Tema 14 - Infecciones Oseas y Tejidos Blandos
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E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas
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Tema 14: Infecciones seas y tejidos blandos 1.- Infecciones asociadas a implantes Es una situacin reciente, al incrementarse el nmero de implantes seos (prtesis articulares / material de osteosntesis) Adquisicin: normalmente a travs del rea perioperatoria, por el personal, ambiente hospitalario o piel del paciente. En otras ocasiones ocurre despus por va hematgena o continuidad por un foco infeccioso previo. Aparicin:
Precoz (1r mes) Tarda (> 2 meses) Intermedia (2 mes)
1.1.- Etiologa Es variable, el ms importante Staphyloccoccus, la mayor parte NO aureus.
Staphylococcus spp. ( 60 % ). El ms importante, el glicocalix facilita la adhesin a materiales inertes.
o Staphylococcus coagulasa negativos ( 30 40 % ) o Staphylococcus aureus ( 12 23 % )
Propionibacterium acns: es una bacteria saprofita Gramnegativos: propios del hospital/manos del personal Anaerobios (2 4 %): poco frecuentes, suelen venir de las propias mucosas del paciente ( Mycobacterium spp. ) : muy raro ( Hongos ): muy raro
1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosntesis) Osteosntesis: placas, tornillos, clavos, fijadores externos Durante la ciruga del implante disminuye la microcirculacin, por lo que llegan menos clulas de defensa (fagocitarias) por lo que si penetra alguna bacteria esta prolifera ms fcilmente. Los microorganismos normalmente tiene una matriz extracelular (biocapa [glucocalix]) que facilita la adhesin. Dentro de la matriz, crece ms lentamente, por lo que est en estado de latencia y enlentecimiento metablico. Esto tiene consecuencias:
Recidivas tras retirada de antibiticos, ya que la biocapa impide su correcta accin, por lo que hay fracaso de tratamiento antibitico, pues que difunde peor.
Hay dificultad diagnstica porque al tener menos proliferacin cuesta ms de cultivar.
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Existe una carreara hacia superficie (del implante): participan las clulas del hospedador y los microorganismos; las clulas tienen tendencia a fijarse en el implante, pero los microorganismos con sus biopelculas dificultan la fijacin de clulas e integracin del implante. Biopelculas: comunidad multicelular en matriz.
1. Adherencia de bacterias a superficie. Fase fsica y fase qumica. 2. Multiplicacin y sntesis de matriz extracelular (para unirse). Glucopilosacridos // quorum
sensing o Quorum sensing (sentido de grupo): comunicacin entre las bacterias por molculas
de sealizacin en proximidad. Cuando hay pocas seales recidivas generan elementos de adhesin y forman matriz extracelular. Cuando hay muchas seales, entienden que hay muchas bacterias y empiezan a liberar factores de patogenicidad.
Riesgo de infeccin:
Superior: fracturas abiertas (12,5%), fijacin externa Inferior: fracturas cerradas (1,8%), clavos intramedulares
Microorganismos
Comensales de piel. Stafilococcus, propinebacterium Ambientes telricos: contaminado con material del suelo, etc. Nosocomiales: MRSA, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.
1.3.- Diagnstico microbiolgico - Muestras: es problemtico, ya que el lquido articular y biopsias periprotsicas son difciles analizar. Lo ideal sera extraer la prtesis.
No se debe sacar un exudado de la fstula o herida quirrgica (habr bacterias de la piel, no del foco del implante).
Tampoco es til el hemocultivo, ya que estn adheridas a la prtesis y no dan bacteriemia. - Tincin de gram: puede ser til si tenemos una muestra del foco (no habitual) - Medio de enriquecimiento: tiene riesgo de contaminacin, porque aunque tengamos una prtesis extrada normalmente ha sido manipulado de forma no estril antes de llegar a microbiologa. - Cultivo prolongado (>=7 dias): implica mayor riesgo de contaminacin. Limitaciones del cultivo:
Tratamiento previo: muchas veces se trata preoperatoriamente con profilaxis y terapia preventiva tras la operacin.
