Tromboembolismo Pulmonar. Caso Clínico Terapéutico

Sara Arias VillateViviam Rojas Páez

Internos de XIII Semestre

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO

UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVOFARMACOLOGIA CLÍNICA

16 febrero 2017

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

ENCABEZADONombre: V.M.D.AEdad:72 añosCC:4091965Natural: Buena Vista (Boyacá)Procedente: TocancipaOcupación: Pensionado

Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017

Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo”

Enfermedad Actual:Cuadro clínico de 1 semana de evolución que se exacerba en las últimas 6 horas consistente en dolor torácico irradiado a espalda, asociado a disnea de mínimos esfuerzos. Ha recibido manejo médico analgésico con pregabalina, diclofenaco, sin mejoría clínica. Ingresa paciente con persistencia de dolor torácico y disnea.

REVISIÒN POR SISTEMAS

Habito Urinario: 7 veces díaHabito Intestinal: 1 vez día

Deterioro de la clase funcional y dolor torácico desde hace 2 meses que manejó con analgesia, tos seca

EXAMEN FÍSICO INGRESOPaciente en regulares condiciones generales, alerta, afebril, hidratada, con signos de dificultad respiratoria, ni SIRS, con signos vitales:TA: 106/55 MMHG FC: 123 LPM FR: 25 RPM SPO2: 78% con FIO2: 0,21% , Temperatura:39ºC

Cianosis Peribucal,IngurgitaciónYugular grado III

Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares

Cianosis distal, eutróficas, pulsos distales conservados, no edemas, móviles, llenado capilar menor de 2 segundos

PARACLINICOSEKG:Taquicardia sinusal con supradesnivel de ST en cara anterior sin morfología de evento coronario.

S EN D1, Q EN DIII Y T INVERTIDA EN D3

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo 2. Probabilidad Baja para TEP 3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B 4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ? 5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio 6. HTA no controlada

PLAN

Observación en Sala de Reanimación Oxígeno por VENTURI 35% SSN 0.9% a 40cc/h Nitroglicerina 0.25mcg /kg/min Furosemida 40mg IV bolo Morfina 3mg iv c/4h Acetaminofén 1g VO ahora SS EKG,PT,PTT, Hemograma, Electrolitos, Dímero D, Glicemia, Función Renal, Rx Tórax, Gases Arteriales, Ecocardiograma

PARACLINICOSTroponina 0,167, Dímero D 11,3

Función Renal: Creatinina 1,44, BUN 31.6 Gases Arteriales:Ph: 7.39, PCO2 :28 ,PO2: 51 ,HCO3 17 Electrolitos:Sodio: 137, Potasio: 4.08, Cloro 103.7 Glucosa:98.3 Hemograma: Leucocitos: 11800, N:84% ,Linfocitos: 8.3% ,HB: 16.2 ,HTO: 50 PT 18.3 (14.3) ,INR 1.33 ,PTT 21.9 (30.9)

IMÀGENES DIAGNÒSTICAS

Rx Tórax (07/02/2017)

Borramiento ángulo costofrènico Izquierdo

FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN ELEVACION DEL ST

EVOLUCIÓN

Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni fiebre.

PROBLEMAS 1. Hipotensión arterial 2. Disnea 3. Hipoxemia severa PAFI 127

Soportes Hemodinámico: Cristaloides Isotónicos Vasoactivos (Nitroglicerina) Manejo antisquemico Respiratorio : Oxigeno a alto flujo FiO2 al 40%

NUEVO EKGTaquicardia Sinusal y (S1Q3T3)

ANGIOTAC ?

ECOCARDIOGRAMA:1. Diámetros y volúmenes conservados, función sistólica ventricular izquierda conservada. FEVI: 55%. 2. Disfunción diastólica tipo I. 3. Dilatación de cavidades derechas. 4. Insuficiencia tricúspidea leve e hipertensión pulmonar moderada, con movimiento paradójico de septum Interventricular.

PROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVO

TROMBOLISIS

ALTEPLASE 100 mg para paso en dos horas

Traslado a UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

SECUENCIA INTUBACIÓN RAPIDAEtomidato 20 mg (hipnótico de elección en pacientes con Inestabilidad Hemodinámica) y bromuro de Rocuronio 50 mg como relajante muscular no despolarizarte de rápida acción.

