TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

DR USIN RAUL2013

La enfermedad hipertensiva ocurre en el 12 % de los embarazos Responsable del 15 % de las muertes maternasLas mujeres con Hipertension gestacional tienen un riesgo perinatal similar al de las mujeres normotensas, aquellas que se presentan hipertensas antes de la sem 34 si tienen mayor riesgo ya que el 40% desarrollara preeclampsia. La preeclampsia tiene una incidencia del 7% de los embarazos

MINISTERIO DE SALUD DE LA NACION

CLASIFICACIÓN: NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE WORKING GROUP (NIH) Y ACOGHipertension: TA ≥140/90 registrada en condiciones ideales y con 6 hs de diferencia.Hipertensión Gestacional: TA ≥140/90, que aparece luego de 20 sem. Es un diagnostico retrospectivo, se confirma si no se ha desarrollado preeclampsia y la TA retorna a lo normal antes de las 6 sem postparto.Hipertensión Crónica: TA ≥140/90 antes de 20 sem o que no resuelve luego de 6 semanas postparto. Puede ser: Leve: TA > a 140/90Severa: TA > a 160/110

Preeclampsia: Desorden multisistémico con HTA+ ProteinuriaHTA+ Proteinuria, luego de las 20 sem Leve *TA ≥140/90 + Proteinuria ≥300mg/24 hs Grave *TA ≥160/110 (crisis hipertensiva: en dos tomas con 2 hs de diferencia) *Proteinuria ≥5 gr/24 hs *Síntomas Neurosensoriales (hiperreflexia, fotopsias, acufenos, cefalea, vision borrosa, escotomas, obnubilacion, signos de foco = signos de Deakman) *Dolor en epigastrio o hipocondrio der, náuseas, vómitos *Alteración de función hepática (TGO y/o TGP > a lo normal) *Oliguria (<500 ml/24 hs) *Creatinina serica > a 1.2 mg/dl *Plaquetopenia (< 150.000), anemia hemolitica microangiopatica (LDH > 600, ↑bili ind, frotis con esquistocitos) *Edema Pulmonar o Cianosis *RCIU *Eclampsia (una o mas convulsiones tonicoclonicas en asociacion con una preeclampsia)

HTA Cr + Preeclampsia Sobreimpuesta: Proteinuria luego de 20 sem, o brusco de valores previos. Agravamiento de la TA, Sindrome HELLP (TGO > 72 TGP >70, plaquetopenia y anemia hemolitica microangiopatica. El 20% de las preeclampsias graves desarrollara este sindrome) , Síntomas Neurosensoriales

FACTORES DE RIESGOPrimer embarazoAdolescenciaEdad materna avanzadaCambio de pareja, breve exposicion a semen paternoIntervalo intergenesico prolongado (10 años)Nivel socioeconomico bajoHistoria familiar o personal de preeclampsiaPatologia preexistente ( HTA, enf renal cronica, DBT, enf autoinmune)Embarazo multipleETGObesidad Raza afroamericana

FISIOPATOLOGIA Falla en la adaptación de la fisiología

y bioquímica materna para ofrecer las mejores condiciones ambientales para albergar a su feto

Alteracion inmunologica

Placentacion anomala

Predisposicion ggenetica

Disfunsion endotelial

Stress OxidativoStress Oxidativo

PLACENTACIÓN EN EMBARAZO NORMALTrofoblasto invade arterias espiraladas del miometrio

Desorganiza el endotelio y pierde capa musc de túnica

½

Se transforman en vasos fláccidos

Vasos de alta capacitancia y baja resistencia

10 veces el flujo útero-placentario

Pérdida de respuesta a neurotransmisores de vasocontracción

PREECLAMPSIA: ALTERACIÓN DE LA PLACENTACIÓNHay evidencia que la remodelación de Art Espiraladas se realiza de manera incompleteta manteniendo su pared gruesa y muscular, con circuitos de gran resistencia vascular y respuesta a estímulos de vasoconstricción

FACTORES PLACENTARIOS QUE PODRÍAN CAUSAR EL SINDROME MATERNO

Placenta hipóxica y disfuncional↓

Trofoblasto libera sustancias a circulación materna que tienen

Acción Antiangiogénica (sVEGFr-1, endoglina)↓

Lesión EndotelialLesión Endotelial

EMBARAZO NORMAL: ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICALinfocitos T: Del tracto genital reconocen los Atg del esperma, sin necesidad de recurrir a los HLA-1

