TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Ivanka Torres Segura

Mir R3 MFYC

H.Sagunto

Caso clínico:

MOTIVO DE CONSULTA:

Mujer de 32 años que acude a Urgencias por

cuadro de dolor torácico y disnea desde hace 24

horas.

Caso clínico:A

P:

NO RAMC, NO HTA, NO DM, NO DLP.

Obesidad, IMC: 30,9.

Fumadora de 20 cig/día desde hace 15 años.

Medicación habitual: ACO desde hace 4 años.

IQ:

Apendicectomíahace 10 años.

AF:

Madre: obesidad, DM tipo 2 , HTA.

Hermana: abortos de repetición en el primer trimestre

AP: Desde hace una semana , FÉRULA posterior en tobillo izquierdo por esguince grado III, tras accidente deportivo.

ENFERMEDAD ACTUAL:

No fiebre, no tos ni expectoración ni hemoptisisNo ortopnea de DPN.No dolor abdominal.No otros síntomas excepto molestias a nivel de tobillo izquierdo.

No cortejovegetativo.

Dolor torácico

BRUSCO

Dolor a nivel

tobillo izquierdo

Disnea

La tarde anterior.En reposo. A nivel subescapular derecho.No irradiado.Tipo PLEURÍTICO, que aumenta con la inspiración profunda.Intensidad 7/10.No se modifica con los movimientos del tórax ni de MMSS.

Caso clínico:

EXPLORACIÓN FÍSICA:

CONSTANTES:

TA: 143/88

FR:22rpm.

FC:120lpm.

Sat O2:91%

C y O, NH y NC.

AC: Rítmica, sin soplos, no roce pericárdico.

AP:MVC, sin ruidos sobreañadidos.

ABD: B y D, sin megalias, no doloroso, no signos de irritación peritoneal.

Pulsos femorales presentes y simétricos.

EEII: Se retira férula, edema localizado en tobillo izquierdo, con dolor a la hiperextensión LLE tobillo.

Caso clínico:

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Hemograma: sin alteraciones.

Bioquímica: sin alteraciones.

Gasometría arterial: hipoxemia.

Dímeros-D: 7,01.

ECG:RS a 116 lpm, patrón S1Q3T3.

RX tórax: Sin alteraciones.

Ecografía venosa de MMII: Sin alteraciones.

TAC torácico: confirma el diagnóstico de TEP.

Tromboembolismo pulmonar:

Migración de uno o varios coágulos desde las venas de la circulación sistémica hasta los

pulmones

Manifestación clínica más grave de la enfermedad tromboembólica venosa, que

incluye TEP y TVP.

Generalmente, su origen está en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores

(95%) y en menor frecuencia del sistema venoso pélvico

Vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular),

válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores.

Puede proceder también de:

-Tumores

-Líquido amniótico

-Aire

-Grasa

-Cuerpos extraños.

Tromboembolismo pulmonar:

Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.

La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

Factores predisponentes por la SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica):

Estasis venosa por insuficiencia cardíaca congestiva o por insuficiencia venosa crónica

Lesión por traumatismo (sbtdo si incluye EEII)o cirugía mayor.

Consumo de anticonceptivos.

Edad >40 años.

Inmovilización prolongada (> 4 d)

Neoplasias por compresión del sistema venoso profundo o con liberación de sustancias procoagulantes.

Estados de hipercoagulabilidad primaria

Accidente cerebrovascular

Parto y puerperio

Antecedentes de TEP y TVP.

La falta de evidencia de estos factores de riesgo NO DESCARTA un TEP.La probabilidad de que ocurra aumenta proporcionalmente con el número de factores predisponentes presentes.

No hay ninguno: probabilidad de tener un TEP sólo con la clínica: 11%

Un factor: 24%

Dos factores: 36%

Tres factores: 50%

> 3 factores: 100%.

Clínica:

AsintomáticosMuerte súbita

Clínica muy variable.En función del tamaño del émbolo

Insaturaciónsuele ser

brusca

No son raros los casos de

presentación insidiosa

( microemboliaspulmonares)

D(x) difícil

Descompensa a un EPOC.

Fiebre de origen

desconocido

Simular una angina

Frecuencia de síntomas y signos en TEP:

SÍNTOMAS

• Dolor torácico (88%)

• Disnea (84%)

• Ansiedad y MEG (59%)

• Tos (53%)

• Hemoptisis (30%)

• Sudoración (27%)

• Síncope (13%)

SIGNOS

• Taquipnea > 20 rpm (92%)

• Estertores (58%)

• Aumento de segundo tono pulmonar ( 53%)

• Taquicardia > 100 rpm (44%)

• Fiebre (44%)

• Sudoración (43%)

• Ritmo de galope (36%)

• Flebitis (34%)

• Edema de EEII( 32%)

• Soplo (23%)

• Cianosis ( 19%)

Diagnóstico:Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas.

