Teóricas del 1er rote de Fisiopatología

12‐02‐23

Dr. Verçoza

Inflamación I

¿Qué es la fisiopatología?

Es el estudio del funcionamiento del organismo cuando está enfermo, no cuando está sano. Ustedes han

aprendido hasta ahora los funcionamientos normales, cual es la estructura normal de un organismo, anatomía,

ahora van a aprender la estructura anormal de un organismo cuando está enfermo.

La estructura, les doy un ejemplo: ahí tienen una computadora esta computadora tiene un hardware esa es la

estructura pero un hardware no basta, sin un software no funcionaria, el software es lo que permite que hardware

se manifieste, es la función, tu puedes tener un televisor espectacular no tienes electricidad no funciona, el

hardware es la anatomía y la fisiología es el software.

¿Qué es la anatomía patológica?

Es el estudio de la estructura del hardware cuando esta deteriorado ¿Qué es la fisiopatología? Es el estudio del

software de la función cuando está deteriorada, cuando se ha alejado de lo normal, es la función anormal de un

órgano y lo comparamos con lo normal y al compararla tratamos que lo anormal vuelva a lo normal y eso es el

tratamiento fisiopatológico, hacer que algo que está funcionando mal vuelva a su funcionamiento normal. Si

sabemos que un paciente con choque séptico tiene baja resistencia, ha colapsado su presión porque tiene una

vaso dilatación excesiva vamos a tratar de normalizar el tono vascular, a través de vaso constrictores entonces eso

es tratamiento fisiopatológico.

Hay dos tipos de diagnostico y manejo: el tratamiento clínico y el tratamiento fisiopatológico. En el tratamiento

fisiopatológico ustedes no necesitan saber cuál ha sido la causa de la enfermedad, lo que tienen que saber es que

mecanismo se está produciendo dentro de la enfermedad; en cambio en el tratamiento clínico tienen que conocer

la causa de la enfermedad, ustedes pueden tratar a un paciente con falla respiratoria diciendo: este paciente tiene

tales gasometrías, está fallando el diafragma le voy a poner aminofloxasina, pero para un tratamiento clínico tiene

que saber qué es lo que está causando esa falla….. Por Ej. Esta falla del diafragma esta causa por lupus eritematoso

sistémico que es más difícil hacer un diagnostico clínico, lleva más tiempo ¿qué pasa cuando un paciente esta

grave y se le está yendo la vida en minutos? ¿Podrán hacer un diagnostico clínico? ¡NO! Tendrán que recurrir a la

fisiopatología, es por eso que los que más dominan fisiopatología son los que se enfrentan a tratamientos donde

se tiene que definir un tratamiento en minutos u horas sino el paciente fallece ¿Qué especialidades son estas?

Terapia intensiva, emergencias ¿Por qué creen que la mayor parte de los docentes de fisiopatología el doctor

Hinojosa, Cabrera son terapistas intensivos?, si además ustedes logran fusionar esto, saber cuando algo funciona

bien y cuando funciona mal, si saben la estructura buena y la estructura mala y además saber cómo interviene la

terapéutica y la farmacología son unos monstruos de potencia en el buen sentido de la palabra.

¿Qué es inflamación?

Tiene dos vías más que un mecanismo de defensa hablo de una reacción, y ¿una reacción ante qué? Ante una

agresión una reacción ante un agente agresor, puede ser biológico (bacteria, virus), puede ser físico (calor,

radiación) o químico (cualquier sustancia química como cloro, oxigeno) entonces es una reacción. Vamos a ver

porque no siempre es un mecanismo de defensa porque a veces la inflamación nos juega mal y justamente ese es

el punto entonces la segunda pregunta que hay que hacerse es: ¿si la inflamación es un estado fisiológico o

fisiopatológico? Hemos hablado es una reacción ante una agresión puede ser biológico, físico o químico que se

caracteriza por una respuesta estereotipada (¿cuál es la diferencia entre una respuesta especifica y una respuesta

estereotipada? Un estereotipo es ante un determinado estimulo hay el mismo tipo de respuesta, las

computadoras son estereotipadas por eso hasta ahora no son definidas como inteligentes ni siquiera los smart

phones, sabes que te van a responder, lo programas no te va venir con una respuesta inédita y te va a sorprender,

haber apágate ¡no! No es mi hora de apagarme no tienen la respuesta inteligente, sorprendente, tienen una

respuesta estereotipada) la inflamación tiene una respuesta estereotipada no importa que el agente sea un

agente físico químico, biológico la respuesta es la misma no tienen respuestas diferentes, cuyo fin es promover, la

reparación restauración del tejido dañado, pero como todo en la vida… no todos los fines se cumplen, ¿cuánta

gente entra a la facultad? No sé ¿Cuántos eran al inicio? Pero ya van a ver cuanta gente se ha quedado en la

finalidad, entro con una visión pero no pudo ejecutar la misión y resulta que ya esta atrás o ya dejo la carrera y

nunca va admitir haber fracasado, mira sabes que soy un fracasado y no pude estudiar medicina, te va decir he

estudiado administración de empresas gano más que tu, me va mejor que tu, he tomado la mejor decisión de mi

vida pero ¡no es cierto! Son fracasados pero no lo van a decir, hay gente que ya se ha quedado en otros años,

muchos de los que han comenzado este año van a ver a muchos compañeros nuevos que se han quedado de otros

años, de años anteriores, estoces no siempre el fin se cumple, en la inflamación el fin no siempre se cumple, si no

se cumple el fi de restaurar y regenerar el tejido es que la inflamación es patológica, entonces aquí viene la

pregunta ¿Cuál es el fin de la inflamación? Cual había sido reparar y restaurar el tejido dañado y en última

instancia preservar la vida, obviamente porque si no se preserve y restaura los tejidos dañados… por ejemplo si

está dañado el corazón fin va ser la muerte, entonces va ser preservar la vida, pero cuando la inflamación se desvía

de este propósito y en vez de restaurar y regenerar el tejido, por eso decía que no es forzosamente un mecanismo

de defensa puede ser un mecanismo de agresión, una inflamación excesiva puede hacer exactamente lo contrario,

hacer que se destruya aun mas tejido que el que se destruyo por la lesión original, en el caso de la artritis

reumatoide o el caso de por ejemplo una neumonitis causada por un agente químico por ejemplo no sé, se me

ocurre cloro son los gases lacrimógenos en exceso, eso provoca una inflamación en su pulmón, en nuestro

organismo hay una reacción excesiva y se inunda de liquido producto de la reacción y hace un edema pulmonar y

esa persona muere en ese caso la inflamación no ha regenerado ni a restaurado ni ha preserva do la vida ha

llevado a la muerte al sujeto ¿Cuándo puede existir anomalías en la inflamación? Cuando la inflamación es excesiva

hay una hiperactividad ¿me entienden? Incluso el asma por ejemplo se define como hiperactividad bronquial que

quiere decir esto: que la reacción inflamatoria de la vía aérea es excesiva ante un agente agresor a la mayoría de la

gente el polen no les causa una contracción de sus bronquios pero a los asmáticos si, entonces una hiperactividad

inflamatoria o una alteración en la regeneración en el tejido, el tejido no se regenera de forma adecuada en vez de

regenerar el mismo tejido regenera otro tejido, mesenquimatoso, anormal, cicatrizal ¿Qué es la cirrosis por

ejemplo? Es la fibrosis del hígado ¿Qué es la miocardiopatía dilatada? Es fisiopatologicamente es una serie de

miocitos que han muerto producto de la inflamación excesiva, o sea que la inflamación ha sido tan fuerte que ha

matado a los miocardiocitos y los a sustituidos porque: por otros miocardiocitos ¡NO! Por tejido fibroblástico,

colágeno duro, ese corazón es un saco de patatas, por eso no se contrae ¿Qué es un quemadura retráctil? es que

no se ha regenerado la piel, la epidermis de forma adecuada, es decir que ha sido sustituida por tejido anormal

retráctil, cicatrizal con mucha cantidad de tejido colágeno, entonces tanto como la cicatrización defectuosa como

la inflamación excesiva son las rutas anormales de la inflamación. La inflamación fisiológica lleva a la reparación

restauración del tejido, la inflamación fisiopatológica lleva a le destrucción o ampliación del daño producido o en

su defecto a una no restauración del tejido a una sustitución del tejido normal por un tejido anormal cicatrizal

fibrótico. No es un concepto definido. ¿La inflamación es mala? Depende, la inflamación normalmente es buena,

es un mecanismo que necesitamos todos, si una persona no reaccionaria con inflamación ¿qué pasaría? la gente

haría estragos, sería como un país sin defensa, pero que pasa si como a EEUU 4 terroristas destruyen su torre y

Busch destruye toda la economía de estados unidos es una reacción excesiva, no ha sido adecuada, quería mostrar

que EEUU tenia poder y ahora está demostrado que EEUU ha perdido todo su poder, entonces cuales pueden ser

sus consecuencias secundarias a esa pregunta cuáles son? Una inflamación excesiva con ampliación del daño y

destrucción del tejido o la segunda consecuencia la sustitución del tejido por un tejido anormal fibrótico, por

ejemplo acá miren ustedes como se cumple ¿no? factores genéticos, ambientales, reguladores, humorales que

van a llevar a que a la activación de los linfocitos T y linfocitos B, con inclusión de inmunoglobulinas y al daño del

tejido es el caso de una inflamación fisiopatológica anormal, en el caso de un paciente con lupus eritematoso

sistémico en este caso la inflamación es anormal ¿por qué? porque normalmente muestras células no debe

dirigirse contra nuestras propias células, eso sería en términos políticos una guerra civil, es lo que ocurre en el

núcleo no?? Se pierde la tolerancia a los tejidos sus células son toleradas y aceptadas en lo normal, pero cuando

tienen lupus sus propias células inmunitarias en vez de dirigirse a sus células y rastrearlas y decir son parte de

nosotros las reconocen como extrañas y las atacan y las destruyen es una enfermedad autoinmune miren ustedes

hay varios, varios mecanismos por los cuales se pueden producir inflamación y este es una de los mecanismos más

importantes, el mecanismo más importante por el cual se produce inflamación es: la anoxia es la falta de

producción de oxigeno ¿y por qué? ¿Por qué ocurre esto? porque como un auto necesita gasolina para funcionar

nosotros necesitamos energía (¿saben que es la entropía? Según la ley e termodinámica todo sistema librado a su

evolución tiende a su destrucción desorganización y al caos alguno de los grandes científicos de los más grandes

científicos siempre hubo la controversia de que si Dios existía o no ustedes saben que Steve Hopkins era uno de los

partidarios que decía que Dios existió la causa del big bang y ahora en su último libro ha dado la vuelta ha dicho

no!!, me equivoque ahora pienso que Dios no existe bueno eso siempre existe eso no es una verdad absoluta la

humanidad siempre ha estado en lo que cree y resulta que años más tarde se dan cuenta que lo que creíamos es

totalmente lo opuesto les doy un ejemplo en medicina hasta hace 10 años se creía que la sepsis, el choque séptico

llevaba a la muerte por una inflamación excesiva era tal la respuesta del organismo que destruía al organismo, lo

pulverizaba era un incendio inflamatorio ya?? Ahora que se sabe cuando el paciente muere es porque no ha

podido defenderse adecuadamente, es una anergia o una falta de respuesta inflamatoria cuando el organismo no

puede defenderse del agresor el paciente entra en sepsis, resulta que ahora lo que se sabe es exactamente lo

contrario a lo que se sabía antes se trataba de parar la inflamación y al paciente se le administraba corticoides,

ahora si le das corticoides te pueden procesar porque has contribuido a la muerte del paciente lo que antes se

creía beneficioso ahora es perjudicial no?? Los paradigmas han cambiado totalmente, y uno de los más grandes

científicos hablaba de la existencia de Dios porque existe la vida y que tiene que ver la vida con el universo, que la

vida es totalmente contraria al orden físico del universo, porque la vida rebate la vida de la propiedad, la vida es

posible gracias a un orden a un equilibrio algo que se descubrió en el siglo XVII la homeostasis en cambio la

entropía va en contra de todo, tiende a desorganizarlo todo ¿qué es la muerte? es la victoria final de la entropía

sobre la vida) ¿cuando una persona muere? cuando una persona pierde energía en cierta forma lo que los chinos

decían es verdad la persona muere cuando se depletan las reservas de energía, en este caso la energía está dada

por una molécula esta moléculas es el ATP y para que se produzca ATP es necesario oxigeno, glucosa o en su

defecto un acido graso correcto??? Por la β‐oxidación y es por eso que la hipoxia es letal para nosotros somos

seres estrictamente aeróbicos, existimos porque hay una atmosfera que nos dota de altas concentraciones de

oxigeno.

¿En qué forma la hipoxia está relacionada con la inflamación?

Miren ustedes la cosas interesantes que se van descubriendo, normalmente existe esta molécula que se la llama

IHF porque se la llama IHF factor inductor de hipoxia, este factor inductor de hipoxia normalmente esta fuera de la

célula, fuera de la mitocondria miren ustedes, está en el citosol y está separada porque tiene 2 fracciones una α y

una β, cuando hay oxigeno ningún mecanismo de destrucción celular se activa, recuerden que hay dos tipos de

muerte celular: una provocada por destrucción de la célula con estallido de la membrana celular y destrucción de

sus componentes celulares eso se llama necrosis y hay otro tipo de muerte celular que es la apoptosis, la célula no

se desintegra la membrana celular no se deshace lo que se desintegra es internamente el código genético y

gracias a que se desintegra a que se activan enzimas capaces de destruir ese código genético que son las

endonucleasas y estas se activan porque hay otras que las activan estas son las caspasas, estas caspasa

normalmente no están activas ¿Por qué? Porque esta molécula está separada pero como ocurre con unas

personas han debido ver hasta socialmente una mujer tranquila callada, pero espera que se junte con su amiga,

son dinamita, se reúnen ambas y tienen la capacidad unidas de entrar a la mitocondria y tienen la capacidad de

activar esta proteína de choque de calor llamada: nuclear factor k “k” de capa NFK este factor NFK a su vez va a

activar a las caspasas y las caspasas a las endonucleasas y lo que va a ocurrir es apoptosis, esto cuando ocurre

cuando no existe oxigeno porque, ¿qué es lo que pasa cuando no hay oxigeno? cundo no hay oxigeno estas

enzimas que necesitan oxigeno se inactivan que hacen la prolinhidroxilasa y la asparaginhidroxilasa destruyen

constantemente la fracción α entonces como la van destruyendo de forma constante sin haber esta fracción la

fracción β necesita de la otra para ingresar a la mitocondria entienden sin oxigeno la prolinhidroxilasa y la

asparaginhidroxilasa no funcionan como no funcionan supervive la fracción α del IHF se une a la fracción β ingresa

al núcleo activa la apoptosis y esto activa a endonucleasas y estas activan a las caspasas y a su vez las caspasas son

activadas por el NFK o proteína de shock de calor esta proteína de shock de calor puede ser activada no solo por la

hipoxia sino también por el factor de necrosis tumoral, ahora ven la vía común en la hipoxia y la inflamación,

ambas pueden producir destrucción celular, lo que varia es el inductor, en la hipoxia son las fracciones α y β del

IHF, en cambio en el caso de inflamación el que activa la proteína de shock de calor no es las dos unidades que

entran dentro de la mitocondria sino es directamente el factor de necrosis tumoral y ambos pueden producir algo

interesante miren una vez que ambos se han juntado tanto el factor de necrosis tumoral como las 2 unidades

pueden producir antrogenesis y pueden producir activación dentro del núcleo de citocinas comienzan a producirse

citocinas que son mediadores de inflamación ¿que son las citocinas? Son como un celular, un comunicador

intercelular. Resulta que tanto el factor IHF o el factor de necrosis tumoral comienzan a liberar estas citocinas de

tipo inflamatorio se produce inflamación por lo tanto la hipoxia puede llevar a la inflamación como la inflamación a

la hipoxia ¿Cómo puede llevar la hipoxia a la inflamación? a través de mediadores de inflamación y ¿Cómo puede

llevar la inflamación a la hipoxia? Porque la inflamación termina destruyendo con sus radicales tóxicos de oxigeno

las mitocondrias, el sitio donde se produce oxigeno y sin oxigeno no hay energía y se produce todo esta reacción

quien impide además que eso ocurra ¿Quién puede impedir esa acción? Esta proteína que es producida por los

linfocitos tipo B se llama proteína inhibidora del factor capa que se refiere al factor NFK‐β que es la proteína de

shock de calor es una proteína inhibidora del factor capa que es producida por células β por eso lleva este epónimo

IKβ‐A porque tipo de células B por las células α la mayor parte de linfocitos B producen inmunoglobulinas pero hay

una sub‐variedad que se llama α que lo que hace es parar la reacción inflamatoria y ¿Cómo para la reacción

inflamatoria? Gracias a la producción de esta proteína, esta proteína se une a la proteína de shock de calor y lo

encripta, lo envuelve, pero que sucede cuando no hay oxigeno esto deja de funcionar y el factor de shock de calor

entra dentro del núcleo y comienza a destruir a la célula, empieza a activar las caspasas entonces lo que impide

que la proteína de shock de calor también se active es su inhibidor que son los linfocitos B de tipo α. Cuando deja

de producirse este inhibidor o cuando falta oxigeno, no puede actuar bien este inhibido ¿Qué sucede? Se libera al

inhibidor y se desprende esto solito y es lo que sucede con ustedes cuando están en la casa de sus papas son hijos

ideales, pero fuera del control parenteral, muchos adolescentes pierden el control.

Haciendo una analogía, el neutrófilo no es un peón cualquiera en el ajedrez en la respuesta inflamatoria inmune,

no es la ultima célula o una más que esta ahí ¡no! porque de acuerdo a los últimos descubrimientos el neutrófilo

que se creía una célula periférica es el efector de la respuesta de la inmunidad innata y ¿Cuál es la diferencia entre

inmunidad innata e inmunidad adquirida? La inmunidad innata se podría decir que los trajes están hechos antes de

que vengan los microbios, es como ustedes nadie llega y se hace hacer trajes a medida, entonces tu vas y dices

esta chompa me queda, este pantalón me queda, eso es inmunidad innata ya lo trajes están hechos, diseñada

contra elementos que constantemente están presentes en las bacterias y los virus, ¿contra qué se dirige la

inmunidad innata? Contra estructuras moleculares de bacterias, virus, o parásitos que son constantes, que no

varían, que no cambian a lo largo del tiempo, la bacterias, los virus mutan ¿no es cierto? Pero no pueden mutar

algunas cosas para que se les fije la idea en la película el secreto de sus ojos para atrapar a la persona dicen: se

puede cambiar su rostro pero no puede cambiar sus pasiones el tipo es un apasionado del futbol y es fanático de

chacharita junior, entonces sabes donde lo vas a encontrar en un partido de chacharita junior, a que voy a que hay

cosas que son constantes. En cambio la inmunidad adquirida se dirige contra otros componentes que no

forzosamente son constantes, 1ra diferencia, la 2da es filogenética la inmunidad innata viene desde sus ancestros,

predecesores, por ejemplo a los seres humanos los coronavirus no nos hacen casi nada, nos hacen una pinche

gripe, pero que pasa con un coronavirus en un perrito ¡mortal! Les provoca un cuadro de sepsis hemorrágico y es

mortal, alguna vez hubo en nuestra especie alguien que murió por hemorragia y los que sobrevivieron fueron los

que transmitieron una inmunidad innata al resto de la especie humana. Los judíos que sobrevivieron a su ejecución

famélicos, desnutridos, que vivían más de 5000 en un cuarto del tamaño de una de las oficinas no tenían

tuberculosis pero los rusos y los polacos se morían por tuberculosis y ¿Por qué? Porque la raza antigua judía

estuvo expuesta a la tuberculosis y desarrollo inmunidad innata es por eso el mito de nuestra raza la raza de

bronce, el otro día veía a un gringo con una pinche caries con endocarditis y sepsis, acá ustedes vean hay personas

que tienen toda su dentadura hecha flecos y no tienen endocarditis ni sepsis ahí a los gringos se los comen los

estafilococos a nosotros no tanto que es eso inmunidad innata y la inmunidad adquirida es la que vamos a

desarrollar en el transcurso de nuestras vidas desde que estamos en útero, a los linfocitos se les hace una prueba

si es mucha o muy poca la sensibilidad se los elimina si están en un término medio pasan a la circulación, cuando

hay un error en esta pre selección, deja escapar o no destruye por apoptosis la persona esta predispuesta a

desarrollar enfermedades auto inmunes se tiene que encontrar un punto de equilibrio.

12‐02‐27

Dr. Verçosa

Inflamación II

La inflamación es una reacción a una acción de un agente cualquiera que sea (físico, químico o biológico). Ahora se

abarcara en el tema principalmente las agresiones de tipo biológico, donde biológico puede ser inmunológico,

neoplásico o microbiológico (a su vez microbiológico puede ser bacteriano, viral, parasitario o micótico) dejando

de lado a los otros tipos para otro momento. Esta reacción a la acción de un agente que es de manera

estereotipada, ¿y cuando se habla de un estereotipo?, se habla de estereotipo cuando independientemente del

tipo de acción o causa, la reacción, respuesta o efecto será exactamente de la misma manera, como lo es el caso

de los modelos computacionales donde estos están diseñados para responder siempre de la misma forma, como

por ejemplo, uno al usar un celular espera un tipo de reacción, uno sabe que el celular que aunque sea inteligente

no reaccionara de forma distinta, no dirá “me puse a pensar y creo que lo que siempre digo no tiene coherencia”,

eso no pasara. Entonces cuando comience la reacción a un agente biológico por ejemplo, tendrá una reacción

similar para cualquier agente biológico, a diferencia de la reacción inmunológica que no es estereotipado, en cuya

reacción se verá diferencias de reacción entre la respuesta a un Mycobacterium tuberculosis a un Neumococo o a

un nematodo como lo es el Necator americano, donde la reacción inmunológica será distinta para cada agente

agresor. Entonces la inflamación es una acción de respuesta frente a un acción de daño de un agente físico,

químico y biológico cuyo fin es en primer lugar limitar el daño producido por el agente (es decir evitar un mayor

daño) y en segundo lugar dar paso a la regeneración y reparación de tejido dañado, y preservar la vida, algo que no

siempre se cumple en 100% porque a veces en lugar de ser reacción fisiológica, será una reacción fisiopatológica, y

cuando se vuelve fisiopatológica en esa parte de la reparación y restauración del tejido da cabida a reacciones con

aumento de daño inflamatorio o producción anormal de tejido con cicatrización y fibrosis, y dependiendo el lugar

donde se produzca da lugar a que si la fibrosis es en el pulmón dará fibrosis pulmonar, si la fibrosis es en el hígado

se tendrá cirrosis, y si la fibrosis se da en la piel, estamos hablando de queloides.

Por su condición estereotipada sus reacciones son bastante predecibles, entonces tenemos sus fases que son las

siguientes: a) Reacciones (cambios) vasculares, b) Reacciones (cambios) celulares, siendo estos dos los grandes

pasos de la reacción inflamatoria aguda, y finalmente se puede agregar una tercera fase c) Proliferación y

renovación celular, que es la fase donde debería acabar en la restauración del tejido, donde la persona al hacerse

un corte se inflama, se hincha y a los pocos días se restaura el tejido dañado que se sustituye por el otro tejido, hay

cambio de coloración e incluso en unos dos o tres meses se pierde la cicatriz si no ha sido profunda.

Ahora ¿Cómo se hace para determinar si un daño es o será con secuela?, es decir cómo podemos definir como

sabemos si una herida puede dejar una marca, una secuela fibrótica (queloide), o una cicatriz fibrótica en la piel o

una cirrosis o una fibrosis pulmonar de una inflamación. Bueno eso se puede saber al ver si el daño por el agente

etiológico o la inflamación fue lo suficientemente fuerte o severa como para dañar la membrana basal, es decir si

el daño llego a la membrana basal, el proceso será con secuela o irreversible porque en la membrana basal están

las células que van a producir la regeneración, las células regenerativas (no células madre ni germinativas).

Dr. Verçosa sobre las células germinativas y las células madre (No tiene mucho que ver con el tema, pero aquí está

por si acaso): “Las células germinativas se sabe que están en las gónadas y las células madre se sabe que se

encuentran no solo en cordón umbilical, sino también en el corazón (mas precisamente en miocardio), en medula

osea y placenta. Y ¿cuál es la diferencia entre célula germinativa y célula madre?, bueno, para empezar se primero

se menciona que se parecen en que ambas pueden dar lugar a tejidos de cualquiera de las tres capas del tejido

básico, primitivo como lo son el endodermo, mesodermo y ectodermo o sus derivados, eso quiere decir que por

ejemplo la célula germinativa se puede dividir en tejido endodérmico, mesodérmico o ectodérmico y sus derivados,

en tanto las diferencias que son 2, son que la célula germinativa produce una célula como por ejemplo una neurona

u alguna otra célula con una edad celular de cero y la célula madre no, la célula madre produce una edad celular de

una nueva célula, pero con la edad del individuo. La segunda diferencia se refiere a porque pasa lo anterior, y se da

por lo siguiente: la célula germinativa produce una actividad de telomerasa completa, en cambio la célula madre

produce una actividad telomerasa parcial Actualmente se hacen tratamientos con las células madre. Se sabe de

una costumbre que tenían los aimaras, en la cual consumían la placenta y por la cual se los consideraba ignorantes,

y la consumían porque ahí estaba la vida o algo así.

Imagínense entonces que uno se pone en la situación de que el mundo se acaba por una nueva peste negra, pero

mejorada o por alguna de las diez causas de aniquilación de la raza humana o del planeta hasta 2030, como la

extinción por rayos gamma de una estrella que está a 4 años luz de la tierra y esta por extinguirse y por esto puede

generar una supernova que generara esos rayos y tiene una penetrancia increíble, pasando por la posibilidad de

asteroides, etc. Entonces imagínense que son flamantes médicos y saben de la utilidad de la Cefalosporinas, pero

en ese futuro donde ya se extinguió la mayor parte de la población ya no hay ingeniero químico, ni bioquímico ni

plantas químicas ni nada, entonces le pasaran el conocimiento de que había un medicamento que sanaba las

enfermedades y que estaba en un polvito blanco que se encontraba en un hongo del pan, y entonces las

generaciones futuras terminaran adorando al pan porque puede curar. Según los hindús se sabe que estamos en la

cuarta civilización y a esta civilización, la aimara le llego que en la placenta que había algo que curaba y ¿que era?,

las células madre, algo que recién se descubrió, entonces ¿se puede considerar ignorantes a los aimaras?, no,

porque a ellos les llego la información distorsionada.”

La reacción inflamatoria fue descrita hacia el siglo I por un medico romano llamado Celso (enemigo a muerte de

Galeno cuya medicina regio al mundo en ese momento) que describió los cuatro signos clásicos de la inflamación

(incluso apareció un quinto) que son calor, rubor, dolor y edema (los romanos lo conocían como tumor), además

se agrego un quinto signo que es la perdida de función, todo esto se ve cuando el tejido de un paciente se inflama.

Por ejemplo una paciente que vino con artritis reumatoide, y resulta que la paciente en vez de venir en el tiempo

que se le indico, volvió mucho tiempo después, presentando toda lo referente a una inflamación como lo es la

hinchazón (edema), estaba rojo (rubor), tenia alta temperatura local (calor) y estaba muy sensible (dolor) y

además evidentemente una falta de funcion del lugar afectado, no pudiendo mover las articulaciones metacarpo‐

falángicas. Todas estas características tienen relación con lo que se hablaba antes, estos dos eventos

histopatológicos que son los siguientes: Reacciones vasculares y cambios celulares. La proliferación y renovación

celular no se tocara ahora ya que es muy extenso.

Las reacciones vasculares se comprende de tres fases que son: a) vasoconstricción: es la parte inicial de

estas reacciones, que es transitoria y dura solo unos segundos a minutos y produce palidez como por

ejemplo en una quemadura solar. (En Hollywood uno en la playa sale con un buen bronceado; en la

realidad uno sale quemado por el sol). Lo que pasa es que al inicio por lo que hay menos flujo, porque la

vasoconstricción va a generar eso al disminuir el diámetro del vaso, y entonces da la palidez mencionada

en la zona afectada; b) vasodilatación: que pasa a los minutos del acontecimiento usando el mismo

ejemplo anterior con el hecho de que la persona ya se pone como camaleón, ya se pone roja, colorada,

porque los vasos a aumentado su tamaño y por ende aumenta el flujo y c) alteración de la permeabilidad

vascular: que implica que salga liquido desde los vasos capilares de la dermis hacia afuera produciendo

ampolla, que implica la salida del liquido hacia afuera.

Entonces de los signos de Celso la vasodilatación produce el rubor y la alteración de la permeabilidad genera

el edema y el dolor esta causado por varias cosas, y el calor se produce por la vasodilatación que produce un

aumento de la cantidad de flujo y esto aumenta la temperatura local donde ocurre la vasodilatación.

Los cambios celulares comprenden: a) marginación que es cuando la célula que está viajando en la parte

circulatoria se empieza a alejar del torrente sanguíneo, se empieza a ralear, luego viene b) adherencia

que es como por ejemplo cuando los varones se acercan a la chica incluso invadiendo su burbuja personal

(la burbuja personal es de 50cm), después viene la c) migración donde algunos leucocitos ya extienden

sus pseudópodos como ciertos pulpos famosos y luego después de haber pasado la barrera vascular

pasan al espacio entre el epitelio y el vaso (los vasos tienen origen mesenquimatoso), entonces la

migración de los leucocitos ocurre desde el compartimiento intravascular hacia el intersticio rumbo al

epitelio FIG 1, luego es la d) quimiotaxis que es como se da señales para migrar hacia donde deben ir,

porque uno no va así nomas donde una chica para abrazarla, ella primero debe dar señales como para

que se la abrace, sino no es muy fácil abrazarla, a menos que uno sea un Brad Pitt para que la chica se

haga abrazar así nomas, entonces la chica manda señales de aléjate o acércate, después viene e) la

opsonización que es cuando el leucocito va preparando al agente que causo el daño para después

proceder a su fagocitosis, eso por ejemplo pasa, salvo uno sea un caballo, cuando un chico intenta

conquistar a una chica, primero tiene que cortejarla y no de una agarrarla y darle un chape y ya de una

vez todo, eso se hace poco a poco, como en la opsonización en la que el leucocito va preparando al

agente, después viene la f) fagocitosis, y todo no acaba ahí porque cualquiera sabe que hasta que algo no

está acabado, el pan se puede quemar en la puerta del horno, entonces luego viene la g) activación de

los sistemas de lisis celular o inflamatorios con formación de radicales tóxicos de oxigeno y fusión y

liberación de los lisosomas.

FIG 1: Migración de los leucocitos hacia desde el compartimiento intravascular hacia el intersticio.

Ahora bien cada paso tiene algún mediador, empecemos con la vasoconstricción que tiene el siguiente mediador

que es la endotelina (el más potente vasoconstrictor que existe), además la vasoconstricción también puede ser

miotáctica que es refleja donde hay retracción de sus células del vaso. Las células del vaso están por capas que son

la endotelial, la muscular y la adventicia, y de vaso a vaso difiere como por ejemplo el capilar tiene casi solo

endotelio, en cambio el vaso típico muscular es el de mediano calibre como también pueden ser de los de este tipo

los vasos cerebrales y el vaso de gran calibre, entonces, en los vasos, sucede la vasoconstricción en la cual el vaso

disminuye de calibre, todo eso es el reflejo miotáctico, pero también puede ser producido por la endotelina. Ahora

bien la vasodilatación también tiene sus mediadores, como son el oxido nítrico (el más potente vasodilatador),

histamina, bradikinina, prostaciclina I2. Pues bien al inicio de una vasodilatación hay aumento de flujo, pero luego

hay un efecto paradójico producido por el roce con los bordes de los vasos con lo cual el flujo disminuye el flujo,

ejerciendo un efecto centrifugo dando lugar a la marginación al alejar hacia afuera, hacia las paredes los elementos

en la sangre, relacionado con la marginación, entonces se puede decir que la vasodilatación lleva consigo a la

marginación, esto es como lo que sucede con los coches de fórmula uno o los caballos de carrera que al frenarse o

al disminuir de velocidad se alejan del eje axial y se van hacia un lado o hacia adelante.

Cabe resaltar que la serotonina controla en gran parte al reflejo miotáctico, además las histamina controla la

vasodilatación es por efecto de histamina en los primeros segundos a minutos, luego la bradikinina y Prostaciclina

I2 en las próximas 4 a 6 horas, y el NO (oxido nítrico) es el que controla a la vasodilatación a largo plazo, es decir

que si por días se persiste con el enrojecimiento de la piel tomando el ejemplo de quemarse con el sol, en ese caso

no es obra de la bradikinina o prostaciclina, sino a causa del NO.

La alteración de la permeabilidad, que implica que las células se contraen y dejan espacios sobre todo en venas,

haciendo que el liquido se dirija desde adentro hacia afuera, y es causado por la histamina (que mas que

vasodilatador es alterador de permeabilidad) en los primeros segundos, otro alterador de la permeabilidad es la

bradikinina, otras son las anafilotoxinas, además de también tomar en cuenta que esta alteración de la

permeabilidad también puede estar mediada por destrucción directa de la célula generando desprendimiento del

epitelio dejando huecos causado justamente por la caída de la célula y cuando el daño es muy severo como lo es la

quemadura por fuego, en este caso ya ni siquiera hay actuación de la histamina sino directamente la necrosis de la

célula, siendo estos los irreversibles o que por lo menos serán de larga data, relacionado también al sangrado que

permite mediante la salida de sangre a través de un hueco, por eso cuando hay una gran quemadura o una lesión

muy fuerte se forma un hematoma. La alteración implica que las células se contraen y dejan espacios sobre todo

en las venas y el líquido sale del interior junto a proteínas y células activa y pasivamente como lo puede ser la

salida pasiva de eritrocitos lo que conduce a un sangrado, entonces encontramos que por la salida de liquido y

proteínas se está produciendo un exudado (si solo fuera liquido seria trasudado), mientras más severa la lesión

como por un accidente con acido produce una reacción más rápidamente y mas sostenidamente y una lesión más

leve como con el sol produce una lesión más tardía y leve. Entonces la alteración de la permeabilidad da una idea

de la magnitud del daño y del agente, mientras más grave el daño, hay mas alteración de la permeabilidad además

de ser más duradera, en otras palabras más hinchazón, mas edema. Y eso lo sabemos, porque si un dedo esta mas

hinchado esta peor, como por ejemplo en el caso de que uno tenga una hinchazón que a pesar de todo permite la

movilidad del dedo esta mejor de que si el dedo por la hinchazón esta como salchicha y ni siquiera tiene los

pliegues y entonces es incapaz de moverse.

Otros alteradores de la permeabilidad son el FAP (factor de agregación plaquetaria), pero los mayores alteradores

son los leucotrienos, pero no cualquier leucotrieno, sino los leucotrienos C4, D4 y E4 derivados del ciclo del acido

araquidónico. Y una vez ocurrida la permeabilidad se logra ir abriendo brechas mas grandes entre las célula

ayudando a los leucocitos a desplegar sus pseudópodos y producir el proceso de migración.

Al marginarse los leucocitos, hacen algo muy similar a lo que ocurre cuando una persona al manejar un vehículo al

girar hacia un lado opuesto al que se dirigía por la fuerza que se ejerce en ese momento empieza rodar, esto se ve

de forma similar en los leucocitos, estos empiezan a rodar sobre el endotelio y generan el “rolling” FIG 2 (que es

como si los leucocitos rodaran sobre el endotelio para poder dirigirse a su destino), siendo este una fase de la

marginación. Entonces al empezar a rodar lo hacen en el endotelio y se empiezan a expresar moléculas de

adherencia teniendo que ser mutua osea que cada uno tanto el endotelio como el leucocito tienen dichas

moléculas de adherencia, es decir tanto en el leucocito (expresando Sialil Lewis para adherirse a las Selectinas E y

P, y además para Selectina P se usa PSGL‐I para generar el “rolling”). Sialil Lewis: Sialil porque contiene radical

siálico como el de la aspirina. Es un receptor del leucocito para la adherencia al endotelio, es como una chapa y

cerradura, las chapas con hueco permiten a la llave correcta ingresar. En este punto podemos considerar que la

Sialil Lewis es la llave y las Selectinas son la cerradura, que de encajar permiten el rolling. Luego en contraparte a la

ICAM (que se menciona más adelante) están la CD‐11 alfa y CD‐8 (LFA‐I) y CD‐11 beta CD‐8 (MAC) FIG 3 y para la

VCAM está el VLFA‐1 que es un adherente que aumenta la expresión de la VCAM. Se debe resaltar que las

moléculas de adhesión de los leucocitos siempre están listas y las del endotelio no, entonces es como los hombres

y las mujeres, por que los hombres al igual que las moléculas de adhesión leucocitos siempre están listos como boy

scouts, en cambio las mujeres como las moléculas de adhesión del endotelio no, a menos que se les sensibilice con

interleucinas como la IL‐1 especialmente, IL‐6, luego también con FNT (a las células del endotelio no a las mujeres).

FIG 2: Ejemplo de cómo es el rolling y su semejanza a un auto que gira de golpe.

Entonces recalcando, en el endotelio encontramos las siguientes moléculas de adherencia: a) ICAM, que no

siempre esta lista y tiene que ser sensibilizada en el endotelio fundamentalmente por interleucinas I y VI (esta

última libera un marcador del hígado que indica daño del tejido que es la PCR, esta permite predecir un infarto) y

el FNT, b) CD31 y c) GLYCAM, también son moléculas de adhesión. También se destaca la PECAM que es más bien

una molécula de migración. Ahora bien, cabe también destacar que el ICAM se expresa en todos los tejidos,

mientras la VCAM se expresa solo en tejido respiratorio y digestivo por ser lugares donde se localizan las mayores

posibilidades de que ingrese un agente potencialmente dañino. La Selectina E y la Selectina P aumentan el

“rolling” al hacer tropezar al leucocito. Entonces se puede decir que el rolling está asociado a las Selectinas E y P,

además de la fuerza centrifuga que ocurre en los vasos por la vasodilatación. Entonces se dice que las Selectinas

están avocadas al rolling y no a la adhesión.

FIG 3: Esquema de las moléculas de adhesión y los procesos de la inflamación. Ver con más detalle en patología

Robbins

La PCR, interleucina‐1, interleucina‐6 y el Factor de Necrosis Tumoral producen un estimulo para una alta afinidad

en los leucocitos que al principio están en un estado de baja afinidad, además de aumentar la afinidad de LFA‐1 y

MAC (y para añadir se puede destacar que también promueven la expresión de la ICAM). La VCAM aumenta su

afinidad con Interleucinas 4, 5 y 8. Esto se lo puede resumir en el siguiente ejemplo, que los leucocitos al igual que

los hombres estén siempre listos, no significan que están hiperlistos, a donde se llega con esto, pues bien, tanto

leucocitos como hombres necesitan una señal que le haga aumentar la afinidad al endotelio para los leucocitos

como los es el FNT, como algún aviso de la chica para el varón.

Las LFA‐1 y MAC están presentes en todos los leucocitos a diferencia del VLFA‐1 que está presente linfocitos,

monocitos, eosinofilos y basófilos y sus derivados como los son del basófilos los mastocitos, del monocito el

macrófago o la célula dendrítica.

La quimiotaxis es el movimiento de migración de una célula inflamatoria (leucocito) desde el compartimiento

vascular al intersticial rumbo al epitelio guiado por un gradiente químico. Los quimiotácticos (o sustancias

atrayentes) son las anafilotoxinas, eotaxina (de los eosinofilos principalmente), bradikinina, sustancia P, capsasaína

y manosa lecitina. Pero el quimiotáctico más fuerte del complemento es un elemento del C3b.

La opsonización (que es como una seducción solo que mas importante porque si el hombre falla al conquistar a la

chica solo termina rechazado, en cambio si la seducción por parte del leucocito falla, entonces todo el trabajo del

leucocito corre el riesgo de fallar y provocar una reacción negativa) es un proceso de un estudio previo de un

microorganismo para obtener una fagocitosis exitosa siendo las moléculas más importantes para la misma son las

Inmunoglobulinas IgG1 e IgG3 (las IgG 2‐4 tienen principalmente funcion de destrucción), pero si falla puede llegar

a suceder es una autodigestión generando una sepsis. Entonces en pacientes con deficiencia de IgG que se da por

diversas razones, y en esta situación cuando hay una infección, una sepsis lo que pasa es que el neutrófilo intenta

fagocitar al agente agresor sin opsonizarlo (sin conquistarlo), y lo que generalmente pasa cuando intentas

acercarte a alguien sin conquistarle previamente termina en un manaso, bueno una tragedia similar pasa con el

leucocito, ya que en su intento de fagocitar sin opsonizar falla y termina en una autodigestión. Otra molécula que

participa en la opsonización es la C3b.

Hasta aquí llegamos…continuara…

Posibles preguntas de examen:

¿Cuál de las siguientes no altera permeabilidad?

A) Histamina B) Bradikinina C) Prostaciclina I2

¿Porque? porque si bien la PGI2 (prostaciclina I2) es vasodilatador como los otros 2, no altera la permeabilidad.

¿Dónde no encontramos VLFA‐1?

A) Eosinófilos B) Basófilos c) Monocitos D) Linfocitos E) Neutrófilos

Ojo.‐ En clase el doctor indica que el quinto signo de la inflamación es la perdida de funcion, pero indirectamente

hace suponer que fue Celso quien lo menciona. Se debe tomar en cuenta que el quinto signo fue mencionado por

Virchow.

Otros.‐

Las uniones de adherencia celular son: Zónula occuldens que son las uniones más estrechas, presente en los vasos

del cerebro para evitar el paso de elementos al mismo, zónula aedherens común en la piel no siendo estrechas

sino semi‐estrechas, teniendo cierto grado de laxitud, y luego tenemos las uniones fenestradas, teniendo como

ejemplo a los sinusoides en el hígado o riñón donde los capilares renales permiten constantemente el paso del

liquido.

Hematoma es la salida de células eritrocitos por un agujero en el vaso generando un acumulo de estas células.

ICAM: Intra Cellular Adhetion Molec, se expresa en todos los tejidos; VCAM Vascular Cellular Adhetion Molec solo

en tejido respiratorio y digestivo.

La inflamación se localiza solo en el tejido conectivo; el tejido mesenquimatoso se inflama; el origen etimológico

de mesénquima viene de meso=medio y énquimos=sostén. Por ejemplo no se pueden inflamar las neuronas.

PCR: Proteína C Reactiva es el marcador que indica en cuanto tiempo puede haber por ejemplo un infarto. Primero

se debe mencionar que cuando hay tejido que se ha necrosado como por ejemplo se libera troponina si se necrosa

el miocardio, si se necrosan los hepatocitos se liberan transaminasas, si se necrosa el cerebro se libera

asparaginasa. Pues bien si se tiene un paciente que tiene riesgo cardiovascular, digamos un diabético, ¿Cómo se

hace para saber si se va a infartar o no?, pensando que hay que darle atorvastatina, aspirina buffer. Pues bien si el

tipo tiene una PCR > 3mg/dL, se va a infartar en un lapso no mayor a 6 meses. ¿Cómo se sabe que una meningitis

va a ir mal?, pues se hace una punción, y cuando en el LCR encontramos más de 5 se le dice al paciente que va a

quedar con algunas secuelas.

GLYCAM: Glicina CAM.

CD: Cluster diferentiation. Es como un agrupamiento, como en las uvas. Son moléculas que dan la identidad

celular.

IgG2‐4 son para destrucción.

Pus es un exudado de neutrófilos y bacterias destruidas.

Los abscesos son generados por una falla en la opsonización.

El neutrófilo es considerado en la actualidad una célula efectora del sistema de inmunidad innata y no solo una

célula inflamatoria.

PSLG‐1: Es el Ligando 1 de la sustancia P del grupo Glucoproteico Siálico.