Estado de hiporrespuesta de Linf T al HLA-1 paterno

Antígeno Leucocitario Atg G: Actúa en tej placentarios como modulador de la respuesta inmune materna a la placenta inmunológicamente extraña

Permitiendo la tolerancia inmunológica de esa placenta

PREECLAMPSIA: INADAPTACIÓN INMUNOLÓGICAExpresión (actividad) del Atg G leucocitario, baja tolerancia placentaria

Complejos inmunes circulantes

Activación del Complemento

Depósito de C´ y complejos inmunes en art espiral- placenta- hígado-riñones-piel

Aterosis aguda y depósitos de fibrina

PREECLAMPSIA: STRESS OXIDATIVO

Es el disbalance entre los sistemas de Oxidación y Antioxidantes,

a favor de los Oxidantesesto genera:

Peroxidación lipídica y de Radicales libres de O2 en Endotelio y Placenta

PREECLAMPSIA: ASPECTOS GENÉTICOSEl Gen del Angiotensinógeno (AGT), precursor de Angiotensina II:Regula la TARegula Vol de líquidos del organismoRegula la Remodelación vascular

En Preeclampsia: Variaciones del AGT, con alelos comunes, como el:

Potente mitógeno de cél del músc liso vascular T 235 Alterac de remodelación de art espiraladas Cambios ateromatosos Falla en lograr la normal hipervolemia del embarazo

PREECLAMPSIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS1) Estadío Preclínico: Desde 1ª etapa del

embarazo2) Estadío Clínico: Desde 20 sem hasta Puerperio TARiñonesHígado Sist de CoagulaciónSNCRetinaPlacenta

Expresión del DAÑO ENDOTELIALExpresión del DAÑO ENDOTELIAL

PREECLAMPSIA: COMPLICACIONESMATERNAS: FETALES:Eclampsia *Mortalidad PerinatalSindr HELLP *Prematurez Desprendimiento de Placenta *RCIUCIDIRAEdema Agudo de PulmónTrastornos NeurológicosCompromiso visualNeumonía aspirativaParo CardiorrespiratorioHipertensión Crónica

DIAGNOSTICOEn consultorio externo:Frente a la sospecha de HTA y embarazo realizar evaluacion inicial: anamnesis, examen fisico general y obstetrico (evaluar peso y sintomas neurosesoriales, precordialgia y/o disnea, altura uterina) laboratorio (prot por tiras y de 24 hs, hemograma completo, hepatograma, coagulograma, funcion renal, ECG), ecografia (VLA y biometria se solicitara a las 18/20 sem, 28/32 sem y mensual a partir de las 32 sem) y NST (a partir de la sem 32 y cada 72 hs).

MANEJO AMBULATORIO DE LA PACIENTE HIPERTENSA

Control diario de TA en planillaDieta normal y habitual (hiposodica solo en px con HTA cronica)IC nutricion Reposo relativo

INDICACIONES DE MEDICACIONHTA cronica que requeria IECA u otra medicacion de uso no recomendadaHTA gestacional con alta de salaSe considera respuesta favorable al tto cuando hay una disminucion de 30 mmhg en la sistolica y 20 mmhg en la diastolica

DROGA DE PRIMERA ELECCION: METILDOPA

MANEJO DE GUARDIAPrimera

Toma>140/90

Segunda Toma

< 140/90Control TA ambulatorio

>140/90Evaluacion

inicial

Criterios de internacion?

Si Se interna

No Manejo ambulatorio

CRITERIOS DE INTERNACIONPreeclampsiaHTA cronica mas PE sobreimpuestaHTA gestacional >150/100 en dos tomasPx sin adherencia/fracaso del tratamientoCompromiso de la vitalidad fetal

MANEJO EN LA URGENCIAMedidas iniciales: colocar una via, tomar muestra para examenes complementarios, pasar 500 ml de ringer a 7 gotas minuto, realizar perfil biofisico modificado y reposo absoluto en DLI en cama. Ayuno por un minimo de 6 hs hasta lograr estabilidad.Determinaciones bioquimicas: prot por tiras al ingreso y en 6 hs y recolecta en brocal para prot de 24 hs + rutina de hipertension (según la guia no es de rutina el pedido de la uremia ni uricemia)Evaluacion fetal: NST a partir de las 32 sem, VLA y biometria y ante la sospecha de RCIU doppler fetal si se decide conducta expectante.