Error de muestreo (comentado antes) Error de medios de cultivo Escaso nmero de bacterias Bacterias de crecimiento lento (Abiotrophia, Granulicatella, S. aureus variante de colonias
pequeas )
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Osteosntesis: lo ideal es desprender y liberar bacterias de las biopelculas mediante: Hisopado o raspado del implante mediante sonicado (con ultrasonidos). Cultivo de todo el implante? Sonicado del implante?
o Problema del tamao con clavos largos (no cabe en el cultivo) Conservacin: 4C / =7 das / 37C 7 5% CO2 / Anaerobiosis
o La larga incubacin implica mayor tiempo para posible contaminacin. Validacin de resultados: S. aureus, enterobacterias, Pseudomonas spp, Propionibacterium
acnes. Muchas veces son saprofitas, por lo que es difcil darlos como agente causal.
2.- Osteomielitis Infeccin de la cortical y/o mdula sea. Relacin con: traumatismos, diabticos con lesiones en pies, pacientes con lceras por presin, implantes osteoarticulares. Clasificaciones:
Localizacin: medular/superficial/localizada/difusa/ Evolucin: aguda/crnica Va de adquisicin: hematgena/contigidad (implante,
tejido traumatizado, ulcera) Factores de base: individuo diabtico, inflamacin
2.1.- Fisiopatologa
Va hematgena suele afectar ms a extremidades inferiores (fmur, tibia) o vrtebras. Por contigidad afecta ms a pie, otitis, sinusitis, mandbula)
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Proceso osteomieltico: 1. Celulitis medular 2. Necrosis hstica 3. Rotura de trabculas seas 4. Descalcificacin 5. Aparicin de secuestros seos 6. Adherencia bacteriana a superficies
Ubicacin preferente en huesos largos por una serie de factores que facilitan la retencin de microorganismos:
1. Terminaciones vasculares no anastomticas (debajo de la placa de crecimiento) 2. Asas debajo de la placa de crecimiento 3. Sinusoides con enlentecimiento de flujo sanguneo 4. Retencin de microorganismos
Imagen de sinusoides vasculares bajo la placa de crecimiento
2.2.- Etiologa La mayora son bacterianas, primero por cocos gram+, seguido de gram-. El ms importante es Staphylococcus aureus.
Bacterias: cocos grampositivos: o Staphylococcus aureus SARM o Staphylococcus epidermidis o Streptococcus agalactiae
Gram - : o Enterobacterias (postquirrgica / postraumtica) o Pseudomonas aeruginosa (bacteria saprofita del pie diabtico) o Neisseria gonorhoeae (muy rara, adolescentes) o Brucella spp. (por su distribucin en el organismo, osteomielitis vertebral) o Salmonella (raro, en inmunodeprimidos, anemia falciforme)
Anaerobios (facial, mordeduras, ulceras por presin) Mycobacterium tuberculosis (tipo especial, espondilodiscitis o mal de Pott, en diseminacin
tuberculosa). Hongos: Candida spp. o Mucor spp. (inmunodeprimidos) Larvas de helmintos: Echinococcus granulosus. Muy raros.
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Etiologa por edades Nios:
Staphylococcus aureus: como en todas las osteomielitis Streptococcus spp. Hameophilus Influenzae: problemas respiratorios, otitis, sinusitis Enterobacterias
Adultos: depende de la va de infeccin
Extensin directa ulcera cutnea (diabticos, UPP) Inoculacin por fractura Hematgena en ADVP (adicto droga va parenteral) (columna/ pelvis)
Etiologas especiales - Osteomielitis tuberculosa:
Extensin de infeccin a huesos Principalmente vertebras torcicas y lumbares (raramente rodillas y cadera) Necrosis y destruccin sea extensa Fracturas (cifosis) Abscesos fros
- Osteomielitis sifiltica: rara
Transplacentaria (sfilis congnita) o en terciaria Tibia Periostetis y osteocondritis (congnita) Lesiones gomosas tabique nasal, paladar, craneal, extremidades (tibia) adquirida
Microscopio: muchas clulas inflamatorias en el mismo lugar. Secuestro seo la en cavidad. Involucro: llegada de muchas clulas inflamatorias y fibrosis alrededor.
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2.3.- Fases de evolucin:
1. Inflamacin: inflamacin inicial con congestin vascular y aumento de presin sea, que dificulta mas la llegada de clulas inflamatorias (compresin de vasos sanguneos).
