Tema 14 - Infecciones Oseas y Tejidos Blandos

16
E. infecciosas y microbiología clínica – Tema 14: Infecciones óseas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas 1 Tema 14: Infecciones óseas y tejidos blandos 1.- Infecciones asociadas a implantes Es una situación reciente, al incrementarse el número de implantes óseos (prótesis articulares / material de osteosíntesis) Adquisición: normalmente a través del área perioperatoria, por el personal, ambiente hospitalario o piel del paciente. En otras ocasiones ocurre después por vía hematógena o continuidad por un foco infeccioso previo. Aparición: Precoz (1r mes) Tardía (> 2 meses) Intermedia (2º mes) 1.1.- Etiología Es variable, el más importante Staphyloccoccus, la mayor parte NO aureus. Staphylococcus spp. ( 60 % ). El más importante, el glicocalix facilita la adhesión a materiales inertes. o Staphylococcus coagulasa negativos ( 30 – 40 % ) o Staphylococcus aureus ( 12 – 23 % ) Propionibacterium acnés: es una bacteria saprofita Gramnegativos: propios del hospital/manos del personal Anaerobios (2 – 4 %): poco frecuentes, suelen venir de las propias mucosas del paciente ( Mycobacterium spp. ) : muy raro ( Hongos ): muy raro 1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosíntesis) Osteosíntesis: placas, tornillos, clavos, fijadores externos… Durante la cirugía del implante disminuye la microcirculación , por lo que llegan menos células de defensa (fagocitarias) por lo que si penetra alguna bacteria esta prolifera más fácilmente. Los microorganismos normalmente tiene una matriz extracelular (biocapa [glucocalix]) que facilita la adhesión. Dentro de la matriz, crece más lentamente, por lo que está en estado de latencia y enlentecimiento metabólico . Esto tiene consecuencias: Recidivas tras retirada de antibióticos, ya que la biocapa impide su correcta acción, por lo que hay fracaso de tratamiento antibiótico, pues que difunde peor. Hay dificultad diagnóstica porque al tener menos proliferación cuesta más de cultivar.

description

Tema 14 de la asignatura Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica sobre infecciones óseas y de tejidos blandos. Impartido en la Universidad de Valencia, curso 5º de Grado de Medicina 2014-2015.

Transcript of Tema 14 - Infecciones Oseas y Tejidos Blandos

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    1

    Tema 14: Infecciones seas y tejidos blandos 1.- Infecciones asociadas a implantes Es una situacin reciente, al incrementarse el nmero de implantes seos (prtesis articulares / material de osteosntesis) Adquisicin: normalmente a travs del rea perioperatoria, por el personal, ambiente hospitalario o piel del paciente. En otras ocasiones ocurre despus por va hematgena o continuidad por un foco infeccioso previo. Aparicin:

    Precoz (1r mes) Tarda (> 2 meses) Intermedia (2 mes)

    1.1.- Etiologa Es variable, el ms importante Staphyloccoccus, la mayor parte NO aureus.

    Staphylococcus spp. ( 60 % ). El ms importante, el glicocalix facilita la adhesin a materiales inertes.

    o Staphylococcus coagulasa negativos ( 30 40 % ) o Staphylococcus aureus ( 12 23 % )

    Propionibacterium acns: es una bacteria saprofita Gramnegativos: propios del hospital/manos del personal Anaerobios (2 4 %): poco frecuentes, suelen venir de las propias mucosas del paciente ( Mycobacterium spp. ) : muy raro ( Hongos ): muy raro

    1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosntesis) Osteosntesis: placas, tornillos, clavos, fijadores externos Durante la ciruga del implante disminuye la microcirculacin, por lo que llegan menos clulas de defensa (fagocitarias) por lo que si penetra alguna bacteria esta prolifera ms fcilmente. Los microorganismos normalmente tiene una matriz extracelular (biocapa [glucocalix]) que facilita la adhesin. Dentro de la matriz, crece ms lentamente, por lo que est en estado de latencia y enlentecimiento metablico. Esto tiene consecuencias:

    Recidivas tras retirada de antibiticos, ya que la biocapa impide su correcta accin, por lo que hay fracaso de tratamiento antibitico, pues que difunde peor.

    Hay dificultad diagnstica porque al tener menos proliferacin cuesta ms de cultivar.

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    2

    Existe una carreara hacia superficie (del implante): participan las clulas del hospedador y los microorganismos; las clulas tienen tendencia a fijarse en el implante, pero los microorganismos con sus biopelculas dificultan la fijacin de clulas e integracin del implante. Biopelculas: comunidad multicelular en matriz.

    1. Adherencia de bacterias a superficie. Fase fsica y fase qumica. 2. Multiplicacin y sntesis de matriz extracelular (para unirse). Glucopilosacridos // quorum

    sensing o Quorum sensing (sentido de grupo): comunicacin entre las bacterias por molculas

    de sealizacin en proximidad. Cuando hay pocas seales recidivas generan elementos de adhesin y forman matriz extracelular. Cuando hay muchas seales, entienden que hay muchas bacterias y empiezan a liberar factores de patogenicidad.

