Trabajo PCR Metodología2016 22feb

8/16/2019 Trabajo PCR Metodología2016 22feb

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Título del trabajo:

Utilidad de la proteína C reactiva en pacientes cirróticos


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Índice

1. Introducción Pág. 2

2. arco Teórico Pág. !

2.1 Proteína C reactiva Pág. !

2.2 In"ecciones en el paciente con cirrosis #epática Pág. $

2.! Cirrosis #epática Pág. %

2.& Cirrosis co'pensada Pág. %

2.$ Cirrosis desco'pensada Pág. (

2.% )*a'en "ísico Pág. (

2.( +aboratorio Pág. (

2., -epatopatía crónica Pág. ,

!. -ipótesis Pág. ,

&. bjetivos Pág. ,

$. /ariables Pág. 0

$.1 /ariables dependientes Pág. 0

$.2 /ariables independientes Pág. 0

%. ateriales 'todos Pág. 13%.1 )studio de investigación Pág. 13

%.2 uestra poblacional Pág. 13

%.2.1 Criterios de inclusión Pág. 13

%.2.2 Criterios de e*clusión. Pág. 11

(. etodología Pág. 11

,. 4esultados Pág. 1!

0. 5iscusión conclusión Pág.13. 6ibliogra"ía Pág. 1&

11. 7pndice Pág. 1%

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1. Introducción

La proteína C reactiva (PCR) es una proteína plasmática sintetizada principalmente por

los hepatocitos en respuesta a procesos inflamatorios, infecciosos o de daño tisular en

los que se produce la liberacin de citoquinas, especialmente la !L"# $ el factor denecrosis tumoral% &i bien su síntesis en otros te'idos como pulmn $ riñn ha sido

descripta, el híado es el nico determinante de su valor en plasma*%

+sta proteína pertenece a las pentrainas, familia de proteínas calcio dependiente,

formada por - partes id.nticas de subunidades polip.pticas no licosiladas% Cada una de

estas contiene /0# aminoácidos, formando una confiuracin anular% &e postula que esta

proteína cumple un rol activo como pro"inflamatorio o anti"inflamatorio a trav.s del

aumento de las defensas del hu.sped, la activacin del complemento, la faocitosis, la

inhibicin de neutrfilos activados, la síntesis de ido nítrico, la induccin del factor

tisular $ la adherencia a otras mol.culas% &u vida media es de *1 horas $ su

concentracin normal es aproimadamente 0%- m2L/,3% &u clearance es similar en

pacientes sanos como en enfermos, siendo su síntesis el nico determinante de los

valores plasmáticos%

+sta proteína es un reactante de fase auda, por lo cual durante la inflamacin sus

valores tienden a aumentar% &e encuentra elevada en la ma$or parte de las enfermedades

inflamatorias audas, como enfermedad cardiovascular auda o crnica, artritis

reumatoidea, psoriasis, polimialia reumática, entre otras% &e usa como seuimiento en

respuesta al tratamiento $ pronstico en distintas enfermedades%

4umerosas publicaciones han demostrado el rol de la PCR como biomarcador aplicado

a procesos inflamatorios% 5ebido a que la síntesis de esta proteína es de orien hepático

se se evaluara 'ediante esta investigación el co'porta'iento de la PC4 enpacientes cirróticos desco'pensados a "in de e*plorar si resulta un indicador

valido en la indeccion en pacientes con di"uncion #epática.

Las infecciones bacterianas constitu$en una de las complicaciones más frecuentes $

raves en el paciente con cirrosis hepática, las cuales pueden presentarse tanto al

inreso hospitalario o bien desarrollarse a lo laro de su estadía6% +l paciente con

cirrosis hepática es más susceptible de sufrir infecciones, en primer luar, por la

hepatopatía sub$acente $ en seundo luar porque se producen alteraciones en suinmunidad-%

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+n la ran ma$oría de los pacientes, la sepsis se manifiesta con aumento en el recuento

de lbulos blancos, taquicardia $ fiebre% +n pacientes con cirrosis, muchos de estos

sinos, como la fiebre, están ausentes o no pueden ser utilizados como parámetros de

infeccin% (la taquicardia suele estar presente en estos pacientes debido al estado

hiperdinamico que presentan) 5ado que el dianstico precoz de infeccin en estos

pacientes es importante, el objetivo del trabajo será evaluar si la PC4 puede ser

utili8ada co'o 'arcador te'prano de in"ección%

+l desarrollo de marcadores de laboratorio de sepsis (como la troponina para el infarto

de miocardio) son un avance en el dianstico temprano de infeccin% Para determinar

la concentracin de la PCR se requiere una muestra de suero o plasma heparinizada%Resulta por ende un marcador mu$ accesible, estable (debido a su vida media lara) $

ampliamente utilizado en patoloías infecciosas% &u ba'o costo le permite estar al

alcance de laboratorios de mediana a ba'a comple'idad $ no requiere de a$uno% Para el

dianstico de sepsis por infecciones bacterianas la PCR tiene una sensibilidad de 738