12‐02‐28

Dr. VERÇOSA

Inflamación III

El Dr. Hace referencia los países más felices e infelices del mundo en el cual Bolivia no está porque no figura

en las listas. Ej. Islandia.

Continuando con el tema de INFLAMACIÓN:

Es una reacción a la acción de un agente físico, químico o biológico. Dentro de lo biológico hay 3 más

importantes: puede ser un microorganismo, un virus, una bacteria, un parasito o un hongo, puede ser una

reacción inmunológica o una célula tumoral. Esta reacción se localiza en el TEJIDO CONECTIVO, por eso los

procesos más severos se dan este nivel, por traumatismos y otros. Es estereotipada (ósea que no cambia,

tiene la misma respuesta independientemente de la causa), cuya finalidad es la destrucción o aislamiento

del agente que ha producido el daño, posteriormente la restauración y reparación de los tejidos.

Esta reacción tiene 2 fases:

1. Fase vascular: Comprende la

VASOCONSTRICCION: es quimiotactica es un reflejo mediada por la Serotonina y Endotelina‐1

VASODILATACION: esta mediada inicialmente por al Histamina, luego por la Prostaciclina y finalmente

por el Oxido Nítrico.

El Oxido Nítrico se puede sintetizar a partir de 3tipos de enzimas (enzima es un proteína que acelera la

velocidad de una reacción): LAS NITROOXISINTASA (NOS)

‐ ENOS: endotelial ‐ BNOS: cerebral CONSTITUTIVAS : esto quiere decir que siempre esta presente, NO

depende de cantidad del sustrato. EJ. Tengamos o no glucosa la glucogenosintetasa esta

siempre presente actuando.

‐ INOS: inflamatorio INDUCTIVAS: estas dependen de la cantidad de sustrato y solo se hacen presentes cuando hay altas cantidades de sustrato. EJ. La Hexoquinasa, si hay

glucosa debajo de 200 jamás estará activa esta enzima.

ENOS BNOS INOS

La sintetiza las células endoteliales, especialmente produce VASODILATACION, regula el flujo vascular, junto con la Endotelina, ambas son funciones antagónicas. Pues debe existir la Homeostasis.

Lo regula el cerebro. Es un Neurotransmisor muy importante el Ox. Nítrico para MODULAR la transmisión neuronal, el BNOS hace el “punto caramelo” es decir que no falte ni que sobre (equilibrio)

Se activa solo cuando hay Inflamación. Activa al oxido nítrico, velocidad en producción de nitritos que son los radicales tóxicos mas fuertes que existen para destruir microorganismos.

La endotelina es el antagonista del oxido nítrico, pero cuando la endotelina predomina por Ej. En una Isquemia renal, hay una hipertensión. Y q pasa cuando hay

excesivo Oxido Nítrico hay una vasodilatación y posterior un SHOCK.

En resumen el Ox. Nítrico + la endotelina: Regulan el TONO VASCULAR

Si se libera demasiado INOS entramos en un SHOCK SEPTICO.

2. Fase celular:

Los cambios celulares comienzan con:

1 MARGINACION Es un fenómeno mixto, que esta producido por la disminución del flujo, que hace que las

células endoteliales se peguen a la pared, también por mediadores como las Selectinas E – P que están

reguladas por el sistema Sialildivais.

Después de eso se produce el 2. “ROLLING” luego la

3. ADHESION esta adhesión esta regulada por la ICAM (la producen 2 tipos de endotelio) y la VCAM (es más

propia del epitelio respiratorio y gastrointestinal), por otra parte tenemos moléculas como ser la LFA‐1,

VLFA‐1 y la MAC. 4. MIGRACION: aquí tiene mucha importancia la V‐CAM y por parte de los leucocitos CD‐

31 (actualmente hay medicamentos anti CD‐31 par evitar Shocks Anafilácticos, al igual que bloqueantes del

FNT)

5. QUIMIOTAXIS,

6. OPSONIZACION,

7. FAGOCITOSIS: Hay un microorganismo lo detectan y ahora ¿De que dependen que la fagocitosis sea

efectiva? Uno de ellos es que exista la opsonizacion en donde participan las “Opsoninas” Las mas

importantes son la IG‐1, IG‐3, y el fragmento B‐ C3 del complemento, pero realmente depende de que el

Macrófago tenga la cantidad suficiente de gránulos AZUROFILOS en el cual hay MIeloperoxidasas, catalasas,

peroxin‐nitrato, catepsinas y lactoferrinas, y para que hay la suficiente cantidad de gránulos azurofilos este

macrófago tiene que estar activado entonces es como un “Súper macrófago” y se activa gracias a NADPH(es

una enzima que convierte el oxigeno puro en un oxigeno reducido), y las citocinas INTERFERON GAMMA(IFN

–γ), INTERLEUCINA 12 ( IL‐12),( estas dos ultimas aumentan la actividad de la NADPH)

Lo que pasa con el oxigeno es

O 2 ‐‐‐> O2‐ ‐‐H2O‐‐ > H2O2 (perox.de H) ‐‐‐‐‐>‐ OH‐ + Cloro‐‐‐‐> hipoclorito de sodio (lavandina).

L a Superoxidodismutasa actúa para formar el peróxido de hidrogeno.

La Catalasa actúa par convertirlo en radical hidroxilo OH‐

La primera familia de los no metales: los halogenoides tienen gran capacidad de unirse al OH‐ gracias a la

MIeloperoxidasa y formar un potente toxico para destruir a los microorganismos. Ej. Hipoclorito de sodio.

Ahora, ¿Qué es lo que pasa si no hay suficiente IFN –γ e IL‐12? pues no se producirá la suficiente cantidad

de gránulos azurofilos y si se produce pues no están cargados de suficiente peróxido de H ni hipoclorito de

sodio, entonces no habrá destrucción del microorganismo, y como no se destruye pues esta se hace

Multiresistente y se vuelve mas fuerte entonces se empieza a reproducir hasta que son tantas y la célula

estalla, llegan mas neutrófilos pero como no están activados hacen una opsonizacion “falsa” sacan sus

pseudópodos se engloban y empiezan a digerirse a si mismos y sus enzimas empezaran a liberarse hacia las

células vecinas y al tejido vecino, y se extiende mas y mas hasta formar una masa similar al quesoNecrosis

Caseosa, se vaciara esta necrosis y dejara un hueco, una caverna, esta va a crecer y por Ej. En el Ap.

Respiratorio va a tomar conexión con un bronquio.

Ejemplos: diferencias

‐ Un individuo inmunocompetente secreta adecuada cantidad de IFN –γ e IL‐12, y la inflamación será

FISIOLOGICA, pues destruye al microorganismo. (Esto es lo normal).

‐ En el caso de que la inflamación sea FISIOPATOLOGICA, no se destruye al microorganismo, provoca daño al

tejido vecino, la necrosis caseosa y luego queda un hueco. Ej. Tuberculosis. Todo esto es por las incapacidad

del macrófago para activarse, esto porque fallo el Sistema de Inmunidad Celular pues es ella quien produce

IFN –γ e IL‐12. Esto es lo que sucede en tuberculosos desnutridos (no hay proteínas, por tanto no hay

buena formación de linfocitos), VIH (disminuyen los linfocitos CD‐4), diabéticos (porque la glucosa impide la

formación de IFN –γ). En pocas palabras la tuberculosis es una falla del Sistema de Inmunidad celular.

Recordando lo que ya habíamos hablado acerca de la inflamación:

El TUMOR o EDEMA: que se produce por aumento de la permeabilidad, los que aumentan la permeabilidad

son la Histamina, Bradicininas y las Prostaglandinas PGH‐2, PGE‐2, PGD‐2, PGF‐2 α, además la PGE‐2 llega al

hipotálamo y aumenta la producción del AMPc por tanto es un inductor Indirecto de la fiebre.

RUBOR Y CALOR: Gracias a la vasodilatación

DOLOR: el mayor inductor del dolor son los hidrogeniones (cuando el pH disminuye), cuando no existe

suficiente oxigeno entonces en el Ciclo de Krebs el piruvato pasa a lactato y este libera H+ esto sensibiliza a

las fibras nerviosas que no tienen mielina y se produce el dolor. Segundo sensibilizante al dolor es el potasio,

este es como si metiesen un alambre de púas en sus venas, cuando la célula se necrosa libera K+. Otros las

prostaglandinas, bradicinina y muy importante mencionar a la Sustancia‐P y al Glutamato que es un

neurotransmisor que si se libera en gran cantidad produce dolor neuropatico como sucede en Herpes Zoster

o en amputaciones cuyos receptores son el NMDA, AMPA y KAINATO. En conclusión la Sustancia‐P y el

Glutamato son mediadores del dolor NEUROPATICO.

CICLO DEL ACIDO ARAQUIDONICO

El Ac. Araquidonico es un acido graso de 20 carbonos que esta normalmente incorporado a la membrana

celular (en mosaico). Sabiendo que un acido graso esta formado por una cabeza de fosfato y su cola es una

cetona.

Las proteínas pasan algunas por toda la membrana celular (proteínas transmembrana) y otras solo están en

la superficie (proteínas receptoras).

La FOSFOLIPASA‐ A2, saca al lípido de la membrana celular y lo escinde en acido Araquidonico este tiene 2

posibilidades seguir vías:

Ciclooxigenasa: Esta vía es la de preferencia para la formación de Prostaglandinas y Tromboxanos.

Constituida por 2 enzimas:

‐ COX‐1: Es fisiológica y además Constitutiva.

‐ COX‐2: Es patología y además Inductiva, pero hay excepciones.

COX‐1 COX‐2

Lo que hace esta enzima es formar mucho PG‐2

y PGI‐2 este vasodilata.

Es sobre todo patológica se produce cuando hay

inflamación

PG‐2 y PGI‐2 es indispensable para el

funcionamiento del riñón ya que necesita un

Pero hay excepciones ya que en un tejido es

Constitutiva, en el miocardio. Pues es la que

flujo constante regula la circulación coronaria gracias a que

sintetiza la PG‐E2. La principal sustancia que mantiene el flujo

renal normal es la Prostaciclina.

La PG‐2 y PGI‐2 son importantes para el flujo

submucoso y mucoso en la parte gástrica

intestinal, pues si no hubieran estas, no se

renovarían las células digestivas, Ej. Ulcera

PG –E2 : también vasodilatadora, aumenta la

permeabilidad vascular, otra función aumenta

el AMPc y producir fiebre

Lipoxigenasa: Produce a los Leucotrienos (en cascada ) que son:

Leucotrienos Acciones

A 4 el primero en producirse

B 4 Es uno de los mas importantes quimiotácticos que existe

C 4 Las 3 conforman la

“Sustancia de acción lenta

anafiláctica “, aumento de

permeabilidad y

contracción de células

musculares. Ej.

Broncoespasmos, Edema

glótico, Espasmo glótico

D 4

E 4

Este el E 4 es el más potente 1000 a 10000 veces mas

potente que la Histamina. Entonces será un

“edematizante potente”. Diferencia Histamina es

instantánea pues ya están formadas listas apenas haya la

reacción.

CASOS.‐

Una persona que tiene Pólipos nasales con antecedentes alérgicos y se le da antiinflamatorios (aspirina,

Ibuprofeno), inhiben a la COX‐1 y COX‐2, entonces se inhibe la vía de la Ciclooxigenasa y el Ac. Araquidonico

se va por la Lipoxigenasa formando los Leucotrienos en gran cantidad y provocando Broncoespasmos,

Edema glótico, baja la presión, posteriormente un Shock Anafiláctico y falla cardiaca. En el caso de asmáticos

que realizan ejercicios liberan Sustancia P e Histamina, broncoconstriccion.

Cundo hay un proceso inflamatorio Severo Ej. Edema de glotis, debemos de bloquear ambas vías, inhibir a la

Fosfolipasa‐A2, quien la inhibe son los CORTICOIDES.

Tiempo pasado se habían creado bloqueantes de la COX‐2, pero las personas morían por infartos pues esta

es constitutiva en tejido miocardico (muy importante).

En la artritis reumatoide, no se trata la enfermedad, se le da corticoides para calmar el dolor, pero para

curar la enfermedad actualmente se le da variantes de la Cloroquina o anticuerpos anti‐factor de necrosis

tumoral.

EL COMPLEMENTO

Las moléculas del complemento son esenciales para la destrucción de microorganismos, esto porque sin

importar la vía se va a formar una molécula

La CAM (complejo de ataque de membrana) que esta conformada por la C5, C6, C7, C8, C9. La CAM

instala a las tubulinas o perforinas en la pared celular, metiendo agua y calcio.

Se sintetiza a por medio de 3 vías:

‐ Clásica

‐ Alterna

‐ Manosa‐lecitina

CLASICA ALTERNA MANOSA‐LECITINA

Activada por el complejo

antígeno‐anticuerpo

Activada por la Properdina, y

esta se produce gracias a la

bacteria

Esencialmente importante para

los Hongos y las Mycobacterias

Esta es la UNICA que se produce a

partir del C‐ 1 QPR que hace que

los

Fragmentos(a, b) de la

inmunoglobulina se separen el

fragmento A se escinde y el B se

active.

En cambio aquí la Properdina

actúa directamente sobre la C‐3 y

su fracción b continua la

reacción.

La manosalecitina activa el C‐1Qq

Se activa gracias al Acido

micólico(en Mycobacterias) y el

Gactolamanan(en hongos)

El proceso inmunológico

comienza desde C 1.

NO va a tocar el C‐2 y C‐4, pues

esta vía comienza desde C‐3

Su Reacción es por algún

componente bacteriano, no

Inmunológico

Es necesario que el antígeno se

fije a una inmunoglobulina. Su

reacción Es de tipo

INMUNOLOGICA

Al igual que la V. clásica también

consume C‐1, C‐2, C‐4, pero la

diferencia es que la

manosalecitina activa menos a la

C‐1q C‐3b : es el mas opsonizante

C‐3 y C‐5a: son anafilotoxinas,

aumentan la permeabilidad.

C‐5ª : además es quimiotactica

CASOS.‐

En un paciente con toda una historia clínica dice C‐2 y C‐4 normal y C‐3 disminuido ¿esta reacción estará

causad por lupus, artritis, reacción anafiláctica o por infección bacteriana? Resp.‐ Infección bacteriana por

que solo consumió C‐3 y la vía que comienza por la C‐3 es la Alterna que se activa por componentes

bacterianos (ver tabla).

En un paciente con Lupus en pulmón o Neumonía ¿Cómo diferenciar? lo que debemos pedir es Examen de

Complemento pues ahí vemos que esta disminuido, si ha consumido C‐1q, C‐2, C‐4 lo mas probable es que

se haya producido pro el propio lupus, sino se ha consumido entonces será una infección bacteriana.

El sistema de complemento no se activa cualquier rato y el C‐1q tiene un protector y es la enzima C‐1q

convertasa. Y el C‐3 también esta protegido por la DAC (factor de desaceleración del complemento).

Ahora hay personas que nacen SIN el DAC, el complemento suele activarse en sangre destruyendo a los

eritrocitos, hemolisis, crisis que están detonadas por frio o infección, a esta enfermedad se la llama

HEMOGLOBINURIA PAROSISTICA NOCTURNA donde la persona empieza a orinar oscuro y en la mañana de

color negro.

Ahora que pasa cuando NO hay C‐1q convertasa, los pacientes tienen edema glótico, de todo y de nada, Ej.

Personas que consumen maní, quesos, medicamentos, penicilina, cefalosporinas, AINES se hinchan como

“sapos

INMUNOLOGÍA

Tenemos dos sistemas de inmunidad:

Inmunidad Innata: Nacemos con el, esto porque nos lo heredaron nuestros antecesores, según a las

infecciones a las cuales estaban sometidos nuestros antecesores. Ej. Los Coronavirus que no es letal en

nosotros, peor si en los perros. Ahora hubo un tiempo en que el Coronavirus muto a junto a una especie

porcina, lo que paso es la “Epidemia del SARS”, donde murieron millones de persona, lo mismo sucedió con

la “PESTE NEGRA” que sucedió en Europa donde murieron 15 millones de personas.

¿Y entonces contra que ataca nuestro sistema inmune? Contra las estructuras que no cambian en un

microorganismo. Esas acciones constantes de las bacterias son las denominadas PRRs (patrones de

reconocimiento) son estructuras moleculares que se encuentran en bacterias y virus por Ej. El galactomanan

en los hongos, el lípido A en Gram (‐), el Ac. Teicoco en Gram (+), el Ac. Micolico en Mycobacterias.

Las PRRs están en los Macrófagos y/o en las células dendríticas (que son un tipo de monocitos abundan en

sistema respiratorio y digestivo).

Si existen una sustancia extraña se activa se la presenta a un linfocito Helper 17 y este es quien comienza a

presentar sus receptores PRRs y el más importante es el “Tall receptors”, por ejemplo el tall receptor‐2

reconoce a los ácidos teicoicos de los Gram (+), el tall receptor‐4 reconoce la estructura del lípido A en los

Gram (‐), el tall receptor‐5 reconoce a la flagilina (en Neumocistis canini o Giardia), el tall receptor‐3

reconoce al Acido micolico. Después de reconocerlo activa al NEUTROFILO y se convierte en un “Súper

neutrófilo”, gracias la IL‐17 e IL‐22. Es la célula que va al campo de batalla, es la célula operativa.

En los diabéticos sabemos que tienen glucemia alta, la glucosa se fija a los tall receptor y los desnaturaliza,

dejándolo sin funcionalidad, su Inmunidad Innata esta alterada. Nosotros a diferencia de los gringos

tenemos mejores Tall receptores pues estamos protegidos ante algunas enfermedades.

Esta inmunidad protege a los niños de la muerte desde los 2 meses, antes solo sobrevivían los que tenían

una buena inmunidad. Ahora con los medicamentos que existen pues no dejamos que nuestra inmunidad se

desarrolle “bien” entonces tenemos una mala inmunidad innata que nuestros hijos heredaran, debe de

tener la capacidad de reaccionar por eso hay CANCER cuyo problema fisiopatologico es el problema de la

inmunidad, cada día en nosotros hay 3 células tumorales, pero ni bien sucede esto el sistema inmune la

destruye.

Entonces la consecuencia a futuro por la gran demanda de consumir medicamentos es que los antibióticos

ya no sean efectivos y habrá más cáncer, más enfermedades autoinmunes.

Inmunidad adquirida: que se divide en celular y humoral

Nosotros tenemos 2 tipos de enemigos: Cáncer: una de las causas es que una célula que tenia que entrar en

apoptosis, no muere porque falla por Ej. El P‐53 (es un inductor de apoptosis). Entonces esta célula empieza

a crecer gracias a los muchos receptores de tirosinkinasa que posee, ha cambiado las estructuras de DNA, ha

activado los oncogenes (intrones) y comienzan a producir las proteínas por Ej. Tirosinkinasa u otros.

Inmunidad Celular: aquí la presentadora de antígeno es la célula endotelial, el macrófago, el

osteoclasto, célula sinovial. Lo que reconocen son el HLA‐1 (antígeno de histocompatibilidad tipo 1)

esta presente en todas las células y puede ser A, B o C (las tres son diferentes para cada persona),

después de reconocerlo va a comunicar al Linfocito Helper‐1 y este es quien liberar a la IL‐1 y FNT

(antes llamado caquectina, pues producía caquexia), y prepara al organismo. Además empieza a

clonarse a si mismo por tanto habrá más Linfocito Helper‐1. Participan también la IL‐12 e IFN

además hacen que el CD‐8 se vuelva citotoxico y puede ir a destruir a la célula

Inmunidad Humoral: si el microorganismo esta fuera de la bacteria. La presentadora de antígenos

es la IL‐4 e IL‐3 quienes la presenta a un Linfocito Helper‐2, entonces estas IL hacen que un

linfocito se convierta en un plasmocito que producen inmunoglobulinas. (IgG e IgM). Ahora en el

caso de la IL‐5 activa a la IgE activando a los eosinofilos, además va a la medula ósea aumenta la

producción de granulocitos.

IL ‐4 y 3: los granulocitos se diferencian a Basofilos.

Linfocito Helper‐2 e IL‐8: los granulocitos se diferencian a Neutrofilos

IL‐ 18: concentra a los neutrofilos

IL‐ 17 e IL‐22: vuelven a super Neutrofilos

IL ‐13: tiene la capacidad de hacer que los eosinofilos se vuelvan inmortales

CASOS.‐

En asmático debemos ir en contra de la IL‐5

En artritis reumatoide algo contra el FNT

Ya para terminar recordar que debemos intervenir cuando la inflamación es fisiopatológico y no así

cuando es fisiológico

12‐03‐01

Dr. Cabrera

Fiebre e hipertermia

Les decía que la clase de hoy está referida a lo que significa la fiebre, y podríamos decir que la fiebre es un

síntoma, manifestación de un proceso patológico infeccioso o no infeccioso, ese es el concepto que se tenía

en los inicios, en la época de Celsius, que afirmaba que la fiebre es una enfermedad, decía Celsius. Celsius es

el que ha diseñado la temperatura en grados Celsius. No fue el que descubrió el termómetro porque el que

inventó el termómetroes este Karl Wunderlich en 1868, y él es el que introdujo dentro de los signos vitales a

la fiebre. El control de la temperatura en la semiología está dentro de los signos vitales junto con la

frecuencia cardiaca, a la presión arterial y a la frecuencia respiratoria. Y él fue quien describió las

características de los diferentes tipos de fiebre. LA fiebre tifoidea tiene un tipo de fiebre, el absceso tiene

otro tipo de curva febril que lo vamos a ver. Billroth, el famoso de la vía biliar, el que estudiaba la vía biliar

dice que la fiebre es una respuesta inflamatoria a los microorganismos. Y así fue conociéndose mejor la

fisiopatología de la fiebre. Actualmente se considera a la fiebre como una respuesta defensiva beneficiosa

del huésped ante la agresión. Como inflamación no? Aquí la fiebre también es una respuesta beneficiosa del

huésped ante diversas agresiones. Todavía no está llegando al concepto de fiebre que seguramente vamos a

llegar.

Una cosa importante:

Un 30 a 40% de los enfermos que ingresan a un hospital, ingresan por fiebre.

La mortalidad es 4 veces mayor en el paciente febril en relación al paciente que ingresa sin fiebre.

Es un signo frecuente y de aparición precoz. Es un signo decimos… y qué es un signo? Signo es algo objetivo,

algo que se puede medir, y la fiebre se puede medir, pero también podrá ser in síntoma.

La mayor parte de las enfermedades van a conducir a fiebre, infecciones, ya sean bacterianas,

virales, micóticas, el resfrío común, esa tos de esa alumna, van a producir fiebre.

Las neoplasias y los tumores, tumor en el hígado, tumor en la matriz.

Las colagenosis, es decir las enfermedades del tejido conjuntivo, como ser el lupus eritematoso

sistémico, la artritis reumatoide, van a conducir a fiebre.

Los estados de hipersensibilidad, las reacciones de antígeno‐anticuerpo, como es el asma, pueden

producir también fiebre.

La fiebre también puede ser in síntoma único e inicial de una enfermedad. Se dice en general que la fiebre

es una manifestación de una infección mientras no se demuestre lo contrario, qué quiere decir? Que el 90%

de la fiebre está causada por infección, es decir por gérmenes. La fiebre es medible, por tanto es un signo,

pero casi nunca se presenta solo como fiebre, se acompaña de manifestaciones sistémicas. Quién no ha

tenido una gripe, además de tener fiebre, qué le duele? Las articulaciones, los músculos, cefalea. Si tiene

manifestaciones sistémicas, entonces va a ser una enfermedad que representa signos y síntomas, y la unión

de signos y síntomas, qué es? El síndrome febril. Entonces la fiebre la tenemos que estudiar desde ese

punto, como síndrome febril, es decir, que tiene signos y síntomas.

Cuáles los signos del síndrome febril?

El aumento de la frecuencia cardiaca

El aumento de la frecuencia respiratoria

Aumento de la presión arterial

Esas serían las manifestaciones como signos. Los síntomas serían:

Cefalea

Artralgia

Anorexia

Somnolencia

Anergia

Mialgias

Se van a acordar que estas cosas están siendo producidas por un derivado del ácido araquidónico a través

del ciclo de la ciclooxigenasa, la prostaglandina E2. Entonces quedamos en que la fiebre hay que estudiarla

desde el punto de vista de síndrome febril, con signos y síntomas. Pero para entenderle adecuadamente lo

que es la fiebre tenemos que volver a la fisiología. Entonces vemos qué es la temperatura. El organismo

requiere de una temperatura adecuada, para qué queremos temperatura? porque la mayoría de las

reacciones bioquímicas, enzimáticas, requieren de una temperatura. Entonces el organismo necesita de una

temperatura, y tiene que ser constante, pese a que varía la temperatura del ambiente, tiene que tratar de

mantener el organismo una temperatura que la vamos a considerar normal: de 36.5 a 37.5 °C. Para que el

organismo mantenga esa temperatura adecuada necesita de mecanismos fisiológicos. Mecanismos

productores de calor (termogénesis). Pero tiene que haber la contraparte, mecanismos perdedores o

eliminadores de calor, llamados mecanismos de termólisis. Ambos integrados a nivel del hipotálamo en el

centro termorregulador, situado en la parte anterior. Ese centro termorregulador formado por numerosas

célulassensibles al calor y al fría, tiene mucha relación con el centro vasomotor, que también está en el

hipotálamo, pero en la parte posterior. Ese centro termorregulador va a estar regulado por los mecanismos

de termogénesis o de termólisis. Si hace mucho calor voy a tener que hacer mecanismos de termólisis,

cuales son los mecanismos de termólisis? La sudoración. Y si hace frío, tenemos que tener un mecanismo de

termogénesis, qué será? Movimientos de los músculo, y para qué se mueven los músculos, para generar

calor, a través de la formación de moléculas de ATP. En las mitocondrias, llega oxígeno, se tiene que formar

el ciclo de Krebs. Esos dos ciclos, el de Embden Meyerhof y el de Krebs van a formar moléculas de ATP: 39

moléculas de ATP y 699000 calorías. Entonces ese mecanismo que representa el mover los músculos va a ser

un mecanismo de termogénesis.

Decíamos que el centro termorregulador está en relación con el centro vasomotor. Cuáles son los

principales mecanismos de termogénesis?

El metabolismo basal, que es la cantidad de energía producida por el consumo de oxígeno, la

producción de CO2. Y todos tenemos un metabolismo basal que está calculado entre 60 – 80

calorías por kg de peso. Ese metabolismo basal está incluido una hormona liberada también en el

hipotálamo, después en la adenohipófisis y que es la que influye grandemente en el metabolismo

basal, la hormona de la glándula tiroides, la tiroxina influye mucho en el metabolismo basal.

Luego la oxidación de los nutrientes: el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas,

todo esto genera moléculas de ATP que van a hacer mecanismos de termogénesis. Los músculos

son los que más generan β‐hemólisis.

La oxidación de nutrientes en el tubo digestivo

La absorción de grasa de proteínas, de hidratos de carbono… por eso cuando uno almuerza, si

tomamos la temperatura, está levemente más alta.

La actividad muscular, sobre todo en los niños

Los mecanismos de termólisis, cuando hay calor en el organismo, los receptores sienten esa temperatura y

la sangre tiene que refrigerarse a nivel de la piel, así perder calor hacia el ambiente. Esto se hace por medios

físicos:

Mecanismo de radiación

Mecanismo de convección

Mecanismo de evacuación

Entonces, ese mecanismo de termólisis a través de la piel está en relación a la temperatura ambiental. Si es

frío el ambiente, la pérdida va a ser más rápida, pero si la temperatura externa es caliente, la pérdida es más

difícil.

El mecanismo de radiación o sea, la generación de ondas electromagnéticas se pierde un 60% del

calor

Por evaporación, es decir por la sudoración, 15 %

Y por convección 5%, qué es esto?, cuando uno toca objetos más fríos que uno

Pérdida insensible, es decir, la pérdida de vapor de agua a través de la respiración y por sudor,

ambos se llaman pérdida insensible. Por estos mecanismos se pierde un 20% del calor.

Circulación sanguínea, cuando hay calor hay vasodilatación, aumenta la permeabilidad del

endotelio y se pierde calor. En cambio cuando hace frío se va a producir vasoconstricción.

El centro termorregulador funciona como un termostato de acuario, está regulado en 37 ±5°C. Ahora viene

otro concepto. Si bien el centro termorregulador está en el hipotálamo, tenemos que tener en cuenta que

está rodeado por una red vascular, esa red vascular, para la fiebre se llama RVOT (red vascular órgano

terminal) esto es importante, son vasos arteriales que rodean al centro termorregulador. Ahora, este centro

termorregulador, que maneja los mecanismos, lo tiene que hacer a través del sistema nervioso, a través del

haz espino‐talámico lateral, que también es la vía del dolor, este va a llevar las sensaciones de receptores

periféricos. Estos receptores periféricos están generalmente en la piel. Ya sea por aumento de la

temperatura, del metabolismo basal, la actividad muscular, la sensación tiene que ser llevado hasta el

centro termorregulador. Existen también estímulos que tienen que ser censados por receptores centrales.

Nerv. Autónomo (vasoconstricción y vasodilatación) Esclerodermia= funcionamiento anormal Glándulas Sudoríparas (Alteración termólisis) Feocromocitoma=Tumor de medula adrenal (alteración vascular). Temperatura: Axilar5min. 36.7 (menos especifica) Cavidad oral3min.35.8 a 37.2 Recto36.3 a37.7 (mas especifica, central, variación 0.3a0.5) EsófagoCon sonda nasogástrica preoperatorio cirugía cardiaca37.2 CAE (conducto auditivo ext.)35.8a37.2 Variación diaria, RITMO CIRCADIANO 4:00‐6:00 AM oT más baja (0.6 a 1 de variación) 18:00 ‐20:00 pm oT más ALTA Fiebre=↑oT, alteración CTR, mantiene el ritmo circadiano Hipertermia (>41oC)=↑oT, no involucrado CTR, alteración termo: génesis/lisis No mantiene ritmo circadiano 3 Etapas:

Prodrómica [preparación](hrs.) Artralgias, mialgias, cefalea, depresión, NO HAY FIEBRE, ↑termogénesis

Estado [estacionaria]↑ºT, ↑Q(gasto cardiaco), ↑FC y FR

↑Metabolismo 15%, ↓Absorción de Fe++en intestino (anemia) y ↑su captación por monocitos

Defervescencia [declinación] ↑Termólisis (↑vasodilatación y sudoración) normalización de FC y FR, alteraciones metabólicas. Tardan varios días. Lisis=↓ºT lentamente (fiebre tifoidea) Crisis=↓ súbitamente

Patrones de fiebre

Pirógenos:

Exógenos.‐Factores indirectos Externos: ‐ Bacterias, virus, hongos, protozoos, rickettsias ‐ No bacteriano= Ag‐Ac, tumores, LES, AR, esteroides (Estos activan a SIST MONOCIT/MACROF, células endoteliales, L y B y fibroblastos) para que liberen….

Endógenos (+ potencia) ‐ IL 1 a ++++ ‐ IL 1 b ‐ IL 6 a y b ++ ‐ FNT ++++ ‐ IFN a 2 +++ ‐ estimula a RVOT (x vía COX= PG E2atraviesa barrera hematoencefálica y

estimula x vía AMPc↑oT en 60 a 90 min) ‐ PIM 1 (proteína inflamatoria de macrófagos) ++

Fiebre de origen desconocido FOD ‐ Prolongada y no se sabe diagnostico después de 1 semanas de estudio medico ‐ Es de >3 semanas de duración ‐ Suele alcanzar >38

Causas = Infecciosas (osteomielitis absceso hepático) Tumorales (linfoma Hodking)

12‐03‐05

Dr. Sandy

Equilibrio hidroelectrolítico I

Trastornos del agua: deshidratación y sobrehidratación (pero no lo veremos ahora porque entro en el

capítulo de edema)

Trastornos de los electrolitos: sodio y potasio (estos son los más importantes, otros electrolitos serán

revisados en otros capítulos)

El organismo está compuesto fundamentalmente por agua, es el mayor componente del organismo:

75% del peso de los Recién nacido es agua.

60% del peso a partir del año es agua

60% en los adultos varones y 55% en adultos mujeres.

50% en adultos mayores.

El agua del organismo se divide en dos compartimientos, pero está en constante movimiento entre

ambos compartimientos:

Liquido intracelular: es el mayor compartimiento, 2/3 del agua total esta en este

compartimiento (es decir el 40% del peso corporal),

Liquido extracelular: es 1/3 del agua total (es decir el 20% del peso corporal), que a su vez se

subdivide en líquido intersticial 15% del peso corporal y en plasma 5% del peso corporal . Para

hallar la volemia se debe sumar el plasma más el líquido intracelular de los elementos formes

de la sangre, la volemia corresponde al 8% del peso corporal.

El agua es transportada rápidamente por la sangre circulante, estos líquidos aparte de contener agua

contienen electrolitos:

LIQUIDO EXTRACELULAR LIQUIDO INTRACELULAR

C A T I O N E S

SODIO = 145 ± 5 mEq/LPOTASIO = 3.5 – 5.5 mEq/L

CALCIO = 2 mEq/L MAGNESIO = 2 mEq/L

SODIO = 10 mEq/L POTASIO = 145 mEq/L CALCIO = 10 mEq/L MAGNESIO = 25 mEq/L

A N I O N E S

BICARBONATO = 24 mEq/L CLORO = 101 mEq/L FOSFATO = 2 mEq/L SULFATO = 1 mEq/L AC. ORGANICOS = 6 mEq/L PROTEINAS = 18 mEq/L

BICARBONATO = 10 mEq/L CLORO = 10 mEq/L FOSFATO = 100 mEq/L SULFATO = 5 mEq/L AC. ORGANICOS = 10 mEq/L PROTEINAS = 55 mEq/L

La suma de todos los aniones es igual a la suma de todos los cationes de un mismo compartimiento a

esto se denomina electroneutralidad.

La composición del líquido extracelular está regulada por:

El equilibrio de Gibbs y Donan: es el equilibrio que existe entre las sustancias que atraviesan

fácilmente la membrana celular y las que no atraviesan, esto sirve para mantener el agua en

los diferentes compartimientos.La membrana celular es selectiva para ciertos iones y

nutrientes pero es libre para el agua.

Las fuerzas de Starling: fuerzas que actúan en la microvasculatura (es decir los capilares), son

cuatro:

1) Presión hidrostática vascular que es la fuerza que trata de sacar el líquido del vaso al

intersticio.

2) Presión oncótica vascular que es la fuerza que trata de mantener el líquido en el interior

del vaso. Esta dada fundamentalmente por la albumina.

3) Presión hidrostática intersticial que es la fuerza que trata de meter el líquido desde el

espacio intersticial al interior del vaso.

4) Presión oncótica intersticial que es la fuerza que trata de mantener el líquido en el espacio

intersticial.

En condiciones normales son mayores las fuerzas que sacan el líquido del vaso que las que lo

meten; a esto se llama cubo neto de filtración, la fuerzas son distintas a ambos extremos del

capilar, pero aun sumando las fuerzas que sacan liquido del vaso en ambos extremos y

sumando las que lo meten en ambos extremos tendríamos como resultado que las fuerzas que

sacan el agua del vaso son mayores, es por esta razón que existe una porción de líquido

intersticial que no regresa a la luz del capilar sino que se filtra por el sistema linfático.

Cuando fallan estar fuerzas estamos ante la presencia de edema.

ESPACIO INTRAVASCULAR: contiene parte del intracelular (elementos formes) y del extracelular

(plasma), el sodio es el catión más importante en este espacio.

Cuando hablamos de este espacio tenemos que hablar del volumen circulante efectivo, que es

aquel volumen que permite mantener constante la hemodinámica, cuando existe disminución

de este volumen puede aparecer una patología denominada shock.

En resumen los solutos deben estar en equilibrio a ambos lados de la membrana celular, fue a esto a lo

que Claude Bernard denomino Homeostasis.

Aparte de las fuerzas de Starling y el equilibrio de Gibbs y Donan, la concentración de solutos también se

controla a través de la excreción renal (por ejemplo el 99% del potasio ingerido es eliminado por los

riñones). De tal forma que si estuviéramos frente a un paciente con insuficiencia renal, se acumularían

los solutos ya que no pueden eliminarse.

El riñón es el órgano encargado de controlar la osmolaridad del líquido extracelular, si existe demasiado

liquido el riñón diluirá la orina, si existe poco liquido el riñón concentrara la orina.

En el organismo no todos los tejidos tienen el mismo porcentaje de agua; esto solo nos servirá como una

guía:

Grasa: 10 – 13%

Hueso y cartílago: 20 – 30%

Hígado y piel: 70%

Musculo y sangre: 76%

NO PUEDE HABER UN DESEQUILIBRIO OSMOTICO ENTRE EL LÍQUIDO INTRACELULAR Y EL

EXTRACELULAR.

FUERZAS QUE PRODUCEN MOVIMIENTO O INTERCAMBIO INTERNO DE AGUA:

DIFUSION: (Solo difunden los líquidos y los gases) La difusión no es más que el movimiento de

las sustancias aprovechando el movimiento cinético de sus moléculas. Existe difusión cuando

existe gradiente de concentración, es decir que va desde un lugar más concentrado a un lugar

menos concentrado. La difusión está regulada por la ley de Fick. Las moléculas deben ser

lipófilas o tener canales o transportadores que le permitan atravesar la membrana celular.

OSMOSIS: Es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable que va a de

una zona con mayor concentración de soluto a una zona de menor concentración de soluto. Si

fuera de este modo el agua se movería constantemente a un solo compartimiento y este se

llenaría de agua, es por esto que existe una fuerza que se opone a la osmosis total de agua: la

Presión Osmótica. La presión osmótica esta dada por los compuestos osmóticamente activos

(electrolitos: fundamentalmente sodio) la presión osmótica normal en el organismo es de 290

mOsm/L. Cuando una solución tiene una osmolaridad igual a la del plasma esta se denomina

isosmotica, si introducimos esta sustancia al organismo en condiciones normales no va a causar

cambiosen las células. Si añadiésemos una solución hiperosmótica (mayor osmolaridad a la del

plasma) al organismo, el agua del interior de las células se movería hacia afuera. Por otro lado

si añadiésemos una sustancia hipotónica (osmolaridad menor al plasma), el líquido de esta

sustancia ingresaría a las células.

En la clínica uno utiliza normalmente soluciones isosmóticas, pero existen algunos casos en los

que debemos utilizar otras soluciones como por ejemplo en el edema cerebral se debe

administrar solución hipertónica (hiperosmótica).

El equilibrio de los distintos compartimientos se mantiene por la acción de muchos factores:

1. Fuerzas de Starling.

2. Integridad de la membrana (la membrana endotelial se daña en los quemados, secundario a

esto se produce grandes pérdidas de líquido).

3. Sistema linfático.

Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente, los diferentes compartimientos

orgánicos están en equilibrio osmótico, la osmolalidad del LIC y la del LEC son iguales. Los principales

osmoles son: en el LEC el sodio y en el LIC el potasio. La proporción intra/extracelular de sodio y potasio

estará mantenida por la bomba de Na/K ATPasa, esta bomba mueve estos electrolitos en contra de un

gradiente de concentración para esto necesita energía la cual obtiene del ATP (transporte activo). Si

estos procesos se alteraran habría un desequilibrio en la proporción Na/K dando lugar a los trastornos

hidroelectrolíticos (hiponatremia, hiperkalemia, etc…).

INGRESOS Y EGRESOS DE LIQUIDOS:

Todos estos procesos también dependen de la ingesta y la excreción de agua, es decir los ingresos y los

egresos, ingerimos una cantidad de agua y debemos eliminar esa misma cantidad de agua para poder

estar en equilibrio.

Los ingresos dependen de la edad (los niños requieren ya que su porcentaje de agua es mayor que el de

los adultos). Las necesidades de agua deben ser medidas en ml/Kg de pesoun adulto requiere entre 30 –

40 ml/Kg de peso (ej. Si pesa 70 Kg. su requerimiento diario será entre 2100 a 2800 mL.). Esto es muy

importante, ya que si no reponemos el líquido que se pierde constantemente de forma normal,

podemos llegar a la deshidratación y entrar en shock, el organismo puede aguantar la desnutrición por

un tiempo pero no así la deshidratación.

Los ingresos se dividen en: líquidos 75% y solidos 25% (fruto del metabolismo de los nutrientes

se formara agua en el organismo). Normalmente son por vía oral, pero como ya sabemos en

otros casos puede ser por vía intravenosa.

Como ya mencionamos estos ingresos deben estar en equilibrio (balance) con los egresos.

Los egresos son los siguientes: orina 500 – 800 mL/día, heces 250 mL/día y las perdidas

insensibles 600 mL/día (son de 10 – 12 mL/Kg de peso/día). Todas estas pérdidas también

deben ser calculadas por Kg de peso por que un individuo de 100 Kg no producirá la misma

cantidad de orina que un individuo de 50 Kg, también los egresos dependerán de los ingresos

(si entra mucho, sale mucho; esto claro, en condiciones normales). Los egresos también se

pueden dividir según si se pueden medir o no: perdidas sensibles (orina, evacuación, vomito,

sangrado, drenajes) y perdidas insensibles (espiración y transpiración). Si el paciente esta

febril, por cada grado centígrado por arriba de 37ºC se debe aumentar 3 mL/Kg de peso a las

pérdidas insensibles.

Ejemplo: tenemos un paciente de 70 Kg, la cantidad de agua que debemos darle es 2100 mL. Si

este mismo paciente se complica por una infección postquirúrgica, entonces ya empezamos a

medir las pérdidas sensibles (que se pueden medir), se le coloca una sonda vesical para medir

el flujo urinario y el resultado es 4000 mL, ¿Cuánto de líquido debemos administrar? Se debe

reponer la cantidad de líquido perdido que se midió más la cantidad de pérdidas insensibles. Es

decir los 4000 mL más 700 – 840 mL de las perdidas insensibles, ya no los 30 – 40 mL/Kg de

peso de requerimiento basal ya que estos estarán dentro de los 4000 mL.

Recordatorio:

Concentración: se puede medir en OSMOLES.

OSMOLES: es el número de partículas por litro de solución.

Equivalentes: es la medida de carga que porta cada partícula en la solución.

El volumen de LIC y LEC en condiciones normales depende de: ingesta y consumo de agua, la

administración de líquidos por vía intravenosa, las perdidas por tracto gastrointestinal (estas pérdidas

son ricas en bicarbonato), perdidas por el sudor y los riñones, obesidad, sexo, edad.

La solución de glucosa al 5% es solo agua, se administra esta solución cuando el paciente solo necesita

agua.

Como calcular la osmolaridad:

La osmolaridad normal es de 280 a 300 mOsm/L, y es igual a la suma de las osmolalidades de los solutos

individuales disueltos en el plasma.

Osm. Plasmática = 2 x Na + (glucosa/18) + (urea/6)

Ojo: los valoresde glucosa y urea para utilizar esta fórmula deben estar en mg/dL.

Si los valores de glucosa y urea son normales se realiza la siguiente operación: (2 x Na) + 10, pero por favor hagan la anterior fórmula.

La urea y la glucosa solo contribuyen cada una en 2% a la osmolaridad.

Dado que los líquidos están en equilibrio la osmolaridad extracelular es igual a la intracelular. La osmolaridad es importante para determinar algún grado de deshidratación (si un paciente tiene hipernatremia lo más probable es que este deshidratado).

Control de volumen; el control de volumen está dado por:

Osmoreceptores: sistema yuxtaglomerular.

Baroreceptores: cayado aórtico y senos carotideos.

Estos receptores detectan rápidamente los cambios de volumen, envían estímulos al sistema nervioso central para que el individuo elimine mucho líquido o para que se produzca la sensación de sed y el individuo sienta la necesidad de beber agua, así también para que se conserve líquidos a través de los riñones.

Hay hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico:

hormona antidiurética: su secreción reduce el volumen de orina.

angiotensina II: parte del sistema renina – angiotensina ‐ aldosterona

aldosterona: que produce la reabsorción tubular de Na a la cual le seguirá agua.

péptido atrial natriurético: secretada por células especializadas de la aurícula izquierda.

