TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

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Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo

Forman parte de la triada mortífera :(HEMORRAGIA, INFECCIÓN E HIPERTENSIÓN).Es una de las complicaciones médicas más frecuentes .Prevalencia : 7 y 10%

En el Perú: 3 a 10 %. 3era causa de muerte materna (17 a 21%) 1ra causa de RCIU.

Mayor incidencia < 20 años y > 35 años.El 75% primigestas.

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Clasificación

Hipertensión Gestacional

Preeclampsia.

Eclampsia.Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.

Hipertensión crónica.

Es un diagnóstico de exclusión.= PA 140/90mmHg o más; sin proteinuria.H. Transitoria si no se instala preeclampsia.

La PA se normaliza a las 12 semanas posparto

Hipertensión Gestacional

10% de las crisis convulsivas de origen eclámptico aparecen antes de que se identifique proteinuria manifiesta.

Diagnóstico

PA en reposo es de 140/90mmHg o mayor.

Aumento de 30 mmHg de presión sistólica o 15 mmHg de presión diastólica.

El edema se ha abandonado de criterio diagnóstico.

Hipertensión GestacionalCriterios diagnósticos

Hipertensión Gestacional

▫ Historia familiar de preeclampsia y eclampsia. ▫ Nuliparidad.▫ Embarazo múltiple.▫ Obesidad.▫ Edad; mayores de 35 años.▫ DM pregestacional.▫ Enfermedad renal crónica.▫ Enfermedades autoinmunes.

Factores de Riesgo

Es un desorden multisistémico en el que la HTA es diagnosticada después de la semana 20 de gestación y se acompaña con proteinuria.

Ambas desaparecen después del parto.

Preeclampsia

Preeclampsia

Síndrome específico del embarazo, como consecuencia de vasoespasmo y activación endotelial.

Se considera que en su ausencia de proteinuria el dx es cuestionable.

Proteinuria=orina de 24hr excede 300mg o 30 mg /100ml.

Preeclampsia

• HT diastólica = o > 95mmHg

• El dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho depende de NECROSIS hepatocelular

• Hemoglobinuria o hiperbilirrubinemia • Edema pulmonar.• RCIU.

Triplica la mortalidad fetal.

Elevación de transaminasas = terminación embarazo.

Enfermedad grave.

Preeclampsia

Nulíparas Edad mayor de 35 años Obesidad Raza negra Antecedente de HA crónica

Factores de Riesgo

PreeclampsiaCriterios Diagnósticos

Preeclampsia: Leve y Grave (severa)

ANOMALÍAANOMALÍA LEVESLEVES GRAVESGRAVES

PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA

<100 mmHg 110 mmHg o más

PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR

CEFALEA AUSENTE PRESENTE

TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE

DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE

OLIGURIA AUSENTE PRESENTE

CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE

CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA

TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE

ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS

MÍNIMA NOTABLE

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL

AUSENTE FRANCA

EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE

Es el inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer preeclámptica.

Las crisis convulsivas son generalizadas y estas pueden aparecer, antes (75%) durante o después el parto del parto.

Eclampsia

25% de las crisis convulsivas aparecen más allá de 48 hrs posparto.

Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteinúrico después de la semana 20 de gestación .Desaparece después del parto.

Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica

Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.

Criterios diagnósticos

Es la elevación de la PA > 140/90 mmHg que antecede al embarazo.Se detecta antes de la semana 20 de gestación.Va a persistir mucho tiempo después del parto.

Hipertensión Crónica

Puede ser dificil de dx. Porque la PA disminuye durante el 2º trimestre y principios del 3º.

Hipertensión crónica o inducida por el embarazo?

Búsqueda de pruebas de daño de órgano terminal por HC :

Hipertrofia de VI Cambios retinianos

(exudados, estrechamiento arteriolar o manchas de algodón). Etc.

Hipertensión crónica

Hipertensión familiar esencial. Obesidad. Anormalidades arteriales. Trastornos endocrinos. Glomerulonefritis. Enfermedades del tejido conectivo. Insuficiencia renal aguda.

Causas subyacentes

Hipertensión CrónicaCriterios diagnósticos

Etiología

• Existen muchas teorías• Tienen muchas probabilidades de aparecer en:

▫ Expuestas por 1era vez a vellosidades coriónicas.

▫ Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas (emb. Gemelar o mola).

▫ Tienen enfermedad vascular preexistente.

▫ Presentan disposición genética.

Etiología

• Las causas potenciales en la actualidad son:

c Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.o Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y

fetoplacentarios.. Mala adaptación de la madre a cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal. Deficiencias de la dieta.l Influencias genéticas.

Patogenia

VASOESPASMO.

Constricción vascular

Resistencia e hipertensión subsiguiente

Daño endotelial

Escape intersticial, con depósitos celulares en el subendotelio, cambios ultraestructurales , resistencia vascular.