$ una especificidad de 9#8%#

2. arco teórico

2.1 Proteína C reactiva.

+n el año *130, :illett $ ;rancis, describieron que durante la fase auda de la neumonía

neumoccica aumentaba en demasía la concentracin plasmática de una proteína que,

por su capacidad de reaccionar con el polisacárido C del neumococo, se denomin C

reactiva%9,7 +n un principio se consider que la PCR podía ser una secrecin patena $a

que se la observaba en cantidad elevada en pacientes con muchas enfermedades, entrelas que se incluían carcinomas% +l posterior descubrimiento de la síntesis hepática

demostr que se trata de una proteína nativa%

La PCR es un marcador ampliamente utilizado en patoloías infecciosas, $ como tal,

predice la presencia o ravedad de una enfermedad, así como tambi.n proporciona

informacin acerca del dianstico, pronstico $ de la respuesta del paciente a la terapia

antimicrobiana%1

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La PCR forma parte de la familia de proteínas conocidas como pentaxinas,

caracterizándose por el pleamiento proteico particular (fi% n< *), sintetizada en el

híado% +l en que codifica esta proteína se localiza en el cromosoma *%*0 Como

indicador de procesos infecciosos, inflamatorios $ de daño tisular, los responsables de

su induccin son la !L"*β $ !L"#, el factor de necrosis tumoral $ el interfern amma,

producidos por monocitos $ macrfaos de la zona inflamada7,**"*/% +sta proteína

participa de diversas funciones inmunomoduladores, interviniendo en la opsonizacin

de bacterias (se lia a la fosforilcolina de los microoranismos), colabora con el

complemento liándose a c.lulas etrañas $ dañadas $ estimula la faocitosis mediante

los macrfaos, que epresan un receptor para PCR%

9ig. n 1. =odelo molecular de la proteína C"Reactiva%

:he level of CRP that is trul$ normal or clinicall$ innocuous is not >no?n% 5ata from astud$ conducted b$ the 4ational @ealth and 4utrition +valuation &urve$ of over /*,000

people revealed that CRP levels var$ ?ith ae, se, and race ( table * ) A -1 B%

!t is ver$ important to note that there is no uniformit$ in the units that are used to reportCRP levels% &ome laboratories report CRP concentrations as m2dL ?hile others emplo$m2L% &tandard CRP determinations are usuall$, but not al?a$s, reported in units of

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m2dL, ?hile determinations usin a hihl$ sensitive assa$, enerall$ referred to ashih"sensitivit$ CRP (hs"CRP), are routinel$ reported in units of m2L%

=ar>edl$ elevated levels of CRP are stronl$ associated ?ith infection% !nfections, mostoften bacterial, ?ere found in approimatel$ 70 percent of patients ?ith values in ecessof *0 m2dL (*00 m2L) and in 77 to 16 percent of patients ?ith values over -0 m2dL A#0,#* B% Levels of CRP ma$ also be elevated in patients ?ith viral infections, althouhoften not to the deree seen in patients ?ith bacterial infection

+l punto de corte de la PCR es de 0%- m2l% ;rente a un estímulo inflamatorio los

valores se incrementan en las primeras 6 a # horas, duplicándose cada 7 $ alcanzando su

valor máimo entre las 3# $ -0 horas% l desaparecer el estímulo inflamatorio cae

rápidamente, no obstante, puede permanecer elevada por laros períodos si la causa de

su aumento persiste% +sta característica describe a la PCR como marcador evolutivo de

las patoloías inflamatorias% ;rente a un estímulo mu$ intenso, los valores de la PCR

pueden alcanzar los -00 m2l% La PCR se eleva siempre que ha$a un proceso

inflamatorio $ la concentracin plasmática depende de la intensidad del estímulo $ de la

tasa de síntesis%*/,*3%

La produccin de PCR en respuesta a la infeccin puede ser atenuada en pacientes condisfuncin hepática, lo cual puede incurrir en dificultades a la hora de interpretar los

niveles de PCR en pacientes con cirrosis%*6,*- +studios previos demostraron que la

disminucin en los niveles de PCR precede me'oría clínica% &in embaro, eisten pocos

datos acerca de la utilidad de la medicin de la PCR para evaluar los resultados clínicos

en pacientes con cirrosis hepática por bacteriemia%*#

unque la PRC es sensible para dianstico de infeccin, no es específica% Dalores entre

