Tuberculosis renal

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPASFacultad de Medicina Humana

Extensión Tapachula

La tuberculosis renal es una de las primeras formas más comunes de tuberculosis extrapulmonar de largo periodo asintomático que evoluciona en lesión renal y se disemina rápidamente a tuberculosis genital.

Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

Todas las especies de micobacterias son capaces de producir la enfermedad renal, aunque Mycobacterium tuberculosa es el patógeno habitual..

Abarca del 10-27% de las formas extrapulmonares

Es la forma más tardía de presentación de estas


De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, un tercio de la población mundial es portadora de tuberculosis y 90% de los casos se presenta en países en desarrollo.

En 2008, esta enfermedad tuvo una incidencia mundial de 9.4 millones de casos

En México su incidencia anual es de 17 mil casos nuevosCada año suceden 2 mil defunciones atribuibles a esta

enfermedadLa tuberculosis extrapulmonar representó 33% de los casos,

de los cuales 0.9% fue de localización renal.

Dirección General Adjunta de Epidemiología. Reporte de Vigilancia Epidemiológica de VIH/SIDA y tuberculosis en México. México: OMS; 2009. Disponible en http://www.mex.ops-oms.org/documentos/tuberculosis/gerenciavihtb/dgepi.pdf

1. Diseminación hematógena ya sea miliar (foco pulmonar activo) o de una lesión crónica reactivada.

2. El bacilo alcanza a ambos riñones3. Período asintomático donde se lleva a cabo la destrucción

del riñón, inclusive aunque la lesión pulmonar ya esté curada4. Por vía canalicular se desplaza a pelvis, uréter, próstata,

uretra y epidídimo.

El período asintomático puede durar hasta de 20-30 años

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

Schrier (2007). Diseases of the Kidney & Urinary Track. Octava edición. USA: Lippincott Williams & Wilkins

Se puede clasificar en dos formas:Tuberculosis miliar. Presencia en

parénquima y especialmente en corteza de pequeños nódulos grisáceos causados por granulomas con necrosis central de 1 mm de diámetro.

No produce síntomas clínicos específicos

Presentan síndrome cístico Cultivos positivos para M. tuberculosa

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

Tuberculosis caseosa. La más grave. Ocurren la formación de cavitaciones en la zona medular con destrucción progresiva de las papilas que son sustituidas por material caseoso.1. Granuloma2. Granuloma caseificado3. Necrosis4. Ulceración

La lesión es capaz de extenderse vía canalicular a las vías urinarias, donde crea estenosis de los conductos.

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.Avendaño, Aljama, Arias (2008). Nefrología Clínica. México: Editorial Panamericana.

Puede sospecharse el diagnóstico ante el antecedente de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y en pacientes con piuria estéril o sin respuesta a tratamiento antibacteriano en un aparente cuadro de cistitis bacteriana.


La prueba fundamental para el diagnóstico de TBC renal y del tracto urinario es la demostración del bacilo de Koch (BK) en la orina.

El urocultivo es obligatorio de realizarse en medio de Löwenstein, lo que permite el crecimiento del bacilo, aunque a un ritmo muy lento (3-8 semanas).


La urografía excretora puede mostrar cambios tempranos en el 90% de los casos como: LesiónNecrosis parenquimatosaFibrosis o exclusión de un cáliz renal En casos avanzados, daño extenso con distorsión caliceal,

estenosis o dilatación ureteral y fibrosis vesical


1. Irregularidad en los márgenes de la papila, imagen de erosión y áreas de menor densidad de contraste.

2. Cavidades que se comunican con el sistema pielocalicilar dando la “imagen en porra”

3. Destrucción del parénquima y fibrosis con dilatación importante de los cálices.

En el 30% se observan calcificaciones renales con formación de abscesos y fístulas


Mediante urografía intravenosa con nefotomografía se puede valorar la intensidad y extensión de las lesiones para poderlas clasificar en cuatro grupos:

Riñón mastic. Calcificación total del riñón y del uréter correspondiente. Las calcificaciones pueden extenderse a suprarrenal o mesentérico.

Ulceraciones. Del parénquima que se acompaña de cavitaciones de una o varias papilas


Estenosis de la vía excretora. Los cálices, originando imágenes en

bolas La pelvis, que queda reducida a una

cavidad retráctil y anfractuosa El uréter, en forma de lesiones de

estenosis segmentarias La vejiga, donde provoca

irregularidades focales de la mucosa en las fases iniciales y reducción del tamaño y retracción en las formas avanzadas

Lesiones múltiples.


Puede ser médico o quirúrgico. El médico consiste en:

• Isoniazida 300 mg/día• Rifampicina 600 mg/día• Pirazinamida 25 mg/kg/día por

las mañanas

En caso de cepa resistente, añadir etambutol (25 mg/kg/día) por tres mesesPacientes con SIDA deberán continuar con profilaxis de isoniazidaSi existen lesiones obstructivas, añadir prednisona 1 mg/kg/día x 2 meses


Quirúrgico.Raramente empleado dado que el tratamiento farmacológico es suficiente para esterilizar las lesiones.

Estenosis ureterales han de manejarse con la colocación de catéter doble J mientras dura el tratamiento médico


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