TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad bacteriana que suele afectar los pulmones (TBC pulmonar). También pueden verse afectadas otras partes del cuerpo, por ejemplo, los ganglios linfáticos, los riñones, los huesos, las articulaciones, etc. (TBC extrapulmonar). La tuberculosis es una infección persistente causada por el Mycobacterium tuberculosis, también conocido como bacilo de Koch en honor a Robert Koch, médico alemán que se identificó la bacteria, es una enfermedad infectocontagiosa, se transmite por vía aérea, al igual que el resfriado común de una personas que padecen tuberculosis pulmonar.

PREVENCIÓN

Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurar su curación para no contagiar a otras personas y principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad.

VACUNAS

En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en niños, que se lo administra al nacer.

CLASIFICACIÓN

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas:

Pulmonares

Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación. La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon. La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general, es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa.

Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular

predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Si no hay afectación del parénquima pulmonar a modo de neumonía, no suele ser contagiosa.

Extrapulmonares

Tuberculosis meníngea se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos (parálisis de pares craneales), confusión, letargia y convulsiones (en aquellos pacientes que desarrollan tuberculomas).Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales.

EPIDEMIOLOGÍA

La tuberculosis supone un auténtico problema de salud pública, tanto a nivel nacional como mundial, por lo que quizá merezca la pena detenerse a analizar su situación epidemiológica actual, tan importante para comprender correctamente esta enfermedad en su globalidad.M. tuberculosis causa la muerte de más personas que cualquier otro agente infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25% de todo la mortalidad evitable en los países en desarrollo, el 75% de los casos se sitúa en el grupo de edad económicamente productivo (15-50 años). Alrededor del 30% de la población se encuentra infectada por Mycobacterium tuberculosis, es decir, tiene un PPD positivo, aproximadamente, la mitad de los pacientes con infección por el VIH padecen tuberculosis a lo largo de su vida.

Grupos de riesgo

Todos somos "grupo de riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad:

Personas que viven o trabajan con enfermos de tuberculosisPoblaciones con servicios médicos insuficientesPersonas sin hogarEmigrantes de zonas de alta prevalencia (asia, africa, latinoamérica, europa del este).Personas que viven agrupadas, como en las residencias de ancianosPersonas que abusan del alcoholPersonas que usan drogas endovenosas.Personas inmunodeprimidas.Los ancianos. Personas encargadas del cuidado de la salud que están en contacto con poblaciones de alto riesgo.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

Mycobacterium tuberculosis

M. africanum

M. microtiM. bovis,

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.

La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.

Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animales de compañía y viceversa.

Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamente inexistente.

Patogenia

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y

bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

a Curación espontanea

Enfermedad de carácter agudo

Macrófago infectado activado

Macrófago alveolar

NO INFECTADO INFECTADO

ALVEOLO

Formación de granulomas

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.

La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

SINTOMAS

Existen diferentes síntomas de la tuberculosis según la edad del niño afectado. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

en los niños:

• fiebre• pérdida de peso• sudoración nocturna• tos• escalofríos• Linfoadenopatía

en los adolescentes:

• tos que dura más de tres semanas• tos productiva• dolor en el pecho• sangre en el esputo• fatiga• pérdida de peso• disminución del apetito• fiebre• sudoración nocturna

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Dificultad respiratoria Dolor torácico Subilancias

Los síntomas de la tuberculosis pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos de los pulmones. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Patología Presentación Antecedentes Analítica Radiología

Tuberculosis Generalmente solapada.Bien tolerado.

Sd constitucional.

Importante.Factores deriesgo.PPD

Raro leucocitosmuy altos.Anemia en casosde larga evolución.

Afectación desegmentos apicalesde lóbulos superiores y segmentos superiores delóbulos inferiores.Frecuente cavitación.

Neumonía bacteriana

Comienzo agudo.Impresiona demayor gravedad

Menosimportante.

Mayor repercusiónen hemograma:leucocitosis.

Cualquier afectación.Menos frecuente cavitación.

Infecciónvírica víasaltas

Comienzo agudo.Síntomas vías altas.