El primer paso es hacer el cálculo de la probabilidad pretest:

Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

Algoritmo diagnóstico en TEP ESTABLE:

Algoritmo diagnóstico de TEP INESTABLE:

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.)

•Hemograma.

•Bioquímica.

•Coagulación.

•Marcadores cardíacos.

•Gasometría arterial.

•Dímero D.

•ECG.

•RX tórax

Pruebas de confirmación:

•Eco doppler de EEII

•TAC torácico.

•Gammagrafía pulmonar

•Ecocardiografía

•Arteriografía pulmonar selectiva

•Pletismografía

•Flebografía isotópica

Leucocitosis + desviación izquierda, si infarto.Hiperbilirrubinemia + transaminasas normales.Aumento de productos de degradación del fibrinógeno

(>500ng/ml): elevado en >90% de TEPs.

10-15% es normal.Hipoxemia (pO2>80 no excluye el diagnóstico)Alcalosis respiratoriaAumento de la diferencia alveolo-arterial de O2Necesaria para establecer indicación de oxigenoterapia.

Diagnóstico diferencial:

El dímero D tiene una gran S y un alto VPN (tiene un gran valor

para EXCLUIR el diagnóstico, aunque

nunca de forma aislada, siempre

debemos ASOCIARLO a la sospecha clínica).

El dímero D es muy poco E para

diagnosticar el TEP porque también se PUEDE ELEVAR EN

OTRAS enfermedades

El dímero-D NO se acepta aisladamente

para excluir el TEP, siempre hay que

relacionarlo con la sospecha clínica y

otras pruebas diagnósticas.

¿Para qué sirve el dímero-D en el diagnóstico del TEP?:

Si dímero-D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría EXCLUIR el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias.

IAM, ACV, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.)

•Hemograma.

•Bioquímica.

•Coagulación.

•Marcadores cardíacos.

•Gasometría arterial.

•Dímero D.

•ECG.

•RX tórax

Pruebas de confirmación:

•Eco doppler de EEII

•TAC torácico.

•Gammagrafía pulmonar

•Ecocardiografía

•Arteriografía pulmonar selectiva

•Pletismografía

•Flebografía isotópica

Electrocardiograma:

De interés,fundamentalmente, para descartar un IAM.

Hasta en un 65% de los pacientes con TEP pueden aparecer

alteraciones inespecíficas en el ECG, como:

Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T.

Taquicardia sinusal, FA con respuesta ventricular rápida y otras arritmias supraventriculares.

Desviación del eje cardíaco hacia la derecha

Bloqueo de rama derecha

P pulmonar

Patrón de Mc Quinn y White: S1Q3T3 en los cuadros de TEP masivo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.)

•Hemograma.

•Bioquímica.

•Coagulación.

•Marcadores cardíacos.

•Gasometría arterial.

•Dímero D.

•ECG.

•RX tórax

Pruebas de confirmación:

•Eco doppler de EEII

•TAC torácico.

•Gammagrafía pulmonar

•Ecocardiografía

•Arteriografía pulmonar selectiva

•Pletismografía

•Flebografía isotópica

RX TÓRAX

Embolismo con infarto

Embolismo sin infarto

RX TÓRAX

Embolismo con infarto

Embolismo sin infarto

Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax NORMAL.

Signo de Westermark: áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Signo de Fleischer: dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal. Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.

Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico. Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, poco frecuente. Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo.

RX TÓRAX

Embolismo con infarto

Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax NORMAL.

Signo de Westermark

Joroba de HamptonAtelectasias

Amputaciones vasculares

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: (para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.)

•Hemograma.

•Bioquímica.

•Coagulación.

•Marcadores cardíacos.

•Gasometría arterial.

•Dímero D.

•ECG.

•RX tórax

Pruebas de confirmación:

•TAC torácico.

•Gammagrafía pulmonar

•Ecocardiografía

•Arteriografía pulmonar selectiva

•Eco doppler de EEII

•Pletismografía

•Flebografía isotópica

TAC Helicoidal de tórax

VENTAJAS

Elevada sensibilidad y especificidad para detectar

trombos en las arterias centrales y segmentarias, no

tiene riesgos.

INCONVENIENTES

No es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los

hospitales.

Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la

gammagrafía.

Gammagrafía pulmonar

Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar

Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de

realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP

Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el

traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos

Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente

significativo

Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la sospecha de TEP

Ecocardiograma

• Exploración inicial de elección en TEP inestables.

• Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja

Arteriografía

• Sensibilidad y especificidad del 99%.

• Es la prueba definitiva y de referencia.

• Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible.

• Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.

Tratamiento:

Es siempre una URGENCIA médica.

