TRAAUMATISMOS AGUDOS

LUIS C. CAPITÁN MORALES

Generalidades

Los traumatismos constituyen el principal problema de salud pública de cualquier país.

En EE.UU. Ocurren 150.000 muertes anuales a causa de traumatismos.

60.000.000 de personas se lesionan cada año.

Muertes tras lesiones traumáticas

Las muertes post-traumáticas ocurren en tres momentos bien definidos: A los pocos minutos de la lesión. A las pocas horas. Después de 24 horas.

Triage o cribado

Identificar a los pacientes lesionados de alto riesgo que se beneficiarían del tratamiento disponible en un departamento de traumatología.

El sistema más útil es el que utiliza El Committee on Trauma of the American College of Surgeons que valora simultáneamente cuatro componenetes: Respuesta fisiológica. Lesión anatómica. Biomecánica de la lesión. Factores comórbidos.

MANEJO INICIAL

PRIORIDADES DEL MANEJO INICIAL: Una priorización correcta debe valorar la

significación de la intervención, el intervalo de tiempo en que debe instaurarse y las consecuencias que un retraso puede tener.

Los principales objetivos son: Estabilización fisiológica. Control de las hemorragias significativas.

Una vez controlados los problemas que amenazan la vida, la siguiente prioridad es el manejo de una posible lesión cerebral.

MANEJO INICIAL

Evaluación del paciente con traumatismos. El examen inicial consiste en efectuar una breve

historia clínica, que debe finalizarse en no más de 5-10 min.

A continuación se realiza una segundo examen más exhaustivo y completo.

El primer examen se lleva de acuerdo con la regla nemotécnica ABCDE (airway, breathing, circulation, disability and exposure) ( vía aérea, respiración, circulación, incapacidad y exposición).

MANEJO INICIAL

Vía aérea: Si el paciente presenta signos de traumatismo

craneal grave o bien shock profundo, debe efectuarse un control más definitivo de la vía aérea.

¿Es permeable la vía aérea?¿Es inadecuada la respiración?¿Puntuación en GCS<9?

MEDIDAS DE TRATAMIENTO COADYUVANTE DE LA VÍA AÉREA

NO

¿Tiene el paciente < 8 años?¿Existe lesión laríngea?

SI

TraqueostomíaSI

Suponer la existenciade una lesiónde la col. cervical

NO

¿Existe una lesión máxilo-facial grave?

CricotiroidotomíaSI

Inducción de Secuenciarápida

NO

¿Se tiene éxito? Continuar la reanimación

Intubación orotraqueal

SISI

NO

MAANEJO INICIAL

Vía aérea: En la inducción de secuencia rápida, se administra

al paciente un anestésico de acción rápida, seguido de un bloqueante neuromuscular.

Las indicaciones de creación de una vía aérea quirúrgica son: Traumatismo maxilofacial masivo. Deformación secundaria a lesión cervical. Incapacidad para visualizar las cuerdas vocales

debidoa la presencia de sangre, secreciones o edema. El procedimiento de urgencias preferido es la

cricotomía.

Mantenimiento vía aérea

Maniobras vía áerea

Maniobras vía aérea

Fractura cervical

Cricotiroidotomía

MANEJO INICIAL

Respiración: Deben valorarse naturaleza y suficiencia de la

ventilación. Inspección, palpación y auscultación torácica.

Primera prueba: radiografía de tórax AP en decúbito supino.

Radiografía PA, vertical en un paciente con traumatismos tóraco- abdominal. Se observa una extensa opacidad con broncograma aéreo por ocupación alveolar en el pulmón derecho, por contusión pulmonar.

MANEJO INICIAL

Respiración: La decisión de realizar ventilación asistidad debe

tomarse precozmente. Determinaciones seriadas de la gasometría arterial.