2. Supuracin: pus intraseo conducido por sistema Haversiano y forma un absceso subperistico en 2-3 das.
3. Sequestrum: obstruccin vascular y trombo infectivo que disminuye u obstruye el aporte sanguneo, provocando necrosis sea y formacin de secuestro en 7 das.
4. Involucrum: formacin de nuevo hueso en superficie de periostio. 5. Resolucin o progresin a complicaciones: con antibiticos y tratamiento quirrgico precoz,
se resuelve sin complicaciones.
2.4.- Complicaciones
Fracturas patolgica Extensin de infeccin: artritis, miositis, neuritis Diseminacin hidatgena: toxemia y septicemia Osteomielitis supurada crnica: formacin de secuestros y fistulas Dao de placa de crecimiento con deformidad del crecimiento (nios)
2.5.- Diagnstico microbiolgico - Muestras:
NO usar torundas de lesiones abiertas (por contaminacin) Ideal: biopsia sea (percutnea o abierta) Puncin de abscesos cerrados Sangre (hemocultivo positivo en 50%): en fase de diseminacin.
- Tincin de gran: probar suerte - Cultivo de enriquecimiento - Cultivo para aerobios y anaerobios. 3.- Artritis sptica Infeccin de la articulacin por bacterias.
Inoculacin directa (rara): por traumatismos, ciruga o mordedura. Va hematgena: ms frecuente Extensin por contigidad: por lesin sea o implante
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- Destruccin del cartlago (lesin irreversible con incapacidad permantente) - Tratamiento emprico urgente (por la irreversibilidad) - Elevada morbilidad con potencial bacterimico Artritis infecciosa: normalmente microorganismos no destructores: Mycobacterias, Neisseria gonorrhoeae, Brucella, Borrelia, Candida, Cryptococcus. Artritis reactivas: proceso inflamatorio estril por infeccin distante. Factores de riesgo para artritis sptica:
Edad (>65 aos) Morbilidad:
o Diabetes mellitus o Artritis reumatoide: la alteracin articular facilita la implantacin de bacterias o Ciruga articular previa o Traumatismos abiertos o Prtesis de rodilla y cadera o Infecciones cutneas o Drogadiccin parenteral o Infeccin por VIH (inmunodepresin) o
Microorganismos
General (adultos y nios): Staphyloccoccus aureus. El ms importante, salvo en menores de 5 aos, donde es S. pyogenes por las importantes infecciones respiratorias que tienen.
Menores de 5 aos: o Streptococcus pyogenes o Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus
Nios mayores, adolescentes, adultos jvenes: o Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae o Streptoccoccus pyogenes
Ancianos e inmunodeprimidos: Staphylococus aureus o Bacilos gramnegativos o Streptococcus spp. (pyogenes, pneumoniae, agalactie)
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Situaciones especiales (microorganismo por frecuencia estadstica)
Mieloma mltiple Streptococcus pneumoniae
Cirrticos Streptococcus agalactiae Escherichia coli
Leucmicos Aeromonas spp Corticoterapia Salmonella spp
Hipogammaglobulinemia Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Adictos a drogas va parenteral Staphylococcus aureus Bacilos gramnegativos
Artroplastias quirrgicas Staphylococcus CN Corynebacterium spp. Propionibacterium acnes
3.1.- Patogenia
Normalmente por va hematgena. Otras veces inoculacin directa (traumatismo o mordedura). Otros casos extensin por contigidad. De la articulacin se adhiere a la membrana sinovial, induciendo respuesta inflamatoria aguda, liberando proteasas y citotxicos que hidrolizan el colgeno y proteoglucanos que recubren la articulacin, degradando el cartlago y disminuyendo su sntesis, dando lugar a un tejido de granulacin sinovial y la posterior erosin del cartlago y necrosis sptica sea. Otras etiologas:
Viral: parotiditis, hepatitis B, rubola. Descritas, pero muy, muy raras.
3.2.- Artritis reactivas Infecciones intestinales: cuando hay artritis inflamatorias sin signos de lesin ni factores de base se piensa en artritis reactivas, el entorno que ms se busca es el intestinal, ya que puede tener todas las siguientes especies productoras:
Yersinia pseudotuberculosis Yersinia enterocolitica Shigella flexneri Campylobacter jejuni Salmonella enterica
A veces las infecciones uretrales por Chlamydia trachomatis pueden acompaarse de artritis reactiva.