Flujo disminuido

Isquemia inminente conducirá a necrosis, hemorragia y otras

Patogenia

El endotelio intacto

Células endoteliales dañadas

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES

Propiedades anticoagulantes y disminuye la respuesta del músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido nítrico.

Secretan sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a vasopresores.

Patogenia Enfermedad vascular

maternaPlacentación fallida Trofoblasto excesivo

Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios.

Riesgo útero placentario reducido

Activación endotelial

Agentes vasoactivos: prostaglandinas, óxido

nítrico y endotelinas

Agentes nocivos: citocinas y peroxidasas de lípido

Escape capilar

Edema, hemoconcentracion y proteinuria

Activación de la coagulación

Trombocitopenia

Vasoespasmo

Hipertensión, oliguria, isquemia, crisis convulsivas y

desprendimiento prematuro de placenta

Fisiopatología Preeclampsia-eclampsia : Síndrome

Cambios fisiopatológicos encubiertosAfección de múltiples órganosEfectos maternos y fetalesVasoespasmo y disfuncion endotelial

Alteraciones Cardiovasculares

• Aumento de la poscarga causado por la hipertensión

• Precarga cardiaca patológicamente disminuida o elevada debido a iatrogenia.

• Activación endotelial con extravasación hacia el espacio extracelular (pulmones)

• Masa del ventrículo izquierdo incrementada.

• La hemoconcentración es un dato característico de eclampsia.

Alteraciones Hematológicas

• Trombocitopenia… puede ser mortal.• Disminución de factores de la coagulación• Disminución eritrocitaria• Hemólisis

trombocitopenia= menos de 100,000/ml. Refleja la gravedad del proceso patológico. Entre más bajo el recuento plaquetario , mayor morbi y mortalidad materno fetal.

Alteraciones Renales

• El riego renal y la filtración glomerular se ven disminuidas.

• La concentración plasmática de Acido Urico se encuentra elevada.

• Excreción disminuida de Ca• Proteinuria• Cambios anatómicos

▫ Tumefacción de las células endoteliales de los capilares glomerulares (endotelosis capilar glomerular)

▫ Depósitos de fibrillas

Alteraciones Hepáticas

Hemorragias hepáticas Ruptura hepática Síndrome de HELLP Lesiones isquémicas Depósitos de fibrina

Síndrome de HELLP

20% de mujeres con Preeclampsia o eclampsia

Alteraciones Cerebrales

Eclampsia Coagulopatías Depósitos de fibrina Encefalopatía hipertensiva

Cefalea Alteraciones visuales Focalización Edema cerebral Hemorragias cerebrales

Atención

• Los objetivos básicos para cualquier embarazo complicado por preeclampsia son:

▫ Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto.

▫ Nacimiento de un lactante que después muestre crecimiento y desarrollo.

▫ Restitución completa de la salud de la madre.

La información más importante para la atención exitosa del embarazo y en especial de uno complicado, es el conocimiento de la edad del feto.

Atención intrahospitalaria preparto

s Examen detallado para datos clínicos de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico y aumento rápido de peso.

u Medición del peso en el momento de la admisión y cada día a partir de entonces.

e Análisis para proteinuria en el momento de la admisión y al menos cada 2 días a partir de entonces.

2 Mediciones de la TA con la paciente sentada y c 4hrs.s Mediciones de Cr, Hto, plaq en plasma y suero, y de las

enzimas hepáticas séricas.m Evaluación frecuente del tamaño del feto y del volumen

del líquido amniótico.

Terminación del embarazoEl parto es la curación para la preeclampsia.

Medicamentos

Nifedipino.

Administrar 10 mg VO y pasar carga de solución cristaloide.

Solo en caso de que la PA diastólica continue siendo mayor o igual a 110 mmHg. Se repetirá la dosis cada 30 min. Dosis máxima 50 mg.

Medicamentos

Hidralazina

Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluida en 20 ml de solución salina, se continua con bolos de 5 a 1º mg cada 20 min. Dosis máxima 30 mg.

Medicamentos

Labetalol

Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a 80 mg cada 10 min. Dosis máxima de 220 mg.

Se puede usar una infusión continua IV de 1 a 2 mg/min.

Medicamentos

La paciente con cifra diastólica menor o igual a 100mmHg debe continuar con:

Alfametildopa 250 a 500 mg VO c/6 a 8 hrs Hidralazina 30 a 50 mg Vo c/6 a 8 hrs Nifedipino 10 mg VO c/8 hrs

Control de crisis convulsivas

Sulfato de Mg.

Impregnación.- administrar durante 20 min. 4 gr IV diluidos

Mantenimiento.- continuar con 1 gr por hr

En caso de intoxicación.- 1 gr de gluconato de ca IV en 100cc de sol fisiológica y pasar en 15 min.