ECLAMPSIADefinición: Presencia de una o + convulsiones tónicoclónicas en embarazadas de ≥20 sem, durante el parto o en Puerperio, con o sin diag-nóstico previo de Preeclampsia.Puede ocurrir con HTA severa, Proteinuria y edema gralizado, hasta en ausencia de estos parámetros clínicos.30-60% de los casos: con TA normal o leve 14% “ : pueden tener proteinuria negativa

Incidencia: 0.5-1 % de las Preeclampsias50% Anteparto 25% Intraparto25% Puerperio: Estudios recientes informan tendencia en 1as 48 hs Se considera hasta 4 sem post al nacimiento

Fisiopatología:Fisiopatología:Compartida con PreeclampsiaCompartida con PreeclampsiaPérdida de la Pérdida de la Autorregulación Vascular cerebralAutorregulación Vascular cerebralEdema cerebral (Edema cerebral ( permeabilidad capilar por lesión endotelial) permeabilidad capilar por lesión endotelial)Predominan lesiones en lóbulo occipital y de circulac LCR, ricas Predominan lesiones en lóbulo occipital y de circulac LCR, ricas en inervación simpáticaen inervación simpáticaMicrohemorragiasMicrohemorragiasHemorragia fulminanteHemorragia fulminante

Manifestaciones Clínicas:Manifestaciones Clínicas: ##Fase Prodrómica ( hs a min): Cefalea (50-75%)Fase Prodrómica ( hs a min): Cefalea (50-75%) Alter visuales (20-32%)Alter visuales (20-32%) Dolor epigástrico o hipocondrio derDolor epigástrico o hipocondrio der ConfusiónConfusión ##Fase de convulsión tónica (15-20 seg)Fase de convulsión tónica (15-20 seg) ##Fase de convulsión clónica (1-3 min)Fase de convulsión clónica (1-3 min) ##Fase de coma ( segundos a 2-5 min)Fase de coma ( segundos a 2-5 min)

Diagnosticos diferencialesDiagnosticos diferenciales: : Rotura de aneurisma cerebral, MAV sangrante, epilepsia y tumor Rotura de aneurisma cerebral, MAV sangrante, epilepsia y tumor cerebralcerebral

Mortalidad: Mortalidad: Países desarrollados: 0-1.8%Países desarrollados: 0-1.8%Países en desrrollo: 14%Países en desrrollo: 14% Riesgo se observó en Eclampsias en emb Riesgo se observó en Eclampsias en emb <28 sem<28 semDepende de la eficacia y rapidez del tratam y tº al partoDepende de la eficacia y rapidez del tratam y tº al partoPpales causas: EAP-Hemorragia cerebr-IRAPpales causas: EAP-Hemorragia cerebr-IRA

Morbilidad:Morbilidad:Abruptio Placentae (7-10%)Abruptio Placentae (7-10%)Hellp (10-15%)Hellp (10-15%)CID ( 7-11%)CID ( 7-11%)EAP(3-5%)EAP(3-5%)Neumonía aspirativa (2-3%Neumonía aspirativa (2-3%Falla cardiopulmonar (2-5%)Falla cardiopulmonar (2-5%)

FARMACOLOGIA

LABETALOLES LA DROGA DE ELECCION EN LA CRISIS HIPERTENSIVAEs un bloqueador no selectivo de los receptores alfa y beta,con actividad beta-bloqueante predominante.

-Produce disminución de la resistencia periférica por bloqueo en los adrenorreceptores de los vasos periféricos. A los 15-20 minutos de e.v.

-Administración endovenosa de labetalol:1er bolo lento: 20 mg IVA los 10 minutos registrar la TA, si no hubo respuesta (no comenzó a descender la TA)2do bolo lento: 40 mgA los 10 minutos registra la TA, si no hubo respuesta3er bolo lento, repetir 80mgA los 10 minutos registra la TA, si no hubo respuesta4to y ultimo bolo lento: 80mgDosis máxima 220mgMantenimiento 1-2mg/min (300mg en 250 de ringer)

Si comenzó a responder, no administrar más droga y controlar la TA cada 20 minutos.

