ovoideos

Fusiformes

Cilíndricos

-único o múltiple

-tamaño variable +, +++

0,5-2,5 cm

Microscopia

-glándulas

-estroma

-vasos

MICROSCOPIA

Glándulas-cambios cíclicos del

endometrio-sin caracteres secretorios

Estromadensa, celular fibroso.

-infiltración inflamatoria

Vasostendencias s disposición

en ovilloestasis vascular

asociada

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Superficie del pólipocélulas cilíndricas (ulceradas )

estroma

infiltración de leucocitos y células plasmáticas

Transformación maligna rara adenocarcinomatosa a expensas de glándulassarcomatosa a partir de estroma

ASOCIACIONES

Con frecuencia a pólipos

Mioma

Endometriosis

Hiperplasia endometrial

CLÍNICA. Frecuencia 30-60ª ( +

posmenopausia)

Asintomáticos

Hemorragia (menorrea o hipermenorrea perdidas intermenstruales y postcoito)debido a necrosis y ulceración de la superficie del pólipo

Dolor tipo cólico

DIAGNOSTICO PREOPERATORIO

Ecografía

Historiografía

Histeroscopia

Legrado uterino

TRATAMIENTO

Legrado

Histerectomia

Extirpación por histeroscopia

BIBLIOGRAFÍA

Patología Benigna de Cuerpo Uterino. Ginecología 8° Edición. J. González Merlo, J. González Bosquet, E. Gónzalez Bosquet. MASSON. 2003. pag. 467-506.