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3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa
Muestra: liqido articular, biopsia sinovial, sangre (hemocultivo), suero (para anticuerpos, fundamentalmente en artritis reactivas)
Tincin de gram (Ziehl-Neelsen para sospecha de tuberculosa) Cultivo aerobio y anaerobio: agar chocolate, agar Thayer-Martin (chocolate con ATB para
inhibir los microorganismos de rpida multiplicacin; facilita aislar N. Gonorhoeae). Lowestein-.Jensen si sospecha de tuberculosis.
Serologa (bsqueda de anticuerpos) en sospecha de: o Brucelosis: aglutinacin, rosa de bengala, inmunocaptura o Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi, tiene dificultad de cultivo): IgG, IgM;
inmunoblot para confirmacin (anticuerpos de reaccin cruzada con otras borrelias o espiroquetas)
o Artritis vricas (hepatitis, rubeola), Chlamydia trachomatis (no se suele cultivar, es ms til buscar anticuerpos. En uretra se busca la bacteria en el exudado), Treponema pallidum (anticuerpos reaginicos/(treponmicos)
4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos Hablamos de infecciones de tejido subcutneo, que muchas veces se extienden en profundidad y afectan a rganos. Hay un fallo de mecanismos de proteccin cutnea (traumatismo, inflamacin, maceracin hmeda, deficiencia vascular que provoca necrosis) abriendo una puerta de entrada para n agentes exgenos y/o endgenos, lo que nos dar una variedad amplia de infecciones. Clasificacin de infecciones cutneas y tejidos blandos: - Piodermas primarios: infecciones purulentas cutneas (S. aureus, Streptococcus pyogenes, Propionib.)
Piel superficial: imptigo Piel y tejido subcutneo: piodermitis, celulitis, ectima, erisipela (Streptococcus pyogenes) Anexos cutneos: foliculitis, foliculosis, ntrax (carbunco), hidrosadenitis, perionixis, acn
- Infecciones relacionadas con condicin cutnea subyacente:
Heridas traumticas o quirrgicas lceras Infeccin del pie diabtico (lcera neuroptica)
- Infecciones necrotizantes
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Otras infecciones cutneas y de tejidos blandos y/o manifestacin durante procesos distantes:
Virosis exantemticas con puerta de entrada respiratoria que luego se manifiesta en la piel tras viremia y afectacin de capilares cutneos.
Micosis exticas con puerta de entrada respiratoria: todas las que hacen un chancro primario respiratorio, como histoplasmosis clsicas (Micoplasma capsulatum), Coccidioides immitis, blastomicosis por Blastomyces dermatitidis, paracoccidiomicosis por Paracoccidioides brasiliensis Pero no en nuestro medio.
o Hay un foco pulmonar con adenopata hiliar y diseminacin posterior (fungemia). La primera manifestacin clnica puede ser la lesin ulcerada cutnea
Localizacin de microorganismo con efecto sistmico / distancia: la lesin cutnea es banal, pero la afectacin a distancia es importante:
o Difteria cutnea: la toxina difunde desde la piel y produce su efecto inhibiendo la sntesis proteica (lesin suprarrenal, cardiaca)
o Ttanos: la puerta de entrada no llama la atencin. Opisttonos, trismus o Botulismo de heridas (normalmente toxi-infeccin alimentaria usualmente por
enlatados o embutidos): libera la toxina y difunde. Cuadro de parlisis flcida. Manifestacin toxica por infeccin distante: debidos a toxinas liberadas que difunden.
o Sndrome del shock toxico (TSST-1) o SSSS (staphylococal scalded skin sndrome)
Enfermedad de Ritter: exfoliacin generalizada Necrosis epidrmica txica
o Toxic shock like syndrome (TSLS)
Va hematgena VS exgena segn el tipo de infeccin Factores del hospedador / exposiciones Localizacin: capas cutneas afectadas Localizada VS multifocal segn adquisicin Aguda (enrojecimiento, caliente, tensa) VS crnica o subaguda (escara, lcera, ppulas) Afectacin profunda, por ejemplo msculo (piomisitis) o hueso (osteomielitis).
