TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Alejandro Vargas OlivosArturo Reyes Martinez

Lorena Basave CarreonYolik Ramirez Marin

TEPA

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

TEPA

Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.


TEPA

La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables.

El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill InteramericanaGregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis”

Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA

La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación de la misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad.


TEPA

La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

TEPA

Además de la obstrucción el TEPA genera vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD.


TEPA

Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600000 episodios cada año en los Estados Unidos.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

TEPA

La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico.


FISIOPATOLOGIAAlejandro Vargas Olivos

Etiopatogenia

Éxtasis venosoAlteración de la íntima

Hipercoagulabilidad

TRIADA DE VIRCHOW

Etiopatogenia

FORMACION

PROPAGACION

DISOLUCION

MECANISMOS PROTROMBOTICOS

MECANISMOS ANTICOAGULANTES

CUADRO CLINICOAlejandro Vargas Olivos

TEPA

Presentación clínicaTEPA:

Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%)

Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%)

ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

TEPA

La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.


TEPA

TVP: Dolor en MI Edema en MI

ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

El dolor pleuritico se explica por la irritacion pleural con el infarto pulmonar. Aunque es poco probable sin presencia de enfermedad cardiopulmonar previa

En los pacientes con disnea aislada, el grado de disnea depende de la magnitud de la obstruccion vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente.

TEPA

EXAMEN FÍSICO TEPA

Inespecífico TVP

Edema de MI Venas superficiales visibles (no

varicosas) Dolor en trayecto venoso

Examen Fisico

Taquicardia Taquipnea Fiebre Flebitis Frote pleural o estertores Cianosis en el 28% a 58 % de los

pacientes

TEPA

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO

• Edad mayor de 40 años• Historia de TVP previo• Cirugía que requiera mas de 30 minutos

de anestesia• Prolongada inmovilización• ACV• Tabaquismo

TEPA

• Insuficiencia cardíaca congestiva• Cáncer• Fractura de pelvis, fémur o tibia• Obesidad• Embarazo o puerperio• Terapia estrogénica (incluye ACO)• Enfermedad inflamatoria intestinal• Hiperhomocisteinemia

TEPA

• Trombofilia genética o adquirida: Deficiencia de antitrombina III

Deficiencia de Prot C Deficiencia de Prot S Mutacion de la protrombina G20210A Factor V de Leiden Anticuerpos anticardiolipina Anticoagulante lúpico


Antecedentes Heredofamiliares

Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en pacientes con TEV a edades tempranas, AHF de TEV, TEV idiopática o recurrente, o abortos espontáneos recurrentes.


TEPA

Recientemente infecciones agudas como ITU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Además la inmovilización prolongada, los viajes en avión resultan en la activación de la coagulación y aumentan el riesgo de TEV.


TEPA

El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)


TEPAREGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD

DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

TEPA

PROBABILIDAD CLINICA

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

TEPA

CRITERIOS RESPIRATORIOS Disnea aguda o empeoramiento de disnea

crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni

retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que

corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005

TEPA

TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado

Severo: definición de Típico + síncope, PA<90 con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo

Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005

TEPA

ESTRATIFICACION DE RIESGOFACTORES QUE INCREMENTAN LA

MORTALIDAD (ICOPER)• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis”


TEPA

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:

Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)

ECG Imágenes:

Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal,

Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

TEPA

DÍMERO D Es un producto de degradación de la fibrina

cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina.

Especificidad menor en pacientes >60 años. Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas,

trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una

técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80%

TEPA

DÍMERO DUn valor mayor de 500 mediante

ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos

TEPA

El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

TEPA

GASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño

del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)

• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)


TEPA

Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal

marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal

pleural

TEPA

ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias

SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD

TEPA

El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

TEPA

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha

dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

TEPA

El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.


TEPA

Centellograma V/Q Alta probabilidad: 1defecto segmentario

o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)

Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad

Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.

Normal: sin defectos en perfusión PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9

TEPA

El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico.

Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.

Ventilación Perfusión

TEPA

La evaluación para TVP puede respaldar el Dx de enfermedad tromboembólica cuando el gammagrama de V/Q no es diagnóstico. La plestimografía con impedancia y la ecografía con compresión son técnicas para diagnosticar TVP en el muslo.

El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

TEPA

El ecodoppler color de MMII, que proporciona imagénes ecograficas venosas y de flujo sanquíneo puede ofrecer mas precisión que uno u otro tipo de imagen por separado. Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena pélvica.


TEPA

El diagnóstico puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa


TEPA

TAC HELICOIDALPermite la visualización directa del

émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.