12‐03‐06

Dr. Sandi

Equilibrio hidroelectrolítico II

El volumen se controla a través de la medición y cuando hay un aumento o déficit de volumen eso lo

transmite el organismo como una señal a los órganos receptores que actúan vía sistema infraglomerular y

lamentablemente ustedes saben que el aparato yuxtaglomerular se secreta la renina

Las hormonas que regulan el balance hidroeléctrico son: fundamentalmente la hormona antidiurética, la

angiotensina II, la aldosterona y el péptido auricular natriurético (hormona secretada por los cardiocitos que

son componentes de la aurícula izquierda). Cuando hay hiperosmolaridad casi siempre hay deshidratación,

sodio alto produce deshidratación, y cuando hay deshidratación el organismo trata de reabsorber mayor

cantidad de agua y eliminar sodio, y cuando la perdida de liquido es muy importante el paciente puede

cursar con hipotensión arterial, esto ocurre cuando la perdida de liquido excede el 10 % del peso corporal

total y se estimula a barroreceptores para que se secrete la hormona antidiurética y esta va disminuyendo

la diuresis que es eliminada en 24 horas, es decir que la acción fundamental para el control de volumen de

esta hormona antidiurética es que produce mayor reabsorción de agua en el sistema renal. La angiotensina

II se secreta cuando hay hipotensión (la hipotensión puede ser secundaria a la perdida de volumen) las

acciones fundamentales de la angiotensina II son: hasta hace unos años la angiotensina era el

vasoconstrictor más potente que se había descrito, por este mecanismo la angiotensina hace que final

mente esta se convierta en aldosterona para producir reabsorción de sodio y agua y la vasoconstricción en si

misma aumenta la post carga, entonces la presión arterial aumenta por dos mecanismos(presión arterial =

volumen x resistencia), entonces al aumentar la reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen, mas la

vasoconstricción que va aumentar la resistencia el resulta final es que modifica la presión. La aldosterona

también se secreta en la hipotensión vía activación renina angiotensina aldosterona y la aldosterona

produce reabsorción de sodio y agua, es un mecanismo de compensación para reabsorber sodio y agua. El

péptido auricular natriurético es otra hormona que tiene que ver con la regulación del volumen, esta

secretada por los cardiocitos de las aurículas, acción: su secreción esta aumentada cuando aumenta la

presión arterial, se secreta cuando hay hipertensión, provoca eliminación de sodio y agua, en los estados de

hiperhidratación el mecanismo de compensación es eliminar el volumen y se realiza vía esta hormona.

Respecto a los líquidos y electrolitos el organismo debe estar en equilibrio a esto se llama balance de

electrolito y los ingresos tienen que ser iguales a los egresos, entonces este balance se mantiene ya que el

organismo ajusta la excreción de agua y electrolitos, si tiene mayor cantidad de agua elimina mayor cantidad

de agua, si tiene mayor cantidad de sodio elimina mayor cantidad de sodio y lo mismo con el potasio y otros

electrolitos, en la situación contraria hay menos cantidad de agua elimina menor cantidad de agua, menor

cantidad de sodio, etc. Eso se hace por vía renal. El propósito final de este balance es que las entradas sean

igual a los egresos.

Los requerimientos deben medirse por Kg peso, los ingresos de agua del organismo tienen que ser por dos

vías: la vía exógena y la que es producto del metabolismo (HC, grasas y proteínas) y todos los ingresos tienen

que estar en balance con los egresos. Los ingresos por vía exógena provistos por los líquidos y los sólidos y la

endógena producto del metabolismo, en total el organismo requiere aproximadamente 30‐40ml , estos

tienen que eliminarse por perdidas sensibles e insensibles (piel y tracto respiratorio, 10‐12ml/kg peso/día)

esta pérdida ocurre para mantener la homeostasis, cuando hay equilibrio estamos en homeostasis cuando

hay una alteración se altera la homeostasis, por eso es que cuando hay un desequilibrio el primer

compartimiento que se afecta es el LEC(sodio), pero si la agresión es muy severa también secundariamente

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12‐03‐08

Dr. Sandy

Equilibrio hidroelectrolítico III

Sodio.‐ Catión de mayor abundancia del LEC, dentro su metabolismo el 66% es filtrado y reabsorbido en el

túbulo contorneado proximal, el otro 33% se reabsorbe en el resto del túbulo renal, se debe recordar que la

reabsorción del Na está dada por la aldosterona.

Alteraciones del Na.‐Principal electrolito plasmático, además también es el factor determinante de la

osmolaridad. Regula el contenido y la distribución del agua en los distintos compartimientos. Los trastornos

electrolíticos se dividen en 2 tipos con déficit o aumento de la concentración sérica del electrolito, hablando

del espacio intravascular, no nos referimos al espacio intersticial sino al espacio intravascular, teniendo la

obligación de saber los valores normales ( Na 140 +‐ 5), el déficit se denomina hiponatremia y suele ser

grave si es menor a 125 porque existe compromiso cerebral, puede producir edema cerebral, la disminución

del sodio plasmático es el factor más frecuente, de acuerdo a la cantidad de sodio faltante se divide en 3:

leve: 135‐145 mEq/L; Moderado: no es claro, pero se supone que es 125‐135 mEq/L; grave: Menor a 125.

Desde el punto de vista de la fisiopatología encontramos 2 condiciones de disminución de Na plasmático

que son o la ganancia neta de agua y lo que ocurre es que el agua esta incrementada y si no se incrementa el

sodio y perdida del Na corporal por perdidas renales o extrarrenales. Las causas son los vómitos, diarrea,

diaforesis excesiva, etc. en algunas circunstancias los médicos usan diuréticos y hacen que se disminuya el

Na en exceso y se tiene la hiponatremia. La hiponatremia es cuando la concentración del sodio disminuye, o

cuando hay un exceso de agua, desde el punto de vista del volumen la hiponatremia, se clasifica respecto al

volumen del LEC la hiponatremia puede ser alta, normal y baja, es posible también posible observar

hiponatremia cuando hay hiperglicemia o cuando los pacientes con traumatismo de traumatismo grave de

cráneo que en estos casos están recibiendo manitol (diurético osmótico). La razón por la que la

hiperglicemia afecta es por la glucosa que ejerce una fuerza osmótica en el compartimiento extracelular,

recordando que en el cálculo de la osmolaridad está presente la glucosa, este aumento de la glucosa

extracelular produce una salida de agua del intracelular al extracelular y en estas condiciones habrá

hiponatremia. La hiponatremia dilusionada es cuando hay un volumen alto y resulta del exceso de agua

extracelular y la consecuencia es que hay un volumen extracelular alto, debido al Síndrome de secreción

inapropiado de la ADH que es raro en nuestro medio, cuando se utilizan fármacos tipo antipsicóticos

(antineuróticos). La hiponatremia con volumen circulante bajo existe cuando hay un menor consumo de

sodio o cuando existe un aumento de pérdida de líquidos que contienen sodio, a esta hiponatremia con

volumen circulante bajo o también denominada hiponatremia por agotamiento más el déficit de volumen de

volumen extracelular. Esta la encontramos cuando hay disminución del consumo, perdidas

gastrointestinales aumentadas (Vómitos o diarreas), perdidas renales incrementadas ya sea por diuréticos o

por enfermedad renal. Lo importante en la hiponatremia es determinar de qué tipo se trata porque en

funcion a los tipos se hace o no tratamiento, recordando que tiene una clasificación en leve, moderada o

grave, tomando en cuenta que en la leve no se hace nada tenemos lo siguiente:

El tratamiento en los casos de hiponatremia se trata de restringir el agua libre, cuando encontramos

síntomas neurológicos estamos autorizados a emplear soluciones salinas, recomendándose que no se

puede dar más de 1 mEq x L/Hora y en esto hay discrepancias, pero se puede decir que en general no se

recomienda subir el sodio más de 130 mEq de Na de manera brusca, o sea cuando hay la hiponatremia se

calcula el déficit se recomienda dar soluciones de NaCl pero la reposición no debe ser hasta el valor normal

de 140, sino subir paulatinamente de tal manera que no exceda los 130 (otros dicen los 120), (lo importante

es acordarse de que no se debe subir el Na de manera brusca), porque si se aumenta de manera brusca

alteramos el SNC y provocamos una mielo‐lisis pontina y esto es capaz de producir convulsiones, debilidad,

paresias hipervolemia y muerte es decir el paciente tenia convulsiones, encima le sucede este problema y le

aumentan las convulsiones y llega a morir. Entonces para hacer el cálculo de sodio, solo por cuestiones

didácticas debemos hacer el cálculo de déficit de Na total, aunque en la actualidad no se usa mucho esta

fórmula, siendo la formula la siguiente

Déficit de Na = (Na normal – Na real) x Agua corporal total (A.C.T.), entonces para el déficit total de sodio,

hoy se aconseja hacer un cálculo para la reposición supongamos que yo quiero que llegue a 120 por

ejemplo, teniendo entonces:

Calculo de reposición: (Na ideal –Na medido) x A.C.T.; entonces por ejemplo para el Na ideal le ponemos

120 menos el Na medido que es 110 por agua corporal total que ya serán los 200, la fórmula del déficit total

ya no se emplea porque es innecesario, porque no le vamos a reponer todo el Na, lo que de hecho se hace

es calcular cuánto se debe incrementar y entonces se debe incrementar el 10 % del déficit, con 110 por

ejemplo seria así: el 10% de 110 es 11, entonces eso se ánade al déficit y ya seria 121 entonces a ese nivel se

debe tratar de llegar, inclusive se puede hacer un cálculo por el número de horas en el cual queremos hacer

la reposición con el ejemplo anterior, entonces queremos que ese déficit entre en 24 horas entonces hago lo

siguiente Na deseado menos el Na medido (121 ‐ 110) por el número de horas que son 24 que nos dará un

resultado de X mEq que debemos administrar en 24 horas, pero si la patología es muy grande puedo decir

que sea en 8 horas, lo ideal es administrar la mitad de lo que se calcula del déficit en las primeras 8 horas y

el resto en las subsiguientes 16 horas. La formula de lo anteriormente dicho es la siguiente: Reposición =

(Na deseado – Na medido) x número de Horas.

Hipernatremia.‐ No es más que la elevación de concentración de Na en el plasma, cuando esta

concentración es superior a los 145 mEq/L, entonces es debida a la perdida de agua, y por lo tanto en

hipernatremia siempre habrá déficit de agua, para la hipernatremia habrá deshidratación. Ahora bien esto

se da en personas inconscientes que por ende no pueden controlar su sed y solo el médico se la administra y

le puede dar menos agua de la necesaria, aumento de pérdidas insensibles como fiebre o con las

quemaduras y en la diabetes insípida. La hipernatremia se clasifica en leve (145‐150 mEq de Na); moderado

(150‐160; y grave cuando es mayor a 160 meq/L. Esto se debe generalmente a perdida de agua que puede

deberse a que haya una respuesta inadecuada de sed como en los niños que no son capaces de indicar de

forma adecuada cuanto tiene de sed y los padres se descuidan y no toman suficiente liquido, por mayor

pérdida de agua renal o extrarrenal y por ganancia en la administración de Na que es iatrogénica cuando el

médico en lugar de dar 150 mEq al día le dan 300 y el riñón sea incapaz de eliminar esta cantidad. En la

hipernatremia en cuanto a las alteraciones existe lo siguiente:

Cabe también destacar en la hipernatremia la presencia de fiebre.

Entonces la clínica nos orienta con los antecedentes pueda indicarnos la hipernatremia, se debe entonces

para confirmar pedir electrolitos en sangre que nos indicara híper o hiponatremia, híper o hipokalemia,

híper o hipocloremia, etc. con lo cual se realizara recién el diagnostico, obviamente teniendo en cuenta que

como se debe saber obligatoriamente los valores normales, porque si no se lo sabe no se puede dar el

diagnostico. El tratamiento consiste en corregir el déficit de agua en el cual se indica que se debe

administrar solución salina normal cuando se lo hace en volumen adecuado se le puede dar dextrosa al 5% y

le daremos… por ejemplo en el agua corporal total (ACT)… el déficit de agua será de 42 ‐ 38 litros

(aproximado la mayoría de datos que dio)… Se debe ajustar el ritmo de administración del líquido no mayor

a 12mEq/día, en los pacientes con hipernatremia crónica debe ser de deberá ser 0,7mEq/hora. La mayoría

de la restitución se hará por vía oral excepto si es muy grave.

En conclusión la hiponatremia se debe tratar cuando sea menor a 120, sintomática y tratar hasta que este

entre 120‐125 mEq y vaya acompañado de la reversión de los síntomas y respecto a la hipernatremia se

trata cuando es mayor a 150, pero que vaya acompañado de síntomas, tratar hasta que este igual o menor a

145.

Hiperkalemia.‐ El diagnostico siempre será tomando el potasio sérico, pero se debe tomar en cuenta

algunas circunstancias haciendo que sea falsa, entonces se debe descartar lo siguiente: que recientemente

el paciente haya realizado ejercicio físico reciente, que al tomar la muestra la enfermera haya producido

hemólisis ya que cuando se destruyen los glóbulos rojos expulsan potasio, o si el paciente está recibiendo un

tratamiento con KCl y se obtiene la muestra y puede haber también hiperkalemia.

Pues bien, la hiperkalemia tiene su causa por insuficiencia renal, recordando que el 99% se elimina por el

riñón, si no hay diuresis, entonces habrá hiperkalemia, también el hipoaldosteronismo como la enfermedad

de Addison, a veces utilizamos diuréticos ahorradores de potasio que también alteran producen la

hiperkalemia o también los trastornos del equilibrio acido‐base con una acidosis metabólica. Es grave

cuando 3.5‐7.5 y mayor 7.5. Es grave porque el potasio interviene en la despolarización del musculo cardiaco

y esta cantidad interviene en el corazón, entonces cuando se sospecha hiperkalemia se debe tomar un ECG

porque de acuerdo a lo reportado tiene alteraciones en el ECG y si esta en 7.5 la t esta elevada y en 8.5 es

letal. Cuando uno hace el diagnostico de hiperkalemia inmediatamente se toma un ECG lo que hay que ver

es si el nivel sérico de los laboratoristas está relacionado al ECG. A veces el paciente presenta debilidad

muscular. El tratamiento es difícil porque si el riñón no funciona no puede orinar y estamos muy

complicados, volviéndose peligroso por las alteraciones cardiacas que produce el potasio y puede producir

fibrilación ventricular, paro cardiaco y el paciente muere, entonces se puede administrar competidores del

potasio, pero en la práctica casi no funciona y generalmente el paciente grave muere, tomemos en cuenta

por ejemplo que en EEUU se aplica una inyección letal la cual tiene potasio. Entonces se puede considerar

dar gluconato de calcio o como sucede en nuestro medio, que es el que se debe utilizar es el bicarbonato de

sodio, lo ideal sería la diálisis pero por lo general el tiempo no lo permite porque es un procedimiento largo,

otros reciben resinas intercambiadoras pero que en nuestro medio no existen. El potasio regula la actividad

del músculo estriado.

Hipokalemia.‐ Que es el déficit de potasio, que se produce en los siguientes casos (se debe tomar en cuenta

que en la acidosis se produce hiperkalemia en la alcalosis hay hipokalemia) se produce por vómitos post‐

prandiales o con diarreas liquidas profusas o por ileostomías conectadas al ambiente. Se presenta con fatiga,

anorexia, debilidad muscular, calambres, etc. en esto si se debe hacer una revisión completa de la cabeza a

los pies, existiendo una disminución de la motilidad intestinal, parestesia, los ruidos hidroaéreos están

lentos o ausentes hay parestesia. Se debe pedir también un ECG en todas las alteraciones hay una onda T

aplanada en los casos graves y en casos donde aparece una depresión del segmento S‐T debajo de 1.5

empieza a parecer una onda U. El tratamiento se hace con administración de vía oral y cuando es menor a 2

utilizar la vía intravenosa por el cálculo del déficit de potasio y por cada unidad de déficit de potasio se

requiere administrar 120 mEq se debe subir el potasio de 1,5 a 2,5 y no le podemos dar 1mEq porque se

debe distribuir para ir la LIC, no olvidemos que las ampollas de kalium tienen la constitución de 20 mEq por

cada 5 mEq, que no se puede administrar muy rápidamente, y si es muy grave el médico tiene que estar

viendo el ECG y el paciente debe estar monitorizado por el intensivista. Hay algunas reglas como: No más de

40 mEq por litro, se debe dar entonces en dilución, no más de dos ampollas por litro, y con una velocidad

máxima de administración de 10 mEq/hora y un aporte máximo al día de 240 mEq, a veces hay la necesidad

de administrar por catéter central y cuando tiene puede administrarse con más de 40 mEq/hora

dependiendo de que este monitorizado, la gravedad y un adecuado control.

12‐03‐12

Dr. Gonzales

Edema

Hagan lo que hagan siempre verán edema, sea por la razón que sea. Este tema nos muestra las alteraciones

de líquidos en nuestro organismo producidas por alteraciones ya sea en la membrana capilar, en la

formación de proteínas, etc.

Edema es la acumulación anormal de líquido en los tejidos orgánicos, específicamente en el líquido

intersticial, esta acumulación se manifiesta cuando hay un incremento del 25%; para eso tenemos que

revisar la fisiología del intercambio de líquidos a través de la membrana capilar porque ustedes saben que el

intercambio tanto de sustancias nutritivas como de las sustancias de excreción se producen a nivel capilar, y

se hace importante revisar la fisiología del intercambio de líquidos a ese nivel.

Para tal efecto veremos las fuerzas de Starling descritas en 1879, esta hace referencia a que nosotros

estamos conformados por agua, al nacer el 75% de nuestra masa corporal es agua, y a medida que crecemos

se va tornando el 60% de nuestro organismo en agua. Por eso es muy importante saber equilibrio

hidroelectrolítico. Entonces el 60% del organismo es agua, de este 60%, el 75% (o 45% de la masa corporal

total Nota del autor) está en el LIC, y el restante 25% (o 15% del peso corporal total Nota del autor) está en el LEC,

ahora la bibliografía nos dice que el volumen de sangre es el 5% de la superficie corporal total, y habíamos

dicho al inicio que edema es cuando incrementa a más de un 25% de extravasación líquido del

intravascular hacia el intersticial, entonces si el 5% de nuestra superficie corporal es líquido, es plasma ¿De

dónde proviene el restante 20% para que se produzca el edema? Entonces para eso vamos a estudiar los

mecanismos que regulan los líquidos o el volumen arterial circulante efectivo en nuestra economía llámense

ADH, aldosterona, renina, angiotensina, etc. Entonces toda esta fisiología de recambio de líquidos a través

de la membrana capilar está en un mecanismo de homeostasis y después está regulado por las fuerzas de

Starling, estas fuerzas de Starling son las presiones que ejercen diferentes moléculas en nuestro organismo,

tenemos la presión coloidosmótica. Entonces las fuerzas que regulan el intercambio de líquidos en la

membrana capilar están dadas por las fuerzas de Starling, están en equilibrio, por eso hay líquido del

intravascular que sale para el intercambio y nuevamente ese líquido que ha salido al intersticio retorna al

intravascular por medio de los vasos linfáticos. Entonces Starling propuso la siguiente fórmula donde:

Entonces vamos a tener fuerzas que desplazan el líquido hacia afuera y hacia adentro:

Qf= Difusión del intravascular al intersticio y viceversa.

K= Coeficiente de filtración (Está dada debido a que en diferentes órganos de nuestra

economía el epitelio que recubre los vasos sanguíneos tiene diferente tamaño en sus

poros).

Pc Pi = Presión hidrostática del capilar y del intersticio.

πc πi = Presión coloidosmótica (ejercida por proteínas)del capilar y del intersticio.

Fuerzas que

desplazan el

líquido hacia

afuera

Fuerza que

desplaza el

líquido hacia

dentro

πc= 28mmHg

Pc= 17mmHg

Pi= ‐7mmHg (por ser negativo)

πi= 4.5mmHg

Total= 28.5mmHg

Entonces si comparamos ambos valores, podemos ver que hay una diferencia de 0.5mmHg que desplaza el

líquido del intravascular al intersticial, y esto habíamos dicho que es diferente en los distintos tejidos del

organismo (en el extremo arterial la Pc es mucho mayor, es de 30mmHg pero en este extremo arterial

todavía no hay intercambio gaseoso). Esos 0.5 mmHg de gradiente que hacen que se desplace el líquido al

intersticio es reabsorbido por el sistema linfático.

El sistema linfático ayuda a que haya un retorno del líquido intersticial al intravascular y el ritmo neto de

filtración que cumplen los vasos linfáticos es de 1.7ml/hora (volumen que difunde del espacio intersticial al

espacio intravascular), para que las fuerzas de Starling estén en equilibrio necesitamos varios factores, entre

los cuales destacan: la integridad del endotelio vascular y que el sistema linfático este funcionando al 100%

depurando el líquido intersticial. A nivel pulmonar el sistema linfático en ocasiones de stress la depuración

linfática puede incrementarse de 10 a 20 veces por encima del valor normal, entonces ese es un sistema de

protección a nivel pulmonar que dificulta que se produzca el edema pulmonar.

Factores fisiopatológicos que contribuyen a la formación del edema

Una vez que vimos las fuerzas de Starling ya podemos ver los factores que nos pueden producir un edema

como ser:

Incremento de la Pc.

Incremento de las proteínas en el líquido intersticial.

Disminución de la πc.‐ Generalmente en pacientes con hipoproteinemia que puede ser secundaria a

un síndrome nefrótico, a una anemia, etc.

Incremento de la presión venosa.‐ Este incremento puede existir cuando hay falla ventricular

derecha, ¿Cuándo puede haber un edema de tipo venoso? Cuando hay digamos una alteración a

nivel hepático secundaria a cirrosis que produce que no haya un adecuado flujo de sangre venosa

que nos dará el edema.

Expansión del LEC.‐ Todos los tipos de edema por lo general cursan con una expansión del LEC,

porque el edema en sí, hace que haya una extravasación del líquido intravascular al intersticial, y

por ende, como los sistemas sensoriales quimiorreceptores (glomo carotideo, el nivel

quimiorreceptor del cayado de la aorta, o los quimiorreceptores del aparato yuxtaglomerular a

nivel renal) censan la disminución de oxígeno, la hipovolemia, etc. Y por ende hacen actuar

sistemas como el sistema renina‐angiotensina‐aldosterona y por ende incrementan la volemia y si

hay alteración de la permeabilidad de la membrana o incremento de la Pc hay edema.

Edemas específicos

Edema renal.‐ Puede producirse en pacientes que tengan insuficiencia renal aguda o crónica, pacientes que

tengan síndrome nefrítico o nefrótico, siempre va a estar asociado con edema; entonces este tipo de edema

generalmente se produce por un incremento en la reabsorción de agua y sodio o una disminución en la

excreción de agua y sodio, por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal aguda prerrenal secundaria a

una hipovolemia (la insuficiencia renal aguda se clasifica en prerrenal, renal o postrrenal) nos puede

producir un tipo de edema. En la insuficiencia renal crónica el índice de filtración glomerular está disminuido

(puede ser por diabetes mellitus, HAS u otras patologías que puedan llevar a insuficiencia renal crónica), los

quimiorreceptores del aparato yuxtaglomerular de la arteriola aferente censan esa disminución del filtrado

glomerular y por ende sintetizan la renina, que es un decapéptido, esta a su vez a nivel hepático forma la

angiotensina I (AT‐I), y esta a nivel pulmonar forma la angiotensina II (AT‐II), la cual estimula la glándula

suprarrenal para que sintetice aldosterona, la cual cumple la función de reabsorción de agua y sodio a nivel

del túbulo contorneado distal, y por ende incrementa la volemia; al incrementar la volemia no significa que

el volumen arterial circulante efectivo este al 100% porque el volumen arterial circulante efectivo asegura la

nutrición y la oxigenación de todos los tejidos, pero si hay un estado de insuficiencia renal crónica no hay un

adecuado manejo en el suero.

El síndrome nefrótico es una alteración en la permeabilidad del endotelio vascular a nivel del glomérulo,

puede ser producido por varios tipos de patología, y este síndrome nefrótico tiene una triada característica

que consta de edema, proteinuria y dislipidemias (hiperlipidemia y lipiduria), entonces algo esencial en

este edema del síndrome nefrótico es que hay una alteración en la membrana capilar que produce una

extravasación de proteínas desde el compartimiento intravascular para su excreción, lo que produce la

proteinuria y el edema.

El síndrome nefrítico se va a producir con una triada característica que es edema, HAS y hematuria. Este

tipo de edemas se produce por una inflamación en el endotelio de los glomérulos (que es diferente a

alteración de permeabilidad), que hace que haya detritus a nivel del endotelio vascular, que hace que haya

microémbolos, que hacen que se presencie como un estado de hipovolemia por el aparato yuxtaglomerular,

y este responde provocando un incremento de la volemia y activa el sistema nerviosos autónomo, en este

caso, la adrenalina y la nor‐epinefrina y por eso nos produce la hipertensión arterial, además de actuar en el

sistema renina‐AT‐aldosterona y por ende nos va a producir una alteración en las fuerzas de Starling que

nos producirá el edema.

Edema pulmonar.‐ Es el acúmulo anormal de líquido a nivel del espacio intersticial del alveolo. Pero este

pulmón tiene factores de seguridad que hacen que no sea muy fácil producir edema a este nivel, y son:

1. Depuración linfática de 10 a 20 ml/hora (normalmente es de 3‐4 ml/hora), y puede incrementar 10

a 20 veces más esta depuración si hay un empuje a este nivel.

2. La baja conductancia a los líquidos debido a que a nivel capilar pulmonar la Pc desciende a

10mmHg, es decir, menor que la media de los capilares que es 17mmHg.

3. Presión hidrostática muy baja a nivel perivascular.

Pero a la vez hay factores que condicionan un edema pulmonar y son:

1. Alteración en las fuerzas de Starling que incrementa el movimiento neto de líquido hacia el

compartimiento extracelular.

2. Insuficiencia o disfunción linfática.

3. Daño alveolo capilar (por agentes inhalados o endógenos) Ejemplo el síndrome de distrés

respiratorio agudo.

Tipos de edema

Por incremento de la Pc.‐ Si existe este hay un incremento de la presión capilar pulmonar (normal de 7‐

10mmHg). Algo que jamás deben confundir es que la presión capilar pulmonar no es lo mismo que la

presión arterial pulmonar; la presión capilar pulmonar es la presión en los capilares pulmonares que va de

7‐17 mmHg, mientras que la presión arterial pulmonar (normal en altura: 30‐¿35?mmHg llano: 25‐27mmhg

tomando en cuenta la presión sistólica) es la presión que existe en la arteria pulmonar que es en un

diámetro de 1‐2cm. Este tipo de edema se puede producir por una insuficiencia cardiaca izquierda,

estenosis mitral o por una enfermedad veno‐oclusiva pulmonar.

Entonces el edema pulmonar producido por una insuficiencia cardiaca es por un incremento de la presión

hidrostática que hace que incremente la presión capilar pulmonar, el edema se produce cuando este

incrementa a más de 25 mmHg, habíamos dicho que a su vez, no es solamente esa presión hidrostática la

que va a producir el edema, sino también está asociado al sistema renina‐AT‐aldosterona porque hay una

disminución del volumen arterial circulante efectivo (VCE), y eso hace que el organismo este en un estado

de hipoxemia, y por ende todo esto asociado al incremento de la presión hidrostática nos va a producir

edema de pulmón.

El edema pulmonar producido por una estenosis mitral se da cuando la

válvula mitral no se abre adecuadamente, produciendo que exista una

resistencia extra para que la sangre pase de la aurícula izquierda al ventrículo

izquierdo, y por ende incrementa la presión hidrostática de la aurícula

derecha, y esto repercute retrógradamente hacia las venas y llega al capilar

pulmonar, entonces si hay un incremento de la presión hidrostática capilar

pulmonar mayor a 25mmHg se produce el edema pulmonar.

La insuficiencia ventricular izquierda por lo general en nuestro medio se debe a la hipertensión arterial, que

hace que el ventrículo izquierdo tenga que esforzarse más para sacar la sangre hacia la aorta, entonces al

hacer mayor esfuerzo, este se va a hipertrofiar (y a su vez actúa el sistema renina‐AT‐aldosterona también).

Al haber hipertrofia la fracción sistólica de eyección está incrementada pero el volumen sistólico de

eyección está disminuido. Estos dos conceptos no son iguales, pues la fracción sistólica de eyección normal

es de 65‐70% y el volumen sistólico de eyección es de 35‐50 ml. Entonces al hipertrofiarse el ventrículo

izquierdo hace que haya un aumento de la presión hidrostática a ese nivel, va repercutir retrógradamente y

terminara produciendo el edema pulmonar.

La enfermedad veno‐oclusiva pulmonar puede producirse por estenosis mitral, insuficiencia cardiaca

izquierda, etc. Que va retrógradamente y llega al capilar pulmonar.

Aumento de la presión intersticial.‐ Esto puede darse por reexpansión, derrame pleural y neumotórax.

Como sabemos además del líquido intravascular y del intersticial tenemos los denominados terceros

espacios como son la cavidad pleural y la cavidad pericárdica, donde tenemos líquidos transcelulares, que de

la misma forma están regulados por las fuerzas de Starling del sistema linfático (lo que determina el

derrame pleural).

Entonces tenemos edemas por aumento de la presión intersticial por obstrucción de la vía aérea producida

por: Laringoespasmos, epiglotitis, cuerpos extraños, casi ahogamientos (porque en los ahogamientos

generalmente mueren), ahorcamientos, etc. Que nos van a producir edema a nivel intersticial. Tenemos otro

tipo de mecanismos para producción de edema también a nivel intersticial como el asma bronquial, el cual

causa una hiperactividad bronquial y edema a ese nivel, por ende hay una obstrucción en la ventilación que

nos producirá edema intersticial.

Disminución de la presión oncótica capilar.‐ Se puede producir por hipoalbuminemia, insuficiencia linfática,

trasplantes pulmonares y linfangitis carcinomatosa.

Edema por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.‐ Puede deberse a lesión pulmonar aguda o al

síndrome de distrés respiratorio agudo, en este tipo de edemas hay un incremento en la permeabilidad

capilar pulmonar que no está asociado a un incremento de la presión hidrostática capilar, ni de la arteria

pulmonar ni del ventrículo izquierdo.

Dentro de los edemas mixtos pulmonares tenemos:

Edema pulmonar de altura.‐ Es una patología que todos los que vivimos en la altura debemos dominar, se

produce por un estado de hipoxia que da una disminución de la PO2.

Edema pulmonar de altura de reentrada.‐ Cuando habitantes que residen en la altura, viajan a Santa Cruz,

por ejemplo, y retornan en un vuelo, y les da edema pulmonar de altura, y tiene mecanismos génicos.

Edema pulmonar de tipo neurogénico.‐ Con diferentes tipos de dolores

Embolia pulmonar.‐Bloqueo súbito de la arteria pulmonar que nos producirá edema

Todos estos tipos de edemas que hemos mencionado tienen en común que nos va a provocar una

alteración del sistema renina‐angiotensina‐aldosterona que nos incrementará la volemia, y el primer

tratamiento terapéutico para reducir estos son los diuréticos.

Trasudado vs exudado

Entonces la extravasación de líquidos desde el espacio intravascular al intersticial generalmente pueden ser

de dos tipos: trasudado o exudado. Generalmente cuando es exudado debemos pensar en una patología

muy fuerte, y si es trasudado pensamos que es una patología leve.

Para hacer la diferencia entre estos dos tipos de extravasación tenemos el siguiente cuadro fundamental,

(pregunta de examen) que es del líquido pleural:

Trasudado Exudado

Aspecto Claro o pajizo Claro, lechoso, turbio o sanguinolento

Olor Inodoro Puede ser maloliente

Densidad < 1.016 > 1.016

Proteínas < 3 g/dl > 3 g/dl

Cociente proteínas Pleural(P)/Sérica(S) < 0.5 > 0.5

LDH pleural < 200 U/L > 200 U/L

Cociente LDH P/S < 0.6 > 0.6

Cociente LDH P/S normal < 2/3 > 2/3

Leucocitos < 103/mm3 > 103/mm3

Hematíes < 105/ mm3 > 105/ mm3

pH > 7.3 < 7.3

Glucosa > 60 mg/dl < 60 mg/dl

Colesterol < 60 mg/dl > 60 mg/dl

Diferenciar a estos dos, toma

importancia en los derrames

pleurales porque nos permite

inferir patologías muy agresivas

en el caso de exudados. Hay

patologías que nos presentan

trasudado y exudado como:

Edema cerebral.‐ A nivel del S.N.C. tenemos la barreara hematoencefálica, las células del endotelio en

general están más apegadas, hay muchas sustancias que son poco difusibles a ese nivel, por eso se llama

barrera hematoencefálica. A nivel del S.N.C. hay dos tipos de edema: Edema vasogénico, que se debe a

alteraciones de la membrana en la barrera hematoencefálica y edema citotóxico que se debe a un

incremento anormal de líquido a nivel química celular, generalmente es producida por trastornos

hidroelectrolíticos.

Edema cerebral de altura.‐ El estado de hipoxemia por hipoxia hipobárica causa un cambio en nuestro

organismo que generalmente es para adaptarnos o aclimatarnos a ese ambiente de hipoxia, entonces hay

cambios a nivel del S.N. Autónomo como a nivel del sistema Red‐Ox. Entonces el oxigeno es una molécula

dianiónica que es tóxica pero en cantidades excesivas o disminuidas (por la hipoxemia) incrementa la

producción de radicales libres que tiene mayor afectación a nivel del S.N.C., pues hace que haya una

alteración en la barrera hematoencefálica y por ende, esta se torne más permeable; este es el mecanismo,

todavía no está completamente confirmado, pero también es la teoría para el edema pulmonar de altura. El

edema cerebral de altura, además de los radicales libres, se debe además a que como el S.N.C. tiene óptima

nutrición que está dada por los niveles de glucemia y oxígeno a nivel del S.N.C.; ahora asociado a hipoxemia

a la formación de radicales libres, además de mediadores químicos de la inflamación, van a producir un

disrupción en la barrera hematoencefálica que incremente su permeabilidad.

Edema de la cirrosis.‐ Puede haber muchos tipos de cirrosis, pero todos van a producir que haya un estado

de fibrosis a nivel hepático, el cual hace que no circule adecuadamente la sangre venosa, y puede

determinar una opresión de la vena centrolobulillar a nivel hepático, y así producir un aumento de la presión

hidrostática, y por ende no hay un adecuado retorno venoso a la aurícula derecha y por ende se hacen vías

alternas de retorno venoso hacia la aurícula derecha; además debemos tener en cuenta que por la cirrosis

misma no habrá una adecuada producción de proteínas a nivel hepático. Entonces todos estos factores

producen un estado de hipovolemia, que deriva en un estado de hipoxemia, el cual estimula al sistema

renina‐AT‐aldosterona produciendo un estado de Hiperaldosteronismo secundario, lo cual incrementa la

volemia y nos produce más edema.

Trasudado

1. Insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Síndrome nefrótico.

3. Hipoalbuminemia.

4. Hipotiroidismo (mixedema)

5. Síndrome de vena cava superior.

6. Enfermedad hepática en estadios

avanzados.

Exudado

1. Infección pulmonar aguda (derrame paraneumónico): vírico, bacteriano,

tuberculoso, fúngico, parasitario o por rickettsias.

2. Empiema.

3. Traumatismo.

4. Neoplasia pulmonar, pleural o linfática.

5. Enfermedad del tejido conectivo.

6. Embolia o infarto pulmonar.

7. Hemotórax.

8. Perforación esofágica

9. Pancreatitis

10. Quilotórax.

11. Reacción de hipersensibilidad a fármacos.

12. Urinotórax.

13. Exudado por simpatía: pancreatitis, abscesos intra‐abdominales.

14. Síndrome postpericardiotomía.

15. Exudados postquirúrgicos (en general post cirugía abdominal)

Por todo esto existe un incremento de la capacitancia venosa abdominal, un secuestro de líquido al 3er

espacio y fístulas arteriovenosas por circulación colateral.

Edema carencial.‐ Por hipoproteinemia de menos de 2 g%, se ve frecuentemente en niños con los

síndromes de Kwashiorkor y marasmo, muy común en nuestra población.

Mixedema.‐ Generalmente se produce en pacientes con hipotiroidismo, este condiciona a que estos

pacientes tengan una acumulación de mucopolisacáridos en el intersticio y por ende tienen un tipo de

edema que no produce fóvea.

Edema de la eclampsia y de la pre‐eclampsia.‐ La eclampsia es un incremento de cifras tensionales

asociados a proteinuria en mujeres embarazadas en la segunda mitad del embarazo (más de 20 semanas),

generalmente asociados a factores epigenéticos, que son diferentes a los factores genéticos, pues los

factores epigenéticos son modificaciones de las secuencias del DNA producidos por factores ambientales, si

se produce en una generación, también se produce en la siguiente generación. Las mujeres que sufren de

esto, tienen una hiperreactividad al sodio y por ende tienen hipertensión arterial. Hay un incremento de las

cifras tensionales y también hay un incremento de la función del sistema renina‐AT‐aldosterona que hacen

que la mujer gestante tenga edemas, a su vez ese edema y al haber una alteración y una disminución del

volumen arterial circulante ponen al feto en estado de hipoxemia, el cual puede producir alteraciones en el

feto.

Se ha logrado observar que pacientes que tienen el mal crónico de montaña tienen el antecedente de haber

tenido una alteración de oxigenación en su etapa pre‐natal y neo‐natal.

12‐03‐13

Dr. Hinojosa

Ácido‐base I

El tema de acido base involucra hablar de la parte físico‐química de los gases en sangre arterial, los gases en

sangre venosa y los gases que compone el aire atmosférico.

Introducción:

La teoría de big bag ese gran choque destructivo de masas siderales que estaban orbitando alrededor de un

supuesto sol se chocan y los fragmentos de ese choque dan lugar a una masa incandescente que es el planeta

tierra hace 4875 ± 0.05 millones de años atrás (5000millones de años atrás) y empezó mas de 11millones de °C en

el núcleo de esa masa terrenal que ahora es nuestro planeta, y el hombre el hombre es una pulga ante ese

universo, somos la necesidad fisiológica de la pulga y de la pulga y de la pulga, y así somos tan prefectos, nuestro

altiplano tiene 21 a 25 millones de años de vida, y de los animales que habitan nuestro altiplano ni la llama es

nuestra, ni la llama está adaptada genéticamente a la altura, ni nosotros, a diferencia de los cobayos que si están

adaptados porque tienen más de 100 mil años. El animal mas a antiguo es el cocodrilo tiene órganos que se

mueven y se adaptan a la gravedad, con un sistema tan interesante bioquímico de gases en sangre, un sistema

muy interesante en sangre venosa; el monstruo “Gila” (lagarto), es más antiguo que el cocodrilo, incluso, presenta

un sistema inmunológico impresionante y el día que extraigamos su sistema inmunológico vamos a vencer la

sepsis, venceremos la inflamación, gracias al Gila los endocrinólogos realizaron varios avances y ahora los

endocrinólogos constan de varios medicamento, si los estudiáramos a estos dos animales y descubramos como

estos dos animales tiene las bocas mas infecciosas de la naturaleza, sus sistemas enzimáticos son asombrosos, su

naturaleza viene de nuestra naturaleza, cuando hubo esa masa de gas con un núcleo candente se fue enfriando

capa tras capa, no había continentes y luego que se enfrió eso tomo como 1500 millones de años en enfriarse, y

luego poco a poco empezaron a haber algunos intercambios y más o menos hace 1500 años atrás o sea hace

3000millones de años atrás se empezaron a esbozar algunos nevados que dieron origen al agua pero todo era

terreno cálido, los volcanes como tenemos algunos dormidos y otros en erupción, la materia prima del volcán es el

azufre, y cuando hablamos de azufre lo correlacionan con el diablo, el diablo se nutre de carbono y luego se nutre

de hidrogeno, oxigeno; el azufre fue el primer gas que hubo en nuestra tierra pero para que haya vida animal

aparece C,H+, O,S como elementos constitutivos importantísimos de la vida. En el Japón tiene una práctica

religiosa donde adoran al CHON que se llama “mac tawin”; CHON significa esencia de vida y por esas casualidad

nosotros analizamos y decimos esto el Carbono, Hidrogeno, Oxigeno, Nitrógeno y esta es la esencia de vida y a

partir de esto se han originado todos los gases sanguíneos del organismo y los gases sanguíneos en todo animal

incluso los vegetales tiene su capacidad de intercambio gaseoso.

Estos gases son producto en el organismo humano de: la alimentación eso nos da un gran aporte de gases

sanguíneos, si no comiésemos no tuviéramos gases y el secreto es comer bien para que los gases sanguíneos estén

bien equilibrados, y esos gases sanguíneos son determinados a través de una gasometría y cualquier gasometría

les va dar estos parámetros: pH, PaO2, PaCO2, HCO3, déficit de bases, CO2 total, saturación y se puede calcular la

relación PaFi (presión arterial de oxigeno/ la fracción inspirada de O2) eso les da cualquier gasometría.

Altura (3600msnm) Nivel del mar 0m

pH 7.35‐7.45 7.35‐7.45

PaO2 60mmHg 90mmHg

PaCO2 30mmHg 40mmHg

HCO 19‐22 25‐27

Déficit de bases ±0.5 ±0.2

Saturación 90‐93% 90‐97%

PaFi > 200 > 300

Todos estos factores tiene una relevancia clínica, la significación clínica acido base tiene que ver con un numerador

que tiene factores de intensidad de un denominador factores cuantitativos, esto quiere decir que este factor de

intensidad es una cualidad (leve, moderada, severa) y el denominador es una cantidad, los que nos dan una idea

de la severidad de un cuadro son: pH, PaO2, PaCO2 y los que nos indican cuantidad son: déficit o exceso de bases,

saturación; el único factor cuali‐cuantitativo es el HCO3, es muy importante, nos puede hablar de la severidad

pero también nos puede hablar del trastorno, y el factor pronóstico es el PaFi.

Cuando hablamos de un trastorno que lleve hacia la acides, el pH empieza a virar hacia la izquierda (la sangre no

puede tener variaciones de pH elevadas el rango mínimo es de 6.8, sin embargo puede haber un pH de 6.7 en

cetoacidosis), para hablar de severidad en sangre no se espera un pH de 1, severidad ya es 6.8. Alcalino para

nosotros es mas de 7.45, 7.46 ya es alcalino, puede llega hasta 7.8 extremo, existe hasta 8. Cuando el pH esta

cerca a su límite, ejemplo de acidificante, quiere decir que el pH cerca de 7.35 entonces 7.34, 7.33, 7.32, 7.31,

7.30 BUSQUEN COMPENSACION. Cuando el pH esta cerca del límite de la normalidad del lado básico (7.46, 7.47,

7.48, 7.49) tiene que buscar la compensación. Toda vez que el pH este alejado nunca esta compensado, esto

quiere decir que si el pH está por debajo de 7.25 o el pH está por encima de 7.50 ese proceso no está buscando

compensación no está compensado, es un proceso agudo.

Una estudiante de medicina de la Univalle se toma 50 tabletas de aspirina averiguando la dosis letal… llega

inconsciente a emergencias del Hospital de Clínicas y sus reflejos están incontinentes, se a orinado, habido

defecación, y está en estado comatoso con un Glasgow de 3… lo que ella no sabía que era muy sensible al acido

acetil salicílico y su pH esta, obviamente, en 7.20, entonces tiene acidosis y el que tampono fue el bicarbonato por

lo tanto es una acidosis metabólica aguda (no compensada).