    Riesgo de infeccin:

    Superior: fracturas abiertas (12,5%), fijacin externa Inferior: fracturas cerradas (1,8%), clavos intramedulares

    Microorganismos

    Comensales de piel. Stafilococcus, propinebacterium Ambientes telricos: contaminado con material del suelo, etc. Nosocomiales: MRSA, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.

    1.3.- Diagnstico microbiolgico - Muestras: es problemtico, ya que el lquido articular y biopsias periprotsicas son difciles analizar. Lo ideal sera extraer la prtesis.

    No se debe sacar un exudado de la fstula o herida quirrgica (habr bacterias de la piel, no del foco del implante).

    Tampoco es til el hemocultivo, ya que estn adheridas a la prtesis y no dan bacteriemia. - Tincin de gram: puede ser til si tenemos una muestra del foco (no habitual) - Medio de enriquecimiento: tiene riesgo de contaminacin, porque aunque tengamos una prtesis extrada normalmente ha sido manipulado de forma no estril antes de llegar a microbiologa. - Cultivo prolongado (>=7 dias): implica mayor riesgo de contaminacin. Limitaciones del cultivo:

    Tratamiento previo: muchas veces se trata preoperatoriamente con profilaxis y terapia preventiva tras la operacin.

    Error de muestreo (comentado antes) Error de medios de cultivo Escaso nmero de bacterias Bacterias de crecimiento lento (Abiotrophia, Granulicatella, S. aureus variante de colonias

    pequeas )

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    3

    Osteosntesis: lo ideal es desprender y liberar bacterias de las biopelculas mediante: Hisopado o raspado del implante mediante sonicado (con ultrasonidos). Cultivo de todo el implante? Sonicado del implante?

    o Problema del tamao con clavos largos (no cabe en el cultivo) Conservacin: 4C / =7 das / 37C 7 5% CO2 / Anaerobiosis

    o La larga incubacin implica mayor tiempo para posible contaminacin. Validacin de resultados: S. aureus, enterobacterias, Pseudomonas spp, Propionibacterium

    acnes. Muchas veces son saprofitas, por lo que es difcil darlos como agente causal.

    2.- Osteomielitis Infeccin de la cortical y/o mdula sea. Relacin con: traumatismos, diabticos con lesiones en pies, pacientes con lceras por presin, implantes osteoarticulares. Clasificaciones:

    Localizacin: medular/superficial/localizada/difusa/ Evolucin: aguda/crnica Va de adquisicin: hematgena/contigidad (implante,

    tejido traumatizado, ulcera) Factores de base: individuo diabtico, inflamacin

    2.1.- Fisiopatologa

    Va hematgena suele afectar ms a extremidades inferiores (fmur, tibia) o vrtebras. Por contigidad afecta ms a pie, otitis, sinusitis, mandbula)

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    4

    Proceso osteomieltico: 1. Celulitis medular 2. Necrosis hstica 3. Rotura de trabculas seas 4. Descalcificacin 5. Aparicin de secuestros seos 6. Adherencia bacteriana a superficies

    Ubicacin preferente en huesos largos por una serie de factores que facilitan la retencin de microorganismos:

    1. Terminaciones vasculares no anastomticas (debajo de la placa de crecimiento) 2. Asas debajo de la placa de crecimiento 3. Sinusoides con enlentecimiento de flujo sanguneo 4. Retencin de microorganismos

    Imagen de sinusoides vasculares bajo la placa de crecimiento

    2.2.- Etiologa La mayora son bacterianas, primero por cocos gram+, seguido de gram-. El ms importante es Staphylococcus aureus.

    Bacterias: cocos grampositivos: o Staphylococcus aureus SARM o Staphylococcus epidermidis o Streptococcus agalactiae

    Gram - : o Enterobacterias (postquirrgica / postraumtica) o Pseudomonas aeruginosa (bacteria saprofita del pie diabtico) o Neisseria gonorhoeae (muy rara, adolescentes) o Brucella spp. (por su distribucin en el organismo, osteomielitis vertebral) o Salmonella (raro, en inmunodeprimidos, anemia falciforme)

    Anaerobios (facial, mordeduras, ulceras por presin) Mycobacterium tuberculosis (tipo especial, espondilodiscitis o mal de Pott, en diseminacin

    tuberculosa). Hongos: Candida spp. o Mucor spp. (inmunodeprimidos) Larvas de helmintos: Echinococcus granulosus. Muy raros.