0,3 $ * m2dl pueden refle'ar rados menores de inflamacin, como periodontitis, asícomo obesidad, tabaquismo, 5E:, uremia, @:, poca actividad física, terapia de

reemplazo hormonal, alteraciones del sueño, fatia crnica, alcoholismo, depresin,

edad avanzada u otros estados no inflamatorios% *9

&e le llama PCR de alta sensibilidad a la concentracin de PCR determinada usando un

ensa$o desinado para medir mu$ ba'os niveles de PCR en suero%

!nflamacin de ba'o rado

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La elevacion leve de PCR (entre 0%3 a * m2dl) se atribu$e como marcador de lo que se

denomina F inflamacin de ba'o radoG % +ste estado poco definido, tambi.n referido

como inflamacin subclínica, ocurre en muchas condiciones en donde eisten rados

leves de disfuncin metablica, como obesidad $ resistencia a la insulina, no

atribu$endo la elevacin de esta proteína como marcador de inflamacin como

tradicionalmente se piensa% diferencia de la inflamacin auda que ocurre en

respuesta a infeccin, no presenta sinos clínicos de inflamacin (edema, eritema,

calor, dolor) $ su propsito es la restauracin de la homeostasis% &e cree que el

mecanismo molecular que atilla la inflamacin de ba'o rado $ la induccin de la PCR

en respuesta al estr.s celular, es la respuesta a proteínas despleadas (!nvestiadores

suieren distintas nomenclaturas para este estado, como Fmeta"inflamacinG

"inflamacin atillada metablicamente, para enfatizar la distincin entre la

perturbacin metablica $ la inflamacin tradicionalmente conocida, ambas /

observándose aumento s.rico de la PCR%

2.2 In"ecciones en el paciente con cirrosis #epática

Las infecciones por bacteriemia constitu$en la principal complicacin del paciente

cirrtico% +stos tienen más posibilidades de sufrir infecciones por la hepatopatía

sub$acente $ porque se producen alteraciones en su inmunidad% +l empleo de cat.teres

venosos, sonda'e vesical, así como ciertos procedimientos diansticos $ terap.uticos

modifican el sistema defensivo e incrementan el rieso de padecer complicaciones

infecciosas%6 simismo, eisten otras consideraciones de importancia que contribu$en al

desarrollo de infecciones como el sobrecrecimiento bacteriano (favorecido por la

disminucin de la motilidad intestinal), las alteraciones de la permeabilidad intestinal (la

hipertensin portal enera un aumento del ido nítrico que propicia una disrupcin del

epitelio intestinal) $ la translocacin bacteriana (paso de bacterias viables desde la luz

intestinal, sin rotura de la interidad de la mucosa intestinal, a sitios etraintestinales

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como los anlios linfáticos mesent.ricos, la sanre, el líquido ascítico o el páncreas) la

cual puede derivar en bacteriemia espontánea o peritonitis bacteriana espontánea%

+stas razones nos permiten determinar que el paciente con cirrosis hepática tiene una

ma$or predisposicin a desarrollar síndrome de disfuncin oránica mltiple en relacin

con la sepsis $, por ende, un desenlace fatal% simismo, el paciente con cirrosis hepática

con frecuencia inresa a la unidad hospitalaria por descompensaciones propias de su

enfermedad de base, entre las que se encuentran hemorraia diestiva, encefalopatía $

síndrome hepatorrenal% 5e este modo, resulta difícil a veces discernir la aparicin de

una inflamacin secundaria al desarrollo de una infeccin%*7"/0

2.! Cirrosis #epática

&e trata de un proceso caracterizado por fibrosis $ por la conversin de ndulos de

estructura normal hacia una composicin anormal% +stos ndulos carecen de una

oranizacin lobular normal $ están rodeados de te'ido fibroso%

unque el termino cirrosis es un dianostico histolico, clínicamente se puede

clasificar como compensada o descompensada% Cirrosis descompensada se define por la

presencia de ascitis, sanrado variceal, encefalopatía o ictericia, que son las

complicaciones que resultan de las principales consecuencias de la cirrosisH hipertensin

portal e insuficiencia hepática%/*

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis presentan un amplio rano sen el estadio

de la misma, con lo cual es posible hallar desde pacientes asintomáticos sin sinos de