12‐03‐15

Dr. Hinojosa

Acido Base II

pH.‐

Cuando el valor del pH se aleja bastante del valor normal (7.35 – 7.45), el proceso es agudo no es

crónico ni esta compensado, si el valor de pH está cercano al valor normal si debemos buscar la

compensación. Valor entre 7.30 a 7.50, pero esto no es una regla obligatoria porque, por ejemplo si el

valor del pH es de 7.50 podría ser un proceso agudo en vías de compensación. Se hicieron muchos

estudios y se determinó que los parámetros de pH compatibles con la vida son de 6.80 a 7.80 pero esto

no significa que no puedan existir casos excepcionales (como por ejemplo menciona el caso de una

cetoacidósis diabética que tenía un pH de 6.70 y salió adelante), ojo con esto porque en el examen les

puede tocar un caso de un paciente con pH de 6.60 el cual tendrá signos vitales y todo, y no debemos

guiarnos solo por el pH.

En la anterior clase habíamos mencionado el caso de una niña de 22 años, estudiante de la Univalle que

se había tomado 50 pastillas de ácido acetilsalicílico, para molestar a su novio, este caso es único porque

se trata de salicilatos, ahora debemos complementarlo entendiendo el primer trastorno del equilibrio

acido – base, secundario a la ingesta de cualquier elemento acido (puede ser por vía oral o a través de la

vía endovenosa), como el ejemplo que pusimos el ASA (ácido acetilsalicílico) al ingresar al organismo

libera iones H+, y estos iones H+ deben ser tamponados por alguien, y el primer elemento tamponador

en esta emergencia va a ser el bicarbonato (HCO3‐), si el número de iones H+ excede a los de HCO3

‐, los

iones H+predominaran en el líquido extracelular produciendo acidosis (este último término es solo el

“nombre” del trastorno acido‐base por que estos trastornos tienen “nombre, apellido paterno y apellido

materno”). La acidosis de este caso será aguda y siempre será igual a 7.20 (por lo menos), como el valor

del pH está bastante alejado de la normalno se debe buscar compensación, valor del pH esta en íntima

relación con la cantidad de H+, es decir para un valor de pH existirá una determinada concentración de

H+:

pH [H+] CALIFICACIÓN

7.00 100 nanoEq/L Acidosis severa

7.40 40 nanoEq/L Normal

7.70 <10 nanoEq/L Alcalosis severa

La severidad del pH también depende de la patología.

Ejemplos:

paciente A con acidosis metabólica con cetosis diabética, varón de 25 años, tiene un pH de

7.20, pero hablamos de severidad en la acidosis metabólica diabética cuando el pH es ≤7.00,

antes de este valor como por ejemplo 7.20 no se le debe dar tratamiento

paciente B con peritonitis fecal y sepsis, con pH de 7.20, en este caso ya se habla de severidad

y hay que considerar el uso de HCO3‐ .

Presión arterial de O2 (PaO2).‐

Su valor normal en la altura es de 60 mmHg y a nivel del mar de 90 mmHg, toda disminución del valor

de PaO2 se denomina hipoxemia, respecto a los valores a nivel del mar de 90 – 70 tenemos una

hipoxemia leve, de 70 – 50 hipoxemia moderada y cuando es menor a 50 tendremos una hipoxemia

severa, ojo que esto con respecto a los valores del nivel del mar, es por esto que en la escuela

estadounidense se indica: todo sujeto con hipoxemia menor o igual a 60 debe ser asistido con

ventilación mecánica. Respecto a los valores de la altura no existe esta clasificación, simplemente se

dice que si el valor es menor a 60 estamos frente a una hipoxemia, pero tampoco esta es una regla

obligada ya que existen sujetos con una saturación de oxigeno de 45 – 60% con una presión arterial de

oxigeno de 40 mmHg que tal vez se fatigan fácilmente pero viven con relativa normalidad. Con esto

queremos decir que la PaO2 no es un índice de severidad fidedigno.

La presión arterial de O2 depende de:

La hemoglobina, por ejemplo si un paciente esta anémico, estará hipoxémico. Lo cual no

significa que tenga una insuficiencia respiratoria sino que falta transportador para el O2.

El fosfato, porque en cuanto baja el fosfato, disminuye el 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y si esto

ocurre el O2 no puede liberarse de la hemoglobina. En los estados de alcalosis se desvía la curva

de disociación de la hemoglobina, por ende los estados de alcalosis no permiten una buena

oxigenación tisular. En cambio que la acidosis facilita la disociación del O2 y la hemoglobina es

decir facilita la buena oxigenación de los tejidos.

El gasto cardiaco, si el gasto cardiaco la PaO2 va a ser adecuada.

La barrera alveolo‐capilar, que puede estar dañada entonces la oxigenación de la sangre será

mala.

Presión arterial de CO2 (PaCO2).‐

La significación clínica de este dato gasométrico es bastante fidedigna, aproximada y nos habla de

severidad. Este es el mejor indicador de la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia

respiratoria crónica.En un pulmón funcionante la PaCO2 debe salir mientras que en un pulmón no

funcionante, lesionado la PaCO2 no sale; espor esto que el mejor indicador de severidad pulmonar es la

PaCo2.

PaCO2 = (trabajo pulmonar + trabajo no pulmonar) / ventilación alveolar

El CO2 que llega a los pulmones y se elimina través de espiración, se produce de un trabajo no pulmonar

(70%) que es el metabolismo celular, el proceso por el cual se produce este metabolito y se libera al

torrente sanguíneo para su eliminación. El CO2 es un elemento muy importante y es el gas más difusible

del organismo. La presión arterial de CO2 adquiere su mayor concentración en el alveolo en la meso‐

inspiración debido a su gran capacidad de difundir a través de los tejidos. En la espiración se bota el

remanente.

Cuando una persona hiperventila la PaCO2 disminuye (lo cual se denomina hipocapnea), esto produce

un déficit de calcio y también de magnesio (lo cual produce contracciones sostenidas). La hipercapnea

es un mal pronósticopara un paciente con insuficiencia respiratoria aguda.

12‐03‐19 Dr. Hinojosa

Ácido‐base III

SATURACIÓN

La saturación arterial de Oxigeno es lo que estamos estudiando en gasometría. Hablamos del denominador

de la ecuación, donde predomina la cuantificación.

Hay 2 formas de medir la saturación arterial:

1. A través de una GASOMETRÍA ARTERIAL , para lo cual puncionamos la Arteria radial, esta arteria es

tan pequeñita, que si lo hacemos con una aguja #18‐19, la vamos a dañar, osea necesitamos una

aguja #21‐22 y mucho mejor si utilizamos la aguja de insulina

La arteria radial esta a más o menos a 7 ml a nivel del canal radial, se siente el pulso y es ahí donde

debemos realizar la punción con la jeringa dirigida en 45⁰, agarrar la arteria no es fácil por lo

general se lesiona se la raspa a esto se denomina en “banderillazo” (como sucede en los toros),

esto causa un gran ematoma y mucho dolor.

Entonces una vez extraída la muestra, la llevamos al gasómetro, pero en una jeringa

HEPARINIZADA, (bien bañadita en heparina, lo que queremos decir es que llenamos la jeringa con

heparina y luego devolvemos toda la heparina y nos quedamos con las paredes bañadas con

heparina, si dejamos mas heparina lo que sucede es que la gasometría puede falsear un poco da

valores incorrectos de la Pa O2 y la Pa CO2).

En el gasómetro nos da muchos valores y también el de SATURACIÓN, lo cual es muy fidedigno en

sangre arterial.

2. Podemos utilizar los “DEDOS DE ET”, pero en realidad son los OXÍMETROS DE PULSO, que se basa

en una serie de fluctuaciones captadas a través de ondas eléctricas y luminosas que captan la

cantidad de oxigeno que esta circulando en la sangre arterial‐capilar.

Ponemos el aparatito en el dedo y en unos 5 minutos nos da el dato de Saturación y mas arribita o

mas abajito nos puede salir la frecuencia cardiaca.

Hoy en día el oxímetro tiene el tamaño del pulgar y ahí además sale ondas del pulso en números, la

frecuencia cardiaca y la saturación en %.

La Saturación porcentual, en condiciones normales es por encima de 90 en la altura y mas de 96 a nivel del

mar. Ya en la altura con 90 estamos felices, claro que algunos tienen mas EJ. Como los atletas, jóvenes,

limpios de todo. No tiene nada que ver el consumo de alcohol con la saturación, el cigarrillo tampoco tiene

que ver a nuestra edad (jóvenes) a partir de los 40 años si la persona a fumado va a Hiposaturar(cuando la

saturación esta por debajo de 90 en la altura). En jóvenes pueden estar fumando y si se le miden saturación

esta será normal porque todavía no a pasado mucho tiempo, porque todavía no hay daño pulmonar, todavía

el alveolo esta intacto y el intercambio alveolo‐capilar esta indemne, peor con los años ya va a cambiar el

que fuma no satura bien, quiere decir que cuando duermo la saturación baja mas y muchos de los sueños

(pesadillas) tienen que ver con una buena o mala respiración.

Entonces la saturación arterial es el contenido arterial de oxigeno, nadie debe saturar menos de 90.

CAUSAS PARA HIPOSATURACIÓN

Daño alveolo‐capilar, por necrosis, por procesos inflamatorios crónicos, por bronquitis crónica, por

enfermedades fibrosas, edema pulmonar, enfisema, tromboembolia pulmonar, derrame pulmonar,

embolias, neumonías, neumoconiosis, el síndrome de Hamann Riche y muchos más.

Nosotros hiposaturamos en la altura, TODOS hiposaturamos en la noche ese es un defecto de vivir

en la altura, cuando ésta es muy severa es decir cuando baja menos de 80 y el individuo además es

roncador, entonces ese ronquido asociado a hiposaturación es parte de lo que es llamado EL

SÍNDROME DE SLEEP‐APNEA que se caracteriza por hipoxemia, Hiposaturación e hipercapnea

(aumento de CO2)

De que depende también la saturación:

No solo de los pulmones.

Del contenido de Hemoglobina en la sangre arterial, osea que los anímicos también Hiposaturan.

De la Hipoperfusión Tisular, que quiere decir que cuando baja la perfusión tisular o irrigación

tisular, el dato que vamos a encontrar es Hiposaturación, osea que en el estado de Shock el

paciente lo primero que va a hacer es Hiposaturar.

Cantidad de 2,3 DPG (difosfoglicerato).

Puede haber una hiposaturación FALSA, en casos de que por Ej. ponemos el oxímetro de pulso en

una mujercita, y no es por que la mujercita sea falsa sino porque esta niña trae las uñas pintadas, y

el oxímetro no capta nada, e incluso varones que se ponen brillo en las uñas.

La hipermelanosis que puede llevar a trastornos de déficit, hiposaturación falsa por exceso de

hipermegalina.

El paciente SHOCKEADO siempre estará HIPOSATURADO (IMPORTANTE).

La hiposaturación es un índice de daño estructural ya sea pulmonar o extrapulmonar, que no es bueno el

individuo debe saturar siempre 90 (altura) y 96(nivel del mar). La hiposaturación se correlaciona con la

HIPOXEMIA excepto en casos de Intoxicación por monóxido de carbono.

DÉFICIT DE BASES (BE)

Se escribe BE

Este es el factor mas numeral que puede haber, este solo tiene significación numérica, que nos sirve para el

cálculo de BICARBONATO DE SODIO y cuanto de este tengo que ponerle en mi paciente que está con

acidosis metabólica por ejemplo. Y la formula es:

Ejemplo determinar

Sujeto de 70 Kg su reporte de gases indica que el BE es ‐15. Reemplazando:

‐15 * 0,3 * 70

= 315 mMol Na CO3H‐

Esto es lo que necesita en su BE para reponerse, porque se supone que este paciente esta en Acidosis

metabólica, porque si esta en alcalosis no da pues ‐15 su BE.

El BE además de darnos un número expresa también la cantidad que se ha perdido de moles bicarbonato

plasmático, si por Ej. El individuo en su BE dice ‐8 entonces quiere decir que hay ‐8mMol perdidos pero no

por litro, refleja cantidad de bicarbonato en plasma circulante, y mientras más negativo hay menos

bicarbonato para tamponar.

La función del bicarbonato es TAMPONAR, en la fórmula anterior la constante 0,3 es la constante del

espacio INTRAVASCULAR, no del espacio intracelular (1º componente) ni el intersticial (2º componente).

BE * 0,3*kg/peso

0,3 representa el tercer componente intravascular

Esto no quiere decir que tenemos que ponerle todo el bicarbonato, NUNCA PONER el valor encontrado de

bicarbonato.

Veremos en que situaciones debemos de poner bicarbonato. Por ejemplo si sale 315 como en el ejercicio

nosotros no debemos de administrar esa cantidad exacta ¡NO! Pues podríamos llevarlo de la acidosis a la

alcalosis y en consecuencia el Oxígeno no se desprendería de la hemoglobina (Hb).

Por lo tanto en criterio decimos: NUNCA PONGAN EL VALOR ENCONTRADO SE PONE:

1) 1/3 en bolo endovenoso

2) 1/3 en infusión endovenosa para 8 hrs

3) Se hace una Nueva Gasometría, para ver cuanto hemos subido el bicarbonato

Para manejar cifras peligrosas, porque si transformamos una acidosis en alcalosis, no le estamos haciendo

ningún beneficio al paciente, lo estamos perjudicando y no solo porque el Oxígeno se pega como “lapa” a la

Hb, sino también porque la alcalosis produce hipooxigenación tisular. La acidosis facilita la oxigenación

tisular siempre y cuando esta no perturbe la hemodinámica del paciente.

Volviendo al ejercicio:

El BE resultado es 315, entonces de acá mas o menos 105 ira en bolo endovenoso, otros 105 en infusión

endovenosa para 8 hrs y los otros 105 restantes NO LO PONEMOS, hacemos una nueva gasometría y en el

reporte vemos el pH, si el pH esta mayor a 720, 725 , etc. paramos el bicarbonato. Mejor tener al paciente

poquito acidotico que en alcalotico, la razón fundamental porque si tenemos a un paciente con alcalosis

metabólica se requieren medicamentos como cloruro de amonio (inyectable), acido clorhídrico (inyectable)

y en nuestro medio no tenemos. Por eso si tenemos un paciente con alcalosis metabólica es un dolor de

cabeza a menos que sea secundaria a trastorno hidroelectrolítico.

BICARBONATO

Se dice que el bicarbonato es la base (nos referimos a alcalinidad) mas importante que el organismo tiene,

pero esto es una mentira, hay bases más importantes que el bicarbonato, pero ojo entiéndase bien, el

bicarbonato es la base mas importante a nivel del espacio intravascular.

Resumiendo: el bicarbonato es un poderoso tampón actúa en el plasma y fuera del plasma ya no es tan

poderoso pues existe otros mas potentes. Es como el grupo “Octavia” en nuestro medio lo reconocemos

como un buen grupo, pero salen a otros lugares internacionalmente y ya no son tan buenos y a otros no los

dejan entrar.

No es cualitativo, ni cuantitativo, el bicarbonato es MIXTO

Osea de significación clínica CUALITATIVA indica SEVERIDAD, cuando esta muy disminuido:

El bicarbonato <10mMol refleja un estado de severidad y a su vez refleja un acto que es reponer el

bicarbonato a la brevedad posible. Si el bicarbonato baja que no baje menos de 10 porque ya es un mal

pronóstico. ¡Mucho cuidado!

El bicarbonato SI establece en su déficit una SEVERIDAD en el estado de la acidosis

metabólica. A menos bicarbonato es mucho más severo y más allegadero a la muerte

REQUISITOS PARA ADMINISTRAR BICARBONATO:

CO3H‐ sea < 10mMol

BE sea > ‐10

pH sea < 720 en todo paciente

< 7 en pacientes con diabetes miellitus

Concentración de H+ en sangre arterial sea > o = 100 nEq/L

Procesos mixtos: Acidosis Mixta (metabólica y respiratoria)

Significación clínica CUANTITATIVA

Como tampón es el mayor tampón extracelular a nivel intravascular.

1mMol de CO3H‐ llega a tamponar 1 mMol de H+: esta es la constante estequiométrica

En su metabolismo el bicarbonato viene de lo mas acido que hay y el elemento más acido es el CO2

CO2 + H2O CO3H‐ + H+

El CO2 viene: 40% del bicarbonato y el 60% viene del metabolismo tisular, este es botado por las células a la

sangre venosa. Yo puedo inferir en una gasometría si veo el CO2 total y vemos si hay relación con el

bicarbonato, porque el que esta formando el bicarbonato es el CO2.

Andersen y Siggar en 1913, decían que el CO2 producto de la respiración, llegaron a medir que el hombre

promedio un hombre de 70kg con una talla de 176 puede producir al día mas o menos 2 ½ kg de CO2 por

metabolismo.

Hoy en día se ha determinado que nosotros con una dieta occidental de 800kcal/día, ingerimos 9700

millones de nEq de iones H+ y mientras mas carne comamos peor, porque a medida que se produce

bicarbonato también se produce hidrogeniones.

FI O2 cuando nosotros votamos en la espiración es 0,16

FI O2 que tenemos afuera es 0,21

HIDRÓGENO‐ METABOLISMO PROTÓNICO

Connotaciones muy interesantes para la vida cotidiana. El ión hidrogeno proviene por una parte del CO2,

pero la mayor parte de nuestro hidrogeno proviene de la alimentación. La dieta de un individuo occidental

es totalmente diferente a la de un ser humano oriental (hablamos aquí de Asia, India, Tíbet, Japón, China).

Muchos piensan que esto no es cierto porque los hindúes no comen carne, si hubiésemos tenido que ser

carnívoros tendríamos tremendos caninos, y el hombre lo que hace es desgarrar el alma de todos, ya sabía

ese gran arquitecto del cielo (DIOS), miren:

100gr de carne roja proporciona AA azufrados (Cys, Met) mas de 1400nEq/L

AA catiónicos (Arg, Gly) 2800 nEq/L, estos AA azufrado y catiónicos, tienden

a producir ACIDOSIS METABÓLICA, estos son hidrogeniones.

El CO2 es un ÁCIDO

Osea que la dieta estándar hablamos de un asado, un bife de 100 gr produce 4200 nEq de hidrogeniones. Se

imaginan cuando hacen una parrillada ¿cuánto de carne comen? En promedio 1 ½ kg a 2 kg por invitado

porque la parrillada empieza con coctelitos a las 11am a las 2pm empiezan a salir los primeros retacitos de

carne a las 4pm recién es la parrillada y a las 10pm ya están todos tirados se paran y a comer otra vez, y

peleas, porque estos H+ además alteran la conducta a nivel del ciclo del ATP cerebral y esta comprobado.

La única carne que No aporta hidrogeniones es la carne de pescado y la carne de pollo aporta pocos

hidrogeniones.

Obviamente se aconseja no beber como salvajes, sino lento con educación, para contrarrestar el aporte de

hidrogeniones en una dieta rica en carne se debe comer vegetales ricos en AA que facilitan el

desprendimiento de hidrogeniones para ser tamponados, osea al perder acido se gana base y viceversa. En

general estos vegetales proporcionan bases.

Los hidratos de carbono sube los niveles de CO2 y subimos acidosis metabólica y a la vez metabólica además

esto produce como anestesia por eso uno muchas veces son se acuerda que es lo que hizo el día anterior y si

a eso sumamos el alcohol, actualmente solo es metanol, y este produce Acidosis metabólica con toxicidad

aguda del sistema nervioso central y daño nefrotóxico irreversible, y mata, osea las bebidas por Ej.

COMBOS que son prácticamente, metanol, pueden producir una ACIDOPATIA TUBULAR RENAL SEVERA, el

único tratamiento es hemodiálisis y no se hace.

En conclusión

Hidratos de carbono en exceso

Alcohol trucho es malo ACIDOPATIA

Carne en abundancia

A nivel renal la relación estequiométrica HCO3 ‐ e H+ excede las 30 veces la relación plasmática es decir

que a nivel renal eliminamos 4 veces más moléculas de ion H+ por cada molécula de HCO3 ‐ a través del

cloruro de amonio, que se va con la orina.

Si ustedes tienen una buena diuresis estamos eliminado cloruro de amonio, si están eliminando amonio

están sacando 4 H+ por cada molécula de cloruro de amonio. Por lo tanto podemos comer esa cantidad de

carne roja y mas porque vamos a eliminar por el sistema renal y solo se quedara en plasma 40 nEq/L de H+ y

lo vamos a eliminar al día siguiente de la ingesta.

Aparte del bicarbonato tenemos a otros mejores tampones del ORGANISMO, no son intravasculares, pero si

son intersticiales, medulares y musculares:

El sistema monofosfato sódico

El sistema Monofosfato di sódico

Sodio

Tampones intracelulares más efectivos que tiene el ser humano con una capacidad superior al bicarbonato

en tamponar cargas extras de iones hidrogeno pero a nivel del TEJIDO.

4mol H+ - 1mol HCO3 -

Superior al anterior a nivel renal es el SISTEMA DE LA CARNOSINA‐ ANSERINA, es el sistema tampón más

importante a nivel extracelular. (Pregunta de examen)

Y el sistema tampón más importante a nivel intravascular: BICARBONATO.

El Sistema de la carnosina‐ anserina se queda chiquitito cuando se trata síndromes epileptiformes cuando

hay convulsiones, cuando se esta en irritación, en confusión que afecta en la musculatura estriada el

tampón mas importante es la CREATINA‐ FOSFOCINASA

En conclusión:

El sistema monofosfato sódico y sistema Monofosfato di sódico en tejido

El Sistema de la Carnosina – Anserina, nivel extracelular, tejido hístico fundamentalmente

BICARBONATO, nivel intravascular estados vasculares de acidosis metabólicas

Creatina‐ fosfocinasa, en tejido muscular con hiperestado hiperdemanda mucho metabolismo

espasmos convulsivos, espasmos tetánicos, convulsiones tónico‐clónicas.

Finalmente tenemos que el ion hidrogeno cumple funciones maravillosas a través de la disociación

molecular de las proteínas por Ej. En el estómago el acido clorhídrico no se encuentra en estado de HCl sino

en estado protónico así es como actúa el hidrogenión tiene la particularidad de vital importancia por que va

a empezar a desmolecularizar las proteínas que ingerimos osea q también no es cuestión de decir que no

comemos carne, pues si necesitamos hidrogeno a partir de una dieta occidental sin exagerar porque sino

hubiese hidrogeniones p la pepsina no podría actuar. Y no podría absorberse.

Además de determinar la acides en el organismo, a nivel renal hay una sistema de depuración de iones

hidrogeno a partir del cloruro de amonio que a su vez tiene que ver con el ciclo de la Ornitina‐ Citrulina a

nivel hepático.

12‐03‐20

Dr. Hinojosa

Ácido‐base IV

El tampón más poderoso y más fuerte en el espacio intravascular es el bicarbonato, es el tampón más poderoso y

más fuerte que ejerce ese trabajo de tamponar que la evitar que la carga protónica, que los iones hidrogeno

acidifiquen el medio, una vez más recalcando, en el medio intravascular.

A nivel intracelular tenemos otros tampones, y se ha mencionado a tres tipos de tampones, que involucran a las

células, al tejido intersticial, al musculo esquelético y al ejercicio intenso de tipo anaeróbico. Entonces se tiene al

tampón que esta a nivel intracelular, estamos hablando del Fosfato, que es el tampón de los más potentes a nivel

intracelular mas precisamente del sistema fosfato monosódico y fosfato disódico, siendo su importancia a nivel

renal donde actúa mucho mas como tampón, 30 veces más que a nivel intracelular, pero haciéndolo a nivel

intracelular del riñón para la eliminación de cargas protónicas unidas a algún ion y ese es el cloruro de amonio que

llega a eliminar por cada molécula de amonio cuatro iones hidrogeno, o sea que de alguna manera cuando

estamos con una sobrecarga de protones (de acido), el hecho de tener una buena diuresis nos está acercando a

eliminar una buena carga iónica, de protones a su vez esta eliminación de carga iónica sufre un proceso de

intercambio para mantener un balance estequiométrico y iónico normal estandarizado, si sale el H alguien tendrá

que entrar, es decir, es como si digamos el Dr. Hinojosa con el Dr. Cabrera, si el Dr. Hinojosa tiene que salir, el Dr.

Cabrera tiene que entrar, ese es el intercambio. Ejemplificando mas, el Dr. Hinojosa está saliendo como carga

acida, entonces es el protón y tendrá que salir por la orina, y tendrá que ir por los túbulos para pasar a los

deshechos urinarios y el Dr. Cabrera está entrando en su lugar pero con una carga básica, y así es como se

recolecta el liquido, el carbonato. Entonces el bicarbonato sufre un proceso de reabsorción a nivel renal. O sea que

si hay una parte de bicarbonato que está en la sangre, proviene de ese intercambio iónico, estequiométrico para

mantener un balance adecuado. La otra parte del bicarbonato viene de la hidratación de una molécula de CO2,

donde CO2 + H2O = H2CO3 y luego la hidrolización del mismo arroja bicarbonato y ese es parte del pool de

bicarbonato.

Al margen del sistema del fosfato (monosódico y disódico), hay otro sistema importante que es el de la carnosina y

la anseina, que son poderosos sistemas tampón, y son poderosos porque están en base a un aminoácido como lo

es la histidina. Tambien se ha mencionado que cuando un sujeto está entrando en convulsiones, convulsiones

crónicas, un estado de hipoxia, con un golpe o traumatismo cráneo‐encefálico que puede producir una lesión de

masa ocupante en el cerebro, y se debe tomar en cuenta un sistema buffer cráneo‐espinal, y este sistema tiene un

tiempo de acción máximo de 90‐120 a 130 min luego de los cuales ya no hay más capacidad bufferiana cráneo‐

espinal y eso provoca que empiece a subir a hipertensión intracraneana, cada vez mas y mas alto, dañando al

cerebro haciendo que las respuestas neurológicas pueden ser convulsiones tónico crónicas y llegar hasta cuadros

de complicación por la decorticación a la que se arrastra al paciente, para luego ingresar en un estado comatoso y

al final lo más probable es que se vaya al otro mundo. En esta circunstancia hay un tampón que funciona en

condiciones anaeróbicas, en condiciones de hipoxia severa, ese tampón es la creatino‐fosfatasa. Y bueno ese sería

el repaso de acido base III.

Definición de acidosis.‐ Este término contiene dos formantes greco‐latinos, con una raíz y un sufijo, siendo la raíz

la palabra acido y el sufijo la palabra osis (osis=estado patológico). Por lo tanto la acidosis no es otra cosa que un

estado patológico acidificante y en la sangre la acidosis se denominara acidemia, por lo tanto no hay donde

perderse.

Definición alcalosis: La alcalosis tiene lo mismo con una raíz y un sufijo, donde alcalos que es la raíz, significa

basicidad y osis estado patológico. Entonces ¿Qué es alcalosis?, es un estado patológico alcalinizante o que lleva a

un estado de basicidad, y en la sangre eso se llamara alcalemia.

Ahora se utilizara durante el transcurso del tema principalmente el término de acidosis más que de acidemia y no

de alcalemia sino de alcalosis. Ahora bien se debe tomar en cuenta de que en el tema se habla de la acidosis y

alcalosis a nivel de la sangre, no se está hablando de la acidosis gástrica, ni de la acidosis muscular producida por el

esfuerzo físico que libera acido láctico.

Estos dos estados tienen una clasificación, entonces la clasificación es bien sencilla, porque se lleva a dos

alteraciones, por lo tanto un individuo en estado patológico, solo tendrá dos tipos de alteraciones, que serán

acidas o básicas, y una vez que tenga esa alteración, es decir solo tendrá acidosis o alcalosis. Ahora, siendo más

finos podemos decir que tanto la acidosis y la alcalosis pueden ser de dos tipos, pudiendo la acidosis ser

metabólica o puede ser respiratoria, en tanto que la alcalosis puede ser de la misma forma, tanto una alcalosis

metabólica o una alcalosis respiratoria.

Hasta este punto ya se ha hablado de significación clínica de PCO2, de PO2, se ha hablado de la capacidad, se ha

dado aforismos como “la perdida de bases es la ganancia de acido” y viceversa “la perdida de ácidos es la ganancia

de bases”. Pues bien ahora empecemos con los temas.

Acidosis Metabólica: Tiene una condición que se basa en dos parámetros, y su condición tiene que ver con el

bicarbonato. Si tiene que ver con el bicarbonato, entonces este puede llegar a perderse, eliminarse, se puede ir, o

la otra posibilidad que es más común todavía es que este bicarbonato se consuma.

Acidosis respiratoria: Esta tiene la condición del CO2, y tiene que ver con el aumento en la producción de CO2

(retención de CO2). Es decir que puede que no esté aumentada la producción, sino más bien haya una detención.

Un ejemplo del aumento de la producción del CO2, es el metabolismo tisular, hístico, celular, que aumenta el

metabolismo, o sea que la célula empiece a producir más CO2, y eso nos puede llevar a una acidosis de tipo

respiratorio. Ahora veamos un ejemplo de retención, ya que el CO2 se elimina por nariz y boca, y por lo tanto si

uno bloquea esos lugares, entonces habrá una detención del CO2. Y esto último pasara con proceso obstructivos

respiratorios, con procesos restrictivos respiratorios, esto sucederá en los síndromes de apnea, donde un sujeto

aunque no quiera dejar de respirar, deja de respirar. Lo interesante es que uno puede controlar la respiración,

donde si uno así lo desea puede empezar a hiperventilar, o respirar como a uno le dé la gana. Entonces la acidosis

respiratoria será una constante en los siguientes casos como lo son los paros cardiacos, paros respiratorios porque

como ha hecho paro, ¿cómo va a sacar el aire?, no va a poder sacar el aire, por lo tanto la retención de CO2 se

denomina acidosis respiratoria, no hay donde perderse.

La apnea al detener la respiración retiene el CO2, y hace que se activen los centros neumotáxicos que están

acostumbrados a ser estimulados por el CO2, que provocan un aumento de la frecuencia respiratoria para poder

justamente eliminar el CO2 que se ha estacionado al interior del organismo.

Por lo tanto cuando hablamos de acidosis respiratoria está relacionado al CO2 y cuando hablamos de acidosis

metabólica hablamos de bicarbonato.

Ahora bien cuando hablamos de formas en las que se puede perder bicarbonato, la más fácil es por el síndrome

diarreico, porque el jugo intestinal es riquísimo en bicarbonato, por lo tanto, si hay deposiciones liquidas y

frecuentes de un sujeto, a las 2 horas de haber empezado con el problema teniendo 15, 18, 20 deposiciones ha

perdido bicarbonato, además de también perder potasio generando una hipopotasemia, lo cual es muy peligrosos

porque normalmente la acidosis cursa con hipopotasemia debida al intercambio estequiométrico y el hecho de

que haya una hipopotasemia lo vuelve muy peligroso y cuando se ha perdido bicarbonato por vía gastrointestinal

se trata de un trastorno de acidosis metabólica que asociado a hipopotasemia se vuelve letal.

Si se habla de consumo, ¿cómo se puede hablar de acidosis metabólica?, pues se habla de la siguiente forma, pues

ya que aumenta mucho el ion hidrogeno, ¿Quién lo va a tamponar?, lo tampona el bicarbonato, entonces el

bicarbonato es consumido para tamponar el H. Mientras más suba el H mas se usa el bicarbonato.

Ahora otro ejemplo, si un chico consume aspirina (salicilatos), y esta aspirina contiene H y quien le debe tamponar

es el bicarbonato, y ¿qué pasa con el bicarbonato?, el bicarbonato se consume, y si se consume, ¿Qué tipo de

acidosis es?, pues es una acidosis metabólica por consumo de salicilatos.

Alcalosis Metabólica: Es un estado patológico alcalinizante que lleva a la basicidad, o sea que aquí el acido no tiene

nada que ver, así que el acido en esta situación no está invitado, así que en esta circunstancia se está hablando de

alcalosis y no de acidosis. Ahora, si estamos hablando de alcalosis metabólica, en este punto se piensa ¿Cuál es la

molécula mas alcalinizante?, la respuesta a esta pregunta es el bicarbonato, por lo tanto hay una subida de

bicarbonato en la alcalosis metabólica. Entonces cuando se piense en una alcalosis metabólica se debe pensar en

el bicarbonato y en una subida del bicarbonato (bicarbonato alto). Puede aumentar por dos razones, una es por la

excesiva ingesta, y la otra es por la excesiva reabsorción a nivel de renal. Ahora bien, por la ingesta de alcohol

metanol, produce un daño renal irreversible, puede terminar en una acidopatía tubular renal, y finalmente termina

en hemodiálisis, y ya se fregó su vida porque no es el mismo ser humano de antes. Entonces después de una

borrachera terrible, la cultura popular indica que se busque comer fricase, lo cual es un error, es fatal porque

aparte de la acidosis se le une una hipopotasemia, por lo tanto nunca combinar después de alcohol (aumenta

ácidos) con grasa, porque esa combinación produce pancreatitis. Para el estado etílico, lo mejor que se puede

pensar en tomar es un alka‐seltzer, que ahora tiene otros nombres, pero su funcion es la misma, tiene la funcion

de alcalinizar. La leche también alivia la acidosis y el reflujo gástrico. Pero el consumo excesivo de leche que puede

terminar tal vez en reflujo se denomina Síndrome de Burnnet que es el síndrome lácteo‐alcalino, el cual sucede

cuando por el excesivo consumo de leche produce una alcalosis metabólica, pero en estos sujetos no es porque a

esas personas les encante la leche, sino son personas que están con ulcera péptica y que por norma toman

grandes cantidades de leche durante todo el día para calmar la acidez estomacal, no hay nada mejor que un vaso

de leche para la acidez. Si una persona no puede consumir leche por que le provoca meteorismo, entonces puede

consumir leche deslactosada.

En otro caso se puede hablar de alcalosis por administración endovenosa, que sería iatrogenia, en la cual por

intentar contrarrestar la acidosis se pasa a una alcalosis, y en la clase anterior se menciono que es mejor tener al

paciente un poquito acido, que tenerlo un poquito alcalino. Y cuando uno hace un mal cálculo, entonces uno

termina haciendo una mala administración y podemos llevar a la alcalosis metabólica iatrogénica.

Ahora bien, comer verduras no lleva a una alcalosis metabólica, no lo lleva a ciencia cierta, pero provee bases no

para formar bicarbonato, sino para tamponar más fácil al ion hidrogeno, por lo tanto la parrillada debe comerse

con verduras y no con arroz yuca o plátano.

Una mayor reabsorción a nivel renal, es una de las causas fundamentales para la alcalosis metabólica, porque el

riñón tiene como funcion importante la filtración de cloruro de amonio e intervenir en el equilibrio metabólico del

acido‐base, reabsorber bicarbonato, siendo esta funcion la que mas bicarbonato termina proveyendo al

organismo, por lo tanto mayor reabsorción a nivel renal puede ocasionar desastres como por ejemplo cuando hay

una pérdida de electrolitos como el Na y el Cl, entonces cuando ambos electrolitos son eliminados por la orina a

nivel renal tienen que vencer las compuertas, por lo tanto cada átomo de sodio que se está pasando al orina, el

lugar de ese sodio se intercambia con el bicarbonato, por tanto a cada sodio que eliminamos, a cada cloruro de

sodio que eliminamos, está entrando un bicarbonato hacia el medio sérico, es así que en la alcalosis metabólica

cuando forzamos la diuresis usando diuréticos de ASA o tiazídicos, estamos forzando su diuresis y así teniendo una

diuresis bárbara, pero al eliminar el agua no solo extraemos la misma, sino junto con ella se arrastra al sodio, al

cloro, al magnesio, calcio, fosfato y eso provoca un desbalance a medida que se pierde más cationes, a medida que

se reabsorbe mas bicarbonato, por lo tanto habrá alcalosis en las que se tendrá que dejar de utilizar el diurético.

Cuando se piense en el gas mas acido, se debe pensar en CO2, cuando se piensa en el protón mas acido, se debe

pensar en H, cuando se piense en la molécula más básica, se debe pensar en el bicarbonato.

Perdida de ácidos=Ganancia de bases; todo lo referido a lo respiratorio=CO2; todo lo referido a lo

metabólico=Bicarbonato.

Alcalosis respiratoria: Se trata de un sujeto que esta hiperventilando, pero que hiperventila bien porque si

hiperventila demasiado pasa de una alcalosis a una acidosis, para una verdadera alcalosis tiene que haber una

buena ventilación alveolar eficaz, es decir que se ventile hasta los bronquiolos respiratorios, entonces la taquipnea

cuando no es muy alta produce perdida de CO2, la perdida de CO2 es perdida de ácidos, y la pérdida de bases es

ganancia de bases y ahí está la alcalosis respiratoria que se caracteriza por una disminución de la presión arterial

de CO2, así de sencillo. Se verá en casos de histeria, que dará lugar a una hiperventilación y una hiperventilación se

traduce en alcalosis respiratoria con consecuencia de hipocalcemia e hipomagnesemia y de ahí una caída al suelo.

A su vez las acidosis y alcalosis, que pueden ser respiratorias o metabólicas, a su vez pueden ser agudas, o crónicas

o compensadas. Todos estos trastornos o son agudos o son crónicos (compensados).

Tabla de respuesta compensatoria esperada.

La acidosis metabólica por lo general se clasifica en ácidos tipo A, tipo B y tipo D, a su vez la acidosis metabólica

tiene que ver con la hipoxia donde predomina el acido láctico, el cual determina la acidosis metabólica. En tanto la

tipo B no es hipóxica por lo que no tiene que ver con el acido láctico. Y la tipo D no es ni hipóxica y no tiene nada

que ver con acido láctico, sino es una acidosis de tipo gastrointestinal que cursa con anión gap normal, que tiene

como causas el vólvulo intestinal o la obstrucción intestinal, también se toma en cuenta a la disbacteriosis. En

cambio a diferencia de la D que es con anión gap normal, la tipo A cursa con anión gap elevado y la tipo B es con

anión gap normal o algo elevado.

El anión gap es la brecha aniónica o también llamado hiato aniónico. Este debe calcularse de la siguiente forma:

anión gap (AG)=Na‐(Cl+Bicarbonato), y entonces se utilizan los electrolitos séricos del paciente y se utilizan para

calcularlo. Los valores normales son de 8 a 12 lo que sean o quieran que sea (mMol, KPa, @, Cristians), esta

normalidad de 8 a 12 se da en normoproteinemia. En tanto que si el sujeto esta desnutrido, el AG ya no es de 8 a

12, sino es el 50% de lo normal es decir 4 a 6. Esto es tan importante, que si no se calcula bien el AG, no se llegara a

buen diagnostico.

Ahora por ejemplo en el examen, puede venir el caso clínico diciendo que se trata de un paciente de tanto tantos

Kg, con sobredosis de heroína, y está entrando en paro respiratorio, se da el Hto, Hb, etc., se llega en la conclusión

de los electrolitos que tiene una acidosis, y si es un drogadicto es verde que se alimente así que seguramente

tendrá proteínas bajas, por lo cual aparecerá que tiene proteínas totales=5, albumina=1,5 y una de las preguntas

de ese caso clínico será ¿el paciente tiene AG normal o elevado?

Ahora un caso: Se trata de 6 montanistas que están escalando el Everest, que evidentemente es gente deportista,

con una hipertrofia de adaptación, con un gran estado físico. Y aprovechan para descansar en algunas mesetas de

descanso. En este caso se toma el caso de una persona “Peter” (Nombre ficticio…yaaa), que tiene 25 años, gran

atleta, 2 mts de altura, brazos gigantes. Pero al inicio empiezan lógicamente en el valle porque un helicóptero de

Miami los llevo, y luego empiezan a realizar la gasometría a una altura de 5800 msnm, pero como recién bajo del

helicóptero todo presurizado, no siente ningún inconveniente y la gasometría va a estar sin alteraciones, es así que

cuando recién llega, no pasa nada pues se necesitan de horas a días para que se vea la diferencia, es por eso que

los gauchos no vienen a aclimatarse durante 5 o 6 o 7 días, en su lugar viene una hora antes, para no sentir los

efectos de la altura, e incluso corren más que nosotros. Entonces en un caso así debemos actuar con datos a nivel

del mar y no a nivel de altura. La clave en el análisis de acido‐base es el orden. Los resultados arrojan lo siguiente:

pH=7,50 (normal 7,25 ‐ 7,45); PaO2=80 (normal 90); PaCO2=20 (normal 40); Bicarbonato=22 (normal 27); BE=‐3

(normal +/‐ 5); Sat=90% (normal 90). Ahora lo primero que debe hacerse es fijarse en el pH, y claramente se ve que

esta elevado, y siempre se debe tener cuidado si el numero inmediato superior del valor máximo ya fue

sobrepasado, como se da en este caso, porque ya se torna peligroso, y se debe ya buscar compensación. Este

problema tiene nombre, apellido paterno y apellido materno, por lo cual el pH al estar aumentado indica que es

una alcalosis (a menos que lo parta un rayo al Dr. Hinojosa, o por lo menos así lo dijo el), el apellido paterno lo da o

el bicarbonato (metabólico), o lo da el PCO2 (respiratorio), no hay ninguna otra opción. Entonces empezamos a

analizar, y nos preguntamos ¿podrá ser metabólica? Y entonces nos fijamos en cómo está el bicarbonato, y vemos

que esta algo bajo por lo tanto no podría ser metabólico, porque en vez de bajar debería subir, entonces luego nos

fijamos en el otro parámetro que es el CO2 (respiratorio), y vemos que está bajo la cual al elevarse si es un

parámetro de que es respiratoria, por lo tanto vemos que es alcalosis respiratoria, ¿fácil no? Y ahora lo

interesante es saber el apellido materno el cual solo podrá ser agudo o crónico (compensado), no hay más.

Entonces veamos, se puede pensar que es compensada porque cuando el numerito este cerca del límite debemos

buscar compensación, entonces nos fijamos la regla de la alcalosis respiratoria, y vemos que por cada 10 mmHg

que baja el PCO2, deben bajar 5 mMol de bicarbonato, luego nos fijamos en el PCO2 y observamos que ha bajado

20, por lo tanto debería bajar 10 mMol de bicarbonato y con ese dato nos fijamos en el bicarbonato para

corroborar si bajo los 10 mMol, y vemos que no ha bajado los 10 mMol, sino que solo ha bajado 5, por lo tanto

pese a estar un numero (el de pH), que podría hacer pensar en una compensación, o sea una alcalosis respiratoria

compensada, se ve que recién de hecho que recién se está compensando (en vías de compensación), por lo tanto

su nombre completo es alcalosis respiratoria en vías de compensación.

12‐03‐22

Dr. Hinojosa

Ácido‐base V

Lo más importante para entender este tema es ubicarse en el diagrama, para saber donde está la alcalosis,

donde la acidosis, donde la metabólica, donde la respiratoria, a partir de un principio básico fundamental

que es la ecuación de Henderson‐Hasselbach.

Entonces en esa ecuación lo que tenemos que considerar es que hay un numerador y un denominar; cuando

hemos hecho por ejemplo la significación clínica de la PaCO2 habíamos determinado una fórmula que decía:

(Trabajo pulmonar + Trabajo no pulmonar)/ Ventilación alveolar. Entonces a partir de ahí habíamos sacado

muy buenas conclusiones respecto la significación de la PaCO2. Lo mismo ocurre con la ecuación de

Henderson‐Hasselbach, lo que quiero que quede claro es que el numerador es HCO3. A su vez cuando

hablamos de HCO3 pensamos en el riñón y cuando hablamos del CO2 pensamos

en el pulmón, y cuando hablamos de esta ecuación tenemos una relación de

20:1 entre el numerador y el denominador respectivamente (el numerador

debe ser 20 veces el denominador). ¿Cuándo se cumple esto realmente en el organismo humano? Nunca,

esto ayuda a entender, a ubicarnos, pero no es que realmente se cumpla todo al pie de la letra.

Esto deviene ya de los problemas que tuvieron Henderson y Hasselbach cuando hicieron las fórmulas, pues

Henderson ya en el 1911 el ya tenía problemas, y él es quien hizo la primera fórmula para determinar el

equilibrio ácido‐base, Hasselbach fue el que le agregó unas cuantas cositas como la relación 20:1, pero la

ecuación básica viene de Henderson.