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Localizacin y afectacin segn el nivel de profundidad: Imptigo: epidermis Ectima: epidermis y dermis Erisipela: tejido subcutneo Celulitis: ms profundo Paniculitis: tejido graso Fascitis necrotizante: por S.
Pyogenes. Se trata con penicilina, pero no sola, ya que el proceso tambin es debido a liberacin de muchos enzimas, por lo que hay que asociar macrlidos para inhibir la sntesis proteica.
Hasta aqu la clase, a partir de la diapositiva 40 a la 58 copy-paste (qu recuerdos de micro) Piodermitis Ectima
Staphyolococcus aureus Streptococcus pyogenes
Erisipela
Celulitis superficial Bordes marcados definidos Afectacin linftica Streptococcus pyogenes A Erisipela
Celulitis
Infeccin extensiva cutnea con afectacin subcutnea Puerta de entrada Dolor Inflamacin progresiva Fiebre A veces linfadenopata
Celulitis o Streptococcus pyogenes grupo A o Staphylococcus aureus o (sobreinfeccin por gramnegativos)
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Fascitis necrotizante Tipo I: flora mixta y enfermedades de base Tipo II: Streptococcus pyogenes grupo A Antimicrobianos: penicilina + inhibidor de sntesis proteica
Dolor Fiebre Toxicidad sistmica Progresin rpida ( Crepitantes ) Maloliente
Gangrena gaseosa por Clostridium spp.
Afectacin muscular Progresin rpida Afectacin vital Toxicidad sistmica Dolor prominente Fiebre Acmulo de gas
Celulitis por Clostridium spp. Complicacin de traumatismo Dolor no prominente Toxicidad escasa Drenaje maloliente
Lesin nodular alineada, cerrada o abierta Carbunco Bacillus anthracis
Sporothrix schenckii Micobacteriosis
Prpura Neisseria meningitidis
Otras infecciones por patgenos o situaciones especficas
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Lesin drmica y productor Pstulas, tensin dolorosa
o ndulos fluctuantes Staphylococcus aureus
Eritema extensivo, doloroso, reciente
Streptococcus pyogenes Pasteurella
Mordeduras Gato ( Pasteurella Perro (Capnocytophaga) Humana ( Eikinella )
Ndulos en lnea Sporothrix. Mycobacterium, Tularemia, Nocardia Vesculas Herpes, Rickettsias
Toxicidad sistmica, excesivo dolor para
lesiones Fascitis necrotizante
Gangrena Polimicrobiana Clostridia Bacilos gramnegativos
Escaras Carbunco Picaduras de garrapatas (Rickettsias) Hongos
Prpura Neisseria mengitidis Streptococcus Staphylococcus
Petequias Rickettsias CMV, VEB, VIH ( fase aguda )
Bullas Vibrio Capnocytophaga Campylobacter
Ambiente y productor
Acuario Mycobacterium marinum Agua dulce Aeromonas Espinas de plantas Sporothrix Neutropnico en rea hmeda Pseudomonas Neutropnico ndulos inflamados Candida Esplenectomizado Capnocytophaga Cirrosis Vibrio
Afectacin de palmas y plantas Sfilis Rickettsia
Escaras Hongos Carbunco Rickettsia
Linfadenopata Bartonella Tularemia
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4.1.- Infecciones fngicas Dermatofitos Tias
Trichophyton spp. Microsporum spp. Epidermophyton floccosum
Hongos dematiceos Cromomicosis
Scedosporium / Pseudoallescheria spp. Exophiala spp. Cladosporium spp. Phialophora spp. Alternaria spp. Bipolaris spp.
Otros hongos
Aspergillus spp. Fusarium spp. Zygomycetes
Hongos dimrficos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Paracoccidioides brasiliensis Penicillium marneffei Sporothrix schenckii
Hongos levaduriformes
Candida spp. Cryptococcus neoformans Trichosporon spp. Geotrichum spp. Malassezia spp.
4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas Origen endgeno o exgeno
Staphylococcus aureus Staphylococcus CN Streptococcus -hemolticos (A,B C,G) Streptococcus no-hemolticos Enterococcus spp. Acinetobacter spp.