enfermedad hepática crnica a pacientes confusos e ict.ricos con severa p.rdida

muscular $ ascitis% La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase inicial

denominada cirrosis FcompensadaG, seuida de una fase rápidamente proresiva

caracterizada por el desarrollo de complicaciones desencadenas por hipertensin portal

o disfuncin hepática (o ambas)% esta ltima etapa se la denominada cirrosis

FdescompensadaG% +n la primera fase la presin portal puede ser normal o menor al

nivel identificado para el desarrollo de varices o ascitis% medida que la enfermedad

proresa la presin portal aumenta $ la funcin hepática disminu$e dando luar a

ascitis, sanrado astrointestinal por hipertensin portal, encefalopatía o ictericia%

2.& Cirrosis co'pensada

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+ste estadio es eneralmente asintomático $ se dianostica por biopsia hepática durante

el dianostico de enfermedad hepática crnica o de manera fortuita durante el eamen

físico, laboratorio, imáenes de rutina o ciruía abdominal% +l 608 de estos pacientes

tiene varices esofáicas% Las varices esofáicas no sanrantes son asintomáticas $ su

presencia (sin sanrado) no denota descompensacin%

2.$ Cirrosis desco'pensada

+n este estadio ha$ sinos de descompensacinH ascitis, hemorraia variceal, ictericia,

encefalopatía hepática o cualquier combinacin de estas% La ascitis, que es el sino mas

frecuente de descompensacin, esta presente en el 708 de los pacientes con cirrosis

descompensada%

+l dianstico de cirrosis se debe considerar en todo paciente con enfermedad hepática

crnica% +n pacientes asintomáticos con cirrosis compensada los sinos típicos de

cirrosis pueden no estar presentes $ el dianstico requerir confirmacin histolica por

biopsia hepática (old standard)% +n pacientes con sinos $ síntomas de enfermedad

hepática crnica la frecuencia de cirrosis puede ser confirmada con m.todos no

invasivos de imáenes $ sin la necesidad de biopsia%

2.% )*a'en "ísico

Los estimas de cirrosis consisten en atrofia muscular (marcador de insuficiencia

hepática), spiders $ eritema palmar (marcadores de vasodilatacin e hiperdinamia)%

simismo, es posible hallar en los hombres sinos tales como p.rdida de vello en tra

$ abdomen, inecomastia $ atrofia testicular% Como resultado de trombocitopenia $

tiempo de protrombina prolonado pueden manifestarse petequias $ equimosis% La

contractura de 5upu$tren es un sino que se observa en la cirrosis alcohlica%

In hallazo patonomnico de cirrosis es la presencia del lbulo hepático derechomenor a 9 cm a la percusin $ el lbulo hepático izquierdo palpable, aumentado de

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consistencia $ de característica nodular% La esplenomealia $ la circulacin colateral

pueden estar presentes $ son indicativas de hipertensin portal%

2.( +aboratorio

Los marcadores suestivos de cirrosis son albmina, bilirrubina $ elevacin de R!4% +l

hallazo más sensible $ específico en hepatopatía crnica es la plaquetopenia (niveles

de plaquetas menores a *-00002mm3), que ocurre como resultado de hipertensin portal

e hiperesplenismo% Jtros marcadores s.ricos suestivos inclu$en la elevacin de

transaminasas, fosfatasa alcalina, amma lutamil transpeptidasa, acido hialurnico,

alfa / macrolobulina, haptolobina $ apolipoproteína %

2., -epatopatía crónica

La hepatitis crnica comprende mltiples enfermedades que presentan in'uria crnica

necro"inflamatoria del híado que se prolona por más de # meses, proceso que además

puede conducir a cirrosis o enfermedad hepática terminal% La hepatitis crnica por Dirus

E $ C $ las hepatitis autoinmunes son las formas más comunes, aunque la hepatitis

inducida por droas, las enfermedades metablicas, la esteatohepatitis alcohlica $ no

alcohlica tambi.n son causas de lesin crnica necro"inflamatoria% pesar del

dianostico ehaustivo, en alunas oportunidades no se ha encontrado causa aluna

(cripto.nica)% La denominacin de hepatitis crnica se fundamenta en criterios

histolicos específicos $ por lo tanto la biopsia hepática es un eamen indispensable

para establecer este dianstico, el cual puede tener implicancias en el pronstico si se

realiza en forma temprana%

!. -ipótesis

La proteína C reactiva es un marcador temprano de infeccin en pacientes con cirrosis

hepática descompensada, siendo su nivel de concentracin plasmática un indicador de

infeccin%

&. bjetivos

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Conocer la utilidad de la proteína C reactiva como marcador de infeccin en

pacientes con disfuncin hepática%

• +plorar la relacin de la PCR sen el estadio de severidad de cirrosis hepática

evaluado mediante las escalas C@!L5 $ =+L5

$. /ariables

$.1 /ariables dependientes

*% Proteína C reactiva

$.2 /ariables independientes.