¿Cuánto eliminamos de CO2 por los pulmones por día? 2.5 Kg ¿De dónde viene ese CO2? Del metabolismo

que se está dando en cada célula ¿y qué pasa con lo que no eliminamos? Tendrá que ser tamponado por el

HCO3.

Ahora entramos con un concepto válido y fundamental, todo lo que es numerador es metabólico y todo lo

que es denominador es respiratorio, o sea que la relación 20:1 es metabólico y respiratorio, por lo tanto

otra conclusión más que sacamos es que todos los procesos metabólicos se compensan a nivel respiratorio,

y todos los procesos respiratorios se compensan a nivel metabólico (básicamente el riñón en la función de

excretar cloruro de amonio y reabsorber HCO3).

Henderson consideraba el pH, no como el logaritmo negativo de la [H+], sino como lo que se medía era la

[H+], Henderson decía que [H+] esta era igual a 25*PaCO2/ [HCO3], entonces ¿Cuando podemos aplicar esto?

Cuando en la gasometría me falte uno de estos valores, en una pregunta puedo ponerles todos los datos

menos PaCO2 por ejemplo, y eso en la vida práctica puede ocurrir cuando se arruina un electrodo del

gasómetro por poner la muestra sanguínea sin ponerle heparina. Otra manera de arruinar un gasómetro es

tomar una muestra de sangre arterial de un paciente que esta con nutrición parenteral y está recibiendo

lípidos, pues los lípidos también dañan los sensores de los gasómetros.

Diagrama de Davenport.‐ Su única finalidad es la de explicarles a ustedes, no quiero pensar que lo usen

cuando ya estemos enfrentando problemas, porque este diagrama es solo para ubicarnos en los estados

ácido‐base, metabólicos, respiratorios y como se origina el proceso del trastorno mixto.

El anterior día hemos visto un caso clínico de un paciente que no estaba realmente compensado, porque

eran 20 mmHg de CO2, y entonces tenía que haber una compensación hasta 10, entonces hablamos de

alcalosis respiratoria, pero como no llegaba a la compensación, habíamos dicho que el sujeto estaba en vías

de compensación. Para que no se confundan, si no está compensado vamos a quedar como proceso agudo,

porque luego hay “en vías de compensación”, “sobrecompensación”… y la terminología se hace un poquito

incierta así que para no hacernos lio vamos a quedar que si no está compensado será “agudo”.

Entonces tenemos en el diagrama el pH en las abscisas y

en las coordenadas tenemos la [HCO3], buscamos un

punto intermedio, los unimos y vamos a tener los puntos

medios del pH y de la [HCO3], mientras más a la derecha

más alcalino, mientras más a la izquierda más ácido, su

valor medio es de 7.35‐7.45. Con la [HCO3] pasa lo propi,

vamos a jugar con dos cifras: 22 y 25 como cifras

normales, es decir que 22 es para la altura y 25 para la

costa.

En la intersección con X vamos a pintar con una línea

que será la línea tampón de la PaCO2, la misma a la cual

también la vamos a simplificar donde lo normal será 30

para la altura y 40 para la costa. Entonces hacia el lado

de la alcalinidad la PaCO3 va a disminuir, y hacia el lado

opuesto la PaCO2 más bien va a aumentar.

En el caso de la [HCO3], si bajamos, quiere decir que está disminuyendo la [HCO3] y que mientras más arriba

significa que más alto esta la [HCO3]. Por favor que quede claro que estos no son números que tienen que

cumplirse, son solo una guía.

Entonces tenemos un pH que tiene un punto medio que coincide con un pH de 7.35‐7.45 con una [HCO3]

entre 22 y 25 normal y una PaCO2 normal de 30 para la altura o de 40 para la costa. Cuando me desplazo a la

izquierda del diagrama estoy pensando que aquí hay algo que tiene que ver con una acidificación, así que la

mitad del diagrama es el estado de las acidosis, pero si doy un paso a la derecha me acerca al estado de las

alcalosis, por lo tanto la otra mitad tiene que ver con las alcalosis. Cuando cortamos el diagrama por la

mitad, tenemos por arriba a las alcalosis ya que aumenta la [HCO3] y por debajo a las acidosis ya que

disminuye la [HCO3]. Esto va con el algoritmo que dice que si pierdo bases gano ácidos y si pierdo ácidos

gano bases.

Vamos con el primer punto del diagrama: al punto A esta dado por el estado normal.

El punto B aparece hacia abajo en la mitad de las acidosis, y la línea de PaCO2 sugestivamente es muy

paralela a la PaCO2 normal. Entonces podemos concluir que el punto B corresponde a un pH ácido, así que

es una acidosis; pero por la clase de ayer sabemos que hay 2 tipos de acidosis: respiratoria o metabólica; en

este caso como la PaCO2 no se ha movido no es respiratoria, pero la [HCO3] ha disminuido así que se trata de

una acidosis metabólica. ¿Será compensada o no compensada? Todavía no estamos buscando la

compensación, en la clase de significación clínica les di una maña: Cuando el pH este francamente desviado

nunca estará compensado, entonces su apellido materno es acidosis metabólica simple o aguda o no

compensada.

El punto C aparece con un pH de 7.4, es decir se está acercando a un pH de compensación, pero lo más

importante es observar lo que pasa con la PaCO2 porque este punto C esta con una PaCO2 de 20, es decir

que ha bajado ¿y qué dice la regla? Si una acidosis metabólica aguda se produce por descenso de la [HCO3]

debe descender la PaCO2, y aquí se cumple, así que es una acidosis metabólica compensada o crónica. Y

aquí manejamos (en lo referente a las compensaciones) una reglita que es la regla de la flecha, que nos dice

que si una flecha está mirando hacia arriba o abajo, la otra debe apuntar al mismo lugar, es decir, si una

acidosis respiratoria se da porque aumenta (flecha arriba) la PaCO2 también debe aumentar (flecha arriba) la

[HCO3]; en una acidosis metabólica tenemos la flecha hacia abajo en la [HCO3], entonces se compensará con

la flecha hacia abajo de la PaCO2. Eso es todo y deben hacerlo automáticamente esta regla de siga la flecha,

muy útil para responder acerca de las compensaciones sin pensar mucho y rápido.

El punto D aparece con un aumento leve, de 26 mmol/L pero en este diagrama esta hacia el lado de las

acidosis, si fuera una acidosis metabólica debería bajar la [HCO3], y no ha bajado, y más bien ha subido un

poquito. Pero si es respiratoria debería subir la PaCO2, que en este caso sí ha subido porque está en 80

mmHg. Entonces será una acidosis respiratoria simple o aguda o no compensada. Es importante notar que

este punto tiene un leve aumento de la [HCO3] debido a que en la acidosis respiratoria, a medida que va

subiendo la PaCO2, la [HCO3] no se queda estática, sino que también aumenta.

El punto E aparece en una zona muy cercana de la normalidad, por lo tanto ya es un pH que quiere

acercarse a la normalidad, pero este no volvió del punto D (su forma descompensada) en una línea vertical,

sino volvió en una línea oblicua, lo cual quiere decir que la [HCO3] aumentó. Entonces estamos frente una

acidosis respiratoria compensada o crónica.

Ahora empezamos con las alcalosis, y tenemos el punto F, que aparece al lado de las alcalosis ya que está

hacia la derecha, ahora ¿Qué pasa en las alcalosis metabólicas? Aumenta la [HCO3] y en este caso eso no

ocurre, sino que más bien quiere bajar parece, entonces lo que me queda es que sea respiratoria y se

comprueba que es así ya que ha bajado la PaCO2 a 20 ¿el pH esta cerca de la normalidad? No, así que

estamos frente a una alcalosis respiratoria aguda.

El punto G, que interesante que la parte más importante del

tema cayó en este punto, en este punto estamos en el único

trastorno ácido‐base que tiene pH normal: Alcalosis

respiratoria crónica o compensada. Se debe a que como la

PaCO2 baja la [HCO3] debe bajar para compensar según la regla

de la flecha. Este hecho de ser el único trastorno que tiene un

pH normal, produjo una gran controversia, donde se sacaron

varios artículos, en los que dicen que los habitantes de la altura

como nosotros, vivimos en un estado de alcalosis respiratoria

crónica, pero si nuestro pH está dentro de la normalidad y no

tiene ningún problema de salud, no pueden decir que estamos

en algún tipo de alcalosis. Nosotros incluso somos mejores que

esos que viven a nivel del mar porque la naturaleza nos dio una

mejor caja torácica para tener una mejor ventilación, tenemos mejor capacidad residual funcional y

capacidad pulmonar total. No estamos en alcalosis respiratoria crónica, estamos nosotros en condiciones

normales, pero esa condición normal la explicamos a partir de un estado de hiperventilación que nos bajó la

PaCO2 a 30, y como por cada 10 mmHg que baje la PaCO2 debe bajar 5 mmol/L la [HCO3] nuestra [HCO3] baja

a 20‐22 mmol/L. Para un habitante de la costa si sería una alcalosis respiratoria crónica.

Entonces para explicar los trastornos ácido‐base mixtos utilizaremos el siguiente gráfico.

En el punto B nos bajo la [HCO3] y para compensar tuvo

que bajar la PaCO2 en el punto C, pero en este caso que

estamos viendo ahora el punto se está acercando a la

alcalosis respiratoria, entonces ese es el primer trastorno

mixto: acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.

¿Cómo se dio esto? Primero empezó la acidosis metabólica

con su descenso de [HCO3], y el organismo por la regla de

la flecha, ordenó que empiece a hiperventilar para que

baje la PaCO2, y luego esta bajo, pero la acidosis

metabólica, debido a que no para la hiperventilación se

sobrecompensó por no controlar su hiperventilación y así

entra en la alcalosis respiratoria y se da el trastorno mixto.

Si tenemos un sujeto que se inyecta ampollas de cloruro de

amonio, ¿Qué trastorno va a tener? Acidosis metabólica, y su organismo para defenderse empieza a

hiperventilar, pero si compensa demasiado va a entrar a la alcalosis respiratoria sin dejar de lado la acidosis

metabólica. Se ha metido al campo de las alcalosis, estos casos merecen un tratamiento especial, que no

quiero marearlos ahora, porque estos ya son de análisis de un pH por deducción y por inferencia, muchas

veces este pH sufre graves trastornos, estamos frente a un paciente donde no sabemos cuál de los cuadros

domina más, si es la alcalosis respiratoria o la acidosis metabólica y dependiendo de cual predomina, el pH

tiende a ir a ese lado.

Hagamos el ejemplo típico con la aspirina, que es ácido acetil‐salicílico, por tanto producirá acidosis

metabólica, pero como esta en acidosis, el organismo iniciara a hiperventilar y podrá llegar a alcalosis

respiratoria, entonces de inicio habrá acidosis metabólica y luego con el pasar las horas habrá alcalosis

respiratoria (este es el patrón entre los salicicatos. Haber, pregunta de examen: Paciente que se ha tomado

100 tabletas de aspirina de 300mg, ¿Qué trastorno ácido base hará si sus datos de gasometría dicen tantos?

tengan por seguro que la respuesta será acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.

Otro punto aparece en una acidosis respiratoria que se está acercando a la alcalosis metabólica, quiere decir

que si en la acidosis respiratoria sube la PaCO2 ¿Cómo se compensa? Aumentando el [HCO3], y si se

sobrecompensa llegaremos a la alcalosis metabólica; este es otro trastorno mixto.

Hay otros dos trastornos que son el de la alcalosis metabólica con la alcalosis respiratoria, y la acidosis

metabólica con la acidosis respiratoria. Estos trastornos de alcalosis con alcalosis y acidosis con acidosis ya

no se dan por efectos benéficos de la hiperventilación, reabsorción de HCO3 o el permiso renal de HCO3

para que se pueda reabsorber aun más o cosas por el estilo, ¡No! Estos trastornos son especiales porque en

cuanto a severidad, son los más letales ambos. Una acidosis respiratoria con una acidosis metabólica es casi

incompatible con la vida, y podemos verlo, por ejemplo, en un paciente séptico que esta con acidosis

metabólica tipo láctica‐A, con una hipoxia severa por una peritonitis secundaria a un apéndice perforado, y

de paso el sujeto hace una neumonía nosocomial y lo conectan a un ventilador mecánico, y ahí hace una

neumonía asociada a ventilación mecánica llamada VAP (Ventilator Associated Pneumonia) y entonces ese

paciente tendrá bloqueo en la eliminación de CO2, por lo tanto la acidosis metabólica se combinará con una

acidosis respiratoria, su sobrevida puede ser de 2‐5%. El otro trastorno (entre alcalosis) ya más letal aún, es

iatrogénica.

Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica

12‐03‐23

Dr. Hinojosa

Acido‐base VI

Hoy no solamente son problemas sino que vamos a seguir avanzando materia, y es bien importante esto

porque vamos a ver el uso de algunas brechas. Se llaman así a los hiatos o brechas, no solamente a la brecha

iónica plasmática, el “anión gap”, porque hay anión gap no solamente plasmático sino también hay urinario.

Hay un gap también de tipo osmolar plasmático, hay un gap también osmolar urinario. Hay varias cosas que

tenemos que aclarar, que si no las avanzamos va a ser imposible que puedan aplicarlas después y esta es la

parte fundamental ya del tema en sí, donde pasamos de la universidad de Achacachi a Oxford, así que es ese

nivel.

Lo primero, como concepto de proceso de pensamiento es saber que una gasometría a partir de la cual

nosotros vamos a inferir un diagnóstico. Esa gasometría no puede ser solamente numérica, sino que tiene

que tener un contexto por detrás muy importante, que es la clínica. La clínica es la madre del cordero, la

clínica en todo siempre va a ser la clínica. Lastimosamente hoy en día a la clínica no le dan mucha

importancia y estamos más con laboratorios. La clínica cambia todo, vamos a ver. Vamos a hacer un primer

ejemplo. Vamos a ir de Achacachi hacia arriba:

Caso 1

Paciente Normal para nivel del mar Normal para la altura

pH 7.43 7.40 ±0.05PaO2 60 90 60

PaCO2 30 40 30HCO3 20 25 – 27 19 – 22

BE +5 ±2 ±5SAT 85% 90 – 98% 90 – 95% FiO2 0.21

Miren ustedes como es lo que les decía hasta hace un momento, estos son números, yo no puedo hacer un

diagnóstico ácido/básico con esto. No sirve, miren, para que vean cómo puede cambiar con la historia

clínica.

Se trata de un sujeto natural de Irlanda, pero con residencia en Miami desde hace 10 años. Llega a consulta

por presentar estado de confusión, desorientación en las últimas 24 horas. Es un fumador habitual, bebedor

habitual y fuma desde que tiene 10 años de edad, una cajetilla al día. Al examen físico no se encuentra nada

relevante excepto que a nivel pulmonar se puede escuchar muchas crepitaciones universales en ambos

campos pulmonares y en los ápices sibilancias y quejido respiratorio. Hay crepitaciones de pequeña,

mediana y de gran burbuja, por el resto del examen, neurológicamente, no hay datos de focalización.

Entonces ahora nos vamos orientando, esto ya tiene mucha significación y podemos llegar a muchas cosas

con esto. Para empezar, ¿de quién estamos hablando? ¿De un sujeto boliviano?, no es de un loco irlandés.

Entonces es un irlandés que ha decidido dejar la zona de peligro y se va a estados unidos. Entonces la

gasometría la vamos a hacer a nivel del mar. Cambió la figura. Los números dejaron de ser números y ahora

es un caso clínico.

Ahora que ya tenemos todo el caso decimos lo siguiente. Se trata de un sujeto que ha estado confundido,

algo está pasando con su esfera cerebral, y una de las causas más frecuentes de confusión, sujeto que se

anda olvidando, es porque hay hipoflujo cerebral, algo está pasando. Lo otro es el examen físico tan

importante, y han encontrado lo que se llama una “orquesta semiológica” Crepitaciones, más sibilancias,

pero le he dicho sibilancias a predominio de ápices pulmonares, eso es un dato muy importante. Ho hemos

hablado de su ritmo respiratorio. Les he dado a groso modo el caso clínico. ¿Qué sospechamos? ¿Es un

pulmón normal? No, porque además está lleno de burbujas, y con broncoespasmo porque está sibilando. Así

es de los asmáticos, inspira bien, y al salir silva. Esas son las sibilancias que vienen a nivel alveolar, que no

hay que confundir con las sibilancias cardiacas, por asma cardiaco. Entonces, ahora sí. Algo pasa con el

cerebro, y por otro lado puede ser pulmonar porque el pulmón está comprometido. Veremos ahora la

gasometría.

Ah, un dato que no les dije que no lo entendieron: Neurológicamente, si un sujeto está medio desorientado,

pensamos en un AVC, en trombosis, no? Pero dice que no hay datos de focalización, quiere decir que no hay

daño cerebral orgánico, eso descarta proceso orgánico cerebral, pero si hubiera datos de focalización como

respuesta hiperflexora plantar, que hay además postura de descerebración, decorticación, o sin nocicepción,

no responde a nada, se le da un puñete y sigue feliz. Eso es otra cosa, pero no es el caso del paciente,

entonces vamos a analizar.

Análisis gasométrico: La regla dice: “lo primero que veréis es el pH” A veces el pH es engañoso. Entonces es

7,43… así no tengan hongos en la cabeza, se rascan. Este pH me está preocupando porque no es un pH que

uno está seguro. Es un pH, como el gobierno boliviano, fregado. De todas maneras, sabemos una cosa, que

lo normal es de 7,35 a 7,45 entonces siempre hay que trabajar con un término medio, entonces que tal 7,40.

Ese es un término medio. Ahora está más fácil, no podemos decir que está normal. Se está yendo al lado

alcalino. Creo que tengo el nombre entonces. Parece que hay “alcalosis”. Busquemos su apellido paterno.

Puede ser de dos tipos, respiratoria o metabólica. Si empezamos por la metabólica, a qué conclusión

llegamos? Que para la alcalosis metabólica, quién tiene que subir??? El bicarbonato. Veremos el

bicarbonato. ¿Ha subido? NO, entonces es imposible que sea alcalosis metabólica. Pero entonces vamos a

ver la respiratoria. ¿Con quién está en relación la respiratoria? CO2 ¿Cómo tiene que estar? Disminuida, en

la alcalosis respiratoria el CO2 está disminuido. Veamos el CO2. ¿Cuánto es? 30. ¿Cuánto debería ser? 40.

Entonces ya el apellido salió, alcalosis respiratoria.

Ahora vamos a ver el apellido materno, que puede ser de dos tipos, no hay más. Podemos ponerle 4

también, podemos complicarlo, depende de ustedes. Por el momento le daremos 2. O es agudo o es

crónico. El pH está muy alejado de la verdad? No. ¿Está cerca de los límites? Sí, y, ¿qué dice el aforismo? Si

el pH está cerca, sí hay que buscar compensación. Pongan atención, la regla dice que por cada 10mmHg que

disminuye la PaCO2, obviamente tiene que disminuir el bicarbonato 5mmoles. A ver veremos, realmente la

Co2 ha bajado de 40 a 30, son 10. El Bicarbonato debería bajar en 5, como está el bicarbonato?... tendría

que ser 25 verdad?... en cuánto está? 25, se cumple la regla? Sí. Entonces tenemos un diagnóstico, alcalosis

respiratoria compensada. Pero es que aquí no acaba el caso porque, qué lindo, no? “El paciente está con

una alcalosis respiratoria compensada, delo de alta, que se vaya” no está bien. Hemos encontrado el

diagnóstico acido/base, pero hay algo que no estamos analizando y que me exige tener un dato más. Qué no

estamos analizando?, algo importantísimo, Cuánto estaba la normalidad del PO2? 90, con cuánto está el

paciente? 60, está francamente, hipóxico, por lo tanto yo ya no tengo de que esta sea solamente una

alcalosis respiratoria compensada, y entonces pido electrolitos. Entonces pedimos Na, Cl, K por una parte.

Entonces: Na = 140; Cl = 100; K = 4.1. Y con esto tengo para calcular el anión‐gap. Dice la fórmula que es el

Na menos el Cl más el Bicarbonato. Reemplazaremos:

140‐100+20 = 20 Qué dice la regla del anión gap? Dice: será normal el anión gap mientras esté entre 8 y 12

en sujetos normoproteínico. Y si fuera hipoproteico, peor, porque el anión gap estaría mucho más

aumentado. Desde ya 8 – 12 no es 20, quiere decir que el anión gap está elevado. Anión gap elevado

significa una acidosis metabólica oculta.

Qué interesante no? Miren como con el anión gap voy a justificar qué? Esto, esta hipoxia, porque de todas

las causas de acidosis metabólica con anión gap elevado, de todas las causas, la principal es la hipoxia

porque produce acidosis láctica. Así que si hay pregunta en el examen que dice ¡esta acidosis metabólica

aguda que está matando al paciente, a qué se deberá?” si ustedes ven una hipoxia la causa será, acumulo de

ácido láctico. Pedimos entonces lactato en sangre. Y entonces este caso que parecía tan bonito y sencillo,

que lo hemos llegado a dilucidar en dos patadas: Alcalosis respiratoria compensada. No había sido un

proceso simple, sino un proceso mixto. Cuál es el diagnóstico entonces? Proceso mixto que involucra una

alcalosis respiratoria compensada con una acidosis metabólica tipo A láctica. Ya sé que muchos me están

mirando (con pokerface) “qué cosa? Qué está pasando?” y se preguntarán por qué el pH sigue alto? Por qué

no ha bajado el pH? La respuesta es que el sujeto en este momento tiene una patología que predomina. Su

patología no es la hipoxia, su patología es asma bronquial, ese es el diagnóstico clínico a partir de la clínica y

de la gasometría. El asma bronquial, en crisis, eso se llama crisis asmática, tiene una característica: el

paciente asmático en crisis, porque cuando no está en crisis ES NORMAL, súper normal, hace de todo,

incluso es tan inconsecuente con su ser que hasta fuma… el asma entonces produce en primera fase un

estado de hiperventilación lo cual lleva a un estado de alcalosis respiratoria, y es tan severo ese estado de

hiperventilación que el bicarbonato no le queda otra que decir, “si baja el CO2, qué tengo que hacer yo?”

entonces qué hace? Baja, y como baja el CO2 y también el bicarbonato, quién predomina? Ellos, y los dos

son alcalinizantes en su estado de enfermedad, es decir, en el asma. Supera a la acidosis de fondo que tiene

el paciente, que pasa a ser secundaria. Pero espérense un poquitito, esto es de inicio. A las 12 horas de estar

así, este paciente con esa gasometría, se le toma otra gasometría pero ya se le ha dado oxígeno, porque esa

es parte del tratamiento para pacientes con crisis asmática, ya se le han dado broncodilatadores, se le ha

dado oxígeno, esto estaba con FiO2 de 0.21, ahora le hemos empezado a dar oxígeno, está con FiO2 de 0.40,

me están siguiendo no? Pero la segunda gasometría trae casi todo igualito, cambian algunas cositas. La PaO2

ha subido a 90. La PaCO2 no se mantiene, ha ido a la normalidad (40), y el resto está igual. Miren, con

cambiar dos números hemos definido algo serio, no ha cambiado más nada. Miren, el pH, no he tocado. Qué

ha pasado? La PaO2 está ahora en 90, con qué FiO2? 0.40, así que le están dando oxígeno suplementario por

una parte. La PaCO2 estaba en 30, ahora está en 40, cerca de lo normal, o normal verdad? FALSO… ese no es

el análisis. El análisis es el siguiente: Por Dios, si a alguno de ustedes con pulmones rosaditos, hermosos,

nueviiitos, yo le pongo FiO2 por oxígeno por mascara, llego a un FiO2 de 0.40, le hacemos una gasometría, a

los 3 minutos de que reciba FiO2 = 0.40 saben cuánto va a dar su PaO2? 300, están oyendo?, la PaO2 no es

como la saturación, en porcentaje, la PaO2 es en mmHg, puede subir a 500 también, eso se llama estados de

hiperoxia por suplemento de oxígeno, entonces, con lo que acabo de decirles, a cualquier pulmón que no

sea asmático yo le doy un oxígeno a FiO2 de 0.40 le estoy subiendo 0.19 más a 0.21, si le doy 0.40 y solo

tengo 90, qué quiere decir?, que el paciente sigue hipóxico, o sea que la hipoxia persiste, peor aún, ni con

oxígeno lo estamos pudiendo recuperar bien porque su PaO2 no es ideal para esa FiO2. Miren la

importancia de la FiO2, me están oyendo, pregunta de examen podría ser esta, según los

resultados…lalalala…gasometría… usted diría que el paciente, con una FiO2 de 0.40 ha llegado a una PaO2

de 90, usted consideraría que el paciente está: (a) normoxémico; (b) hiperoxémico; (c) hipoxémico; (d)

cualquiera de las anteriores; (e) todas las anteriores. Qué van a responder? Hipoxémico. Porque la FiO2 es

mandatoria. Aquí a su compañero lo he puesto de ejemplo. Pero así no está acabando el caso, porque aquí

le cambiamos unos números nomás, miren que es de análisis. Acá el CO2, todos me han dicho, porque

estamos en Miami o no estamos en Miami? Sí, antes estaba descompensado y ahora se ha compensado, su

CO2 incluso se ha ido a lo normal, craso error!!!Paciente asmático que de estar hipocápnico de vuelve

normocápnico o hipercápnico, es paciente que se va a morir, a esto ya se llama STATUS ASMÁTICO, esto ya

es irreversible‐ Qué grave! Miren como ha cambiado la historia, pero para que cambie la historia tienen que

saber lo que sé yo y lo que les estoy enseñando hoy. Mientras más bajo el CO2, mejor pronóstico tiene el

paciente, mientras mejor hiperventile, que el CO2 baje a 10, lindo! No pasa nada, no me preocupa, el

momento que me va a preocupar, es cuando en lugar de estar abajo, tiende a seguir en la… digamos que

nunca hubo 30, sino directamente 40, en su primer análisis, qué hubiesen dicho ustedes? PaCO2 normal,

pero aquí faltaba un datito para poder esa PaCO2 normal, la frecuencia respiratoria del paciente es 32, o sea

cómo está respirando??? (Mímica de respiración lenta) pero si está así? (mímica de respiración rápida) por

qué no saca el CO2??, por qué sigue en 40?? A esto se llama una PaCO2 normal ficticia, porque esta PaCO2

ficticia, ya con 40 se llama hipercapnia, y de qué estamos hablando señores? Estamos hablando a nivel del

mar. Lo primero que tienen que hacer al ver una pregunta de estas, un caso clínico en el examen es

ubicarse, cuidado diga, sujeto, en el aeropuerto de Guaruyo, a qué altura estará. Cualquier historia clínica

que diga, aeropuerto de… de la Cochinchina, a qué nivel está? A nivel del mar. Tienen que leer un poquito

más hasta cultivarse, cuidado salga una ciudadcita rara por ahí y estén “donde está eso???” no les vamos a

hacer así. Está claro???O sea que había sido que algunas veces que lo normal no había sido normal, porque

yo me espero que en lugar de que esto esté en 40 lo normal sería que está más bajo porque el sujeto está

hiperpneico, si uno de ustedes se pone a respirar a FR=32 y le tomamos la PaCO2 seguramente baja, y si no

baja es que hay un daño pulmonar, y ahí se empieza a pensar en una asma, puede ser pulmonar, puede ser

alveolo‐capilar será intersticial, uy! Ya hablamos hasta de la fibrosis pulmonar, estamos?

Ahora vamos a hacer una cosa: volvemos a poner aquí 30 y cambiamos el caso clínico, seguimos con lo

mismo:


pH 7.43 7.40 ±0.05PaO2 60 90 60

PaCO2 30 40 30HCO3 20 25 – 27 19 – 22

BE +5 ±2 ±5SAT 85% 90 – 98% 90 – 95% FiO2 0.21

Pero ahora el caso clínico viene así:

Juancito Pinto, estudiante de 18 años de la ciudad de La Paz en su colegio, en la promoción le dicen que el

IBBA está haciendo un estudio de estandarización y que le van a pagar 50 bolivianos si va a y se saca una

muestrita de sangre, 5ml de sangre. El IBBA quiere estandarizar parámetros en la altura.

Con esa nueva historia que acabo de darles, qué se llama? Juancito Pinto. Ahí está la gasometría, diagnóstico

A/B ahora estamos hablando de la ciudad de La Paz, a una altitud de 3600 msnm. Diagnóstico, saben cuál es

el diagnóstico para La Paz? Gasometría normal. Antes a nivel del mar esto fue un desastre, casi matamos al

paciente, pero aquí en la altura, todos estos datos son de una gasometría normal.

Vamos a un problema más complejo:

Caso 2


pH 7.7 7.40 ±0.05PaO2 90 90 60

PaCO2 40 40 30HCO3 30 25 – 27 19 – 22

BE +8 ±2 ±5SAT 90% 90 – 98% 90 – 95% FiO2 0.21

Glucemia 90 75 ‐ 115K 2.7 3.5 – 5

Talla 1.80 ‐Peso 55 ‐IMC 17 ‐

Ya les he dicho que los números no cuentan, ahí están, pero así nomás eso no dice nada. Ahora sí, le

daremos vida a estos números:

Una de las magníficas es contratada por toyosa para hacer aquí durante un mes publicidad con las llantas,

con los autos, con todo, para que salga con minifalda, con todo. La manzoni, viene aquí. La cosa es que

cuando la ve el gerente de toyosa dice –Por Dios! Qué me han mandado? está muriendo de flaca esta chica‐

Qué hace esta persona para mantenerse según ella con los estándares de las modelos de Europa, esos

países? Pues todos los días hace aeróbicos, dos horas, y hace bicicleta en las tardes, en total 60km a la

semana. Entonces le dice la empresa –Señorita, usted no le hace alguna cosa (mímica de inhalar alguna

droga)‐ la modelo dice – no, no estoy resfriada‐ la empresa responde –quiero que se haga un examen por el

bien de la industria para ver si usted va a estar bien para estar 3‐4 horas parada, subir y bajar de las

movilidades‐ la modelo responde –eso no es nada, yo hago 60km de deporte‐… ‐bueno pero hágase el

examen‐… ‐bueno‐

Y ahí fue donde le toman y el K=2, el médico dice, ‐el potasio no me gusta‐ y manda a hacer una gasometría

y ella cumple. Va con el médico de la empresa, que supongamos que es un internista y sale esto (arriba). Y el

internista le pregunta algo, básico y fundamental, imagínense lo que voy a preguntar. Yo soy el internista –

señorita, usted hace cuántos años trabaja en esto? Y cuántos años tiene?‐ ella responde –A usted no le

importa mi edad, soy joven, me dedico al modelaje desde mis quince años‐ el internista indaga‐siempre ha

sido tan respingada usted?‐ la modelo responde –soy modelo‐ El internista, seriamente agrega –quiero

sinceridad en las siguientes dos respuestas que usted me dé: usted come y va a vomitar?‐ la modelo

responde –perdón, bulímica? Eso me está diciendo usted? Lo voy a demandar. Jamás he vomitado, mi

metabolismo es excelente, por eso soy delgada‐ El médico lanza su segunda pregunta –bueno, ya que no

vomita, usa diuréticos?‐ ella responde –diuréticos? Qué es eso?‐ El médico responde –eso que hace orinar‐

ella niega –no, nada, yo hago ejercicio, por eso estoy así, y no entiendo por qué tengo 2.7 de potasio, si hace

6 meses también, cuando me han contratado los de ovando, yo tenía 4 de potasio, no sé cómo me ha

bajado, si yo todos los días como plátano, como tomate‐ Bueno, no está equivocada la modelo, porque

ambos tienen buena cantidad de potasio. Ahora habrá que preguntarle cuánto de plátano consume y cuánto

de tomate, esta no come nada, está loca. Y el médico dice –bueno, voy a pedir de todas maneras electrolitos

urinarios, a mí me gustan las cosas serias, la voy a internar‐ la modelo responde –cómo?‐ El médico

interfiere –claro, la voy a internar, si usted se va se tropieza y le salta el potasio por los ojos, así que se va a

la clínica y sonda‐ Entonces recolecta la orina de 24 horas, eso es fidedigno. Entonces los electrolitos

urinarios dan el siguiente resultado:

Analicemos ahora en ese contexto,

será que no vomita? Será que no

consume diuréticos? Esta persona

que está hipopotasémica, y la

gasometría, qué nos dice? Primera

regla: qué tenemos que ver? El pH.

Esto es a nivel de La Paz, no es cierto? No necesito escribir los niveles de la Paz. Cómo está el pH? Alcalino,

por lo tanto ya tenemos un nombre: Alcalosis. La alcalosis puede ser de dos tipos. O es respiratoria o es

metabólica, a ver si fuera respiratoria, la PaCO2 cómo tendría que estar? Disminuido, y cómo está?

Aumentada, porque al nivel de La Paz es 30 la normal, así que alcalosis respiratoria no es. Entonces vamos a

ver la otra parte, qué es? Metabólica, vamos a ver el bicarbonato, el bicarbonato en La Paz cuánto es? 19 –

22. Trabajamos con 20, en cuánto está? 30. Está aumentado? Sí. Entonces ya tenemos un apellido. Alcalosis

metabólica. Vuelvo a enfocar esto, estamos analizando bajo el contexto de la modelito esta gasometría y

todo, lo que hacemos para analizar la gasometría es analizar la gasometría. Ahora viendo la gasometría, lo

Examen de orina

Obtenido NormalNa 60 20 – 220 mmol/dLK 30 25 – 100 mmol/dLCl 0 110 – 250 mmol/dL

Creatinina 1.7 11‐20mg/Kg/dL

primero que vemos es el pH, siempre, cuando tengan una gasometría, no vean nada más, solo vean el pH.

Será agudo? O será crónico? Les he dado un aforismo no?. Mientras el pH esté más alejado, nunca el

proceso será compensado. Listo ya tenemos un diagnóstico. Alcalosis metabólica aguda también llamada

simple. Porque el pH está bastante desviado. Ya tenemos el diagnóstico. Pobrecita está con una alcalosis

metabólica aguda. Ahora la pregunta viene el porqué. Qué está pasando con esta chica. Para que una

alcalosis metabólica se presente, una de las posibilidades sería, no hay persona en el mundo que diga “no

me gusta comer”. Qué hace la gente para no engordar? No sé de dónde se ha sacado la gente esa idea tan

peregrina: como voy al baño y lo devuelvo. Peligrosísimo. Cuando uno vomita, qué está perdiendo? Ácido

clorhídrico (HCl). Y qué es el HCl? Un ácido, y qué dice el aforismo? “pérdida de ácidos=ganancia de bases”.

Aunque ella diga que no.

No me van a decir que su bicarbonato está subiendo por obra divina, no. Estoy seguro que ha estado

vomitando. Entonces, puede ser eso, estamos viendo las causas, otra sería pensar y decir: No estará mal su

riñoncito?? Con tanto que vomita… sería bueno pedirle una prueba renal. NUS y Nitrógeno Ureico. Y el

resultado es:

Riñón

Obtenido NormalNUS 33 mg/dL 10 – 20mg/dL

Creatinina 1.7 mg/dL 1.5mg/dLUrea 55 mOsm/dL 0.21 – 0.60 mol/dL

Esta mujer no decía la verdad, esta mujer toma diuréticos, y para eso él le ha pedido electrolitos urinarios.

Una formulita dice hay que valorar el cloro en relación al sodio y al potasio. Y estas son reglas. Na=60,

K=30; Na + K = 90mmol. Cuánto está el cloro? 0mmol/dL. Quién es mayor? El sodio y el potasio o el cloro?

↔

0 ↔ 90 90

El sodio más el potasio son mayores que el cloro. Eso se ve cuando la persona usa diuréticos de manera

crónica y los para 24 – 48 horas antes de la prueba de laboratorio. Con esto le dice a la chica –sabe qué, he

hecho una formulita y usted toma diuréticos, y le digo algo más, hace uno o dos días, usted ha parado de

consumir diuréticos‐ ahí está el problema de ella, no puede negarse. Qué pasaría si ella hubiera seguido

tomando sus diuréticos? Porque si se está usando diuréticos y se sacan electrolitos urinarios, el Cloro sube a

niveles altos, y eso quiere decir que el cloro sería mucho más alto que el sodio o el potasio. Esto que les

estoy hablando es el Anión gap urinario. Y entonces la otra pregunta, ok hemos visto la gasometría, que

está en alcalosis metabólica aguda y además está hipopotasémica, y de paso la PaCO2 ha aumentado, pero

ha aumentado como respuesta de compensación, ya está aumentando, no se quedó ahí. O sea, se aumenta

el bicarbonato, quién tiene que aumentar? El CO2 eso está pasando. No es que tiene un problema

pulmonar, no hay nada de eso, esto es lo normal. Entonces lo que ella hace más bien es hipoventilar. Pero

no hemos acabado. El médico le ha pedido creatinina más NUS, siempre hay que pedir los dos. Porque si

pedimos uno nomás, puede que haya un problema renal crónico y esto está en 10!, por ahí ya es crónico el

problema del paciente, siempre se pide creatinina con NUS para ver si es agudo el proceso. Y qué le ha dado

a la chica? Está con diuresis, porque le había dado los electrolitos urinarios, etc., etc. Pero hay una creatinina

un poquito elevada, hasta 1.4 es normal, 1.7 ya no es tan cristiano, hay un daño renal de fondo. El uso de

diuréticos, si son tiazídicos con mayor razón, diuréticos tiazídicos, como al furosemida, la furosemida es

causa de alcalosis metabólica. Y si usamos furosemida, estamos eliminando por la orina grandes cantidades

de sodio, pero es que el sodio no va a salir solito, sale con el cloro, pero el sodio tiene amigos íntimos como

ustedes cuando salen en patota los chicos, tres, cuatro, cinco se reúnen, y llaman, pues, aquí el sodio es el

que llama por teléfono al cloro y el cloro llama a sus dos amiguitos para pegarlo al sodio cuando estén

borrachos. Entonces llama al calcio y de paso al magnesio, y este es el cuarteto imbatible, uh!

Chequeadores, conquistadores, peleadores, de todo. Todo esto va a salir con el uso de diuréticos, pero lo

peor de todo es que se daña el riñón. Otra de las causas de la alcalosis metabólica aguda de esta mujer. Con

tanto ejercicio, 60 km a la semana, es que está deshidratada. A eso se llama alcalosis metabólica por

deshidratación. Así que la alcalosis metabólica ya tiene dos causas, pero está faltando en el análisis, algo

más todavía. Hemos descubierto que usa diuréticos, hemos hecho el anión gap urinario, pero hay un dato

que me está preocupando más: es la creatinina con el NUS de 1.7, parece ser que el uso continuo de

diuréticos está llevando a la paciente a una tubulopatía acidificante renal. Para esto, lo que yo necesito,

para ver si está con tubulopatía acidificante renal, yo necesito pedir otros exámenes, en primer lugar:

osmolaridad plasmática y urinaria. Una vez que tenga ambas, tengo que calcular la brecha osmolar

plasmática y la brecha osmolar urinaria. O sea que para poder llegar a un diagnóstico de esta naturaleza

estoy solicitando más exámenes. El laboratorio nos dice:

á

Ahora lo que necesitamos hacer para calcular la brecha osmolar plasmática y la brecha osmolar urinaria

necesitamos. Estos son reportes de laboratorio, pero para llegar a calcular la brecha, debemos calcular las

osmolaridades con lo que tenemos, es decir, las osmolaridades calculadas. Para la plasmática voy a calcular

a partir del sodio más la glucosa más el NUS.

á .

Entonces, ahora sí calcularemos, vamos a reemplazar, cómo se hace esto?... al Sodio lo multiplicamos por 2,

y por qué por 2? Antes lo multiplicábamos por un factor que es el coeficiente osmótico del sodio, que es

1.86. Si hubiera una pregunta en el examen que diga: cuál es el coeficiente osmótico del sodio????Ustedes

van a poner 1.86, pero no, para estos cálculos no podemos trabajar con eso porque, ya les he dicho que

cuando el sodio sale, cuando se va del cuerpo, arrastra al cloro, al calcio, al magnesio, por lo tanto tenemos

que pensar que cuando hablamos de electrolitos catiónicos primarios, no solamente son el sodio y el

potasio, también son el cloro, el calcio y el magnesio. Considerando eso ya no multiplicamos el sodio por

1.86 sino por 2. Cuánto tiene de sodio?? 140, por 2 es 280. La glucemia, para llevar a osmolaridad se divide

entre 18, y esto da 5. Y ahora el NUS, entre 2.8 da 11.8 y lo redondeamos a 12.

á 280 5 12 á

Qué es lo que acabo de calcular? La osmolaridad plasmática calculada. Ahora veremos la osmolaridad

urinaria. La osmolaridad urinaria se la calcula a través de la multiplicación de 2 veces el sodio, más dos veces

el potasio más la urea.

Entonces la osmolaridad urinaria la vamos a calcular así:

2 ∗ 60 2 ∗ 30 55 120 60 55

Esta es la osmolaridad urinaria calculada. Calcularemos brechas, entonces qué dice la regla? Vamos a

calcular la brecha osmolar plasmática, qué genial… restamos la osmolaridad laboratorial menos la

osmolaridad calculad.

á

á 325 297

Me hubiese gustado que la brecha osmolar plasmática salga mayor a 50 porque cuando la brecha osmolar

plasmática es mayor a 50, le puedo decir a la flaca –señorita, usted no solo vomita, usted se toma diuréticos

como pasto, y lo peor de todo es que es de un solo trancazo. Es de un solo trancazo porque la brecha

osmolar plasmática está elevada y eso se da cuando se ingiere etanol, metanol o etilenglicol‐ Pero no, esta

es una santa, no consume. Ella está en 28. Hemos descartado una cosita. Porque si nos ponemos a pensar, la

gente que está en el ambiente artístico, le meten todo.

Sacaremos la brecha osmolar urinaria:

550 235

Qué inferencias podemos hacer? El primer dato para el análisis, ya nos estamos metiendo en problemas más

serios todavía porque estamos queriendo llegar a diagnósticos más finos como es una acidopatía tubular

renal, no? Primer dato que tienen que ver para su análisis es la osmolaridad urinaria por lo general tiene

que ser el doble de la plasmática. Veamos: cuánto es la urinaria?550, cuánto es la plasmática? 325, es el

doble? Por ahí algo anda mal, porque no se cumple, la osmolaridad urinaria no llega a ser el doble. Esto pasa

cuando hay problemas de acidopatías tubulares. Queremos saber realmente si, este riñón que está

comprometido, cumple realmente sus funciones. El riñón cumple una función de filtración, absorción,

secreción y excreción. Y hay riñones que filtran pero no reabsorben ni secretan ni excretan. Para ver si está

funcionando bien, tenemos que calcular lo que se llama la excreción de amonio. Y la excreción de amonio es

bien sencillo, resulta que del cálculo de la brecha urinaria, lo dividimos entre 2 y eso nos da 157.5, qué tal si

nos quedamos con 158mmol de cloruro de amonio. Cuando entramos al baño hay un olor a amoniaco,

porque está constituido por cloruro de amonio. Cómo trabajamos con el amonio? El amonio puede

secretarse hasta más de 200 al día, podemos excretar más en qué casos? En estados de hiperamoniogénesis,

y se da cuando el amonio está muy por encima de los 200mmoles. O sea que lo normal será menos. Con la

chica acabamos de encontrar que su riñón está bien, por lo tanto esa sospecha de la creatinina, podemos

descartarla, pero entonces qué es lo que confirmamos al descartar la falla renal? Está bien deshidratada, ok?

Esa es la otra conclusión que llegamos a hacer. No hay falla renal, por lo tanto, por qué la creatinina está

elevada? Porque está tremendamente deshidratada. Me están siguiendo? Hey pueblo!!! Vamos más allá, un

poquito más allá, esto ya se acaba. Si este amonio estuviera por debajo de 50, oh! Grave, ahí hablamos de

acidopatía tubular renal. Y qué tenemos que hacer cuando llegamos a ese diagnóstico? Digamos que la

chiquita nos daba 40mmol de cloruro de amonio, qué hacemos? Ya estamos con el diagnóstico de que

posiblemente tiene una acidopatía tubular renal, y las acidopatías tubulares renales pueden ser de varios

tipos, 1, 2, 3 y 4. La proximal es la más común, Síndrome de fanconi. Pero ahora qué hacemos? Para llegar a

dilucidar si es una acidopatía proximal o una acidopatía distal, bien sencillo. Tenemos que hacer un examen

que se llama la toma de la PCO2 urinaria, si están pensando que solamente botan Co2 por los pulmones

están equivocados. Medimos la PCO2 urinaria y con eso hacemos el diagnóstico diferencial para ver si es

proximal o distal.