La rapidez de instauración del tratamiento es

importante, sobretodo para EVITAR TEP de

repetición, que son la causa fundamental de

MUERTE en esta enfermedad.

Medidas generales

Medidas específicas

Medidas generales:

• Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura )

• Canalizar una vía.

• ECG y RX.

• Oxigeno con Ventimask al 50%.

• Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).

Anticoagulación:HNF:

• Vía intravenosa.

• Requiere monitorización TTPA.

• Antídoto: sulfato de protamina.

• Bolo inicial (80UI/kg o 5000UI) +perfusión continua (< sangrado y recurrencia del TEP que la intermitente cada 4 horas) .

HBPM :

• Vía subcutánea, biodisponibilidad90%. Excreción renal.

• No necesita monitorización.

• Menos hemorragias.

• Relación dosis-respuesta más predecible.

• Antídoto: sulfato de protamina.

• Enoxaparina (Clexane): 1mg/Kg, 2 veces al día.

• Tinzaparina (Innohep): 175U/Kg, 1 vez al día.

FONDAPARINUX:

• Vía subcutánea Excreción renal.

• Biodisponibilidad cercana al 100%.

• 5mg (<50kg), 7.5mg (50-100kg), 10mg (>100kg) 1 vez al día.

Contraindicaciones ABSOLUTAS:•Úlcera péptica activa•Lesión visceral o intracraneal, •Fenómenos hemorrágicos activos, •PAD>120 mmHg, •Endocardititis bacteriana, •Pericarditis, •Tbc activa cavitaria, •Intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o prostática en los últimos 7-14 días, •Nefropatía grave.

Contraindicaciones RELATIVAS:•Hernia de hiato,•Rectocolitis hemorrágica, •Hemopatías con trastorno de la coagulación,

•Edad avanzada > 75 años,•Hepatopatía crónica.

Anticoagulantes orales:

• Sobre el 3er día de iniciado el tratamiento con heparina. • En la primera semana debemos hacer controles todos los días,

ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3.

• La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

Primer episodio o factor de riesgo tratable se anticoagula durante 3 meses.

TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.

Primera recurrencia, 1 año de tratamiento. Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

RIESGO DE RECURRENCIAS:

Riesgo <1%/año con anticoagulación activa que se elevada 2-10% tras el cese del tratamiento.

Riesgo del 3% en pacientes cuyo primer TEP fue por una causa temporal (cirugía, inmovilización…), aumentando si TEP idiopático..

Factores de riesgo:

•Mujer.•Edad avanzada.•Causa idiopática.•Cáncer.•Índice de masa corporal.•Enfermedades neurológicas con afectación motora de EEII.

Fibrinolisis:Disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Contraindicaciones: enf. Intracraneal, cirugía reciente mayor, trauma o HTA no controlada.Acción reversible con ácido épsilon-amino-caproico.

La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasay activador del plasminógeno tisular. Las pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombolítico del TEP sonpor orden de eficacia:

– Pauta rt-PA: 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso.

– Pauta UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante 12-24 horas. – Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/ hora durante 24 horas.

Si Embolismo pulmonar submasivo, marcadores cardiacos elevados con disfunción VD:FIBRINOLISIS, si contraindicada:Embolectomía: Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.

Filtro en vena cava inferior:• Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. • Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos

mayores de 3 mm. • La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.

Indicaciones absolutas de filtro PERMANENTE en vena cava inferior: • TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación• Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes. • Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes. • TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Las indicaciones de un filtro TEMPORAL en vena cava inferior no están bien establecidas aunque seaceptan como aconsejables:• Embarazada joven con TVP y TEP masivo. • Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice

que no va a emigrar el trombo. • TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico. • Joven con trombos amenazantes en VCI o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para

usar tratamiento trombolítico

CONCLUSIONES:

El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial

pulmonar por un émbolo procedente, en un 95% de los casos del

sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

Los síntomas más frecuentes son: Disnea de aparición súbita

inexplicable (84%), dolor torácico de tipo pleurítico (76%) y tos

(50%)

El TEP es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha

clínica, conviene confirmarlo lo más rápidamente posible el

diagnóstico, y proceder al tratamiento

Bibliografía:

• Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.

• L.Jiménez Murillo,F.J.Montero Pérez.Guía diagnóstica y protocolos de actuación en urgencias.

• Harrison TR, Kasper DL, Faucci AS, Longo DL, Braunwald E, HauserSL, Larry J. Tromboembolismo pulmonar. Principios de la medicina interna. Harrison. 2006.

• F. Moreno Osuna, B.Martínez Lechuga,Mª . Gómez García. Guía clínica de atención primaria Fisterra.

• Rozman C. Medicina Interna. Elsevier. 2009.• Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de HBPM en el tratamiento

de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116.