TEPA

57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad Se debe a diferencias en tecnología

y en ubicación y tamaño del émbolo No requiere buena capacidad

pulmonar

Rathbun Ann Intern Med 2000; 162:1631-5

TEPA

Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial.

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

TEPA

La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)


TEPA

PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar.


TEPA

Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes.

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J

Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

TEPA

Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes.


TEPA

En pacientes con sospecha clínica de EP, CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA, con similar especificidad.

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J

Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

TEPA

ANGIOGRAFÍA PULMONAREs el gold standard del diagnóstico de

embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.



TEPA

La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.


TEPA

Algoritmo dxGregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism:

Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

Sospecha de TEP

Rx tórax y ECG

Pte ambulatorio con baja o intermedia

prob clínica

Dímero D

Normal

Descarta TEP

Alto

Pte internado o prob. clinica alta

TAC helicoidal tórax

Positiva Normal

Descarta TEP Tratamiento

TEPA

TRATAMIENTO

TEPA

TVP: Un 50% de los pacientes no tratados

presentan TEPA en 3 meses Disminuye incidencia síndrome

postflebítico. TEPA:

Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias.

Kearon Circulation 2003; 107:1-22-30 Barrit Lancet 1960; 1:1309-12

TEPA Fuente: Heath Care Guideline: Venous Thromboembolism. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) enero 2002

ETV algoritmo de tratamientoTromboembolismo complicado

u otras comorbilidades?

NO

HEPARINA/ HBPM

Anticoagulantes orales

Candidato a tto ambulatorio?si

Protocolo de tto ambulatorio

Educación del pte

Complicaciones durante el tto?

NO

NO

Fracaso de la anticoag?

Continuar anticoag.Seguimiento y prevencion secuandaria

Otros tratamientos

Ingreso hospitalario

si

si

si

Embolismo pulmonar masivoContraindicaciones para anticoagAntecedentes de trombocitopenia

inducida por heparinaTrombosis ileofemoral extensa/flegmasia

EmbarazoAlteraciones de la coagulacionIR cl. Creat menor a 30 cc/min

TEPA

Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA

La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada.


TEPA

La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPA

Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.

La vía de administración es subcutánea.

El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.


TEPA

La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis”


TEPA

Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.

TEPA

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.• Hemorragia intracraneal reciente

TEPA

ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente• Endocarditis bacteriana• Diátesis hemorrágica• Tto con antiplaquetarios• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas• ACV hemorrágico• PostQx cerebral, columna u oftalmológico• HTA no controlada• Retinopatía diabética

TEPA

El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.

1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.


TEPA

No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.


TEPA

ANTICOAGULANTES ORALESWARFARINA (Aldocumar®): 5mg/díaACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la

heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos).

J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

TEPA

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO

• Alergia o intolerancia• Hemorragia activa o reciente

(evaluar riesgo beneficio)• Embarazo

TEPA

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO• Alteraciones conocidas de la coagulación• Trombocitopenia (menor a 50000)• Imposibilidad de mantener un control adecuado• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año

previo o acompañadas de lesiones)• Alcoholismo• HTA no controlada• Uso diario de AINES• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

TEPA

Complicaciones durante el tto con ACO:

• Hemorragias• Necrosis de piel• Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía,

osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash.

• Embarazo: cambiar por HBPM

TEPA

La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente.


TEPA

En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar.

Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática.


TEPA

FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:Es considerado ante recidiva de TVP o

TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

TEPA

Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.

La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

TEPA

En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia.

No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

TEPA

La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.


TEPA

La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.


TEPA

Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.


TEPA

Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.


TEPA

PROFILAXISLa eficacia de la profilaxis se ha

comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

TEPA

Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis)

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial HarcourtW. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP

Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA

Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.


W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA

Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial HarcourtW. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The

Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA

El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica.


TEPA

PROFILAXIS DE TEVPacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática

intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación.

Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo.

Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI


TEPA

CONDICIÓN PROFILAXIS

Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hsEnoxaparina 40 mg sc cada 24 hsDalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs

Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3)Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hsEnoxaparina 40 mg sc cada 24 hsDalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hsFondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs

Cirugía oncológica Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs

Cirugía torácica HNF 5000 UI sc cada 8 hsMedias de compresión. Compresión neumática intermitente


PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

Situación clínica Recomendación Grado de evidencia

ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI

HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hs

1A1A

Ptes de Cirugía riesgo moderado HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hs

1A1A

Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas)

HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsMás medios físicos

1A1A1C

Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía)

HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsACO (RIN 2.5)

1A1A1A

Fractura de cadera HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsACO (RIN 2.5)

1B1A2B

Politraumatizados HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hsMás medios físicos

1A

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