12‐03‐27 Dr. Flores

SHOCK I LA UTILIDAD DEL TEMA: El problema del shock es una de las más frecuentes en nuestro medio, en problemas de alergia ejemplo. CONCEPTO: Shock es una Insuficiencia Vascular Periférica, condición en la cual el transporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda celular, si recordamos la bomba del corazón lleva sangre oxigenada a los tejidos pues el shock impide esto. Se reconoce por:

Hipotensión Arterial cuyo valor es 120, pero esto depende según el lugar donde le tomas, pero casi todos los pacientes que están en shock están en una posición de decúbito dorsal.

Manifestaciones de Hipoperfusión, valorando: - Oliguria: Si la sangre baja en su llegada a la periferia porque hay una caída de la PA y

recordando que la filtración glomerular se da por una presión > 60, si la presión normal es 120 cae a 80 se supone que a nivel renal no va a ser 60 y eso se manifiesta con oliguria

- Confusión mental: cuando no llega la sangre a la cabeza - Piel pálida, fría y escaso llenado capilar: esto se puede observar, apretando el pulpejo de los

dedos y se suelta eso se llama llenado capilar, se supone que este debe ser rápido. Si analizamos Hipoxia tisular rompe el equilibrio consumos de oxigeno para las necesidades de metabolismo estructurales, y repercute a nivel tisular. REGULACIÓN EN LA LIBERACIÓN DE OXÍGENO Si nosotros agarramos una liga y la estiramos y al soltarla la fuerza de contracción de esa liga va ir en relación a la elongación a eso se llama la Ley de Starling. Eso mismo sucede cuando el corazón se va llenando de sangre, se va estirando, cuando se llena bien, eyecta bien, pero cuando hay Shock sucede que la llegada de sangre esta disminuida, entonces poca sangre, poco bombeo y la PA baja y baja también la micro circulación y el debito de oxigeno esta cambiando por el flujo y el contenido de oxígeno en menor cantidad. El consumo de oxigeno es a nivel de las membranas. HIPOXIA TISULAR Se suscita el Shock y son 2 los órganos que el organismo prioriza dar sangre ‐ Corazón Los demás órganos son sacrificados. ‐Cerebro El sistema respiratorio‐ Pulmón: alteración de la respiración‐ventilación, sabiendo que el alveolo tiene su vaso sanguíneo y en el pulmón hay un comportamiento que si no le llega sangre este alveolo no funciona y colapsa , en cuanto al vaso sufre un espasmo y si se rompe esto por la hipoxia el pulmón empieza a funcionar mal. En el riñón: si nos ubicamos en la Nefrona, el glomérulo, arteria aferente, eferente, esta última irriga a los túbulos contorneados corticales, cuando cae la presión sufren las nefronas corticales, de ahí viene la Insuficiencia renal aguda con daño cortical. En Cerebro: hay encefalopatía y neuropatía, cuando veamos a un paciente en Shock, estará un poco alterado. Disfunción ventricular. Vinculada a la distensión del ventrículo con el llenado de sangre. FISIOPATOLOGIÍA CELULAR Alteración de la Bomba iónica de la Membrana. Lo que da la estabilidad a una membrana es el Oxigeno, que en patología vemos necrosis, y vinculado a la hipoxia. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Para fisiopatología se usa una tipo de clasificación, pero posteriormente Uds. tal vez vean otro tipo el de la CIE‐10 (clasificación internacional de enfermedades) esta es la de la versión del 2000.

- Vinculada a shock Hipovolémico: - Cardiogénico - Distributivo - Obstructivo

Cuando hablamos de diremos que el sistema cardiovascular es un sistema cerrado que tiene 2 cosas un continente y un contenido, el continente es la bomba (aurículas, ventrículo, sistema arterial y venoso), el contenido es la sangre. Cuando hay hipovolemia quiere decir que el contenido a disminuido, cuando es Cardiogénico, la bomba esta fallando, si es obstructivo hay un obstáculo, la distributiva, quiere decir cuan es la capacidad de nuestro continente se amplia por vasodilatación y los vasos se dilatan demasiado. ETAPAS DEL SHOCK

- PRIMARIA: Disminución real o relativa del Gasto cardiaco (precarga: sangre que esta llegando) y del volumen circulante (y post‐carga: la fuerza con la que bota), las resistencias periféricas (lumen de los vasos) varían en función del grado de vasoconstricción, si recordamos fisiología, la PA esta en función del fuerza con que votaban la sangre, el volumen de sangre, la resistencia que tenían los vasos, la elasticidad de los vasos y la viscosidad de la sangre.

- DE COMPENSACIÓN: si la hemorragia continua y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiaco disminuye en un 40% y la PA en un 10%. Hay hemorragias que aparentemente no son graves, pero pueden ser mortales EJ. fractura del fémur accidentes automovilísticos.

- DESCOMPENSACIÓN INICIAL: paciente frio sudoroso, taquicardia, letárgico, muy oligúrico, con

PA inestable, acidosis metabólica progresiva (porque no hay O) y disminución del volumen/minuto. Esto es una respuesta de las catecolaminas, esencialmente la Adrenalina, se pone frio por el vasoespasmo (respuesta adrenérgica), la presión se debe a

- ETAPA IRREVERSIBLE O REFRACTARIO: Es mortal

TIPOS DE SHOCK EL DISTRIBUTIVO: Séptico, anafiláctico, dolor. En la sepsis el FNT y otra citocinas provocaban cambios, peor si hay a nivel del sistema esplacnico hay muchos problemas CARDIOGENICO: déficit de la contracción con bradicardias y taquiarritmias pero también Infarto de miocardio OBSTRUCTIVO: Taponamientos y estos son Ej. Pericarditis obstructiva hipertensión arterial grave, obstrucción de grandes arterias embolia pulmonar y el mixoma auricular. Otros SHOCK HEMORRAGICO

- Caída del volumen circulante por pérdida de contenido - Aumento de la frecuencia cardiaca - Aumento de la RVP(resistencia vascular periférica)

Causas - Hemoptisis, hemotorax. Habitualmente en tuberculosis, pues los vasos sanguíneos no son

fácilmente destruidos, y cada que tose se rompe un poco más. La segunda se acumula sangre en el espacio interpleural con obstrucción.

- Perdida de plasma: Quemaduras, pancreatitis, peritonitis. Las 2 últimas porque hay mucha vasodilatación cuando se inflama es mucho más.

- Perdida de agua: diarrea, poliuria, sudoración profusa. Recordemos las diarreas mas frecuentes son en niños y ancianos, poliuria mucho orina, diabéticos, sudoración profusa como sucede en la malaria.

- Todas las hipertermias - Glucosis anaeróbica, cae energía. Bomba sodio‐potasio se inhibe - Se liberan enzimas dañinas

ORIGEN Y MALA FUNCIÓN DEL SHOCK Los cambios vasculares, a nivel celular ocasionan serios problemas. Los cambios circulatorios, caída de la Precarga, que se compensa con taquicardia A nivel celular la Glucosis anaeróbica, bomba sodio‐potasio se inhibe, y la energía cae Hiperosmolaridad plasmática, esto porque cuando hay una vasodilatación en algunos sectores, la osmolaridad esta ligada a la concentración de un electrolito y de algunos otros componentes no iónicos, todos estos se alteran en el shock. Como reconocer la hipovolemia: taquicardia, hipotensión, PA , oliguria, a veces convulsiones, para la vida practica si Uds. ven un paciente, decúbito y taquicardico llamada de atención es Hemodinamicamente inestable, se toma el pulso y reconocemos frecuencia de segundo, inestabilidad hemodinámica (precursor de shock), también medimos la hora q orinó. SHOCK CARDIOGÉNICO

- Caída de gasto cardiaco - Aumento de la frecuencia respiratoria - Aumento de RVP - Falla del llenado cardiaco. El corazón se llena de sangre solo en diástole - Taponamiento cardiaco. Por falla del vaciamiento cardiaco, Uds. recuerdan del infundíbulo

debajo de las válvulas se hipertrofia tanto que no da paso. - Estenosis aortica. No llega a salir sangre - Insuficiencia cardiaca, que la sangre no llega a su destino. - Infarto de miocardio. - El problema no solo esta en la sístole y sino mas en la diastólica, la presión de la AI va a

generar una congestión pulmonar, por tanto no circula y una mala irrigación, y mala perfusión Signos y síntomas

- Baja el GC, oliguria, presión del llenado ventrículo izq. elevada , PAM cae

12‐03‐29

Dr. Flores

Shock II

Repaso

Definición de shock: anormalidad de sistema circulatorio (trastorno hemodinámico) por inadecuada perfusión

tisular, secundaria a bajo debito cardiaco.

La falta de aporte de O2 cambia el metabolismo y llega un momento en el que puede revertirse el problema, sino

llegamos a lo inevitable y esto es el problema del shock la hipoxia tisular. Depende del Dx temprano y la

terapéutica oportuna.

Antecedentes históricos:

Henry François (1685‐1770): introdujo el término shock, estado clínico de heridos de bala.

Claude Bernard (1813‐1878): organismo‐fundador de la medicina experimental. Utilizo el término de homeostasis,

constancia del medio interno a pesar de las fuerzas extrañas.

Walter Cannon (1871‐1945): ideas sobre la bio‐psicología de la emoción, creo el término homeostasis.

Conservación de la homeostasis para vivir.

Homeostasis circulatoria: tiene que ver

entre continente y contenido.

Precarga: es lo que llega.

Reposo: El mayor volumen en el sistema

venoso; el retorno venoso: tensión en la

pared ventricular al final de la diástole;

cambios en la distribución: alteraciones de

la capacidad venosa. (Mayor precarga).

El volumen sanguíneo esplácnico se

considera un 20% (es lo que se contiene a

nivel de vísceras.

Poscarga: lo que esta después del corazón,

es la presión que existía por la aorta.

Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción, presión arterial es el principal componente,

mucho más allá están los esfínteres del musculo liso pre‐capilares, la viscosidad sanguínea (Ej. Empujar por una

bombilla pequeña agua (anemia), aceite (normal) y api (eritremia)).

Si aumenta la poscarga aumenta la precarga para conservar el volumen latido, el corazón incrementa la

contractibilidad y la frecuencia.

Reacción corporal: a través de la respuesta fisiológica y el grado de duración del shock. Incremento de la

contractibilidad cardiaca y tono vascular periférico por el sistema nervioso autónomo (catecolaminas) si existe un

problema estas se liberan; reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular (Sistema Renina

BOMBA corazón

Circuito de altas presiones

(grandes vasos)

circuito de bajas presiones y alta adaptibilidad (capilares)

Angiotensina Aldosterona); cambios en de la microcirculación local para regular el flujo sanguíneo regional, la

apertura de los capilares que hacen “shunt” corta el retorno.

La primera respuesta son por parte de las catecolaminas (simpático adrenérgico), se presentan por señales

aferentes, pero nunca se pierde el eje, los que controlan son: ADH, barorreceptores. Señales aferentes: cayado de

la aorta y cuerpo carotideos (barorreceptores) (lo quimiorreceptores también va a estar involucrado, con el tiempo

porque va cambiar el pH y…), producen alteraciones de la presión o el estiramiento de la pared arterial, lo que

lleva a reducciones mayores de volumen o presión. En condiciones normales las señales aferentes anulan la

inducción del SNA, cuando se activan disminuyen sus impulsos, provocando vasoconstricción periférica de

mediación central. Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos provocan tensión de oxigeno, H+ y

O2, que a su vez produce vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y

vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética.

Señales eferentes: activa receptores adrenérgicos beta 1 pero también hay los alfa1, los receptores adrenérgicos

unos van a ser espasmos (alfa 1) y los betas para el corazón. Los receptores adrenérgicos alfa 1 en arteriolas con

vasoconstricción e incremento de resistencia vascular y presión arterial sistémica, la vasoconstricción arterial no es

uniforme (estimulación simpática directa de la circulación periférica); los receptores beta 1 incrementan la

frecuencia y contractilidad, además del incremento del consumo de oxigeno por el miocardio (estimulación

simpática del corazón); receptores alfa provocan venoconstricción y desplazamiento de volumen desde el “pool”

venoso hacia la circulación central (estimulación simpática venosa).

Las señales eferentes en la medula adrenal liberación de adrenalina y noradrenalina provocando glucogenólisis.

Reacción hormonal:

Estado catabólico: un paciente en shock no va estar comiendo por lo tanto tiene que hacer uso de sus reservas y

cuando usamos nuestras reservas se llama catabolismo y cuando aumentamos nuestras reservas anabolismo. En el

shock el catabolismo se vuelve anaerobio (ciclo de cori).

Respuesta renina‐angiotensina‐aldosterona: la nefrona (la unidad anátomo‐funcional del riñón) tiene muchas

participaciones, en el caso del shock (la arteriola eferente irriga hacia el nodillo y la aferente irrigada los túbulos), si

la presión cae no va llegar y empiezan a subir los corticales, sin embargo el aparato yuxtaglomerular controla la

presión por una parte, pero por el otro lado volumen de orina y eso desencadena el sistema RAA que esta

determina por la disminución del volumen sanguíneo que llega a la nefrona; los pacientes que estén con pérdidas

de agua, o con trastornos hemodinámicos tienen sed y esta se controla en el hipotálamo gracias a la ADH.

Vasopresina: es controlada por receptores de tipo osmolar (hipo o hiperosmolar) y va determinar que tengas sed o

no.

Microcirculación: es la parte distal de la poscarga pero no es poscarga es resistencia. El sistema simpático controla la constricción de las arterias grandes. Los mecanismos locales controlan la dilatación de arteriolas pequeñas. En la sepsis persiste con frecuencia la disoxia (oxigeno alterado) a nivel tisular, incluso se restablece el aporte de oxigeno y es variable el consumo, depende del tipo de célula las células especializado son más sensibles y susceptibles, por ejemplo: las del la piel son más tolerantes a los problemas de isquemia pero no así las neuronas ni los músculos. En la microcirculación el shock descompensado provoca vasodilatación de las arteriolas pequeñas y pérdida del tono que genera estasis sanguínea, requerimientos continuos de volumen y falta de reacción a la administración de catecolaminas, en el shock hay que reponer el volumen perdido dependiendo de la causa, si es por sangre necesita primero agua y luego paquete globular, si es solamente agua se le administra solo suero.

El ingreso de liquido del espacio extravascular es para incrementar el volumen, cuando se suscitan perdidas en lo que es la volemia se recoge volumen del intersticio, a su vez este recoge de las células. La irrigación capilar y el flujo sanguíneo muestran si esta alterado o no el llenado capilar (que es de 1‐2seg). Capación de agua y sodio por las células, perdida de potasio con dilución de la integridad de la membrana provocan la des polarización de la membrana celular, lo que quiere decir que el disturbio producido en la periferia es distinto al disturbio producido en la bomba. La inhibición y disfunción del transporte activo provoca alteración celular y está ligada a la bomba de intercambio Na+‐k+, bomba electrogénica de Na+ y permeabilidad relativa al sodio, la que da la estabilidad de estas regulaciones es el potencial de membrana la cual está ligada a la concentración de sodio. Si las células están tumefactas por alteración del potencial de membrana existe agregación leucocitaria, posterior un decremento en la perfusión capilar. Chiste: la magnitud de la agresión mas la capacidad de compensación significa: (imagínense a un sujeto que tiene vida sedentaria y al lado un sujeto que es atlético, los dos sufren la misma agresión, pero su capacidad de compensación va ser diferente, el sedentario probablemente no compense bien el problema en cambio el otro si porque está acostumbrado a estrés) compensación, disfunción o muerte celular. Respiración aerobia: fosforilación oxidativa; susceptible a hipoxia (38 ATP) Disoxia: no es posible mantener la respiración mitocondrial, produce ácido láctico, lo que lleva a la acidosis, ahora

se está valorando el shock midiendo el ácido láctico (2 ATP). Lo que provocamos nosotros es déficit de energía y

tratamos de compensar nuestra energía, la cual da estabilidad a las membranas (por cada gramo de glucosa son 2

mol de lactato).

Hipoxia celular: enzimas celulares se activan lo que resulta expresión genética celular, produce activación de vías

metabólicas de intercambio y vías metabólicas de cambio (ej. Contracción muscular, los canales de calcio, gran

parte de la hipotensores son canales de calcio)

Reacciones inflamatorias e inmunitarias: las hemorragias y traumatismo multisistémicos produce cambios

proinflamatorios = SRIS. El problema empieza con un problema inflamatorio, luego progresa y sufre shock y si sufre

una infección se convierte en shock séptico = daño multisistémico. El shock disminuye la inmunidad específica

como la inespecífica por todas las respuestas hormonales (glucocorticoides), el enfermo inmunodeprimido está

predispuesto a las infecciones (el diabético)

Estadios del shock:

Estadio I (compensada): hipotensión compensada (el paciente va estar taquicárdico, taquipneico,

diuresis). Características (reflejo de las catecolaminas): desaparición progresiva de las venas; frialdad y

palidez; sequedad de mucosas; debilidad muscular y oliguria; PA dentro de los límites normales (si en

estos momentos se actúa rápidamente el pronóstico será bueno)

Estadio II (descompensada): disminución de la perfusión tisular (llenado capilar, diuresis). Características:

hipotensión y deterioro del estado neurológico; pulsos periféricos débiles o ausentes; oligo o anuria;

acidosis metabólica progresiva arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. El paciente está ansioso,

excitado.

Estadio III (irreversible): falla de la microcirculación con injuria celular (cianótico, diaforético, hipotenso,

oligúrico o anúrico). Características: cae la PA; necrosis tubular aguda (arteriolas eferentes) (se manifiesta

con anuria); coagulación intravascular diseminada; acidosis y disminución de la perfusión coronaria.

Las catecolaminas producen palidez y son un efecto alfa.

Clasificación del shock

El shock hipovolémico relacionado con: diaforesis (sudoración) ej. La

hipoglicemia, los vómitos, quemaduras, hemorragias, diuresis intensa.

*Perdidas externas: hemorragias; quemaduras, vómitos diarreas, diabetes

mellitus, diabetes insípida, uso excesivo de diuréticos.

*Por secuestro interno (3er espacio): fracturas, ascitis, oclusión intestinal,

hemotórax, hemoperitoneo.

Shock cardiogénico:

Miopático (función sistólica disminuida): infarto agudo de miocardio, miocardiopatía dilatada, depresión

miocárdica en el shock séptico.

Mecánico: estenosis e insuficiencia mitral, trombo, defectos del septum interventricular, obstrucción a la

salida de la eyección ventricular izquierda (estenosis aortica y sub aorticas), arritmias.

Shock obstructivo: taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, embolia pulmonar, neumotórax, el corazón

falla como bomba (infarto), coartación o disección de la aorta, mixoma auricular (es un tipo de tumor).

Shock distributivo:

Perdida del tono en los vasos de resistencia (vasos periféricos): shock séptico, anafilaxia, neurógeno

(lesiones encefálicas y medulares, anestesia raquídea), falla endocrina (Addison, mixedema), toxico

(barbitúricos, fenotiacinas).

Perdida del tono en vasos de capacitancia: shock de la pancreatitis, dolor.

Repercusiones del shock en el pulmón:

Fase inicial: disfunción ventilación/percusión que se manifiesta con disnea, taquipnea.

Fases avanzadas: pulmón de shock (daño endotelial con una respuesta inflamatoria, a consecuencia de la

hipoxia local, la acción de toxinas y acción de enzimas proteolíticas liberadas por macrófagos y

polimorfonucleares)

Resultado final: SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto) debido a varias agresiones al

endotelio.

Repercusiones en el hígado:

Reducción del 15% en el aporte sanguíneo durante 90min. Produce lesiones estructurales reversibles en

los hepatocitos centrolobulillares, como consecuencia una vasoconstricción arterial hepática y una

necrosis de los hepatocitos.

Reducción del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia hepática desproporcionada ello es

debido a la vaso constricción selectiva de los vasos esplácnicos por la acción de la angiotensina II.

La isquemia hepatocitaria de lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de sustratos.

La disminución de aporte energético y trastorno funcional de las mitocondrias, de la membrana y de la

síntesis proteica, son factores básicos.

Fisiológico Clínico

Hipovolémico Hipovolémico

Cardiogénico Séptico

Obstructivo Neurogénico

Distributivo Cardiogénico

Obstructivo

Traumático

CIE‐10 (clasificación Internacional de las enfermedades)

Repercusión en el riñón:

La oliguria (<0.5ml/Kg/hora) signo fundamental del síndrome de shock.

Los riñones son muy vascularizados que reciben un flujo sanguíneo regional de 1‐1.2L/min., lo que

representa alrededor de un 25%del gasto cardiaco.

La velocidad de filtración glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque varíe la presión arterial

(80‐200mmHg) y por tanto la excreción de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulación y

por el control extrarrenal que cae sobre este órgano.

PA < 60 lleva a la azoemia.

Repercusiones en el tracto digestivo:

La hemorragia digestiva alta, en el shock y en el estrés relacionada a la isquemia de la mucosa del

estomago agravada por el bajo pH de la luz gástrica, puede provocar ulceras denominadas ulceras de

Curling por exceso de glucocorticoides por el estrés.

La pared del intestino delgado y grueso, sufren en el shock, descamación de los enterocitos, edema

submucoso, disminución de la producción de moco, auto digestión por enzimas luminales, disrupción de

las uniones celulares y separación de la capa mucosa de la lamina propia; generan translocación

bacteriana (cambian de ubicación, se pierde la impermeabilidad del colon y las bacterias pasan a la

circulación).

Shock séptico: es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con un cuadro de hipotensión y con

trastornos de la perfusión orgánica a pesar de una correcta expansión del volumen. Una sepsis es un síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica debido a una infección causada por microorganismos y sus toxinas (endotoxinas

(gram – y son lipopolisacáridos) y exotoxinas).

La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped (leucocitos,

monocitos, células endoteliales), que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria,

liberando mediadores: IL‐1, TNF‐alfa, sistema del complemento, activación del sistema de coagulación y la

fibrinólisis. La consecuencia de esto en una lesión endotelial generalizada, con aumento de la permeabilidad

capilar, agregación plaquetaria en la microcirculación, causando isquemia que puede ocasionar daño por

reperfusión, activación de la coagulación y deterioro de la vía inhibitoria de la proteína C‐proteína S y

vasodilatación muy marcada.

El oxido nítrico, liberado por células endoteliales, poseen efectos citotóxico y vasodilatadores, en principio útil para

la defensa antimicrobiana. El oxido nítrico es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la

cadena respiratoria, dificultando la utilización de oxigeno. Tiene efectos citolíticos y puede causar lesión endotelial

responsable del aumento de la permeabilidad capilar. Al final, todo conduce a una lesión vascular generalizada por

alteración endotelial, que es la alteración fundamental en el shock séptico. También se ven alteraciones en el

metabolismo intermediario e insuficiencia en la extracción de oxigeno a nivel tisular.

12‐04‐02

Dr. Hinojosa

Dolor

La terapia del dolor, o terapia algogénica (algos=dolor) es una nueva especialidad. El profesor Carlos

Castaño, fundador del servicio de anestesiología del hospital de clínicas, era una de las mentes más creativas

y geniales que hemos tenido en l facultad de medicina junto con el Dr. Ergueta Collao, y da la casualidad que

yo pude estar con él haciendo esa especialidad al frente cuando yo era muy joven, y él ya tenía una visión

antes de que la IASP (Asociación internacional para el estudio del dolor) pronunciara los términos para

identificar una nueva especialidad en el mundo sobre el manejo del dolor, antes de que ellos hicieran algo el

profesor Castaño ya muy tempranamente enunció las bases para hacer una pseudo especialidad del dolor…

eso es tener mucha visión. Entonces él lo vio, como anestesiólogo, que podía encaminarse por ahí una rama

de al anestesiología, pero eso es históricamente hablando.

El primer curso que hicimos en serio, cuando yo era residente, fue en el 86 u 87, yo de residente participé y

organicé ese curso junto con dos anestesiólogos, y conformamos una sociedad de estudio multidisciplinario,

y reunimos en el equipo multidisciplinario a un internista que era acupunturista Soria Galvarro (que en paz

descanse), era el único que hacia acupuntura en La Paz, y lo hacía de oído, ¿Se dan cuenta que hice un curso

en serio? Porque para hacer acupuntura, ahora dentro de la especialidad de terapia del dolor, uno hace

terapia del dolor y tiene que hacer una sub‐especialidad de acupuntura 10 años en Shanghái, más la carrera

6 años, más la terapia del dolor 5 años y en total se hacen 21 años de estudio para realizar esta especialidad.

Esta terapia del dolor congrega a varias especialidades: intensivistas, anestesiólogos, psiquiatras, internistas,

endocrinólogos y hasta psicólogos porque el dolor tiene mucho que ver con la cabeza, y más en las

mujercitas, ¡Por Dios que la más grande simuladora es la mujer! Va a salir su esposo y le viene su patatus y le

viene un “dolor de vesícula” y resulta que incluso le viene tan bien que empieza a vomitar BILIS, y uno dice

“que macha, esta es artista tremenda” y es que el aspecto psicoemocional también cuenta. Hay que

respetar a las mujeres mucho pero ellas tienen problemas en su hipocampo, pues no es como el del hombre,

y el Dr. Ricardo Carlos Castañón es un individuo que estudio mucho al respecto y él ha definido muchas

cosas que condicionan a que la mujercita (y de eso tienen la culpa los papás por mimarlas tanto pero tanto)

sufra una involución del hipocampo, y como ya está claro que el hipocampo es el órgano donde nos

enamoramos, y el hipocampo de la mujer tiene otras conexiones que hacen que se enamore como se

enamore, y el hombre se enamora con más corteza que hipocampo.

¿Por qué estoy hablando tanto de corteza e hipocampo? Porque es parte del tema señores, pues la corteza

cerebral, la sustancia gris periacueductal del cerebro medio es el laboratorio más grande que hay en el

mundo sintetizador de morfina, tenemos hasta vicios endógenos, y tantos cólos en el extranjero buscando

morfina para comprar y nosotros tenemos la nuestra, porque aquí no hay morfina ni fentanilo, pero estamos

tan retrasados que hasta venden el fentanilo sin necesidad de receta.

El cerebro es una máquina perfecta, si queremos volvernos negros, nos volvemos negros, si queremos que

nos amputen un brazo sin anestesia y se hace, ¿gracias a qué? A los péptidos opioides endógenos, entonces

en la historiación del dolor estos centros multidisciplinarios donde había psiquiatras, psicólogos porque

parte del dolor es emocional es afectivo, es experiencia y así hoy en día y hace muchos años en el exterior,

no en Sudamérica, hay clínicas más grandes que nuestro hospital general que son solo de dolor, para

manejo del dolor crónico benigno y maligno. Manejo del dolor es una especialidad que en La Paz deben

haber 4 ó 5, pero son malos.

La IASP recién posterior a los trabajos de Castaños, empezó a publicar y definir lo que era la especialidad y

se formaron comités taxonómicos para definir que es disestesia parestesia, alodínea, hipostesia, analgesia y

toda la terminología que deben leerla.

Antes de entrar a la conceptualización vamos a considerar aspectos bio‐psico‐sociales para poder dar una

definición de dolor. Uno de los primeros análisis que debemos hacer es el pensar y decir que el dolor es una

cualidad, y de paso, afectiva, pues hay gente que le gusta el dolor, y ahí está el problema, porque ahí

entramos en lo que es el campo de la psiquiatría y de la psicología porque a esos son a los que se llama

masoquista, y no existe un masoquista que no sea sadista, es decir, aquel que le encanta el dolor es el que

va a gozar sacándole los ojos a un conejo en vivo, eso es sadomasoquismo, es una cualidad afectiva, esa

gente está enferma y necesita que lo maneje un psiquiatra o un psicólogo; el dolor básicamente tiene una

cualidad afectiva que es la aversión, pues señores no se puede sentir placer con el dolor, eso es imposible,

eso es aberrante, pues el dolor debe proporcionar una información desagradable a la corteza somestésica y

a la integración limbo‐ventricular del cerebro. Alguien me dirá aquí que le encanta que lo lastimen, pues

hay gente que son masoquistas psíquicos, como en una relación de pareja cuando la ñata anda feliz con que

su ñato la haga sufrir y vemos un masoquismo psicoafectivo, entonces estamos viendo que el masoquismo

no es solamente físico, sino también emocional entonces eso es una cualidad; entonces para hablar de dolor

hablamos de una cualidad afectiva desagradable, no hay más, tiene que ser desagradable, a nadie le puede

gustar el dolor.

Otro componente muy importante es que, hablando ya de la relación anatómica, todas las fibras sensitivas

aferentes que van a ir a entrar hacia la médula espinal a través de los segmentos posteriores de la médula

espinal para iniciar su viaje hacia arriba a través de dos vías hasta llegar al hipotálamo, al tálamo y este

tálamo llegue a la corteza sensorial en el lado posterior de la cisura de Rolando para hacer la integración

somestésica de dolor y decir “!ayayay! me duele” (todo esto en milisegundos), y entonces cuando uno

siente dolor al tiro retira la mano de esa fuente de dolor, y eso también es una cualidad que tiene que ver

con la conducta de aversión. Todas las terminaciones sensitivas que estamos diciendo, no siempre

corresponden a la naturaleza del dolor, o sea al estímulo, el estímulo puede ser de 3 centésimas y el

individuo refiere no sentir nada, hay también gente así y a esos se los denomina estoicos, pero para el

término común es “macho”. Yo recuerdo que en mi juventud los de mi curso hacían cada barbaridad para

hacerse a los machos, debido a que en el mundo estaban de moda los “Hell angels” que eran unos

psicópatas narcotraficantes que inducían a esas cosas pervertidas que se las ha adoptado con normalidad.

Otro factor que hay que tener en cuenta es el factor medio ambiente, y en Bolivia tenemos algo bien lindo:

el paceño es marica, así no les guste, el orureño peor, el cochala es más pendenciero, le gusta darse de

trancazos, claro que el rey de los trancazos está en Escocia, pues los escoceses como deporte se dan golpes,

cuando yo estudie allá recuerdo que estábamos en un pub y resulta que estaban charlando unos bestias que

de repente están charlando como amigos así de “te quiero”, y de repente uno dice “che, ¿un par de

golpes?”‐“en serio hermano, ¿tanto me quieres?”‐“sí hermano”‐“ya” y se pegan bien fregado… pero eso es

en Escocia. Aquí el machismo los que lo tienen son los benianos y los cruceños, pues eso viene de su medio

socio‐cultural, pues desde sus 2 añitos ya le dicen que no llore porque es hombre. Una vez llego al hospital

un camba con una doble fractura de radio y cubito, se salían los huesos, había que reducir y hacerlo con

anestesia, era uno de esos cambas del campo que montaba caballo y dice él “¿anestesia? Que me va a poner

eso, así no más que yo aguanto” y le dolió mucho pero para que vean como es el condicionamiento socio‐

cultural. Hay otro libro de condicionamiento que es mucho más fregado que es la postergación social en

nuestro medio, que se dio mucho con los campesinos del altiplano que se les dice “raza de bronce” y no sé si

serán de bronce realmente o se las chupan y se las aguantan… o bueno se las chupaban y se las aguantaban

hasta que apareció el Evo, porque ahora ya protestan, ya dicen, la cosa ha cambiado ahora; pero hasta antes

de eso yo les puedo comentar que ellos andaban tan postergados que eran estoicos y podían soportar, e

incluso hasta ahora, podían/pueden soportar el dolor por una peritonitis caballa por perforación de

intestino y no con horas de evolución, ¡sino que semanas de evolución, 8‐10 días! Y el tipo ni llora, es

impresionante como cuando abrimos el abdomen, cuando se pasa el peritoneo se abre y BUM, sale un asa

intestinal que llega al techo, no exagero, ¿conocen el neumático de las llantas de los autos no? Negro, así de

negro pues, y no sé cómo ha aguantado si el intestino no duele más que por distensión.

Entonces dadas estas consideraciones que acabo de hacer podemos definir dolor y decir: El dolor es una

sensación básicamente desagradable, referida al cuerpo, secundaria a un estímulo que provoca una

percepción que puede ser una lesión real o una fantasía de lesión, o expresar solamente necesidades

psico‐afectivas. O sea que el dolor engloba todo eso. Pero la definición de la IASP dice que dolor es una

sensación básicamente desagradable, no hay dolor agradable.

Ahora podemos empezar a hablar de los distintos tipos de fibras que nos gobiernan y están en nuestro

organismo, tenemos infinidad de terminaciones nerviosas sensitivas, entre ellas, tenemos fibras, por

ejemplo, especializadas en toda nuestra piel, entonces estamos hablando de lo que es piel y tejido celular,

incluyendo TCSC, no estamos llegando a estructuras más profundas como músculos o ligamentos; y en la

piel y tejidos aledaños (hasta el TCSC) tenemos de preferencia localizados universalmente en todo el cuerpo

receptores especializados para el calor, frio, termoalgésicos, propiopáticos, todos esos son los que ustedes

han aprendido como receptores de Krauss, Meissner, Váter Pacini y Ruffini, ¿recuerdan nove? Pues esos

receptores no sirven.

Lo que sirven son las terminaciones nerviosas libres y sensitivas, mielinizadas unas y otras desmielinizadas,

esas son las terminaciones que van a dar origen a las terminaciones nerviosas libres que también tienen que

ver con los dermatomas, que tienen que ver con el receptor polimodal. Los dermatomas se van formando

embriológicamente a medida que nos vamos desarrollando, y es interesante saber lo de los dermatomas

porque esto es parte de lo que tenemos como distribución segmentaria ¿Qué son los dermatomas? Son

acúmulos de terminaciones nerviosas que se han dado origen a nivel embrionario, y que se desprenden de

cada uno de los segmentos de la columna vertebral, desde C1 para terminar a nivel sacro, todo eso está

constituido por dermatomas. Estos dermatomas tienen una característica: abarcan la mitad del cuerpo y

pasan un poquito la línea media, lo interesante de los dermatomas es que por dar un ejemplo el dermatoma

que corresponde a la tetilla es el T5, quiere decir que las terminaciones nerviosas sensitivas de esta región

ingresan a las astas posteriores de la médula espinal a nivel de la T5.

Pero si se involucran esas fibras, los dermatomas a su vez tienen conexiones internupciales entre todos ellos

en seguidilla, como un rosario, quiere decir que T5 participa también de T4 y de T6. Un ejemplo típico de

dermatomas para que me entiendan: Estos dermatomas que están configurados por terminaciones

nerviosas sensitivas, mielinizadas y amielínicas pueden verse afectadas por una patología que normalmente

la hacemos cuando somos pequeñitos pero que mientras más grande es peor: la varicela; una vez que se

presenta el virus de la varicela se queda en el organismo para toda la vida, o sea que todos los que hemos

hecho varicela lo tenemos en los ganglios pre‐sinápticos y en las vainas de mielina viviendo, y nosotros

seguimos con nuestra vida, pero ¿En qué momento ese virus de la varicela de haber producido la

enfermedad y haber estado en forma latente se activa? Se activa en condiciones de stress, desnutrición,

emociones fuertes y un síndrome gripal de por medio pueden determinar la exacerbación del virus de la

varicela, y eso va a provocar la neuritis herpética (NH).

Entonces la NH había sido una enfermedad viral que se presenta a partir del foco dormido que tenemos

todos del virus de la varicela, en las terminaciones sensitivas, en nuestras fibras de mielina, y que por esas

situaciones de stress, depresión, desnutrición se activa. La NH no se la debe desear ni al peor enemigo,

porque viene a ser esa inflamación de esas terminaciones sensitivas que se manifiestan en un determinado

dermatoma, y aparecen lesiones, de inicio solo hay prurito (que es una de las sensaciones que siempre

acompaña al dolor), con un dolor urente y lancinante que no es soportable, pues la NH ha hecho llorar hasta

a los machos más machos, pues la NH es una de las patologías más dolorosas que pueden haber. De acá

nació el concepto que toda neuropatía produce el dolor de los dolores en general. La NH se presenta con

lesiones maculosas, papulosas, vesiculosas y finalmente ampollosas y esas ampollitas explotan, se abren, y

esa es la etapa contagiosísima del herpes, ahí es donde uno teniendo el herpes propio incluso puede

contagiarse.

Incluso una vez un militar (al cual le enseñaron que tiene que ser macho), que era coronel, tenía una

neuralgia en el trigémino pero que no era una simple neuralgia, era una neuritis herpética del pasado, es

decir, una neuralgia post herpética (NPH), la cual es la forma crónica de la NH (que es aguda) ¡oooohhhhh!

dolor de dolores, y lo peor de todo es que ya no hay lesiones en la piel, pero duele y arde en todo el

segmento donde antes apareció la neuritis herpética; entonces este coronel con NPH del trigémino, tuvo por

10 u 11 años que aguantarse varias crisis, porque viene en episodios intercurrentes, (la NPH está

relacionada también con problemas de neoplasia porque también hay inmunodepresión en el cáncer,

entonces a sujeto por encima de los 65‐70 años que hace una NH por primera vez, investiguen si no hay un

síndrome paraneoplásico) y un día me llamaron a la casa sus familiares y el hijo me llamó para decirme que

vaya, aunque ya no había mucho para hacer, porque su papá se había dado un tiro, sí señor, el dolor es tan

fuerte que puede inducir al individuo a matarse. Así son las neuropatías como la NH, NPH, el síndrome

talámico que son imposibles de aguantar, son dolores que cursan con desaferentación nerviosa (definición.

Interrupción de los impulsos aferentes. Puede ser temporal, mediante anestesia, o permanente cuando se

seccionan las correspondientes fibras nerviosas.), alodínea, hiperestesia e hiperpatía.

La NPH puede aparecer por un fracaso de error en el manejo de una NH, ¿y Cuándo una NH es mal

manejada? Cuando se maneja solamente farmacológicamente, pues tiene que ser a través de bloqueos, y

para eso hay que ser dolorólogo para poder hacer esos bloqueos. Lo lindo es ver estas lesiones maculosas,

papulosas, vesiculosas, ampollosas y finalmente esas lesiones aparecen color crema quedan esas lesiones

café con leche, aparecen por el dominio de T5 (ejemplo) y toman la partecita del pezón más y lo lindo es que

llegan a la línea media y la atraviesan uno o dos cm más y ahí se queda, y duele tanto el T5 como el T4 y el

T6. Dx diferencial: Si lo mismo hay al otro lado eso no es NH, pues la NH ataca solo un dermatoma, es

hemicorporal.

Receptores polimodales y sus terminaciones nerviosas libres sensitivas.‐

(Sistema de sustancia P.‐ La sustancia P está en todas las terminaciones libres, y es estimulada, ya sea, por

fibras gruesas o por fibras bastante delgadas.)

Estas terminaciones nerviosas libres sensitivas responden a todo tipo de estímulo, o sea que no responden

solo a la agresión, sino que también, por ejemplo, al estimulo cariñoso (caricia), por eso cuando nos

machucamos un dedo nos acariciamos la mano, incluso la besamos, y la seguimos frotando, y así el estímulo

doloroso baja y vamos entrando en un estado de placer de “ah me está aliviando, que rico”.

Habíamos dicho que estaban metidas en este contexto fibras gruesas y hasta las más delgadas. Tenemos

fibras gruesas tipo: A‐β, A‐γ, A‐δ y las más delgadas son las fibras C, y van haciéndose cada vez más

pequeñas en diámetro. Las fibras gruesas, por lo general, ascienden rápidamente hacia la corteza

somestésica casi sin relevos, a través de las dos vías ascendentes del dolor que están en la columna

vertebral: el haz neoespinotalámico y el haz del lemnisco medio, ascienden hasta el tálamo y de este a la

corteza somestésica en la parte pre central y luego retornan para que tengamos nosotros la experiencia y el

conocimiento de sentir el dolor, porque el problema es que para sentir dolor tenemos que haberlo

experimentado.

Hace años hicieron experimentos en cachorros de perritos, de una misma camada, agarraron a 4 de los

cachorritos y los pusieron en un ambiente cálido, sin luces fuertes, sin música, con su lechecita… todo lindo

era para ellos; mientras que para los otros 4 ó 5 habían contratado unos ¡verdugos!, entraban gritando a la

celda a martirizarlos y tratarlos mal. ¿Qué observaron con este experimento? A los que jamás tuvieron

dolor, luego los pincharon, y no sintieron el pinchazo, los lastimaron y no sintieron ¿por qué? Porque fueron

criados con amor y cuidado; o sea que al dolor uno lo llega a adquirir a través de conocimientos. ¿Cómo

nosotros no vamos a ser agresivos? si lo primero que recibimos al nacer (ahora ya no se hace eso) es una

nalgada del sonso del gineco‐obstetra, nos sacan a un ambiente frio, en el canal ya nos están iluminando con

una luz fuertísima. Pero ¿Qué encontraron en el grupo a los que los hostigaban? Estos perros años

posteriores inhibieron niveles de endorfinas, y toda persona que entra en sufrimiento tiene niveles elevados

de endorfinas, y eso es lo de bueno porque eso nos protege, nos alivia el dolor, o sea que hay un estímulo

para que se produzca cada vez más endorfinas (la morfina endógena).

Entonces aprovechando que estamos hablando de las fibras gruesas, de una vez vamos a entrar al concepto

de la teoría de Melzack y Wall, pero indicando antes que el receptor polimodal es aquel que recibe al

estímulo nervioso sensitivo aferente y responde a todas las modalidades de estímulo, esas son las

terminaciones nerviosas sensitivas que tenemos en todo nuestro cuerpo, son terminaciones sensitivas que

tienen conexión con receptores polimodales.

Teoría del “Gate control” (Teoría de compuerta, teoría de Melzack y Wall).‐ Las fibras C toman muchos

relevos y las fibras gruesas, sobre todo A‐β, no toman casi ningún relevo y por ende no tardan casi nada.

Estas fibras gruesas, conjuntamente con las fibras delgadas, están en conexión con una interneurona que se

llama interneurona inhibitoria, que tiene por función inhibir la transmisión del dolor, ¿Cómo funciona esto?

Es muy interesante, pues las gruesas son más rápidas y las delgadas más lentas, lo regio es que si bien las

gruesas son más rápidas, son las que van a estimular positivamente a la interneurona inhibitoria, y en la

médula espinal tenemos los cordones posteriores, cada cordón posterior está estratificado con el famoso

sistema de Rexed: desde la I a la VI y en las astas anteriores tenemos el VII, VIII y IX que son los

componentes motores de las terminaciones nerviosas sensitivas sensoriales que llegan al asta posterior de

la médula espinal, o sea que entre todos estos hay una conexión en serie, I‐II‐III‐IV‐V‐VI‐ de ahí al anterior

con VII‐VIII‐IX.

Esa conexión del asta posterior explica el porqué, por ejemplo, en un cuadro de apendicitis aguda hay un

dolor de inicio siempre en el epigastrio con nauseas, vómitos, un poquito de fiebre y malestar general, van

pasando las horas y el dolor se pasa al flanco derecho, luego finalmente se localiza en la fosa iliaca derecha,

exactamente en el punto de McBurney, que a la presión despierta un “exquisito dolor” ,ese término no

entiendo cómo pueden usarlo otros fisiopatólogos del mundo si la definición dice que el dolor es

desagradable, mejor si le decimos un tenebroso dolor intenso, pero ¿donde empezó el dolor? En el

epigastrio, de ahí se fue al flanco derecho y luego paso por el hipocondrio y el flanco derecho y recién llego a

la fosa iliaca derecha; entonces cuando el apéndice ya está muy inflamado y se está por perforar, empieza a

acompañar la rigidez del peritoneo, cuando ya está llegando a la peritonitis y en ese estado ya hay

contractura de tipo muscular, pues la contractura de tipo muscular siempre acompaña a todo dolor agudo

porque el dolor agudo está siendo percibido a través de las capas superficiales hasta las más profundas del

asta posterior de la médula espinal, que tiene sus conexiones internupciales con las astas anteriores

(motoras), por eso hay espasmo muscular, en la peritonitis si hay el “abdomen en tabla” es por estas

conexiones que tenemos.