Casos cercanos. Leucocitosismoderada.Linfocitosis.

Normal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la sospecha clínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante como el anterior, y es el que debemos buscar nosotros de forma activa entre aquellas personas que pertenecen a grupos de riesgo.

Diagnóstico Presuntivo:

En el interrogatorio a un paciente sospechoso de padecer Tuberculosis pulmonar, el médico tiene que indagar el posible contacto. Si el contagio proviene de alguno de los convivientes que habitan en su casa, o personas a las cuales frecuenta en su trabajo. Luego del interrogatorio, el profesional constata la presencia de los signos y síntomas. El examen físico fundamentalmente la auscultación del tórax revela la dificultad de la entrada de aire a los pulmones y la existencia de secreciones bronquiales.

Diagnóstico de Certeza:

Radiografía de tórax, que muestra imágenes

típicas.

Se aísla al bacilo de Koch en el examen de

esputo y en el lavado gástrico.

Fibrobroncoscopía, que muestra lesiones del

árbol traqueobronquial.

Biopsia transbronquial, de las lesiones que dan

certificación anatomopatológica.

Examen de la tuberculina o PPD.- En

dicho examen se inyecta una pequeña

cantidad de líquido de prueba derivado

de la bacteria de la tuberculosis en la

capa superior de la piel. Si al cabo de dos

o tres días se ha desarrollado un bulto de

cierto tamaño, se considera que la

prueba es positiva. En este caso, habrá que hacer otras pruebas,

como radiografías y exámenes de esputo, para determinar si el niño padece tuberculosis activa.

COMPLICACIONES

La tuberculosis pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata oportunamente. Dentro de las complicaciones de la tuberculosis la caverna es una de las más importantes. La presencia de una caverna es una fuente continua de eliminación de gérmenes; el resto del pulmón puede recibir nuevas siembras, los bacilos expulsados pueden deglutirse y originar una tuberculosis intestinal y también es posible el contagio de las personas sanas que rodean al paciente. La caverna puede romperse y perforarse a la pleura y originar así un neumotórax caseoso, generalmente grave. La caverna es fuente de hemorragias: al reblandecerse el tejido se rompen vasos sanguíneos y determinan hemoptisis copiosas. En las cavernas antiguas es más frecuente encontrar alteraciones en las paredes de los vasos perifocales, los llamados microaneurismas de Rasmussen , que fácilmente se rompen y dan origen a sangrados crónicos recidivantes. Una hemorragia pulmonar puede producir la muerte por asfixia por aspiración sanguínea masiva.

TRATAMIENTO

La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

1. Tratamiento farmacológico de la tuberculosis

Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina.

Fármacos de segunda línea: como la cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios. Aun así su uso tiene mal pronóstico. Debido a la TBC inrresistible.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Primera fase (intensiva)

Los siguientes medicamentos son administrados diariamente (menos el domingo) en forma totalmente supervisada en boca, durante dos meses (48 tomas).

Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Ethambutol

Al término de la primera fase del tratamiento (48 tomas), si la baciloscopia de esputo es negativa, se dará paso al inicio de la segunda fase (consolidación). Si la baciloscopia es positiva, la primera fase se debe prolongar un mes más (24 tomas); para luego comenzar la segunda fase independientemente del resultado de la baciloscopia.

El Ethambutol no debe ser utilizado en los niños menores de 6 años de edad, puede ser reemplazado por estreptomicina.

La Estreptomicina no puede ser administrada en mujeres embarazadas.

Segunda fase ( consolidación )

En la fase de consolidación del tratamiento, la ISONIAZIDA MAS RIFAMPICINA son administrados 3 veces a la semana ( lunes, miércoles y viernes ) durante cuatro meses, en forma supervisada ( 48 tomas )

En los casos de meningitis tuberculosa, tuberculosis miliar o vertebral con complicaciones neurologicas, la isoniazida y la rifampicina, se debe administrar diariamente por 6 meses la segunda fase; es decir, un total de ocho meses de tratamiento.

2. Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.