-Si a los 20 minutos llegó a una disminución del 30 TAS y 20 TAD,se considera finalizado el tratamiento (efectivo)

-Si la TA continúa estable a los 40 minutos del último bolo y no llegó a ser efectivo (continua por encima de 160/110), se debe tomar conducta en base a la edad gestacional, estado de la paciente y situación obstétrica.O -Como segunda droga se administra nifedipina oral

NIFEDIPINABloqueante de los canales de calcio.

- Se administran 10 mg. Via Oral (No sublingual) y se repiten cada 40 minutos, según respuesta. Dosis máxima sugerida 40 mg.

-La administración conjunta con sulfato de magnesio, puede potenciar los efectos sobre la placa neuromuscular, esta stuación muy discutida durante años, parece ser dosis dependiente (6gramos de sulfato con 20 mg de nifedipina), con las dosis que se recomiendan en este consenso (carga de 4gr en 15 + 10mg de nifedipina) no se considera una práctica riesgosa con la vigilancia adecuada.

HIDRALAZINAVasodilatador arterial de acción directa (bloquea entrada de calcio al musculo liso de la capa media)-5 mg IV, luego continuar con 5 a 10 mg IV cada 15-20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg. Previa expanción con ringer. -Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 hs. -En Argentina la experiencia es escasa, no se dispone de la droga.

CLONIDINAAgonista alfa2 SNC. Bolo de 0,15 mg y luego 0,75 mg en 500 cc de solución dextrosada al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas (sólo cuando las otras drogas no estén disponibles). -Disminuir progresivamente la dosis, para evitar rebote hipertensivo.-Puede producir alteraciones del sensorio durante su administración.

-En casos extremos, por menos de 4hs y en manos expertas se puede utilizar nitroprusiato de sodio, lo mismo ocurre con los diuréticos. -Los inhibidores de la enzima convertidora (IECA) y los antagonistas de Angiotensina II están contraindicados en el embarazo.

METILDOPALa vía oral, en TA menor a 170/110, con alfametil dopa, labetalol o hidralazina, No mejora en el resultado perinatal.

-El aumento de la diuresis que se obtiene con la nifedipina, no parece superar el inconveniente dado por la disminución del crecimiento fetal que produce, cuando se utiliza cada 8hs.

-El uso de alfa metil dopa oral, cuando las tensiones arteriales diastólicas se mantienen en 100, luego del reposo: sigue teniendo indicación, buscando disminuir la cantidad e intensidad de las crisis hipertensivas.

-Se observa menor cantidad de crisis hipertensivas cuando se utilizan drogas de base

Ante una crisis hipertensiva, si la paciente no estaba recibiendo medicación oral de base (alfametildopa), comenzar a administrarla, con dosis máximas,luego de 6hs de estabilizada -No sería prudente iniciar los tratamientos endovenoso y oral al mismo tiempo.

-Dosis mínimas, cuando se inicia por TAD 100 (sin crisis hipertensiva)

Efectos adversos de la metildopasedaciónhipotensión ortostatáticadepresiónretención hidrosalinatranstornos hepaticosanemia hemolítica con Coombs+

oral 500-2000mg/d (3gr) cc plasmat. 2-3hsalfa metil norepinefrina,agonista alfa2 simopaticomiméticopost sináptico SNC, relajación arterial

ATENOLOLBeta bloqueante selectivooral 50-250 mg/dpor bloqueo de recept a nivel renal no se debería utilizarse teoricamente en preeclampsia ,ni insuf renal, si en HGcontraindicada en asma, insuf. miocardicabradicardia fetal,hipoglucemia neonatal, bajo peso para edad gestac

PROPRANOLOLBeta bloqueante no selectivocc. efectiva en plasma fetalbradicardia e hipoglucemia en neonato

SULFATO DE MAGNESIOPrevencion y tto de la eclampsialento o nulo pasaje de barrera hematoencefalica (no deprime sensorio); inhibición presináptica mioneural; vasodilatador arterial cerebralbolo de 4g, mantenimiento 1g/h (sin magnesemias)magnesemias:emb normal...1,5-2,5 mg/dlterapeutico...4,3-8,4 mg/dl12mg/dl... Desaparece reflejo patelar18mg/dl... Depresión respirat36mg/dl... Paro cardiorespirastorio

En 4hs se excreta el 50% por orinacontrol horario de FR, reflejo patelar, FCM, FCF y diuresisIntoxic. Intubar y 1g de gluconato de calcio (anestesílogo)leve hipotensor y uteroinhibidor (no a 1gr/h)+ nifedipina: hipotensión y bloqueo de placa neuromusc (a altas dosis)

Dosis de carga, 4gr en 15 minutos: 5gr en una jeringa de 20cm3 (20 ml sulfato al 25 %), descartar 4cm (es decir 1gramo), luego vaciar completamente un sachet y administrar el contenido de la jeringa (16cm3) a 20 gotas por minuto.