Ahora, esta interneurona inhibitoria va a ingresar hacia las

terminaciones nerviosas sensitivas de las astas posteriores de la

médula espinal. Este estímulo va a hacer su decusación (se va a pasar

al otro lado) y va a ascender hacia el tálamo, y de ahí al área

somestésica pre‐Rolándica para que se haga sentir el dolor. Esta

subidita que acabo de mencionar, se da, como habíamos dicho, por

dos vías: la vía neoespinotalámica y el lemnisco medio, que va a subir

al hipotálamo, al tálamo, a los núcleos tanto ventrobasales como

posteriores del tálamo, y ahí se producirá una nueva sinapsis para despegar hacia la corteza somestésica.

Una vez entendido todo esto, vamos a hablar de la teoría de Melzack y Wall, ellos dicen que (estamos en la

primera parte de la teoría que es el “gate control”) la fibra gruesa, al ser estimulada por terminaciones

nerviosas sensitivas provenientes de un nociceptor polimodal, se excita y dispara y lo que produce es un

acto positivo porque va a estimular a que la interneurona inhibitoria inhiba el dolor. ¿Qué pasa si el

estímulo toma las fibras C, las más delgadas? Ocurre todo lo contrario, pues esta fibra C al estimularse

produce un acto negativo, porque va a impedir que la interneurona inhibitoria inhiba el dolor, o sea nos

duele. Vale decir que cuando algo nos duele quiere decir que el impacto tomo a las fibras C, por ejemplo,

cuando nos dan un queque, nos duele porque agarro las fibras C, pero nuestra reacción es acariciar ese lugar

que duele, ¿Por qué? Porque así excitamos las fibras gruesas y empezamos a sentir que disminuye el dolor

porque se activa la interneurona inhibitoria. El componente muscular, es decir el espasmo muscular, que

siempre sigue a todo dolor está en relación a las conexiones internupciales entre las fibras de la escala de

Reich (*así denomina el Dr. A las láminas de Rexed*) conjuntamente con el sistema de las astas anteriores.

Cuando estimulamos las fibras gruesas, es cuando empezamos a liberar péptidos opioides endógenos, pero

eso es un adelanto no más, luego volvemos a eso.

Sistema sensitivo discriminativo.‐ Este es el sistema que discrimina en términos témporo‐espaciales, quiere

decir, es el que nos permite localizar el dolor. Este sistema sensitivo discriminativo, esta dado justamente

por estas dos vías que habíamos dicho que subían hasta los núcleos ventrobasales y posteriores del tálamo,

es decir, a través de las dos vías ascendentes del dolor: la vía neoespinotalámica y el lemnisco medio. Así

sube, y también baja, el estímulo de percepción luego que hace su integración en la corteza somestésica,

que está a nivel pre‐Rolándico. Pero en su camino, este pasa por el bulbo raquídeo, y por el medio de este

está el cuerpo calloso, y este es el sistema limbo‐reticular, que no es más que acúmulos de células, pero

que tienen conducta propia, especificidad. A ver para que entiendan lo que es el sistema limbo‐reticular: la

definición nos dice que hay que tenerle aversión al dolor, cuando sube el dolor, a nivel limbo‐reticular se

despierta el sentido de la aversión al dolor. O sea que el núcleo de la aversión del dolor está en el sistema

limbo‐reticular, es decir, que este sistema nos permite ser aversivos a todo lo que nos dañe. Todo lo que nos

hace daño funciona en el sistema limbo‐reticular, y nos hace hacer proezas ¿Gracias a que se realizan las

grandes proezas? Al sistema limbo‐reticular, porque por ejemplo, hubo un caso que hasta videos hay en

Fibra gruesa

Fibra delgada

youtube en Europa, donde una mamá con su hijita de 3 o 4 años en un auto que se estaba incendiando, y no

era una peta, era un Volvo, que es un coche pesado por naturaleza, estamos hablando de tonelada y media

mínimo, se volcó el coche la señora salió pero no podía salir la niña porque estaba retenida, y los policías no

podían alzar esa parte del auto con palancas, y estaban reteniendo a la madre porque ella ya se desesperaba

por su hija, ya que el coche se estaba incendiando, pero la señora se les escapó se acerco al auto ¡y lo alzó

señores! Y así pudieran salvar a la niña ¿Cómo hizo eso la señora? Debido a que liberamos tanta endorfina

en situaciones de estrés, que nuestro sistema limbo‐reticular nos puede permitir hacer proezas

inimaginables. Todas estas proezas están motivadas por el sistema limbo‐reticular conectado al sistema de

los péptidos opioides y el sistema del OMAS (sistema de analgesia mediado por opioides), o sea que

gracias a nuestro sistema limbo‐reticular muchas veces hacemos proezas. Yo me acuerdo que una vez algún

amigo estaba agarrándose a golpes con alguien y de repente aparecían 5 más y nos querían asaltar, y mi

amigo se escapaba y yo me quedaba ¿Qué pasaba? Su sistema limbo‐reticular funcionaba y el mío no. Ojo

que no hay que enamorarse con el sistema limbo‐reticular, sino con el cortical.

Sistema del OMAS

Ahora vamos a hablar del OMAS, pero para ello, primero necesitamos las bases bioquímicas. En primer lugar

este OMAS nace de los primeros experimentos en los años 73‐74, en relación a estímulos de la sustancia gris

periacueductal, que llegaron a la conclusión que había un péptido que tenia acción analgésica y lo llamaron

sustancia P, la sustancia P fue la primera identificada como péptido opioide endógeno, pero era un péptido

de 11 AA. Luego vieron que esa sustancia P se correlacionaba muy bien especialmente con las fibras más

delgadas, las C, se conectaba bastante, para años más tarde determinar que las fibras gruesas producen

analgesia a través de la activación de la sustancia P. Pasaron muchos años más y se llego a descubrir la

molécula madre y a sintetizar, pues había un grupo de células a distintos niveles del organismo que

producían péptidos opioides endógenos como son las: α‐endorfinas, β‐endorfinas y las γ‐endorfinas, pero

además de eso estos péptidos opioides también estaban constituidos por encefalinas, entre las encefalinas

están la metionina‐encefalina y la encefalina‐leucina y posteriormente apareció un nuevo péptido opioide

que es la dinorfina, esta dinorfina que viene de la prodinorfina A y la prodinorfina B que dan lugar a la

dinorfina A y la dinorfina B, que tienen que ver con las taquicininas.

Resulta que encontraron una molécula que se llama la pro‐opiomelanocortina (POMC), y un fragmento de

este péptido que es bien grande es la β‐lipotropina (111 AA), y más chiquita aún encontraron 3 sub‐

unidades que eran de la β‐lipotropina, y encontraron que una de estas sub‐unidades era la

melanoestimulante (MSH), otra la corticotrofina (ACTH) y la otra las β‐endorfinas. Entonces, vuelvo a

repetir, las β‐endorfinas tienen como origen a la POMC, y ¿Que tipos de endorfinas o β‐endorfinas (es lo

mismo) tenemos? α, β, y γ.

Así mismo se han identificado otro tipo de endorfinas, que son las encefalinas, y hay 2 tipos de encefalinas:

la A y la B ¿Quiénes dan origen a estas encefalinas? La pro‐encefalina A y la pro‐encefalina B. De las

encefalinas más conocidas conformadas por 5 AA, donde el AA final determina el nombre del péptido,

tenemos a la metionina‐encefalina y a la encefalina‐leucina, estos dos son solo pentapéptidos.

Una de las diferencias es que las β‐endorfinas están más ubicadas, más densamente en el SNC. Son

producidas a tres niveles en el SNC, por acúmulos celulares que van a dar lugar a la morfina endógena y son

(llega a insinuar que la encefalina‐metionina y la encefalina‐leucina también se producen a este nivel):

1. Sustancia gris peri‐acueductal del cerebro medio.

2. Condensaciones celulares nucleares a nivel del bulbo raquídeo, que dan origen a dos tipos de

núcleos: el núcleo reticularis‐para‐giganto‐celularis y el rafe medio serotoninérgico o también

llamado rafe magnum.

3. En la médula espinal a nivel de las astas posteriores en la sustancia gelatinosa de Rolando.

Los péptidos opioides endógenos vienen a ser la morfina endógena que produce el organismo humano, y

eso es una de las maravillas del organismo, ya que nos permite controlar nosotros mismos el dolor.

Una última que se me estaba olvidando decirles es la dinorfina, está es la morfina más potente, producida

en el organismo pero en distintos niveles: Glándulas suprarrenales y tejido gastrointestinal. Es la morfina

más potente, por eso su nombre viene del griego dinos=poder.

Cuando han comparado en equipotencia la mejor morfina sintética y la β‐endorfina, se llegó a la conclusión

de que nuestra endorfina es 80 veces más potente.

Todos estos deben actuar a nivel de sus receptores, que son: Mu1, Mu2, κ (kappa), δ y ε (épsilon). Y en

alguna de mis publicaciones hay uno que se cita como σ (sigma), pero ya nunca más, el σ paso de moda,

pues son receptores para una sustancia llamada fenciclidina, que es diferente.

Los Mu, en general, son los receptores donde actúan agonísticamente las β‐endorfinas, también son las

encefalinas. En los κ tenemos más encefalinas que en Mu. Ε actúa similar con Mu y con κ. Los δ tienen

preferencia también sobre las β‐endorfinas. Cuando observamos estos receptores, vemos que hay agonistas

y antagonistas. Agonistas significa que van a hacer actuar “en favor de”, un agonista para los receptores Mu,

por ejemplo, será la morfina, cuando nosotros utilizamos morfina en un paciente para calmar el dolor

sabemos que la morfina está actuando a nivel de los receptores Mu. ¿Hay otros menos potentes que la

morfina? Sí ¿Hay otros más potentes? Sí, y ahí tenemos al fentanilo, que es 80 veces más potente que la

morfina, ojo que el fentanilo sintético, ahora estamos hablando de compuestos sintéticos OJO. Nosotros no

producimos ni fentanilo ni morfina, nosotros lo que producimos son péptidos opioides (oide= parecido a, es

decir parecidos al opio) con actividad morfinoide, pero que son más eficaces que la mejor morfina. La

meperidina y la metadona son también morfinomiméticos.

Si hacemos una relación de potencia, y le damos a la morfina la unidad de 1, la meperidina, en relación a la

morfina es 0.2‐0.4, la metadona puede llegar a 0.8, la oxicodona (usada mucho en USA) o codeína (Es muy

difícil conseguir estos, se necesita sí o sí receta) es un 0.1. Pero la morfina se queda pequeña en 1:80 con el

fentanilo; Todos estos son agonistas opioides.

Tambien hay agonistas parciales, y entre ellos tenemos la nalbufina y la buprenorfina.

Pero también tenemos antagonistas, es decir, que bloquean la acción analgésica producida por los

morfinomiméticos, y como principal antagonista tenemos al naloxone (o naloxona). Se ha comprobado que

administrando naloxone a un individuo que está secretando péptidos opioides endógenos y está

controlando su dolor, se le da naloxone y el dolor aparece inmediatamente, quiere decir que todos los

péptidos que producimos nosotros pueden ser contrarrestados con una ampolla de naloxone. Por suerte en

nuestro país no se intoxican con esto, pero a veces llegan extranjeros intoxicados con esto.

Para las alucinaciones los receptores involucrados son Mu1 y Mu2, o sea que la morfina produce

alucinaciones; para la euforia (sensación de plenitud o de placer) son Mu1 y Mu2; para sensaciones de

disforia son los receptores κ y δ; la depresión respiratoria está muy relacionada con los receptores κ, δ y ε

¿Cuál es el riesgo de la intoxicación con morfina? El paro respiratorio, el paciente viene con pupilas

mióticas. En cambio el paciente intoxicado con cocaína tiene las pupilas, por actividad simpática, midriáticas,

y si además está acelerado (no para de hablar y moverse) segurísimo que es cocaína. Al de la morfina ¿qué

le vamos a dar para salvarle la vida? Naloxona ¿y al de la cocaína? Tratamiento paliativo.

Receptores ionotrópicos y mecanotrópicos.‐ Es un tema un poquito más nuevo que lo que acabamos de

mencionar. Estos también se han visto, que son receptores que tienen que ver con los mediadores químicos

que producen analgesia endógena, o sea que tienen que ver con los péptidos opioides, de diversa

naturaleza, pues a la fecha ya se han descubierto muchos más péptidos opioides endógenos. Estos son los

que hoy en día están relacionados con la liberación de taquicininas, ¿Cómo se produce esta liberación de

taquicininas? Tenemos a la vesícula pre‐sináptica, los mediadores químicos que serán liberados al espacio

sináptico para luego ser captados por el espacio post‐sináptico, ahora bien ¿Qué receptores tenemos? Estos

mediadores químicos denominados taquicininas, van a entrar al espacio post‐sináptico a través de

receptores y aquí tenemos a los: receptores kainato, receptores AMPA, receptores NMDA y los receptores

MT‐Glut (receptores metabolotrópicos glutatérgicos).

Todos estos receptores van a captar, después de la liberación de las taquicininas, a estas mismas para que

luego entren dentro de la célula. Los receptores de kainato captan además al ácido kaínico, que va a

penetrar a través de canales dependientes de voltaje‐Na. Los receptores AMPA están en relación a canales

también con el Na pero ya también un poquito con el K. Los receptores NMDA (N‐metil‐D‐aspartato) están

en mucha relación con la salida de un mg y debe entrar un ión Ca, los receptores NMDA son los que tienen

que ver con la muerte celular programada, pues están en relación con la cascada del ácido glutámico, o sea

que todo lo que es ácido glutámico va a sufrir esto a través de los receptores NMDA, que a su vez, una vez

que se produce el influjo del Ca produce la liberación del óxido nítrico (NO). Todos estos son los nuevos

mediadores que se vienen estudiando y que tienen que ver con la respuesta a la percepción del dolor.

Dolor.‐ Cuando pensamos en dolor siempre vamos a pensar que el dolor es un signo o es un síntoma de una

enfermedad. Pero el dolor como enfermedad, casi no se ve, pero si existe. Cuando hablamos de dolor

agudo debemos pensar en ciertas características del mismo ¿Cuándo hablamos de dolor agudo? Cuando

está por debajo de 3 meses (Por eso es muy distinto de otras patologías, porque una faringitis, por ejemplo,

no tiene más de 72 horas de evolución, a la semana ya es faringitis crónica, por eso el dolor es toda una

especialidad).

Los chinos hace 6000 años determinaron todos los puntos de acupuntura que hoy se maneja, y además los

27 meridianos. Y desde ellos, hace años que los occidentales han tratado de encontrar un puntito más de

acupuntura pero no han podido, lo único que han encontrado los occidentales es que cada punto de

acupuntura corresponde a una zona de mucha menos resistencia y gran producción de péptidos opioides

endógenos ¿Hace 6000 quien les enseño todo eso a los chinos? ¿Cómo determinaron las zonas de

resistencia? No se olviden que trabajamos con presión=flujo*resistencia, y por lo tanto en las zonas de

menor resistencia habrá mayor flujo ¿Mayor flujo de qué? De endorfinas pero ¿Cómo rayos han podido? Y

además da la casualidad que todos esos puntos que se estimulan con acupuntura son lugares donde pasan

fibras gruesas, cómo lo hicieron es un misterio. Además los chinos inventaron un aparatito (más

recientemente) que se llama acupuntoscopio que censa, lo más impresionante es que hasta para sordos lo

hicieron, pues se lo pone en la mano y empieza a sonar y tiene una lucecita verde y suena pi, pi, pi, pi y

cuando llega al L4 (L viene del vocablo inglés libers), se prende una luz roja y suena piiiiiiiiiiiii, lo que nos

indica que ese es el L4, es decir, el punto donde se debe aplicar la aguja de la acupuntura.

Ahora los hindús nos llevan años luz de evolución en lo que se llama plasticidad mental ¿Saben que hacen

ellos? Manejan a la perfección el sistema del OMAS, pues hacen cirugías de cráneo sin anestesia, solamente

con concentración mental y liberando péptidos opioides ¿Todos los hinduistas? No, los… (No se percibe lo

que dice, pero es una denominación hindú), han llegado a dominar todito su sistema de péptidos opioides y

nosotros no podemos dominar ni un vicio.

Un faquir controla el dolor, ya que ha aprendido a modular sus péptidos opioides y su sistema del OMAS,

pues podemos producir a voluntad péptidos opioides endógenos, pero para eso primero hay que aprender a

meditar, segundo aprender a conocerse íntimamente y tercero no hay que comer carne, y eso lo dice

cualquier libro filosófico, y yo les aseguró que la carne es mala para el desarrollo espiritual (Por si acaso lo

dijo en serio).

Entonces, el dolor agudo no viene por más de tres meses. Segundo, el dolor agudo es útil ¿Por qué? Porqué

nos hace dar cuenta que estamos enfermos, imagínense un diabético que hace un IAM de cara

diafragmática, y como es diabético ha hecho microangiopatía vascular, y por lo tanto ha perdido los vaso

nervorum, ha perdido la inervación sensitiva de su corazón, entonces si le viene un infarto no sabe que tiene

infarto, y empieza a vomitar y cuando lo examinan le dicen cualquier cosa pero en realidad su problema es

un infarto, pero como no tiene percepción sensitiva de su corazón no puede darse cuenta que está haciendo

un infarto; por eso les digo que el dolor agudo es útil. Otra cualidad del dolor agudo es que es unifactorial,

solo está en relación a un factor estimulante.

El dolor crónico es todo lo contrario al dolor agudo. El dolor crónico es un dolor que está por más de tres

meses, es multifactorial, es destructivo, no es constructivo (útil) porque el que lo padece se va destruyendo

día a día, produce depresión, aunque no se sabe eso con ciencia cierta, pero al mismo tiempo la depresión

está produciendo el dolor crónico; es un dato constante del paciente deprimido: la tendencia a llorar y a

presentar dolor crónico que no tiene razón de ser, por lo general se da en mujeres, porque manejan muy

mal su sistema limbo‐reticular y su hipocampo. El dolor crónico ya no se considera un síntoma, sino que ya

se considera una enfermedad.

A su vez el dolor crónico puede ser de dos tipos: benigno y maligno.

Dolor crónico benigno.‐ Empiezo con un ejemplo: en cada familia no falta una persona con una

artropatía, como el reumatismo, pero el reumatismo es la inflamación de la membrana sinovial,

pero ese no es el problema, lo que mata a los pacientes que sufren de ello es la depresión que les

produce el dolor crónico, despiertan, almuerzan cenan, se acuestan y despiertan con dolor, eso

trastorna hasta al más macho. Entonces como el dolor está permanentemente ya no es un síntoma,

sino una enfermedad; entonces ese tipo de pacientes deben ser tratados además de con sus

fármacos clásicos, con un psicólogo.

Dolor crónico maligno.‐ Está en relación de neoplasias, o sea que estamos hablando del cáncer, y

aquí el dolor es una mina para los que hacen especialidad de dolor ya que los pacientes que más

tratan son pacientes con cáncer. ¿Por qué? Porque el dolor del cáncer es uno de los dolores más

severos que puede haber, porque si es gastrointestinal, por ejemplo, va a producir distensión,

aumento de las presiones intraluminales. En general el cáncer da tanto dolor por la compresión

que producen. La única medida que hay para el dolor del cáncer es la morfinoterapia.

Antiguamente se los martirizaba porque la OMS, por las empresas multinacionales que trabajan

con ella que hacen macanas para sacar dinero, sacó la famosa escala analgésica para el control del

dolor del paciente con síndrome neoplásico, la famosa “escalera analgésica”, que decía que de

inicio había que darle paracetamol, luego aumentar aspirina, luego aumentar ibuprofeno, esa era la

escalera analgésica, y al finaaaal recién estaba la morfina y la morfina es lo único que calma el

dolor por cáncer ¿Cuántos pacientes no habrán sufrido por esa famosa ley de la escalera

analgésica? Hoy en día se le da lo que pida: morfina, fentanilo, incluso en Europa ahora se usa

variedades increíbles de marihuana, hay galletas, gelatina, para fumar, para tomar pero es solo

para pacientes terminales, es decir, que pronto morirán.

El cannabis si se usa en estos pacientes, es porque como no van a vivir mucho más, el cannabis

no les va a causar mucho daño. Porque la “hierba” es cannabis, y esta produce alteraciones en la

sinapsis, debido al tetra‐hidro‐canabinol, si no fuera por eso, quizás fuera inocuo como el cigarrillo,

pero el cigarrillo mata pulmón, pero la “hierba” mata cerebro. Luego produce una discoordinación

entre la célula de convergencia posterior y las células anteriores, ¿se acuerdan? Que había unas

convergencias, lo que más arriba se llama convergencia fisónomo‐somática, pero nosotros no

estamos hablando en la médula espinal, estamos hablando en nuestro encéfalo, justo en las zonas

en que se producen las sinapsis internupciales de nuestras neuronas entre la sustancia gris y la

sustancia blanca y su conexión con el sistema limbo‐reticular; quiere decir que el sujeto que

cotidianamente fuma marihuana no puede mascar chicle y caminar al mismo tiempo, hace o uno o

el otro, y eso no es porque está bien fumado necesariamente, sino cuando está bien, cuando se

despierta por la mañana no puede coordinar tampoco. Señores el cannabis es neurotóxico. Bob

Marley ha terminado mal gracias a eso, el cannabis le ha producido una baja en su sistema

inmunitario, por eso hizo una severa gangrena en un contexto neoplásico.

Auriculoterapia

Los franceses han inventado lo que se llama auriculoterapia, que fue inventada por Nogier, no se hace en

ninguna parte del mundo excepto algunos lugares (metafísica popular), se utilizan unas agujitas chiquititas

que se dejan por 45 días en la oreja, se hace mucho en la terapia del dolor agudo. Hay un problema si se

pone mal la agujita se puede necrosar el cartílago de la oreja. Hay una zona que si es estimulada hace perder

el control a la persona, es grave. Por ejemplo para dejar de fumar, se estimulan dos puntitos: uno

relacionado con el pulmón y otro con el sistema endocrino y el sistema gastrointestinal, estas tres cosas

estimuladas con auriculoterapia por 45 días provocan que cuando el individuo fume vomité, y así tenga

aversión al cigarro. En el hospital de la marina de Londres, resulta que el profesor, una mañana, nos mostró

una foto de una señora que llevaba usando agujas 6 meses y que íbamos a ver en la tarde y nos dijo que los

resultados eran fantásticos y nos dijo “¿Qué notan?” y resultó que la paciente tenia con senos un poco

pequeños, y cuando la vimos en la tarde las tenía impresionantes ¿Por cirugía? No, fue por auriculoterapia,

pues esta auriculoterapia puede estimular, incluso el sistema glandular.

12‐04‐03

Dr. Flores

Dolor torácico

El dolor torácico es un problema muy importante, porque de hecho sea lo que sea en lo que se especialicen, sea

psiquiatría, pediatría o lo que sea, siempre vendrá un paciente con dolor y es una de las causas más frecuentes de

consulta, tanto de emergencia como ambulatoria.

El dolor torácico siempre que no esté relacionado a un traumatismo, tiene una causa, entonces la primera causa

de dolor torácico es que puede tener una causa traumática y una causa no traumática.

En este tema hablaremos de la no traumática. Y ¿a qué obedece la traumática?, la traumática obedece a golpes,

accidentes, balazos, cuchillazos, como podrán ver tiene una connotación que seguro la van a ver en cirugía.

Una vez más recalcando no se hablara en este tema sobre dolor torácico relacionado a traumatismos. Para

hacerlo sencillo, se debe tener cuidado con que no sea un dolor de tórax mortal, que sea patológico. Y ¿Qué

premisas debemos seguir?, y la premisa es el proceso de atención al paciente es el dolor, no tan valido, sino

argumentos de equivalencias potencialmente graves, y por lo tanto tenemos dolor torácico leve o inexistente.

Ahora si ustedes notan que el paciente esta disneico y tiene dolor de tórax, algo está pasando. Y si tiene

antecedente de diabetes significa que el dolor torácico como se ve siempre. Por lo tanto estamos diferenciando el

dolor de tórax, segundo estamos diferenciando con mucha importancia si un dolor de tórax tiene que ser

significativamente diferenciado en razón.

Estratificación de riesgo.‐ Cuando ustedes vean un paciente en su consulta o en emergencia lo que se debe hacer

es percibir si es no es peligroso el dolor, esto se hace con exploración, y no hay diagnostico imposible, por lo tanto

se debe saber a dónde mandar al paciente.

Casi todos los dolores del tórax que son de riesgo tienen que pasar a piso, y en piso se hace la diferenciación si es a

la unidad intermedia o a otra unidad como terapia intensiva o tal vez a la coronaria que es otra unidad.

Por lo tanto recapitulando, en dolor de tórax definimos si es de riesgo o no es de riesgo. Si es de riesgo tiene que

ser pasado a la unidad de cuidado intensivo, o a la unidad coronaria o a la unidad intermedia.

Para estratificar al riesgo de tipo vital, encontramos a tres patologías que son: a) Síndrome coronario agudo

(quiere decir infarto, tiene el angor pectoris , también el de Prinzmetal y también el tipo intermedio), b)

tromboembolia pulmonar y c) Síndrome aórtico agudo es cuando las paredes de la aorta y hacen que incluso

llegue a romperse la aorta. Todas estas pueden ocasionar muerte súbita, o pueden llevar a la muerte en un corto

plazo si no son atendidas de manera oportuna.

Tambien puede doler la pleura, en todo caso estamos hablando de que duele la pleura parietal y no la visceral, que

cuando se inflama produce la aparición de dolor torácico, Cuando la neumonía está muy próxima a la pleura

visceral, va a desencadenar un problema irritatorio que va a llegar a la pleura parietal. En el neumotórax pasa que

en el pulmón se ha perdido la presión negativa y produce ¿a que no adivinan qué?, si pensaron bien dolor y

además disnea. En la osteocondritis condrocostal que se produce síndrome de Tietze, que se presenta

comúnmente en mujeres en la unión costilla cartílago en el área precordial. El reflujo gastro‐esofágico provoca

una pirosis tan intensa, que el dolor se siente a nivel retroesternal. Afectaciones de mama en las cuales a veces no

se logra precisar de dónde viene. Trauma costal que es donde uno siente un dolor como de un golpe, pero no

recuerda haber sufrido un golpe. En todos estos casos hablamos de un dolor torácico de inicio simple. No se

olviden que el dolor que se aguanta es el ajeno, por lo tanto el primer paso es o emergencia o urgencia.

Ahora recordemos las capas, primero la piel, ahí reconocemos al herpes zoster que empieza con dolor y dolor, y

solo se calma cuando le ponen algo frio encima, luego, al momento de estirarse la persona es capaz de

distensionar las articulaciones lo que evita el dolor. Por lo tanto nos puede doler la piel, nos pueden doler algunas

estructuras de la caja torácica y ahora hablemos de la pleuritis que causa un dolor cuando se ha roto, luego la

tráquea puede doler por obstrucción bronquial.

Los trastornos psicosomáticos, que está ligado a los somas, y se puede dar incluso al momento de fingir tal vez un

dolor de cabeza o de pecho o de barriga o etc.

Dolor torácico inespecífico, que es cuando no se ha podido descubrir donde ha empezado el problema, ni de

donde ha comenzado ni nada, pero tampoco se ha descartado que sea un proceso peligroso. Nos tenemos que

preocupar del corazón que está enfermo, por ejemplo ¿Qué significa síndrome coronario agudo? Pues es isquemia,

también nos debemos preocupar del síndrome aórtico y también del tromboembolismo que es un coagulo que se

desprende de algún sector de las cavas y viaja hasta el sistema veno‐capilar pulmonar y lo tapa.

La valoración clínica se hace en el interrogatorio, que es lo más importante que hace un medico, se debe ver el

ECG, para detectar cambios a la normalidad, luego también ver factores de riesgo como la obesidad, tabaquismo,

la enfermedad metabólica, dislipedemia, diabetes hipertensión, antecedentes cardiovasculares familiares. En la

exploración física cardiovascular lo que nos debe llamar la atención es un problema de opresión, en el cual hay un

dolor opresivo, hay una angustia de muerte. Por lo tanto se habla de isquemia relacionada a taquicardia que a su

vez está asociada a esfuerzo físico, en esta categorización no ingresa el Prinzmetal. En tanto en el

tromboembolismo los antecedentes serán las varices y se puede dar que cuando la abuelita presione sus piernas

para que vuelva la circulación, hará que los émbolos viajen por todo el organismo hasta llegar a la circulación

pulmonar. La interpretación del ECG se debe hacer antes de los diez minutos, y el médico debe ser un especialista.

Siempre se debe ver la hora de inicio de problema, por ejemplo tanto la subida de presión, disección de aorta y

accidentes cerebro‐vasculares serán matinales, luego también el esfuerzo es un detonador sobretodo en personas

de edad mayor que en algún momento se ven sobrepasadas por el esfuerzo.

El tipo de dolor de infarto es opresivo, el dolor pleurítico es punzante y sobre esa diferencia debemos entender

que el dolor de la tromboembolia aparte de ser punzante se acompaña de hemoptisis y de franca disnea. Y la

irradiación del dolor será dependiente de cuál de las caras del corazón es la afectada. Los traumas costales hacen

que se altere la respiración y los tonos pleuríticos.

Se utiliza nitroglicerina para el tratamiento de los problemas de corazón.

12‐04‐09

Dr. Gonzales

Dolor abdominal

DEFINICIÓN:

El dolor es un sensación subjetive, propia de cada persona y generalmente es una alerta o alarma de una

alteración funcional u orgánica.

Puede ser agudo, crónico, dependiendo del tipo de patología.

Generalmente en la patología abdominal el dolor es agudo.

El dolor abdominal agudo, se define como aquel que tiene una evolución menor a 6 horas, y no es

mayor a una semana.

El dolor abdominal puede estar asociado también a patologías extra abdominales.

ETIOLOGÍA:

Causa mecánica: por ejemplo obstrucción de una víscera hueca.

Causa Inflamatoria: por ejemplo perforación del tracto gástrico con salida de agentes químicos y por

lo tanto inflamación.

Causa isquémica: por trombos que emigran desde los miembros inferiores y obstruyen, por ende habrá

isquemia, y sin un tratamiento adecuado el órgano podría llegar a necrosarse.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL: en 3 tipos:

1. Dolor visceral: generalmente mediado por el sistema nervioso autónomo, y puede ser

producido por estímulos mecánicos o químicos.

Mecánicos como un vólvulo o la obstrucción de una víscera hueca lo que nos

producirá un dolor mecánico. En la víscera hueca tenemos el sistema nervioso mientérico de Auerbach

que está conectado con las vías aferentes del dolor que producirá ese estímulo. Generalmente el dolor

visceral es transmitido por fibras tipo C la mucosa y las capas musculares de las vísceras (sistema

mientérico).

Generalmente se produce en órganos sólidos y puede ser producido también en el mesenterio y el

peritoneo parietal posterior.

Es insensible al tacto, calor o proceso que implique una reacción inflamatoria, es desencadenado por un

estímulo mecánico, como: la distensión aguda de una víscera hueca (oclusión intestinal) o por tracción

de la serosa de un órgano (distensión de la cápsula de Glisson en una hepatitis aguda).

Es un dolor mal localizado y difuso, debido a que la inervación de las vísceras es multisegmentaria,

porque va por dermatomas, y que los diferentes dermatomas tienen una inervación por el sistema

nerviosos simpático. Es difuso porque sus terminaciones nerviosas son menores que las de los órganos

altamente sensitivos.

Es referido como de tipo cólico, retortijones calambres o dolor urente y no se exacerba con el

movimiento, a diferencia de lo que sucede con el dolor somático.

A menudo está acompañado por efectos autonómicos secundarios como: sudoración, nauseas,

vómitos, inquietud, palidez e hipotensión.

En resumen pude ser secundario a estímulos mecánicos y también inflamatorios, por ejemplo, en una

colecistitis aguda, en la que no habrá salida de la bilis y el sistema nervioso autónomo hace que la

vesícula que esta obstruida haga mayor contracción, y se distensiona, la mucosa distensionada a ese

nivel estimula las vías de la inflamación y a los receptores nerviosos y dan el estimulo doloroso, por

ende ese dolor, y además por la inervación sensitiva que tiene este órgano, tendrá el dolor a ese nivel ,

que generalmente es un dolor en cinturón que se presenta en hipocondrio derecho, etc.

2. Dolor somato‐parietal: generalmente se presenta cuando hay una agresión, física y en la

mayoría de los casos química del peritoneo parietal o en estructuras adyacentes a este, como

es a la pared abdominal.

Este dolor se transmite por los nervios periféricos hasta llegar al asta posterior de la médula,

cruzando las fibras del Haz espino talámico lateral, llega a núcleos de la base del tálamo y a la

corteza cerebral (vías del dolor general).

Este dolor está producido por irritación por agentes químicos o inflamatorios, de las

terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. Por ejemplo, cuando una vesícula

biliar estalla, los agentes químicos de la bilis, van a ir a estimular las terminaciones nerviosas

del peritoneo parietal; se producirá una peritonitis que produce una reacción inflamatoria y

por ende, el músculo liso se paraliza y el músculo estriado se contrae y se dará un dolor por

irritación de agentes químicos.

En la signo‐sintomatología en la que se verán varios tipos de abdomen agudo, causados por

diferentes cuadros o peritonitis.

Este dolor es inducido por el tacto, presión o cambios de temperatura.

Es más intenso y está localizado de manera precisa en lo que difiere del dolor visceral, en un

paciente con peritonitis, por ejemplo, se podrán observar el signo de Mc Burney (producido

por inflamación parietal en una apendicitis aguda), que se dará ejerciendo presión en el sitio

anatómico y al ejercer la descompresión se producirá un incremento del dolor, lo que hace

referencia a una apendicitis aguda.

3. Dolor referido: se percibe en zonas anatómicas distintas a las estimuladas, explicándose por la

estimulación compartida neuro‐sensorial. Por la inervación en metámeras y por la inervación

del sistema nervioso autónomo.

Es percibido en áreas anatómicas alejadas al sitio anatómico de origen, debido a la

convergencia de neuronas aferentes viscerales con neuronas aferentes somáticas de diferentes

regiones anatómicas en neuronas de segundo orden, ubicas en la médula espinal en el mismo

segmento espinal.

Hay una inervación aferente grande en todo el abdomen, y en todo nuestra economía en sí,

que hace que todos los tipos de dolores tengan un dolor de tipo referido.

Habitualmente el dolor es referido a la piel, aunque puede percibirse en tejidos más profundos

y suele estar bien localizado, tendiendo a aparecer a medida que el estímulo visceral se ha ce

más intenso. Según sus características, evolución y los aportes de la exploración clínica

repetida, con frecuencia es posible identificar su causa.

Generalmente este tipo de dolor referido, es un verdadero dolor de cabeza para el médico,

pues este debe hacer exámenes complementarios de gabinete y laboratorio para llegar a un

diagnóstico claro.

Un claro ejemplo de dolor referido es el dolor localizado en el hombro izquierdo, producida

por una irritación diafragmática secundaria a una colecistitis aguda, dolor que es muy parecido

a un infarto agudo de miocardio; o también una neumonía basal puede tener un dolor referido

a nivel abdominal, por las metámeras y la inervación del sistema nervioso simpático.

En general, estos 3 tipos de dolor aparecen solapados y en muchas ocasiones pueden coexistir dos tipos

de dolores en un mismo paciente o en una misma lesión.

Apendicitis aguda: tiene una aparición gradual, de localización periumbilical, de carácter difuso, con

irradiación a la fosa ilíaca izquierda y es un dolor moderado. Se produce por estímulo mecánico y por

estímulo químico, si esta apendicitis lograra perforarse dará un cuadro primero de peritonitis localizada,

y si no se hace el tratamiento exacto habrá una peritonitis diseminada, que puede llegar a una sepsis

que sin un tratamiento adecuado llegará a un shock séptico. Esta es la evolución de un cuadro que de

simple diagnóstico que puede confirmarse con algunos exámenes complementarios.

Colecistitis aguda: es de una etiología tanto mecánica, inflamatoria y puede convertirse en química si

esta vesícula llegara a estallar. Si hay un lito en la vesícula biliar y obstruye el conducto cístico, va a

evolucionar de una manera muy rápida, y el paciente tendrá un dolor tipo cólico contractural en

hipocondrio derecho, secundaria a ingesta de alimentos grasos, colecistocinéticos, el diagnóstico debe

ser rápido, si es una colecistitis aguda no cede con los antiespasmódicos tradicionales, necesariamente

el paciente debe entrar a quirófano, su localización es en el hipocondrio derecho el signo de Murrey?

Positivo, que es la interrupción de la inspiración ala palpación profunda del hipocondrio derecho

(paciente ya no puede inspirar).

El único tratamiento es la cirugía, pero si son litos de cualquier tipo si es menor a 2cm se puede hacer

litólisis con tratamiento, siempre y cuando no haya una distensión de la pared de la vesícula biliar, pero

si hay barro biliar en peligro de migrar, necesariamente se debe operar.

Diverticulitis: es una patología que se dice que es hereditaria, generalmente se produce en intestino

grueso, no da signo sintomatología hasta que esta se perfora, cuando esto pasa hay una evolución

rápida, generalmente localizada en flanco o fosa ilíaca izquierda, es de carácter localizado, no tiene

irradiación y la intensidad del dolor es moderada, no hay fiebre. Se pedirá una placa de Rayos x y un

examen de sangre.

Úlcera péptica perforada: la úlcera péptica gástrica es la que se perfora en mayor proporción que la

duodenal, generalmente cuando esto ocurre, el inicio del dolor es brusco, de localización en epigastrio,

al inicio es localizado y si no se ha ce un tratamiento adecuado y oportuno este será difuso, el dolor es

tipo ardor, urente y la intensidad es seve5ra. Si no se hace el tratamiento el pH gástrico destruirá a las

vísceras huecas. Se debe hacer un diagnóstico rápido, el paciente referirá dolor retro esternal

postprandial, etc.

Obstrucción del intestino delgado: se puede producir en niños de 2 a 5 años o en adultos, es de inicio

gradual y generalmente peri umbilical, de carácter difuso y tipo retortijón, no tiene irradiación y su

intensidad es moderada.

Isquemia mesentérica: que puede ser secundaria a trombos en miembros inferiores, el dolor es de

inicio brusco, de localización peri umbilical y de todo el abdomen, puede ser irradiado a la espalda, es

un dolor de carácter difuso, de tipo intenso , su intensidad es severa. El único tratamiento es la cirugía.

Aneurisma aórtico roto: es una emergencia quirúrgica, si se presenta se debe entrar directo a quirófano

sin ningún tipo de exámenes. Es de inicio brusco, de localización en abdomen y espalda, de carácter

difuso, tipo desgarre, de irradiación a la espalda y de intensidad severa.

Pancreatitis: la pancreatitis aguda es muy frecuente en nuestro medio, puede ser secundaria a litos

biliares. El dolor es de inicio rápido, generalmente localizado en el hipocondrio derecho, puede simular

una colecistitis aguda, es de carácter localizado, de tipo sordo, se irradia hacia la espalda, puede ser de

intensidad moderada a severa, dependiendo de la pancreatitis.

Gastroenteritis: generalmente asociada a bacterias o también por parásitos, por ejemplo la giardiosis. El

dolor es de inicio gradual, tipo cólico, de carácter difuso, localización peri umbilical, no tiene ninguna

irradiación y la intensidad es moderada.

Enfermedad inflamatoria intestinal: se la conoce como la enfermedad de Crohn Que generalmente

afecta al íleon terminal y puede afectar también parte del colon, el dolor es de inicio gradual,

localización hipogastrio o pelvis, de carácter localizado, se irradia generalmente a las caderas, la

intensidad es moderada. Se hace este tipo de diagnóstico por descarte, cuando no hay una patología

orgánica.

Embarazo ectópico: generalmente puede ser en una trompa y con el transcurso del tiempo el producto

va creciendo y hace que esa trompa se distienda, cause en primera instancia un dolor membránico y al

estallar causará una irritación y también una inflamación, el dolor es de inicio brusco, en hipogastrio, en

la pelvis, de carácter localizado y de tipo punzante, irradia al lado contralateral y la intensidad de este

dolor es moderado. Para hacer el diagnostico se debe hacer un test de embarazo y una ecografía.

Otro tipo de patologías que producirán dolor abdominal son las metabólicas, por ejemplo un dolor de

tipo extra abdominal.

12‐05‐22 Dr. Verçoza

Respuesta metabólica al trauma I

TRAUMATISMO:

Por ejemplo un golpe de calor, que es un agente físico pero no es un agente que produce la lesión, por la

trasmisión de energía, sino es por irradiación electromagnética que destruyen nuestras células, se ha

extendido a quemaduras, muchas veces son agentes físicos y otros químicos.

Se ha extendido mucho la lesión por ejemplo en los gases lacrimógenos, una intoxicación masiva por gases

que lo que va a producir una reacción de este microorganismo.

Entonces reacción metabólica al trauma no solo comprende estrictamente los traumatismos.

Un traumatismo es la lesión producida en nuestro organismo por un agente físico con gran trasmisión de

energía, esa energía no puede ser absorbida por nuestro organismo, es como una energía interna que

comienza a disiparse de forma brusca y puede producir ruptura y estallido de órganos.

Entonces comprende no solo los traumatismos tanto sean con ruptura de la solución de continuidad de la

piel o sin ruptura, los más graves en general son los traumatismos sin solución de continuidad

(curiosamente) y esto porque cuando hay solución de continuidad a partir de esta fractura se puede disipar

parte de la energía que se ha absorbido hacia el exterior, en cambio cuando el traumatismo es contuso la

energía se disipa al interior de nosotros porque la energía contenida es lo que va a producir la lesión, si no

hay una superficie abierta toda la energía no va a poder salir al exterior entonces va a producir lesiones en

los órganos internos.

Un traumatismo va a producir reacción metabólica al trauma

El concepto para producir reacción metabólica al trauma se ha extendido a otras lesiones forzosamente del

tipo físico:

- Traumatismos

- Golpes de calor

- Intoxicación por gases: gases que utilizan los policías para disuadir una marcha etc… son los gases

de cloro u otro tipo de gases como los de acido sulfúrico que se utilizaban antes

- Quemaduras: extensas con superficies importantes. Se considera una quemadura severa según los

cirujanos plásticos cuando la superficie corporal se ha comprometido más del 50% (aprender la

regla de los 9 para superficies quemadas), esto en general, pero cuando hablamos de reacción

metabólica al trauma se ha demostrado que es muy severa cuando hay más del 20% de superficie

quemada, esto desde el punto de vista bioquímico.

- Cuadros de descenso en cuanto a la temperatura Ej. Agua helada, una avalancha

- Radioactividad: es muy importante recientemente lo que ha ocurrido en Japón( lo de las bombas

nucleares)

- Casi ahogamiento: persona que han sido salvadas reanimadas porque han absorbido cantidades

enormes de agua

Si nos damos cuenta ninguna de las anteriores causas es de causa Biológica Infecciosa. Cuando hay una

reacción del organismo ante un agente infeccioso, ya no hablamos de reacción metabólica al trauma sino

hablamos de SEPSIS, (entonces hay que diferenciarlas). Lo que no quiere decir que una de las grandes

complicaciones como vamos a ver que hace que esta respuesta se prolongue que lleva a la muerte del

paciente, es que este paciente que inicialmente su reacción metabólica fue producida por un agente no

biológico, no infeccioso, pueda sobre infectarse, este es el peor pronóstico en este tipo de pacientes, pero

se habla de reacción metabólica al trauma cuando la causa inicial que lo produjo no fue una causa de tipo

infeccioso.