Fiebre + Leucocitosis (Neutrofilia)

POLICULTIVARTAC TÓRAX

VIDEO TAC TÒRAX

Estudios de Extensión (EMBOLIA PULMONAR)

Doppler Venosos Miembros Inferiores: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO

INFERIOR DERECHO

MANEJO FARMACOLÓGICO TROMBOLÍTICO EN

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EPIDEMIOLOGÍA

• Tercera enfermedad cardiovascular frecuente• Incidencia anual global 100-200/100000 habitantes• EP aguda es la presentación clínica y grave de la TEV,

consecuencia de la TVP• Asintomática, hallazgo casual, muerte súbita• 317000 muertes relacionadas con TEV en 6 países de la

unión europea –34% MS, 59% EP sin dx, 7% EP dx

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

FACTORES PREDISPONENTES


FISIOPATOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR


CLASIFICACIÓN


CLÍNICA


• 30% no se detectan factores de provocación• Gases arteriales→ hipoxemia, 40% SatO2: normal, 20%

gradiente alveolar arterial normal • EKG:

– Inversión ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz

– Taquicardia sinusal


MANEJO TROMBOLÍTICO

• La terapia trombolítica conduce a una mejoría hemodinámica temprana, pero a un costo de mayor sangrado.• Diagnóstico de EP agudo • Evaluar el riesgo/beneficio

INDICACIONES

• Influenciada por factores clínicos únicos para el individuo•Multidisciplinario

Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kearon%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22315268

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=22315268

POSIBLES INDICACIONES

Beneficio es mayor que el riesgo de sangradoSignos de deterioro clínico (taquicardia, signos clínicos de shock, empeoramiento de falla cardiaca, hipoxemia) a pesar de mantener TAS >90 mmhg

ANTICOAGULACIÓNMONITORIZACIONKearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S



CONTRAINDICACIONES


AGENTES TROMBOLÍTICOS

RTpA-AlteplasaEstreptokinasa

UrokinasaAprobados por la FDA




ALTEPLASE

• Activador tisular del plasminogeno *Fibrinoespecifico• Glicoproteína 527 aas • Enzima (serina proteasa) que transforma el

plasminogeno en plasmina• Células endoteliales




ALTEPLASE

• Se une a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno atrapado en plasmina fibrinolisis local

• DO 100 MG: Disminuyen el fibrinógeno de 16-35%




ALTEPLASE




ALTEPLASE

• INTERACCIONES– Aumenta el riesgo de sangrado: heparina, antagonistas vitamina K,

ASA, abciximab o dipiridamol




Estreptokinasa

Proteína extracelular no enzimática Cadena polipeptídica 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un peso molecular de 47,400 DaltonsObtenida de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos

Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

EstreptokinasaSe une al plasminógeno, formando un complejo que se convierte en

una enzima activa que escinde los enlaces peptídicos en otras moléculas de plasminógeno, dando lugar a la activación de la plasmina

Fibrino no especifico plasminogeno unido a fibrina y plasmaticoDescenso del fibrinogeno circulante y factores V VIII


Estreptokinasa- FarmacocineticaConcentración plasmática depende de su afinidad por el sustrato y Ac antiSKSu efecto no es proporcional a la dosisAc aumentan a los 5-6 días y se normalizan 4-6 mEliminación: renal


Estreptokinasa- Efectos adversos

• Antigénica produce sensibilización inmunológica y reacciones alérgicas– Anafilaxis <0,5%– Escalofríos, pirexia, rash 10%– Ac antiSTK están elevados por 7,5

años después del tto– HipoTA– Sangrado


Estreptokinasa

• INTERACCIONES• Anticoagulantes y antiplaquetarios• Acido valproico y cefalosporinas (cefoperazona y cefotetal)

hipotrombinemia aumentando el riesgo de sangrado• Antifibrinoliticos como el acido tranexamico antagonizan sus

efectos


UrokinasaActivador plasminogeno normalmente presente en orina

MA: Convertir el plasminogeno a plasmina rompiendo el enlace arginina-valina en el plasminogeno

Plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno y factores procoagulantes V y VIII


Urokinasa

• Efecto trombolítico disminuye a las pocas horas después de la administración

• Efectos anticoagulantes x 24 h • T1/2: 20 min • Aclaramiento hepático • Excreción: bilis


Urokinasa

• CONTRAINDICACION – HTA PAS >200 PAD 110

• INTERACCIONES: – Aumento del sangrado: antiagregantes, anticoagulantes, AINES

• RAMS– Sangrado, equimosis y purpuras– Hematomas, hematuria


AGENTES TROMBOLÍTICOS


PRONOSTICO


GRACIAS

Tromboembolismo Pulmonar. Caso Clínico Terapéutico

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