Pseudomonas aeruginosa Enterobacterias Flora exgena aerbica o anaerbica Mycobacterium spp. de crecimiento
rpido Candida spp.
4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos
Staphylococcus aureus Streptococcus grupos A, B, C y G Aeromonas hydrophila y otras Vibrio vulnificus Clostridium tetani Corynebacterium spp. Flora mixta cutnea Mycobacterium spp. Nocardia spp. Bacillus anthracis
Aspergillus spp. Sporothrix schenckii Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Penicillium marneffei Candida spp. Cryptococcus spp. Zygomycetes Hongos dematiceos
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4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras Mordeduras humanas
o Bacterias aerobias o Flora mixta oral aerobia y anaerobia
Mordeduras de animales o Pasteurella spp. o Actinobacillus spp. o Capnocytophaga spp. o Erysipelothrix rhusiopathiae o Streptobacillus spp. o Mycobacterium fortuitum o Mycobacterium kansasii
4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras
Staphylococcus aureus Staphylococcus CN Enterococcus spp. Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Serratia marcescens Proteus spp. Aeromonas hydrophila
Bacteroides spp. y otros anaerobios Candida spp. Aspergillus spp. Fusarium spp. Alternaria spp. Zygomycetes Herpes simple Citomegalovirus Virus Varicella-zoster
4.6.- Diagnstico y tratamiento Qu NO hacer? No debemos mandar la torunda impregnada. Qu hacer? Se debe tomar una muestra de profundidad Problemas teraputicos de los principales implicados?
Grampositivos o Staphylococcus aureus: resistencia a meticilina!
Varias alternativas: glucopptidos, linezolid, daptomicina, quinupristina/dalfopristina,
o Streptococcus pyogenes: resistencia a macrlidos! Gramnegativos
o Pseudomonas aeruginosa multirresistentes o Enterobacterias resistentes por -lactamasas ( BLEE ) utilizar inhibidores de las
Beta-lactamasas. Infecciones mixtas ( pie diabtico, lceras por presin, )
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[Pego esto de Monavi sobre tratamiento porque la diapo se queda un poco escueta]: El diagnstico etiolgico se realiza segn tipo y localizacin. Suele ser difcil, por lo que slo se plantea el diagnstico etiolgico en infecciones necrotizantes (en los cuadros superficiales no tiene inters). Hay problemas de diagnstico, ya que son situaciones de urgencia y a menos que sean graves con un cuadro sptico los hemocultivos sern negativos. El diagnstico desde el punto de vista microbiolgico est ligado al tratamiento, ya que en una infeccin purulenta cerrada el drenaje es necesario para el diagnstico. El tratamiento puede ser quirrgico o mdico:
Tratamiento quirurgico (Drenaje). Tratamiento mdico: segn la etiologa:
o Staphylococcus: CloxacilinaEX. Si es resistente usar un glucopptido (vancomicina,teicoplanina).
o Streptococus: son sensibles a penicilina, sobre todo a penicilina G. o Anaerobios: metronidazol o clindamicina, ya que tienen muchas resistencias al resto
de antibiticos. Para saber el tratamiento hay que distinguir entre la contaminacin y la infeccin. Sobre todo si son muestras que se obtienen atravesando piel y mucosas porque se puede contaminar. Por tanto, hay casos en los que aunque tengamos un S. aureus no podemos decir que es el que produce la infeccin, ya que puede ser flora normal.
CONTAMINACIN INFECCIN Buen estado general Afectacin estado general No fiebre Fiebre Buen aspecto herida Mal aspecto herida Flora mixta Flora nica (excepto anaerobios) Escasa presencia de polinucleares Presencia de polinucleares Signos inflamatorios- Tumor, rubor, dolor, calor.
Organizacin del tema 1.- Infecciones asociadas a implantes
1.1.- Etiologa 1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosntesis) 1.3.- Diagnstico microbiolgico
2.- Osteomielitis 2.1.- Fisiopatologa 2.2.- Etiologa 2.3.- Fases de evolucion: 2.4.- Complicaciones 2.5.- Diagnstico microbiolgico
3.- Artritis sptica 3.1.- Patogenia 3.2.- Artritis reactivas 3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa
4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos 4.1.- Infecciones fngicas 4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas 4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos 4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras 4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras 4.6.- Diagnstico y tratamiento