MANEJO INICIAL

Circulación: Hemorragia externa: control por presión directa. Tomar dos vías IV grandes, percutáneas en los

brazos. Otras vías: femoral, yugular, subclavia. La reanimación con líquidos se inicia con cristaloides:

Lactato de Ringer (1l. en adultos) Taponamiento pericárdico y neumotórax a tensión

son dos posibles causas de hipotensión que exigen una intervención inmediata ya en el primer examen.

MANEJO INICIAL

NIVEL DE CONCIENCIA (INCAPACIDAD). Se valora mediante la puntuación en la escala del

coma de Glasgow

PROF. L. CAPITÁN MORALES

ESCALA DE COMA DE GLASGOWPRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN

Apertura Espontánea 4

ocular A orden verbal 3

A dolor 2

Ausente 1

Obedece orden verbal 6

Mejor respuesta Localiza el estímulo doloroso 5

motora(brazo) Respuesta de flexión alejándose del dolor 4

Respuesta anormal de flexión ante el dolor 3

(rigidez de decorticaciön)

Respuesta extensora ante el dolor 2

(rigidez de descerebraciön)

Ninguna 1

Conversación orientada 5

Mehor respuesta Conversación desorientada 4

verbal Palabras inadecuadas 3

Sonidos incomprensibles 2

Ninguno 1

MANEJO INICIAL

Exposición: Desnudar completamente al paciente:

Exploración física rápida de la cabeza hasta los pies: Posibles lesiones en dorso, periné u otras zonas no

observables en decúbito supino y vestido. Las lesiones menos graves pueden no manifestarse

clínicamente hasta que el paciente ha estado ya bajo tratamiento médico durante 12-24 h.

Es muy importante que el médico realice un tercer examen, en el que deberá hacerse otra exploración física desde la cabeza hasta lo pies, con el objeto de identificar lesiones que puedan haberse pasado por alto en las primeras horas.

MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS

Traumatismos craneales.

Lesiones cervicales.

Lesiones maxilofaciales.

Traumatismos torácicos.

Traumatismos abdominales.

Lesiones del tracto urinario.

Lesiones por efecto explosivo (blast injury)

Es una agresión por la contusión de aire, auga o materiales sólidos, que actúa en forma de ondas generadas en un foco explosivo.

Tipos de ondas expansivas: Onda de transmisión aérea. Onda de transmisión por agua u onda de inmersión. Onda de transmisión por sólidos.

Blast injury

Ondas de transmisión aérea: La onda nace en el mismo lugar de la explosión y se

trasmite en todas las direcciones y a una velocidad similar a la del sonido.

Su acción es más intensa hasta los 20 m. Agente traumático se comporta como un agente

sólido de una gran superficie.

Blast injury

Ondas de transmisión por agua, onda de inmersión: El movimiento de la masa de agua es mucho menor

que el del aire, e incluso para algunos existe, salvo en la vecindad inmediata al foco.

En la onda expansiva aérea la caída de la presión es directamente proporcional al cuadrado de la distancia.

En la transmisión por agua es sólo proporcional a la distancia

Blast injury

Onda de transmisión por sólidos: Ha sido estudiada más recientemente. Algunos autores han negado su existencia. Sus efectos suelen verse en las explosiones de los

navíos de guerra, así como en los carros de combate-

Formas anatomoclínicas de lesión por onda expansiva

Tipos de lesiones: Generalizada. Torácica. Abdominal. Cerebral. Auditiva.

Formas anatomoclínicas de lesión por onda expansiva

Lesión generalizada: Debida a la violencia de la explosión. De efectos mortales. Puede que no se produzca lesión externa alguna,

pero están afectados todos los órganos internos.

Lesión torácica (pulmonar y cardíaca): Las lesiones pulmonares están presentes en todos los

tipos de lesión por o.ex. Lóbulo inferior y borde anterior de los pulmones. Lesions cardíacas: hemorragias miocárdicas hasta

ruptura de vísceras, así como lesiones de infarto.

Formas anatomoclínicas de lesión por onda expansiva

Lesión abdominal: La fuerza se transmite a través de la pared hacia las

vísceras, movilizando el aire intestinal a una presión muy elevada.