*% !nfeccin en paciente cirrtico descompensado (si2no)

/% +stadio de C@!L5 (2E2C)

3% +stadio de =+L5 (#"60)

6% +dad

-% &eo

%. ateriales 'todos

%.1 )studio de investigación

+l estudio propuesto se realizará en el @ospital de Clínicas FKos. de &an =artín,

institucin dependiente de la ;acultad de =edicina de la Iniversidad de Euenos ires%

+l mismo será observacional, analítico, de casos $ controles, seuirá lineamientos de

investiacin basados en las buenas prácticas clínicas, en el respeto a los derechos de

los pacientes incluidos en el estudio $ en la confidencialidad de los datos% +n

concordancia con ello, se espera recibir el aval del Comit. de tica del @ospital de

Clínicas previo a la realizacin del mismo%

Los pacientes que resulten ele'ibles para la investiacin epresarán su participacin

voluntaria mediante un consentimiento de informado% Ina vez leído el consentimiento $

respondidas las inquietudes que surieran de la lectura, se procederá a la firma del

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documento por parte del paciente, de un testio imparcial $ del investiador% ;inalizada

esta instancia se dará comienzo a la incorporacin de pacientes%

%.2 5eter'inación de la 'uestra%.2.1 Criterios de inclusión

• Pacientes que se internen en el @ospital de Clínicas Kos. de &an =artín, con

dianstico de cirrosis descompensada entre """d"""

• =a$ores de *7 años%

• mbos seos

• Mue ha$an dado consentimiento informado%

%.2.2 Criterios de e*clusión.

• Pacientes que retiren el consentimiento de informado%

• Pacientes que se encuentren en tratamiento previo con antibiticos%

• Pacientes cirrticos compensados%

• Pacientes con enfermedades reumatolicas%

:amaño de muestra

)l ta'a;o de la 'uestra se calculó con la siguiente "ór'ula

con un desvio estándar calculado de !.&. Co'o se'ilongitud del intervalo de

con"ian8a se utili8ó el valor de corte de PC4 de 3.$. )l e

inclueron &% pacientes cirróticos desco'pensados? los cuales "ueron divididos en 2

grupos balanceados @21A2$B 'ediante el criterio de in"ectadosno in"ectados

deter'inado 'ediante urocultivo, hemocultivo, cultivo de liquido ascítico o citoloía

compatible con neutrocscitis o R de tra)%

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(. etodología

todo paciente con dianstico de cirrosis hepática que inrese al @ospital de Clínicas

para su internacin se lo invitará a participar en forma voluntaria de la investiacin%

Ina vez leído $ firmado el consentimiento de informado se procederá a su evaluacin,eamen físico $ anamnesis% &e le confeccionará una historia clínica institucional, con su

ficha filiatoria% :odos los reistros serán volcados en planillas ad'untas (ver ap.ndice)%

simismo, se solicitarán estudios de laboratorio a su inreso para obtener los datos

pertinentes que lueo se utilizarán en el análisis estadístico% Los resultados del

laboratorio tambi.n serán plasmados en planillas (ver ap.ndice)% Cabe destacar que se

tomarán como valores s.ricos normales de la PCR aquellos menores 0%- m2l sen

protocolo CRPL3 de sistema Cobas% (poner aneo)

fin de medir la ravedad de la enfermedad hepática crnica, se utilizarán las dos

escalas principales de medicin de insuficiencia hepática denominadas C@!L5"PIN@ $

=+L5 ( Model for End Stage Liver Disease)% Los dos modelos permiten clasificar el

rado de disfuncin hepática, aunque el seundo es un modelo matemático de

supervivencia de una persona con una enfermedad hepática, lo cual es de utilidad para

priorizar los pacientes en espera de trasplante%

La escala de =+L5 se calcula a partir de los valores obtenidos de creatinina, bilirrubina

e !4R (índice normalizado para medir el tiempo de protrombina)% +s más ob'etivo $

preciso que el m.todo de C@!L5"PIN@%

=+L5 O 3,7 ALn bilirrubina s.rica (m 2 dl)B **%/ ALn !4RB 1,# ALn la creatininas.rica (m 2 dl)B #,6%LnH loaritmo natural