Dosis de mantenimiento, 1gr/hora en 24hs:100ml de solución al 25% (10 ampollas de 10ml) = 25 gramos de sulfato. Descartar 100ml de Ringer, y poner los 100ml de sulfato. Esos 500ml pasarlos a 7 gotas por minuto.

Para mayor seguridad (ante ausencia de bomba de infusión) se puede administrar la mitad de la dosis (12,5 gramos) a 14 gotas por minuto y cada doce horas repetir el esquema.

Continuar la administración hasta 24 horas posteriores a la desaparición de los síntomas y/o a la finalización del embarazo

Desde 1-2 horas antes de cesárea programada.

Ante una paciente convulsivando:

-El médico que diagnostica la convulsión se convierte en el comandante del equipo, es decir, organiza, tranquiliza y ordena, hasta ser reemplazado por el médico de terapia intensiva o el anestesiólogo.

-Es perjudicial para la paciente que más de un profesional indiquen los procedimientos, actuando el equipo desordenadamente y sin la adecuada eficiencia.

- El que diagnostica la convulsión, debe pedirle a la enfermera que: a) acerque el oxígeno, traiga el tubo de Mayo y b) que avise a otro agente de salud para que convoque al resto del equipoc) y que finalmente, empiece a preparar la medicación con la ayuda y supervisión de un obstetra. En el sector de medicaciones de observaciones se recomienda un cartel con la forma de preparación del sulfato.

Mientras tanto protege a la paciente de los traumatismos que se pueda provocar y constata que la vía aérea esté permeable, limpiando las secreciones oro-faríngeas.

-Constata el pulso, los ruidos cardíacos y la entrada de aire. Una vez que la paciente dejó de convulsivar, deja su lugar al terapista o anestesiólogo

-Mientras un ayudante coloca la vía con la medicación (Sulfato de Magnesio carga de 4gr) otro obstetra constata la recuperación de los latidos fetales y realiza tacto vaginal, descartando a su vez la presencia de desprendimiento.

-No se considera el momeno oportuno para tomar muestras de sangre ni orina.

-Evaluando la situación (en base a los datos que brinda cada uno de los intervinientes) y antes de transladar a la paciente a cualquier otro sector, un interno especialista de guardia, determina la vía para finalizar el embarazo e indica el pase de la paciente a un box de partos o a quirófano.

Tiene indicación de recibir sulfato de magnesio la Preeclampsia leve o grave en trabajo de parto y la Preeclampsia grave en conducta expectante.

La necesidad de sulfato en Preeclampsia leve en trabajo de parto es discutible y es parte de consenso en cada institución

Vale aclarar que se deben incluir como preeclampsia, para el manejo en guardia, a pacientes que presenten cualquiera de las situaciones descriptas en la definición del manejo clínico, mas allá de tener proteinuria positiva o negativa con urgencia o emergencia.

PREECLAMPSIA GRAVE: MANEJO PERINATALÚnico tratamiento curativo: FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

ENFOQUE INTERDISCIPLINARIO: Obstetras-NeonatólogosIntensivistas-Bioquímicos-Medicina Transfusional-Enfermeros

≥ 37 sem: Finalización ≥ 34 sem: Finalización 26 a 33 sem: MPF y manejo expectante con estricta vigilancia de: Salud Fetal: Ecografía-NST- Doppler-Perfil Biofísico Monitoreo condiciones clínicas y bioquímicas maternas < 25 sem: Minimizar morbi-mortalidad materna MPF ≥24 sem Alta mortalidad perinatal

INDICACIONES DE FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO

Fetales: *Alteración de estudios de vigilancia de salud fetal

* RCIU severo- Oligoamnios severo

Maternas: *Deterioro progresivo de función hepática o renal: Estricto monitoreo de parámetros de laboratorio

*Abruptio Placentae

*Cefalea persistente y/o alteraciones visuales

*Dolor epigástrico o hipocondrio der, náuseas, vómitos

*Fracaso del tratam antihipertensivo

*Eclampsia