Para fines prácticos que es peor el ahogamiento en agua salada o dulce Resp. En agua salada, pues ese

líquido que tiene una determinada osmolaridad llega los alveolos, como la osmolaridad es más alta o igual a

la del plasma que es el caso va a tener la capacidad de absorber más cantidad de agua a los alveolos

entonces hay un mayor grado de EDEMA PULMONAR, en cambio si fuera agua dulce más bien tiene la

capacidad el organismo de dejarlo parte en el LIV y luego eliminarlo.

Sea cual sea la causa de esta reacción metabólica al trauma que presenta la persona, va a tener 3 fases

probables y esto porque algunas personas van a fallecer sin llegar siquiera a la 3º fase y son:

1. FASE EBB o NO FLUJO: Que usualmente dura 72 hrs.

2. FASE DE FLUJO o HIPERCATABÓLICA: que se da partir del 3 o 4 día, y se puede prolongar por

semanas o meses, catabólica quiere decir el termino cata= caída o destrucción olis=metabolismo ,

entonces degrada a las proteínas las destruye para el organismo

3. FASE ANABÓLICA o REGENERATIVA al final de la fase de flujo recién se da esta fase anabólica quiere

decir ana= construir olis= metabolismo entonces significa el acumulo de nutrientes para que a

través de sustratos como AA, construir proteínas o estructuras más complejas.

Entonces una vez que se ha producido una lesión lo que va sucede van a su casa y Uds. tienen una ruptura

de la pared , van a tener que primero remover los escombros y luego recién van a poder levantar otra pared

y eso es lo que se va haciendo la fase de flujo o hipercatabolica y luego construyen otra pared, esa es la fase

anabólica o regenerativa pues a esta última no todos llegan esto porque muchos pacientes en la fase

catabólica donde sufren la degradación de sus proteína pues pueden fallecer

1. FASE EBB o NO FLUJO: las 72 hrs NO quieren decir que será si o si este tiempo, pues depende de

cuan joven sea una persona, de si hay o no comorbilidad. Por decirles mientras mas joven es una

persona probablemente la fase va a respetar las 72 hrs incluso va a prolongarse hasta 96 hrs si una

persona es joven o inmunocompetente sin ninguna comorbilidad. En cambio en una persona senil,

mayor de 60 años, mas aun si tiene comorbilidad, si esa persona ha tenido un traumatismo ej.

accidentado en un carro, que era diabético, un paciente cardiópata, entonces esta fase se va ir

acortando.

Entonces la fase EBB va a durar menso en personas inmunocomprometidos, en personas

debilitadas, en personas de mayor edad ancianos(as).y se iniciará mas precozmente la siguiente

fase. Por ejemplo en una persona joven (20‐22 años) que por mala suerte los han gasificado y esta

es una lesión masiva, severa, va a provocar una reacción metabólica al trauma, entonces esa

persona que no tenia comorbilidad va a estar 72 hrs en la fase EBB y al 4º día va a entrar a la fase

catabólica, pero si esa persona fuera diabética y tiene un golpe de shock de calor, probablemente la

fase EBB se va a instalar a las 12 hrs, y se va a pasar a la fase de flujo.

Entonces mientras inmunocompetente se la persona y mientras mayor comorbilidad tenga la fase

EBB es más corta. Un traumatismo más severo mayor duración de esta fase y viceversa.

PREDOMINA la vasoconstricción y la hipoperfusión.

Todo esto, está en intima RELACIÓN con la respuesta inflamatoria, Ej. Una persona

inmunodeprimida tiene MENOS respuesta inflamatoria por eso su fase EBB dura menos y viceversa.

También la edad un Ej. Anciano

2. FASE DE FLUJO o HIPERCATABÓLICA: esta durará más si es que la persona que tenia la reacción

metabólica al trauma, se SOBRE INFECTA, o no tiene el soporte medico nutricional adecuado, si a

esta persona no la ayudamos con proteínas, no le ayudamos con una dieta adecuada, y no tratamos

alguna sobre infección, la fase de flujo puede prolongarse por semanas y semanas y si se van

disgregando y destruyendo sus tejidos los llevara a la muerte.

Mientras más larga sea la fase de flujo o catabólica la probabilidad de muerte es mayor y mientras

mas joven sea una persona, mientras más reserva alimentaria tenga, mientras más soporte reciba y

mientras no se infecte, la fase de reparación se va a dar más precozmente.

No debemos de pensar que el tiempo se cumpliría si o si, por ej. Un diabético probablemente a las

48hrs ya estará en la fase catabólica, si normalmente una persona como promedio sale el día 14 de

la fase catabólica todo depende, no da lo mismo que te hayan operado de una apéndice perforado,

una peritonitis localizada, que seguramente tu fase catabólica estará durando unos 7 días, 8º día en

la fase de reparación, que esa sea una perforación gástrica mucho peor o una trombosis entérica

que puede durar 4 semanas en la fase catabólica. No da lo mismo que tengas una quemadurita del

20% que una quemadura del 100%, no da lo mismo que esa quemadura de 20% no se infecte que

una quemadura del 50% se haya sobre infectado, si se sobre infecta mientras más grave la lesión

más daño de tejidos, mientras la persona sea mayor, mas edad, mientras tenga más comorbilidad o

se sobre infecte la fase catabólica va a ser más larga y la fase anabólica se va a dar mucho después,

mientras más joven mejor nutrido, no este sobre infectada, la fase reconstructiva se va a dar más

precozmente, mientras más tarde en darse la fase anabólica la mortalidad va a ser MAYOR,

mientras más larga sea la fase de flujo la mortalidad va a ser MAYOR.

PREDOMINA: la vasodilatación y el hiperflujo

Tiene intima RELACIÓN con la magnitud del daño, Ej. Más daño más catabolismo, si una persona

tiene comorbilidad la fase de flujo dura mucho más. Tiene relación con las complicaciones, Ej. Si

esa persona durante su estadía las tienen entonces esta fase se va a alargar, si está persona se

desnutre en grado extremo y no recibe un sustento o una alimentación adecuada su fase catabólica

va a durar mas

3. FASE ANABÓLICA o REGENERATIVA: se empiezan a reconstruir lípidos y proteínas perdidas. Su

aparición será más precozmente cuando el daño sea menor obviamente porque mientras menor

sea el daño va a ser menor la duración de fase catabólica. Mientras más precozmente será mejor

pues la posibilidad de que sobreviva es mucho más alta

Ahora ¿cuándo se presenta más precozmente esta fase? 1. Mientras menor sea el daño

obviamente porque mientras menor sea el daño, menor será la fase catabólica y por ende menor y

la anabólica va poder comenzar más precozmente 2. Mientras más joven sea la persona 3. Mientras

mejor sea su estado nutricional y 4. Mientras No se haya infectado ni tenga comorbilidad.

Entonces si yo pregunto:

La magnitud de lesión tiene relación EXCEPTO con:

a) Prolongación de la fase EBB

b) Prolongación de la fase de flujo

c) Aparición precoz de la fase anabólica

La respuesta será inciso C, pues tiene relación con la fase EBB pues mientras más grave el daño

habrá más prolongación de la fase EBB. Mientras más grave el daño mayor será la fase catabólica,

pero NO aparecerá más precozmente la fase anabólica. Mientras mas tardía sea la aparición de la

fase anabólica la probabilidad de muerte es mayor.

CARACTERÍSTICAS DE CADA FASE

1. FASE EBB: como su nombre dice se llama fase de NO FLUJO por que predomina la vasoconstricción. Los

cambios que comienzan a darse son por Ej. Una persona ha sufrido un accidente a alta velocidad iba a

120km/h y de pronto choca con un vehículo, y como su auto es chuto no tiene ni siquiera seguro, y se

estrella directo contra el parabrisas y tiene una lesión masiva, contusiones pulmonares, desgarro del

contenido de la aorta, hay ruptura de bazo y una laceración hepática. Una vez que llegó al hospital es

operado y todo y se le llega a hacer una esplenectomía para la hemorragia y bueno entra a terapia intensiva,

que es lo comienza a suceder en las primeras horas siguientes y los estímulos que detonan(los que

encienden como una mecha en una dinamita para que estalle) la reacción metabólica al trauma son:

Dolor: que a veces no lo tomamos importante, son los que van a comenzar los que inician la

reacción.

Necrosis o destrucción del tejido

Hipoxia: por ejemplo en una lesión por gases.

Hipovolemia: sobre todo si hay pérdida de sangre osea sobre todo si es de tipo HEMORRÁGICA.

En un casi ahogamiento por ejemplo, ¿que se produce de todos estos factores? Fundamentalmente es la

hipoxia.

En una persona que ha sufrido un trauma los factores que inician (en este caso múltiples) ha habido mucha

necrosis de tejido, ha habido hemorragia (pérdida masiva de sangre), hubo hipoxia por shock pulmonar y ha

habido intenso dolor, y todo esto ha desencadenado la reacción metab al trauma.

Los cambios que se da durante esta fase, ¿qué ocurre en el organismo?

¿Que ocasiona el dolor? ¿El dolor es trasmitido? Esto depende hay 2 vías de trasmisión y NO son iguales:

El dolor agudo: es trasmitido por fibras parcialmente mielinizadas, son las fibras que tienen menor cantidad

de mielina. Sabemos que las fibras se dividen de acuerdo a la cantidad de mielina en α, β, γ, δ. Las alfa son

típicamente las neuronas motoras, las que nos dan movimiento las del fascículo piramidal, los nervios

motores exclusivamente motores Ej. El Motor ocular común, que son altamente mielinizadas, trasmite muy

rápido. Las beta son sensoriales son las que conforman el nervio auditivo, el nervio óptico. Las fibras gama

son las que trasmiten la parte aferente del arco reflejo, son las famosas neuronas que responden al

estiramiento, la responsable de los reflejos osteo‐tendinosos. Las fibras delta son fibras sensitivas y fibras

del dolor agudo, este dolor se trasmite por estas fibras, este dolor es bien generalizado y Epicritico, nosotros

podemos decir es aquí donde me está doliendo en cambio el dolor crónico esta trasmitido por fibras que NO

están mielinizadas estas son las fibras C, pero también estas fibras c pueden trasmitir dolor agudo cuando el

dolor no está localizado, en dermatomas, cuando el dolor no es de origen cutáneo, ni muscular, ni en

cubiertas, sino es profundo. Por Ej. Si tienes un dolor en peritoneo el dolor va a ser trasmitido por fibras

delta. Ahora si tenemos un dolor profundo como los que se presentan cuando hay traumatismos eso va ser

trasmitido por fibras C.los dolores de origen en piel, en musculo, en cubiertas serosas son trasmitidos por

fibras delta, el dolor en vísceras el profundo es trasmitido por fibras C, osea que no es un absoluto que el

dolor agudo sea trasmitido por fibras delta si o si pues una ruptura de bazo puede ser trasmitido por fibras c,

es difuso te va doler todo un costado del cuerpo. Cuando hay un hemopericardio por un traumatismo el

dolor va a ser retro esternal y se va a irradiar a la parte anterior del cuello y uno se va a inclinar hacia

adelante.

Una vez que estas fibras llegan dependiendo de cuales, si es un dolor Epicritico, van a llegar al núcleo

ventroposterolateral del tálamo, pero si no es dolor Epicritico van a llegar al núcleo ventromedial del

tálamo.

Desde el núcleo ventroposterolateral de fibras epicríticas del dolor localizado, superficial, critico, van a ser

relevadas desde ese punto hacia la corteza parietal, hacia las áreas 1, 2 y 3, de la clasificación de Brodmann

en la parte posterior de la gran cisura( cisura de rolando).

Si el dolor va por fibras C, llega al núcleo ventromedial del tálamo y desde ahí se proyecta una parte al

hemisferio frontal y parte se proyecta hacia los núcleos amigdalinos y al locus Ceruleus.

Esto tiene una importante diferencia porque mientras el dolor Epicritico localizado, donde uno mismo lo

siente tiene conciencia sobre él, es un dolor que tendrá una respuesta RACIONAL. El dolor de tipo visceral

profundo crónico que ira como ya dijimos a los núcleos amigdalares (que tienen relación con la respuesta

de la rabia y enojo que tenemos) por tanto la reacción a este dolor NO será racional sino EMOCIONAL por

eso este tipo de pacientes no obedecerá si le decimos por ej. Que no se mueva y cuando llega al hemisferio

frontal lo que pasa es que nos desubicamos, la gente que se desubica como la gente que se ríe en clases etc.

sin darse cuenta que el profesor la está observando, cuando hay alguien como una alta autoridad del estado

que dice cosas desubicadas tiene daño en el área pre frontal

El área pre frontal cuando hay dolor, esta se bloque entonces la persona pierde el juicio se desubica, en

tiempo, espacio, reacciones. Por eso el dolor crónico se asocia a alteraciones del comportamiento, se asocia

a agresividad y también al reprimir la segregación de serotonina por el núcleo magno y alterar las secreción

del locus Ceruleus se asocia a alteraciones del sueño y a alteraciones del habla, la persona con dolor crónico

va a tener infección, agresividad, trastornos del sueño y va a hablar cosas que no corresponde.

De todas maneras del tálamo parten fibras de regreso que van a estimular los núcleos (no dijo cuales), van a

ir hacia el ganglio estrellado y van a liberar adrenalina y noradrenalina y en el locus Ceruleus se va llenar de

noradrenalina y la libera y va a llegar hacia el plexo cervical, las terminaciones simpáticos que bajan desde

el tálamo en respuestas eferentes van a liberar adrenalina y noradrenalina lo que provoca es un dolor muy

fuerte, una hipoxia muy fuerte. La adrenalina actúa sobre todo sobre receptores β1 y β2, pero no

exclusivamente en cambio la noradrenalina actúa sobre receptores α1, pero no exclusivamente.

Acción sobre β1, receptores que están en la región yuxtaglomerular van liberar renina, angiotensina,

aldosterona, al aumentar la angiotensina inmediatamente sube la PA, lo que pasa por ej. En una persona

con dolor agudo la presión basal sube su frecuencia cardiaca. Va a aumentar las 4 propiedades del corazón y

que va a pasar sobre todo con la frecuencia cardiaca va a aumentar, pero miren que interesante al suceder

esto en exceso, va a disminuir el tiempo diastólico el tiempo de llenado, va a aumentar la sístole y va

disminuir la diástole, reduciendo el tiempo de llenado, por tanto disminuirá el volumen/minuto y va a caer

le GC “paradójicamente”, pero el corazón va a latir muy rápido entonces el paciente va a estar bastante

taquicárdico con presión más alta que lo normal, no está hipertenso pero si muy superior a lo que era.

Por efecto de la noradrenalina en los receptores α1, va a haber vasoconstricción, va a haber aumento de las

resistencias vasculares periféricas, va a subir aun más la diastólica, pero la subida de esta va a ser mas difícil

el trabajo del corazón, porque está luchando contra una resistencia para bombear, aumento de la postcarga

y esto va a disminuir aun más el GC y va a haber vasoconstricción, como hay esto no va a llegar mucho flujo

a los tejidos dañados y entonces estos se verán pálidos, con llenado capilar lento, esto es lo que se sucede

cuando un tejido se traumatiza si lo ven en las primeras fases estará pálido, isquémico y luego esta rojo e

hinchado porque son 2 fases distintas. Tiene relación con la fase de vasoconstricción.

Con el flujo a los tejidos este disminuirá, y estos como son sometidos a hipoxia va a comenzar a dar paso a la

conformación de piruvato a lactato causando un grado de acidosis metabólica, como no hay oxigeno cada

molécula de glucosa produce 38 mol de ATP, cuando no hay oxigeno solo se producirán 2, entonces

necesitamos 19 molec de GLU para producir los mismo que 1 molec de GLU con oxigeno, entonces lo que

sucede es que el consumo energético aumenta y además comienza a activarse el proceso donde tus

reservas de energía de glucógeno (reserva en hígado es 150 a 500mg se remueven inmediatamente)

comienza a degradar entonces comienza a activarse la glucolisis, y la persona podrá tener hipoglucemia,

amenazando la vida del cerebro el cual reacciona liberando hormonas contrareguladoras, entonces se

comienza a elevar de inicio durante las primeras horas adrenalina, noradrenalina y corticoides(ACTH), estos

últimos como tienen un efecto hiperglucemiante y van a temporalmente equilibrar el panorama.

Además en esta primera fase se activa la inflamación y sobre todo los mediadores que se activan son IL‐1

que produce la liberación de PG2 y esta produce aumento del AMPc en el hipotálamo e inducir fiebre,

recuerden que fiebre no es sinónimo de infección, no es raro encontrar a un politraumatizado con fiebre o

también a un quemado pero dependiendo del % que se quemo, pues sin piel no hay calor, el FNT

escasamente e IL‐6

Resumiendo las características de esta 1º fase:

Predominación en la liberación de adrenalina y corticoides

Paciente con Flujo disminuido

El consumo de oxigeno y energía aumenta y comienza la glucolisis extensa, hay hipoglucemia.

Hipertenso y taquicárdico

Se liberan IL‐1 (fiebre, endotelina, activar a células inflamatorias, aumenta ICAM y ELAM, aumentas

migración de leucocitos, por tanto leucocitosis) e IL‐6 que formara proteína C reactiva que activara

mas las células inflamatorias y también el numero de leucocitos y monocitos y características del

endotelio, trombosis.

2. FASE DE FLUJO O CATABÓLICA

Comienza a liberarse menor cantidad de endotelina y aumenta la síntesis de Ox. Nítrico por la vía del INOS

(revisar tema de inflamación) y la presión que estaba alta comienza a bajar, se normaliza y comienza a

disminuir hasta que puede llegar un momento en que caiga HIPOTENSIÓN y el paciente puede entrar en

shock.

El Ox. Nítrico como es vasodilatador, también libera PGI‐2 y la PG2, las resistencias vasculares disminuyen y

el GC aumenta muy diferente de la fase EBB, pero hay una hipotensión esto puede traer como consecuencia

una hipoperfusión sistémica, cuando hay un exceso en la producción de Ox. Nítrico esto nos llevar al otro

extremo pues habrá tanta vasodilatación que la sangre se va a quedara en las venas y arterias y no retorna

al corazón, termina provocando un estado de Shock, y este es más probable cuando el paciente a tenido

perdida ya de volumen.

Imaginemos un paciente quien ha sufrido un traumatismo que le ha fracturado los 2 brazos, sin daño de

ninguna arteria, pasara las 2 fases y no será tan grave, pero que tal si este paciente a sufrido una ruptura de

vasos y perdido sangre de forma masiva, entonces va a ser más fácil que este paciente entre en hipotensión

y también en shock. En los quemados el hecho de que hay perdido la piel aumentara la evaporación de

agua.

El primer órgano que sufrirá las consecuencias será el RIÑÓN, y esto por 2 razones, los órganos mas

perfundidos en nuestra economía son hígado 25%, cerebro 10‐12%, corazón, hígado y otros, entonces lo que

sucede es que cuando hay una alteración en la perfusión el organismo prefiere quitarle al riñón (que recibe

un 20%) antes que a los otros órganos, pues el riñón puede aguantar 6 hrs de isquemia en cambio el cerebro

solo 3.

De ese flujo que recibe el riñón el 98 % se va para la corteza y solo 2% a la medula, lo que ocasionara que la

zona más afectada será la medula y habrá isquemia de medula renal mas sus túbulos, a eso se llama

NECROSIS TUBULAR AGUDA y en este momento son las asas de Henle las encargadas de concentrar y diluir

la orina y también de eliminar los tóxicos, y entrara en trastornos de acido‐base.

Se a acabado la glucosa ya en la fase 1, entonces se activan enzimas y se inactivan otras, lo que sucede es

que en este fase a diferencia de la anterior bajan la adrenalina y noradrenalina, los corticoides se siguen

liberando, pero hay una interesante diferencia y esa es que en la fase 1 los corticoides se liberan en mas

cantidad peor siguiendo los usos sistémicos osea RESPETANDO el CICLO CIRCADIANO (inicia a las 5am y cuyo

tope es a las 8am) en la fase 2 el ritmo circadiano se altera NO LO RESPETA, esta diferencia tiene

importancia porque en los pacientes que necesitan corticoides se le debe indicar que se lo administre

máximo hasta las 7am esto para no alterar el ritmo circadiano, pues si se lo administra por la noche pero

xq?? Por 2 razones

- Cuando hay pulsos nocturnos, los corticoides tienen un mayor efecto de producir proteólisis sobre

linfocitos, si los linfocitos no tienen proteínas entonces entran en apoptosis entonces el estado de

inmunosupresión es mas potente, con esto se quiere decir que justamente el patrón de liberación

de corticoides va a causar un grado de inmunosupresión y entonces va a ser más fácil infectarse y si

pasa esto va a ser el fin de la persona pues va a prolongar la fase catabólica, degradación de

proteínas.

- Tiene que ver con el ritmo del ciclo circadiano. Cuando hay contacto con los primeros rayos solares

el órganos que percibe el cambio de luz es la epífisis, que tiene fotoreceptores pero no la perciben

como luz como banda electromagnética, la percibe como choque de partículas, y libera melatonina

que ordena a la hipófisis a liberar ACTH, ese tiempo tarda más o menos 30 min, esta a su vez

liberar cortisol de las gland. Suprarrenales y los corticoides inducirán la liberación de noradrenalina

en el locus Ceruleus que a su vez aumentara la liberación de acetilcolina (encargada del aumento

de las funciones cerebrales) y la noradrenalina que disminuye la síntesis de GABA, en ese momento

despiertas. Un ejemplo es cuando estamos con la televisión prendida o tu celular cerquita, o luz

prendida, o discoteca cerca, pues obviamente habrá alteración del sueño.

Ahora cuando hay un aumento en la concentración de corticoides habrá insomnio y el organismo

creerá que es de día. Además la fase donde más se obtiene reparación es la fase REM (donde hay

movimiento de ojos) cuando dormimos son 20 minuto intercalados por generalmente 90 minutos

de sueño REM, cuando comienza la fase rem y algún estimulo lo interrumpe entonces se tendrá

que esperar otros 90 minutos para poder dormir, en los pacientes críticos que por algún motivo han

dormido 2 minutos en sueño REM y algo lo interrumpió este continuara después con el 3 min….

¡Pues NO! Este entrar a sueño no REM y tendrá que esperar otra vez los 90 minutos para volver a

iniciar el sueño REM y esto causa debilidad.

Además en esta fase es la consolidación de la memoria, todo lo que han aprendido en el día pasa a

nuestro disco duro en la fase REM, los que por ej. Estudian una noche antes del día del examen

tendrán la sorpresa de que como no tienen sueño REM sino solo sueño no rem, entonces se

borrara todo lo que había leído o estudiado.

Como en esta fase no hay glucosa se inicia la gluconeogenesis, que es la síntesis de carbohidratos,

sobre todo a partir de proteínas de cadena ramificada, el organismo comienza a movilizar las

proteínas y la más importante es la alanina y la glutamina gracias a la alaninaaminotransferasa,

también llamada glutamicoglutamintransaminasa, lo que pasa es que la alanina se convierte en

piruvato y este entra al ciclo de krebs y produce energía y el amonio se elimina. Normalmente el

amonio se elimina haciendo el ciclo de la urea pero como este paciente no tiene energía, se elimina

en excesiva cantidad pero como amoniaco y no como urea y esto ocasiona a nivel renal muchos

problemas. La urea se difunde fácilmente El amoniaco antes de transformarse en amoniaco puede

difundir volver y puede llegar a la barrera hematoencefalica y ocasionar que libere falsos

neurotransmisora causando encefalopatía, que termine en estado de coma, además el amoniaco va

a capturar H para poder neutralizarse y el pH urinario va a aumentar se alcalinizara y esto bloquea

la expulsión de H.

El principal problema es que la alanina sale de los músculos, del hígado, de riñones y estos órganos

van a empezar a depletarse hasta convertirse en un palito (piel y huesos) a eso se llama

autocanibalismo.

Uno consume normalmente cerca de 50gr de proteína, pero cuando uno está en la fase 2 este valor

se cuadriplica.

Cada 6,25 gr de proteína va dar 1gr de NUS (normal de 5‐7), en esta fase el NUS sube de 11 a 20.

Si esta fase se prolonga más de lo esperado entonces uno muere.

Hasta el día 7 de la fase catabólica comienza a existir cambios, se comienza a utilizar los lípidos

gracias a la beta‐oxidación gracias a la lipasa hormona sensible (clave de la lipolisis).

La responsable de la gluconeogenesis y la lipolisis es el GLUCAGON (activa a la lipasa hormona

sensible) y esto hace que los trigliciceridos sean escindidos y se quedan como glicerol y radicales

acilo, pero a expensas de una cetoacidosis.

Hay un cambio interesante que es que el cerebro deja de consumir glucosa, y comienza a

alimentarse de radicales asilo a partir del 8º día, pero esto no ocurre si el paciente se sobre infecta

aquí la fase de gluconeogenesis continua y no se da la fase de lipolisis, y ocurre que el paciente

muere, pues se autoconsume tanto que ya no podrá realizar ninguna función.

Ahora cual es la enzima más importante que promueve la gluconeogenesis

FOSFOENOLPIRUVATOKINASA, que es aumentada por el glucagon hasta el 7º día luego comienza a

caer. Al 8º día sube la lipasa hormona sensible Para que el radical asilo entre en la mitocondria es

necesaria una enzima clave y es la ACETILCARBIMILTRANSFERASA

Caso:

Paciente de 65 años de edad diabético que sufre una quemadura del 20%; ya estamos en el día 10

de haber sufrido la quemadura en sus cultivos se recupera S. aureus, de acuerdo a las

características de este paciente cual es la hormona que estará con máxima actividad:

a) Insulina

b) Fosfoenolpiruvatokinasa

c) Oxalacetatokinasa

d) Carboxilasa

e) Acetilcarbamiltransferasa

f) Lipasa hormona sensible

Resp: inciso B porque si bien ha pasado el 7º día este paciente esta sobre infectado y cuando pasa esto

la FOSFOENOLPIRUVATOKINASA esta activa.

En cambio si este paciente no estuviera sobre infectado y si no fuera diabética la enzima más activa seria la

lipasa hormona sensible, como la acetilcarbimiltransferasa

12‐05‐24

Dr. Verçoza

Respuesta metabólica al trauma II

Cuando hablamos de de este tipo de respuesta no solo nos referimos al trauma sino también, a la

inhalación de sustancias químicas, hipotermia, quemaduras, pero básicamente es una reacción a una

acción de lesión del organismo que va a producir una lesión profunda de los procesos de transformación

enzimática (metabolismo).

Esta reacción se divide en tres grandes fases:

Fase Ebb: es la primera respuesta, inmediata y confusa. Se caracteriza predominantemente por

un estado devasoconstricción que resulta en flujo disminuido y aumento de la resistencia

vascular periférica lo cual produce una elevación de la presión arterial sobretodo de la presión

diastólica el corazón no puede vencer esta resistencia con facilidad por lo cual el gasto cardiaco

estará disminuido, todo esto resulta en patrones en los que la diastólica aumenta mucho más

que la sistólica, y la presión diferencial (diferencia entre las dos presiones) se acorta a menos

de 40 mmHg lo cual se denomina presión decapitada y esta es otra de las características de la

fase Ebb. El consumo de oxigeno esta aumentadoel problema es que al estar el flujo disminuido

y la demanda de O2 aumentada (igual a la fase hipodinámica de shock: resistencias vasculares

aumentadas, gasto cardiaco disminuido y consumo de oxigeno incrementado), algunas células

van a llegar a la vía anaerobia para la producción de energía lo cual llevara a la producción de

ácido láctico a partir de piruvato produciendo lactoacidosis que es otra de las características de

esta fase. En esta fase predomina la liberación de adrenalina y noradrenalina que sobretodo la

primera producirá taquicardia, también se comienzan a liberar los corticoides; estos se liberan

respetando un ciclo circadiano (comienza su liberación a las 6 de la mañana y alcanza su pico a

las 8 am. Y no se liberan durante la noche) lo cual no ocurre en la fase catabólica o de flujo

(donde incluso se liberan corticoides de forma bifásica), aumenta la demanda de energía por la

cual se utiliza la glucolisis para la producción de energía hasta depletar los depósitos de

glucógeno, dura usualmente 72 horas, pero su duración aumenta con la severidad del trauma

y disminuye si la persona es inmunosuprimida o anciana. En esta fase también se van a liberar

citocinas sobretodo las que tiene mayor actividad inflamatoria:

Interleucina 1: que producirá aumento de la temperatura corporal (febrícula o fiebre) o sea

que cuando un paciente tiene una reacción metabólica al trauma, por ejemplo un

quemado en las primeras 24 horas por un efecto de la interleucina 1 se elevara la

temperatura, razón por la cual no debemos asumir que el paciente está sobreinfectado

(puede que sí, puede que no), cuando el aumento de temperatura es de presentación

tardía (después de las 72 horas) si podemos pensar en la presencia de un cuadro de

sobreinfección. Si administramos un antibiótico en la fase temprana confundiendo el alza

térmica debida a la inflamación, con un cuadro de sobreinfección, lo que pasara es que

podemos remover la flora intestinal normal (lactobacilos) del paciente dando cabida a una

sobreinfección por enterobacterias (E. coli, Klebsiella s.p. Proteus s.p.), aparte de esta

situación le administramos omeprazol (inhibidor de la bomba de protones, inhibiendo la

producción de ácido clorhídrico) tratando de “ayudar” al paciente, siendo lo único que

conseguimos con este tratamiento una alcalinización del pH gástrico haciendo al paciente

más propenso a las infecciones, inclusive autoinfecciones desde el intestino delgado. A

partir de esta infección a nivel gástrico, cuando el paciente esta recostado el líquido

gástrico refluye hacia el esófago y puede infectar las vías aéreas llevando al paciente a una

neumonía nosocomial, la cual aumentara la duración de la fase catabólica (véase más

adelante) del paciente desde lo normal (10 – 14 días) hasta muchas semanas. Proceso por

el cual sus proteínas se van a seguir destruyendo, no llegara a utilizar sus lípidos, y llegara

hasta el punto en el que sus sistemas enzimáticos queden totalmente destruidos (las

enzimas son proteínas), lo cual llevara a una disfunción enzimática en secuencia: falla

renal→ falla hepática→ problemas de malabsorción, sobreinfección → distrés

respiratorio→falla cardiaca → franco estado de coma→ muerte. Esta interleucina también

produce mialgias y artralgias, así también la liberación de prostaglandina 2 que llevara a la

formación de AMPciclico en el hipotálamo causando escalofríos cuando no hay fiebre. Esta

se sintetizara en mayor cantidad en pacientes inmunocompetentes.

Interleucina 6: aumenta la adherencia de moléculas endoteliales y moléculas de adhesión

leucocitaria (al igual que interleucina 1), libera proteína C reactiva desde el hígado, la cual

cambia las características del endotelio (favorece el aumento de la tromboplastina tisular,

lo cual lleva a un estado hipercoagubilidad, por lo cual no es raro que los paciente

quemados, poli traumatizados, etc. hagan trombosis).

Interleucina 8: va a aumentar la producción de mielocitos a nivel de medula ósea y su

diferenciación a neutrófilos, la consecuencia va a ser una reacción de fase aguda, esta es

otra razón por la cual uno puede confundir este proceso con un cuadro de sobreinfección

al trauma, ya que si realizamos un hemograma habrá neutrofília e incluso desvío a la

izquierda, lamentablemente el único medio para poder diferenciar si se trata una

respuesta normal al trauma o una sobreinfección en un paciente traumatizado son los

cultivos (hemocultivo, cultivo de frotis de la lesión, cultivo de secreciones pulmonares,

etc…), además hay que tomar la premisa de que el alza térmica en las primeras 72 horas

después del trauma, rara vez es causada por una infección, pero si la fiebre se da después

de las 72 horas lo más probable es que la causa sea infecciosa por sobreinfección. Si no

tratamos esto puede ser fatal ya que una sobreinfección prolongara la duración de la fase

hipercatabólica proteica.

Fase catabólica: como su nombre indica es en esta fase donde se produce destrucción,

sobretodo del sustrato, como son las proteínas. Las dos características de esta fase son la

degradación de proteínas para formar energía (proceso denominado gluconeogénesis) como ya

sabemos las proteínas son secuencias de más de 100 aminoácidos, de todos estos aminoácidos

se van a utilizar sobretodo dos aminoácidos: ALANINA Y GLUTAMINA, la glutamina como su

nombre dice es un derivado del glutamato y la alanina es parte de los aminoácido de cadena

ramificada (el otro grupo son los aminoácidos con cadena aromática cuando tiene un anillo

bencénico, como por ejemplo el triptófano, histamina y fenilalanina). Esto es interesante

porque cuando comenzaron a llegar los primeros paquetes de aminoácidos para pacientes

críticos lo que más contenían era triptófano y fenilalanina, recién comienzan a llegar los

paquetes con mayor cantidad de alanina y glutamina.

En esta fase el consumo de oxigeno va a comenzar de disminuir, porque los tejidos se

comienzan a desviar hacia una vía anaeróbica, con lo cual se aumenta la producción de lacto

ácidos y además comienzan a verse las funciones de ciertas citocinas como la interleucina 8,

interleucina 12, interleucina 23; que tienen efectos sobre la fosforilación oxidativa, al cual van

dañando y hacen que la célula se torne incapaz de poder realizar la fosforilación oxidativa, y

por lo tanto no consume oxigeno pero si consume una gran cantidad de glucosa ya que para

producir 2 moléculas de ATP por la vía anaerobia se necesita 1 molécula de glucosa (a

diferencia de la vía aerobia en la que se produce 38 moléculas de ATP por cada molécula de

glucosa, es decir por la vía anaerobia se necesita 19 veces más la cantidad de glucosa que por la

vía aerobia para producir una misma cantidad de ATP), y las células entran en un estado

denominado hibernación (como los osos en invierno) un ejemplo es la célula miocárdica que

cumplirá una de dos funciones: o vive o sobrevive; cuando sobrevive solo cumple las funciones

más elementales, utiliza el poco ATP que produce para mantener permeable la bomba de

sodio y potasio, ya que si se daña esta bomba el sodio entraría masivamente a la célula lo cual

llevaría a la destrucción celular, también mantiene permeable la bomba de calcio; porque si no

se produce esto la cantidad elevada de calcio se pegaría al retículo sarcoplásmico llevando a la

necrosis celular, pero por otro lado deja de realizar funciones más elevadas como la

contracción normal del miocardio. Esta era una paradoja para los antiguos patólogos que

esperaban encontrar órganos necrotizados debido a que no estaban cumpliendo de forma

correcta sus funciones, pero luego de la muerte de estos pacientes los órganos estaban casi

indemnes, ya que a pesar de no cumplir funciones superiores aun luchaban por sobrevivir

manteniendo permeables sus bombas de sodio y potasio y sus bombas de calcio. Debido a todo

lo ya mencionado se producirá falla orgánica múltiple, en la que la función está deteriorada

pero la morfología está en la mayoría de los casos integra.

En esta fase ya no se da la liberación de adrenalina y noradrenalina, sino se da la liberación de

oxido nítrico (NO) vía la sintasa iNOS (sintasa de tipo inflamatorio, que producen en mucha

cantidad los neutrófilos, los macrófagos y el endotelio), el cual producirá vasodilatación, razón

por la cual la presión arterial en esta fase empieza a caer y si este paciente tiene una

sobreinfección o una depleción de volumen, lo más probable es que este paciente entre en

shock (hipotensión no es sinónimo de shock, shock es la disminución de flujo que llega a los

tejidos, es decir hipoperfusión), en este estado nos orientara la oliguria y la palidez del

paciente, pero cabe aclarar que los estadios más graves de shock si tienen hipotensión.

Volviendo al tema también debemos aclarar que los pacientes en esta fase de la respuesta al

trauma, responden pobremente a la infusión de liquido (no se eleva la presión arterial) debido

a que la gran liberación de NO a vasodilatado enormemente las venas y las arterias (sobre todo

las venas que tiene una capacitancia de 8, normalmente en las venas existen 2 litros de sangre

y de pronto podría llegar a retener 16 litros, cantidad que va mas allá de la volemia normal), es

por esta razón que se debe dar soporte vasoactivo con drogas como noradrenalina o dopamina.

Entre las citocinas liberadas en esta fase también se liberaran:

factor de necrosis tumoral (TNF)

interleucina 10: que trabaja sobre los linfocitos T y B, en los linfocitos B disminuye la

secreción de inmunoglobulinas y en los linfocitos T disminuye la interacción de estos

con macrófagos presentadores de antígeno, sobre todo en los helper tipo 1, debido a

esto la IL‐10 es responsable de un síndrome CARS‐MARS, la síntesis de esta citocina es

mayor mientras menos inmunocompetente sea el sujeto. Relacionando este último

concepto y el de la síntesis de interleucina 1, podemos decir que el estado previo a un

proceso de reacción metabólica al trauma puede ser definitoria para el pronóstico. Es

decir si un paciente no nos hace fiebre y leucocitosis (causados por IL‐1) en la fase

Ebb, su pronóstico será malo ya que en la fase catabólica este mismo paciente

sintetizara grandes cantidades de IL‐10 la cual disminuirá aun mas su

inmunocompetencia y secundario a esto será más propenso a cualquier infección. El

organismo no debe quedar indiferente ante tal acontecimiento, siempre debe

responder de alguna manera (fiebre, leucocitosis). Ya lo decía Hipócrates respecto a la

peste negra, no se debe contrarrestar la fiebre en estos pacientes por que la fiebre es

una respuesta normal del organismo ante la enfermedad. En cambio la hipotermia es

un mal pronóstico, los neonatos antes de fallecer hacen hipotermia.

interleucina 5

Como ya dijimos antes, los corticoides en esta fase se liberan en dos pulsaciones diarias;

uno durante la noche y otro en la mañana, la pulsación nocturna producirá que el paciente

no se ubiquemos en tiempo, produciendo trastornos del sueño e insomnio, afectando

sobretodo la fase de sueño REM (la cual es la fase donde realmente se concilia el sueño).

Por otro lado los corticoides producirán apoptosis de los linfocitos, pudiendo llevar al

paciente a una linfopenia (normal: 25 a 35% del recuento leucocitario), si el paciente a

partir del 3º día de la fase de flujo comienza a disminuir su conteo de linfocitos el

pronóstico es malo.

En esta fase se libera una hormona muy importante para el aporte de glucosa a los tejidos,

el glucagón, que tiene una función antagónica con respecto a la función de:

La hormona del crecimiento: esta hormona tiene mucha relación con la vitalidad

de la persona, la probabilidad de que sobreviva es mayor, el envejecimiento es

más lento y también tiene relación esencial con la inmunidad celular ya que

mientras más hormona del crecimiento se libere más efectiva será la inmunidad

celular. Es por esta función antagónica del glucagón que estos pacientes son muy

propensos a sobre infectarse más aun cuando el paciente tiene las barreras

naturales dañadas (por ejemplo en quemados que tienen la capa epidérmica

destruida).

La insulina: tiene relación con la hormona del crecimiento, ya que la GH

promueve la función de la insulina. En esta fase el glucagón crea una resistencia

celular a la insulina, produciendo hiperglucemia. Como ya mencionamos antes

estos pacientes necesitan gran cantidad de glucosa y a pesar de la hiperglicemia

debemos seguir administrando calorías, pero también debemos administrarle

insulina (a pesar de que no sea diabético), si no administráramos insulina no se va

utilizar la glucosa sanguínea y la célula necesitara energía, por esta razón se

activara la fosfoenolpiruvato‐cinasa que es la enzima encargada de la

gluconeogénesis a partir de los aminoácidos, por este hecho se comenzaran a

depletar las proteínas; normalmente se degradan 50‐70 gramos de proteínas por

día, en estos casos se pueden a degradar hasta 200 gramos de proteínas por día,

por cada 6.25 gramos de proteínas degradadas se produce un gramo de

nitrógeno ureico (el valor normal del nitrógeno ureico es de 5‐7, en estos

pacientes puede llegar a 11‐20; sobre todo en pacientes con quemaduras en más

del 70%de la superficie corporal, poli traumatizados con ruptura de vasos

hepáticos, etc.…). El organismo puede regenerar entre 3‐5 gramos de proteínas al

día, por esta razón los pacientes en estado crítico disminuyen su masa corporal

en pocos días y tardan mucho tiempo en recuperarse. Cuando las proteínas

llegan a menos del 30% de su estado normal el paciente muere (disfunción

enzimática).

Pasados los 14 días o menos en esta etapa, el organismo detiene la degradación

proteica y se desvía hacia la degradación de los lípidos, gracias a la función de la

lipasa‐hormono sensible que es activada por el glucagón, esta enzima escinde los

triglicéridos en glicerol y radicales acilo que son transportados sobre todo al

hígado para proceder hacia la beta‐oxidación que se realiza dentro de las

mitocondrias, los radicales acilo para poder ingresar a las mitocondrias requieren

la presencia de la acil‐carnitin‐transferasa y esta enzima funciona cuando las

concentraciones insulina son mínimas y es lo que ocurre durante la reacción

metabólica al trauma. La beta‐oxidación se detiene cuando los radicales acilo se

reducen a moléculas de 4, 3 0 2 carbonos, estos metabolitos se liberan al espacio

extracelular y producen cetoacidosis. Para evitar todo esto se debe administrar

insulina e dextrosa (150‐200 gramos de dextrosa al día), en soluciones de

hipertrosa y amino‐plasmar y proteínas, sobre todo las enriquecidas en alanina y

glutamina, y otros aminoácidos de cadena ramificada, porque los aminoácidos de

cadena aromática pueden producir pseudoneurotransmisores análogos al GABA y

pueden precipitar el coma en el paciente. El cálculo de la cantidad de proteínas

que debo darle al paciente se realiza de la siguiente forma: nitrógeno ureico x

6.25, y se los administramos con amino‐plasmar al 10% (porque no llega a

Bolivia al 20%), y la cantidad de kilocalorías que se la da a un paciente critico es

de 60‐80 por cada gramo de proteínas que le administramos (normalmente es

de 100‐120 Kcal), cada gramo de glucosa nos da 4 Kcal.

Ejemplo: el nitrógeno ureico=20; 20x6.5= 125 gramos de proteínas =1250 mL de amino‐plasmar al 10%;

125 gramos de proteína x 80 Kcal= 10000 Kcal que debemos administrar, 10000 Kcal / 4 = 2500 gramos

de glucosa. Este caso nos demuestra la imposibilidad de poder administrar la cantidad necesaria de

glucosa al paciente ya que deberíamos administrar 5 litros de hipertrosa al 50% para poder remediarlo,

mas aun por cada 5 gramos de glucosa debemos dar 1 unidad de insulina para este caso deberíamos

administrar 500 unidades lo cual nos vuelve a demostrar la imposibilidad de tratar este cuadro, la

medicina tiene limitaciones que debemos entender y tratar de hacer todo lo posible dentro de los

parámetros, en este caso para no tener que administrar grandes cantidades de hipertrosa y al menos

acercarnos un poco a los requerimientos del paciente podemos administrar lípidos (lipidofundina) que

contienen el doble de Kcal por gramo (8 Kcal por gramo de lípidos). Además debemos aclara que a pesar

de que esté de moda el uso de vías centrales, estas son muy riesgosas, ya que pueden causar infección

directa más aun si se está administrando dextrosa, lo mejor es tratar de administrar todo esto por la vía

digestiva, pero recuerden que en esta fase la síntesis proteica esta disminuida, por lo cual habrá una

disminución de las enzimas pancreáticas, que se traducirá en malabsorción, por esta razón debemos

administrar las proteínas fácilmente absorbibles como el PVM por ejemplo. Para proteger la mucosa

gástrica no debo administrar omeprazol, sino un fármaco que cree una barrera sin disminuir el pH

gástrico.

Fase anabólica: esta es la última fase de la respuesta al trauma, no se explico nada al respecto.

Teóricas del 1er rote de Fisiopatología

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