+l punta'e =+L5 para establecer las prioridades para la asinacin del trasplante del

híado puede variar de % a &3 puntos, ma$ores valores connotan incremento de la

severidad de la enfermedad hepática $ rieso de aumento de la mortalidad%/6"/#

Consideraciones

• +l rano de valores se etiende de # a 60%

• +l valor mínimo es * para cada una de las variables%

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• &e usa para pacientes ma$ores de */ años%

• +l valor se redondea al entero más cercano%

• &i el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos / veces durante la semana

anterior), el valor de creatinina a considerar es 6 m2dL%• pesar de un score ba'o, el hecho de presentar hiponatremia $ ascitis persistente

tambi.n implican aumento en el ratio de mortalidad%

• &e trata de una escala que nace con el ob'etivo de predecir la supervivencia a los

3 meses tras la colocacin de :!P&/6, que en un principio valoraba la etioloía de

la hepatopatía aunque posteriormente se declin ese parámetro%

• diferencia de la escala de Child Puh, esta si cumple las características de un

buen score, como son el tener variables ob'etivas, aplicable a un hetero.neorupo de pacientes con enfermedad hepática crnica, distinuiendo la severidad

de la enfermedad en un continuum, así como tambi.n está constatada $ validada

en mltiples estudios que inclu$eron diversos subrupos de pacientes con

hepatopatía crnica%/9,/7

• +ntre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan licamente la

colocacin de :!P&/3, localizacin $ asinacin de ranos para el :ransplante

@epático/#

, me'orando la prediccin de mortalidad al no etiquetar en 3 simplescateorías como la escala de Child, $ otros usos tambi.n validados como son la

hepatopatía alcohlica, el síndrome hepato"renal/7, cirrosis $ sepsis, I4J&

status *, rieso de morbi"mortalidad quirrica en enfermedades hepáticas, entre

otros%30,3*

• Como inconvenientes, cabe destacar el difícil $ enorroso mane'o, subsanado en

parte por la facilidad de acceso vía !nternet a calculadoras del mismo

(???%unos%or2resources2=eldPeldCalculator%aspQO17), así como la no validez para su empleo en pacientes con hepatocarcinoma, síndrome hepatopulmonar $

enfermedades sist.micas%3/"33

• 5iversos estudios han comparado =+L5 con C:P score para la prediccin de

supervivencia en pacientes en espera de transplante hepático36, mostrando

resultados inconsistentes%

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La clasificacin C@!L5"PIN@ de severidad de enfermedad hepática se realiza de

acuerdo al rado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina $ albmina, el

tiempo de protrombina $ el rado de encefalopatía%3-,3#

9igura nD )scala de 'edición C-I+5PUE-.!$?!%

,. 4esultados

&e analiz la muestra mediante &P&&, la variable en estudio no siue una distribucin

normal, sin embaro el n es suficientemente rande $ los rupos están balanceados, por

lo que se pudo aplicar un test : para la diferencia de medias basado en el teorema

central del límite% &e hallaron diferencias sinificativas respecto de los valores de PCR

entre los rupos de pacientes cirrticos descompensados infectados vs no infectados% La

PCR result ma$or en el primer rupo con p0%0-, la diferencia se hall tambi.n con

análisis no param.tricos%

dicionalmente se realiz el cálculo de sensibilidad, especificidad $ valores predictivosH

&H 0%1 +H 0%/7, DPPH0%-* DP4H0%99

0. 5iscusión conclusión

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Se realiz un estudio para evaluar el comportamiento de la PCR en pacientes con

cirrosis descompensada en presencia de infeccin activa constatada sen los criterios

previamente eplicados% Lo que suiere la teoría es que .ste marcador serolico

debería aumentar en presencia de infeccin $ la importancia de este comportamiento

radica en la escasa sintomatoloía de estos pacientes $ la urencia del tratamiento

temprano% +l análisis de la muestra arro' diferencias sinificativas entre los rupos

infectado vs no infectado afirmando nuestra hiptesis de traba'o% dicionalmente se

eplor la diferencia en los valores de PCR sen el estadio Child $ =eld, en el primer

caso no se hallaron diferencias en la PCR respecto del estadío de cirrosis, la variable

=eld no se analiz debido a la escasa cantidad de pacientes por estadío%

La PCR es un indicador serolico til en el dianstico de infeccin activa, an en pacientes cirrticos descompensados, independientemente del estadío de la enfermedad%