Hemorragias difusas subserosas y submucosas: estómago e intestino.

Estallidos y perforaciones.

Lesión auditiva: Por hiperpresión y por hipopresión por aspiración. Afectación de tímpano, cadena de huesecillos y

laberinto.

Tratamiento de las lesiones por o.ex.

Idéntico manejo que el politraumatizado.

Síndrome de aplastamiento

Crush syndrome, anuria post-traumática, síndrome de Bywaters, etc.

1940 (Bywaters y Bell): describieron el síndrome durante los bombardeos de Londres.

Lesión grave.

Tasa de mortalidad: 40-60%.

Síndrome de aplastamiento

Fases evolutivas: Fase de aplastamiento o de atrición muscular, con

desvitalización ulterior. Fase de edema local y de shock, tras ser liberado

del aplastamiento. Fase de insuficiencia renal aguda, casi siempre

reversible.

Síndrome de aplastamiento

Anatomía Patológica: Zonas de aplastamiento:

Piel: lesiones traumáticas con eritema cianótico y zonas de vesiculización.

Grandes zonas de necrosis. Músculos desvitalizados, color blanco rosáceo,

(aspecto de carne de pescado). Lesiones vasculares.

Riñones: lesiones similares macroscópicamente a cualquier insuficiencia.

Aumentados de volumen.

Síndrome de aplastamiento

Patogenia: Similar a la insuficiencia renal aguda de origen quirúrgico con

algunas particularidades. Particularidades:

Tras retirar la compresión el paciente va a empeorar en vez de mejorar.

Las modificaciones de la circulación intrarrenal han sido consideradas el factor fundamental en la patogenia del síndrome de aplastamiento.

La vasoconstricción secundaria del shock será la causa de la hipoxia renal cortical.

En resumen: la isquemia renal, junto con la toxicidad de los productos derivados de la hemoglboina, la hipercoagulabillidad y el edema intersticial son los principales factores desencadenantes.

Clínica

Cuatro fases: Fase de latencia o de comienzo:

2 a 4h, tras la descompresión. Asintomático. Edema moderado junto con manchas violáceas,

discreta impotencia funcional, disminución de la sensibilidad.

Lesiones locales similares a las de un síndrome compartimental.

Clínica

Cuatro fases: Fase de shock:

Alteración del estado general. Indolencia, obnubilación, piel seca y fría, sudoración

pegajosa. Ojos hundidos. Impotencia funcional marcada. Estado de shock. Localmente: edema progresivo e intenso, con machas

cianóticas y vesiculización, insensibilidad marcada. Tras 24-36 h puede ocurrir la muerte o pasar a la fase

oligoanúrica.

Clínica

Fase oligoanúrica: 2 a 3 semanas. Descenso de la diuresis entre 100-400 ml/24 h. Vómitos, diarreas, pérdida de conciencia. Puede ocurrir la muerte o pasar a la siguiente fase.

Clínica

Fase de poliuria: Aumenta la diuresis: 4-10 l /24 h, con orina poco

densa (1005 a 1010). Pérdida de Cl, Na y bicarbonato. Deshidratación desalinizante (hipotónica). Desequilibrio hidroelectrolítico muy importante y

puede matar al paciente.

Al cabo de unas semanas se vuelve a la normalidad.

Tratamiento

Descomprimir la zona aplastada lentamente, para evitar una exudación plasmática masiva, así como la entrada de productos tóxicos masivos en la circulación. Aplicar vendaje compresivo a los miembros que se irá

aflojando gradualmente (si es en el tronco esto no puede obviamente hacerse).

Procedimientos quirúrgicos: fasciotomías, extirpación de zonas isquémicas, amputaciones,etc.

Tratamiento del shock.

Tratamiento

Tratamiento de la insuficiencia renal: Fase oligoanúrica:

Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Reducción del catabolismo nitrogenado. Prevención y tratamiento de la hiperpotasemia. Tratamiento de la acidosis. Profilaxis y tratamiento de la infección.