traTRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSISOBLITERANTE DE LA ARTERIA FEMORAL SUPERFICIALEN EL PACIENTE CLAUDICANTE

Dra. Elena González Cañas

ARTERIOESCLEROSIS

• Enfermedad sistémica.• Afecta vasos de gran y mediano calibre

provocando estenosis de la luz de forma focal o difusa.

• Acumulación de material fibroso o lipídicoentre la capa íntima y la media de la pared arterial.

Arteriosclerosis de un vaso no cardiaco

Enfermedad Arterial Periférica(EAP)

Diagnóstico EAP

• Indice tobillo/brazo ≤ 0.9• AO es la etiología de mayor prevalencia• Afectación más frecuente en extremidades

inferiores• Manifestaciones: localización y severidad• Rango: claudicación hasta Isquemia crítica• Historia natural pacientes asintomáticos:

benigna

HÁBITO TABAQUICODIABETES MELLITUS

INSUFICIENCIA RENAL

PROGRESIÓN RÁPIDA E IMPREDICIBLE

• EAP: equivalente a la enfermedad coronaria• EAP: Asociado a un mayor riesgo de

enfermedad coronaria , cerebrovascular y renovascular

TRATAMIENTO MÉDICO

• 2011 ACCF/AHA Guideline for themanagement of patients with peripheralartery disease(American college of cardiologyfoundation/American Heart Association Taskforce on practice guidelines). Rooke et al

• Chest 2012. Antithrombotic therapy in peripheral artery disease . American Collegeof Chest Physicians. Pablo Alonso Coello; Sergi Bellmunt et al

Modificación factores de riesgo cardiovasculares

• Stop tabaco• Antiagregantes

Plaquetarios• Control DM• Control HTA• Disminución niveles Co• Mejora hábitos dietéticos• Ejercicio físico

REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULARPOTENCIALMENTE LIMITAR LA PROGRESION DE LA EAP

Modificación factores de riesgo cardiovasculares: TABACO

• Stop tabaco• Proporcionar

farmacoterapia, programas de modificación conductual y consejos

• La abstención no aumenta distancia de claudicación

• Un estudio: menor progresión a CLI

Tabaquismo: Aumento de mortalidad, IAM y de tasas de amputación mayor, disminuye permeabilidad de los tratamientos endovasculares.

Modificación factores de riesgo cardiovasculares: EJERCICIO

• Ejercicio supervisado: programa estructurado

• Aumento distancia de claudicación

• Mínimo 30-45 min:3 veces/semana (12 semanas)

Sin control de factores de riesgoSin efectividad de programas específicos de ejercicioSin opciones de revascularización o son declinadas por el paciente

Farmacoterapia específica

• Descenso dolor con la deambulación y aumento de la distancia de claudicación

• MEJORIA DE SINTOMAS

Tratamiento farmacológico: específica para EAP

• Mejorar síntomas y aumentar distancia de claudicaciónCILOSTAZOL :100 mgr/12 horas (12 sem) NAFTIDROFURILO:100 mgr/8 horas (12 sem)

Tratamiento farmacológico: específica para EAP: CILOSTAZOL

Potente vasodilatador arterial directoInhibidor de la enzima fosfodiesterasa: inhibe la agregación plaquetaria

Dietas grasas aumentan absorciónSeguro asociación con AAS o clopidogrelContraindicado en ICC avanzada: aumento de mortalidad

Tratamiento farmacológico: específica para EAP: NAFTIDROFURILO

Aumenta el consumo de glucosa por la célula muscularAumenta niveles de ATP celular

Mejora distancia de claudicación en comparación con cilostazol y pentoxifilina

Tratamiento farmacológico EAPESTATINAS

• Las estatinas a dosis moderada es recomendada en todos los pacientes con enfermedad cardiovascular independientemente de los niveles de LDL Co.

• Estatinas en todos los pacientes con EAP• REDUCEN LA PROGRESION DE LA

ENFERMEDAD,MEJORA SÍNTOMAS Y MEJORA DISTANCIAS DE CLAUDICACION. (Cochrane metaanalysis 2007)

Tratamiento farmacológico EAPANTIAGREGANTES

• La terapia antiagregante plaquetaria reduce el riesgo de infarto de miocardio, AVC y muerte cardiovascular en individuos con EAP sintomática: Nivel A evidencia.

• AAS es la primera opción terapéutica(75-325 mgr)• Si no se tolera AAS la opción siguiente es el

clopidogrel.• Sólo para pacientes elevado riesgo cardiovascular

asociación de AAS y clopidogrel.• Modesta reducción en la distancia de claudicación

Tratamiento farmacológico: antiagregantes

CLOPIDOGREL• Es un PROFÁRMACO cuyo

mecanismo de acción está relacionado con el receptor de ADP en las membranas celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y12.

• El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo de la vía de activación de la glucoproteina IIb/IIIa.

• Dosis 75 mgr/d

Nivel 1A Evidencia : Terapia antiplaquetaria

Conclusiones tratamiento médico EAP sintomática

AAS

CLOPIDOGREL

Nivel 2C Evidencia: Claudicación refractaria CILOSTAZOLNAFTIDROFURILO

ESTATINAS