&e hallaron valores etremos en dos su'etos, uno de ellos con dianstico de

hepatocarcinoma $ valores elevados de PCR en ausencia de infeccin% PJ4+R +L

J:RJ

+l valor elevado de la PCR en el primer su'eto estaría eplicado por el cancer activo%

13. 6ibliogra"ía

*% Pep$s =E, Ealtz =LH cute phase proteins ?ith special reference to CSreactive protein and related proteins (pentrains) and serum am$loid protein% dv !mmunol*173T 36H *6*S/*/%/% Lichtenstern, C $ colaboradores% Predictors of survival in sepsisH ?hat is the bestinflammator$ mar>er to measureQ% Curr Jpin !nfect 5is /0*/, /-H3/7S33#%3% =emis, 5 $ colaboradores% @ih C"reactive protein and lo? cholesterol levels are

pronostic mar>ers of survival in severe sepsis% Kournal of Clinical nesthesia (/009)*1, *7#S*1*%6% Carl$ UR, &trauss +% prospective stud$ of bacterial infections in pacients ?ithcirrhosis% K @epatol *113T *7 (3)H 3-3"7%-% lmeida K, Nalhenae &, Vu K, et al% Nut flora and bacterial translocation in chronicliver disease% Uorl K Nastroenterolo$ /00#T *6H *613"-0/%#% &imon,L, et al% &erum Procalcitonin and C"Reactive Protein Levels as =ar>ers ofEacterial !nfectionH &$stematic Revie? and =eta"anal$sis% Clinical !nfectious5iseases /006T 31H/0#S*99% :illet U&, ;rancis :% &eroloical reactions in pneumonia ?ith non"protein somaticfraction of pneumococcus% K +p =ed% *130T -/H-#*"9*%

7% :orrabadella de Re$noso P, P.rez"=olt @% La proteína C reactiva en los tiempos dela medicina molecular% =ed Clin (Earc)% /00-T */-H99-"9%

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1% Kean"Louis Dincent, =5, Ph5W, Xatia 5onadello, =5, Yavier &chmit, =5%Eiomar>ers in the Criticall$ ! l l PatientH C" reactive Protein% Crit Care Clin /9 (/0**)/6*S/-*%*0% Naliman$ &ol. R% :he sinificance of C"reactive protein evaluation% =ed Clin(Earc)% *11-T *06 (*/)H 6-3"-%

**% Naba$ C, Xushner !% cute"phase proteins and oth er s$stemic responses toinflammation% 4 +nl K =ed% *111T 360H 667"-6%*/% Povoa P% C reactive proteinH a valuable mar>er of sepsis% !ntensive Care =ed%/00/T/7H/3-"63%*3% Cl$ne E, Jlsha>er K&% :he C " reactive protein% K +mer =ed% *111T *9H*0*1"/-%

*6% Par> UE, Lee X5, Lee C&, et al% Production of C"reactive protein in +scherichiacoli"infected patients ?ith liver d$sfunction due to liver cirrhosis% 5ian =icrobiol!nfect 5is /00-T-*H//9"/30%

*-% Le =oine J, 5eviere K, 5evaster K=, et al% !nterleu>in"#H an earl$ mar>er of bacterial infection in decompensated cirrhosis% K @epatol *116T/0H7*1"7/6%

*#% Voun +un @a, Cheol"!n Xan, +un"Keon Koo, =i"X$on Koun, 5oo R$eonChun et al% Isefulness of C"Reactive Protein for +valuatin Clinical Jutcomes inCirrhotic Patients ?ith Eacteremia% :he Xorean Kournal of !nternal =edicine Dol% /#,

4o% /, *1-"/00% Kune /0**%

*9% Xushner !% :he phenomenon of the acute phase response% nn 4 V cad &ci *17/T371H31%

*7% ncel 5, Earraud @, Pe$rin"Eiroulet L, et al% !ntestinal permeabilit$ and cirrhosis%Nastroenterol Clin Eiol /00#T 30H6#0"7%

*1% Palma P, =ihal'evic 4, et al% !ntestinal barrier d$sfunction in developin liver cirrhosisT n in vivo anal$sis of bacterial traslocation% @epatol Res /009T 39H #"*/%

/0%Nuarner N, &oriano N% Eacterial tranlocation and its consequences in patients ?ithcirrhosis% +ur K Nastroenterol @epatol /00-T*9H/9"3*%

/*% Narcia":sao, N% Cirrhosis and its sequelae% Noldman S usiello% Cecil =edicineHChapter *-9%//% DRD&JD&ZXV Z, =CX++ =% Problem drin>in amon hospitalized patients in@unar$% lcohol [ lcohol /000T3-(#)H-96"-91%/3% =+5!4 +% $ X+=P;;+R % Cirrosis hepática en Chile% Revista Chilena de&alud Pblica /00/T Dol # (*)H 3%/6% =alinchoc =, Xamath P&, Nordon ;5, et al% model to predict survival in patientsunderoin trans'uular intrahepatic portos$stemic shunts% @epatolo$ /000T 3*H6#6%/-% Uiesner R, +d?ards +, ;reeman R, et al% =odel for end"stae liver disase andallocation of donor livers% Nastroenterolo$ /003T*/6H1*%/#% ;reeman RE Kr, Uiesner R@, @arper , et al% :he ne? liver allocation s$stemH

movin to?ard evidence"based transplantation polic$% Liver :ranspl /00/T 7H7-*%

16


18/20

/9% !nstitute of =edicine% nal$isis of ?aitin times% !n Comite on Jran:ransplantation% ssesin current policies and the potential impact of the 5@@& finalrule% Uashinton 5C% 4ational cadem$ Press% *111%/7% &aid , Uilliams K, @olden K, et al% =odel for end stae liver disease score predictsmortalit$ across a broad spectrum of liver disease% K @epatolo$ /006T 60H719%

/1% lessandria C, Jzdoan J, Nuevara =, et al% =+L5 score and clinical t$pe predict pronosis in hepatorenal s$ndromeH Relevance to liver transplantation% @epatolo$ /00-T 6*H */7/%30% :erra C, Nuevara =, :orre , Nilabert R% Renal ;ailure in Patients ?ith Cirrhosisand &epsis Inrelated to &pontaneous Eacterial PeritonitsH Dalue of =+L5 score%Nastroenterolo$ /00-T */1H*166%3*% Xremers UX, van !Kperen =, Xim UR, et al% =+L5 score as a predictor of

pretransplant and posttransplant survival in PP:42I4J& status * patients% @epatolo$/006 T 31H9#6%3/% &?anson XL, Uiesner R@, Xro?>a =K% 4atural @istor$ of @epatopulmonar$%&$ndromeH !mpact of Liver :ransplantation% @epatolo$ /00- T 6*H **//%

33% Xiran Eamba =5, Patric> & Xamath =5% =odel for +nd"stae Liver 5isease%Iptodate% /00#%36% Cholonitas +, =arelli L, &husan D, et al% s$stematic revie? of the perfomanceof the model for end"stae liver disease in the settin of liver transplantation% Liver :anspl /00#T */H *061%3-% Child, CN, :urcotte, KN% &urer$ and portal h$pertension% !nH :he Liver and Portal@$pertension, Child, CN (+d), &aunders, Philadelphia *1#6% p%-0%3#% Puh R4, =urra$"L$on !=, 5a?son KL, et al% :ransection of the oesophaus for

bleedin oesophaeal varices% Er K &ur *193T #0H#6#%

11. 7pndice

;!C@& PC!+4:+& NrupoH E C

4ombre $ pellidoH @CH

+dadH

;echa de internacinH CamaH

=otivo de ConsultaH

=otivo de !nternacinH

Cirrosis conocidaH &i 4o

Cirrosis de etioloíaH

17


19/20

+stadio de cirrosisH

ChildH E C

=eldH

5 amicoH

CoinfeccinH

• 4o

• &i H

o @CD

o @!D

o @ED

Consumo de alcoholH

+amen físicoH

+ncefalopatíaH &i 4o

scitisH &i 4o

;iebreH &i 4o

;recuencia cardiacaHPesoH :allaH

:=H

Complicaciones de hepatopatia previaH

@5 +ncefalopatia

PE+ scitis

ntecedentes de otras enfermedadesH

=edicacin previaH

18


20/20

Laboratorio de inresoH

@toH NEH ( N L B E M )

PlaquetasH

D&NH NlucemiaH IreaH CreatininaH m2dl

Muic>H XpttH Rin H 4aH X H

Eil totalH Eil indirectaH Eil directaH :NJH

:NPH ;L NN: - Colinesterasa

Proteínas :otalesH lbuminaH Nama lobulinasH

L5@H

&edimento de orinaH

Liquido ascíticoH

rto de c.lulasH (P=4 L = ) Nlucosa

lbmina asa H proteínas totalesH

IrocultivoH

@emocultivoH

Jtros cultivosH

Cultivo de líquido ascíticoH

PCR de inresoH PCR a los\\%%

Antibiótico:

Diagnostico de egreso:

Estudios com!ementarios u obser"aciones:

Trabajo PCR Metodología2016 22feb

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