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    5

    Etiologa por edades Nios:

    Staphylococcus aureus: como en todas las osteomielitis Streptococcus spp. Hameophilus Influenzae: problemas respiratorios, otitis, sinusitis Enterobacterias

    Adultos: depende de la va de infeccin

    Extensin directa ulcera cutnea (diabticos, UPP) Inoculacin por fractura Hematgena en ADVP (adicto droga va parenteral) (columna/ pelvis)

    Etiologas especiales - Osteomielitis tuberculosa:

    Extensin de infeccin a huesos Principalmente vertebras torcicas y lumbares (raramente rodillas y cadera) Necrosis y destruccin sea extensa Fracturas (cifosis) Abscesos fros

    - Osteomielitis sifiltica: rara

    Transplacentaria (sfilis congnita) o en terciaria Tibia Periostetis y osteocondritis (congnita) Lesiones gomosas tabique nasal, paladar, craneal, extremidades (tibia) adquirida

    Microscopio: muchas clulas inflamatorias en el mismo lugar. Secuestro seo la en cavidad. Involucro: llegada de muchas clulas inflamatorias y fibrosis alrededor.

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    6

    2.3.- Fases de evolucin:

    1. Inflamacin: inflamacin inicial con congestin vascular y aumento de presin sea, que dificulta mas la llegada de clulas inflamatorias (compresin de vasos sanguneos).

    2. Supuracin: pus intraseo conducido por sistema Haversiano y forma un absceso subperistico en 2-3 das.

    3. Sequestrum: obstruccin vascular y trombo infectivo que disminuye u obstruye el aporte sanguneo, provocando necrosis sea y formacin de secuestro en 7 das.

    4. Involucrum: formacin de nuevo hueso en superficie de periostio. 5. Resolucin o progresin a complicaciones: con antibiticos y tratamiento quirrgico precoz,

    se resuelve sin complicaciones.

    2.4.- Complicaciones

    Fracturas patolgica Extensin de infeccin: artritis, miositis, neuritis Diseminacin hidatgena: toxemia y septicemia Osteomielitis supurada crnica: formacin de secuestros y fistulas Dao de placa de crecimiento con deformidad del crecimiento (nios)

    2.5.- Diagnstico microbiolgico - Muestras:

    NO usar torundas de lesiones abiertas (por contaminacin) Ideal: biopsia sea (percutnea o abierta) Puncin de abscesos cerrados Sangre (hemocultivo positivo en 50%): en fase de diseminacin.

    - Tincin de gran: probar suerte - Cultivo de enriquecimiento - Cultivo para aerobios y anaerobios. 3.- Artritis sptica Infeccin de la articulacin por bacterias.

    Inoculacin directa (rara): por traumatismos, ciruga o mordedura. Va hematgena: ms frecuente Extensin por contigidad: por lesin sea o implante

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    7

    - Destruccin del cartlago (lesin irreversible con incapacidad permantente) - Tratamiento emprico urgente (por la irreversibilidad) - Elevada morbilidad con potencial bacterimico Artritis infecciosa: normalmente microorganismos no destructores: Mycobacterias, Neisseria gonorrhoeae, Brucella, Borrelia, Candida, Cryptococcus. Artritis reactivas: proceso inflamatorio estril por infeccin distante. Factores de riesgo para artritis sptica:

    Edad (>65 aos) Morbilidad:

    o Diabetes mellitus o Artritis reumatoide: la alteracin articular facilita la implantacin de bacterias o Ciruga articular previa o Traumatismos abiertos o Prtesis de rodilla y cadera o Infecciones cutneas o Drogadiccin parenteral o Infeccin por VIH (inmunodepresin) o

    Microorganismos

    General (adultos y nios): Staphyloccoccus aureus. El ms importante, salvo en menores de 5 aos, donde es S. pyogenes por las importantes infecciones respiratorias que tienen.

    Menores de 5 aos: o Streptococcus pyogenes o Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus

    Nios mayores, adolescentes, adultos jvenes: o Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae o Streptoccoccus pyogenes

    Ancianos e inmunodeprimidos: Staphylococus aureus o Bacilos gramnegativos o Streptococcus spp. (pyogenes, pneumoniae, agalactie)

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    8

    Situaciones especiales (microorganismo por frecuencia estadstica)

    Mieloma mltiple Streptococcus pneumoniae

    Cirrticos Streptococcus agalactiae Escherichia coli

    Leucmicos Aeromonas spp Corticoterapia Salmonella spp

    Hipogammaglobulinemia Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealyticum

    Adictos a drogas va parenteral Staphylococcus aureus Bacilos gramnegativos

    Artroplastias quirrgicas Staphylococcus CN Corynebacterium spp. Propionibacterium acnes

    3.1.- Patogenia

    Normalmente por va hematgena. Otras veces inoculacin directa (traumatismo o mordedura). Otros casos extensin por contigidad. De la articulacin se adhiere a la membrana sinovial, induciendo respuesta inflamatoria aguda, liberando proteasas y citotxicos que hidrolizan el colgeno y proteoglucanos que recubren la articulacin, degradando el cartlago y disminuyendo su sntesis, dando lugar a un tejido de granulacin sinovial y la posterior erosin del cartlago y necrosis sptica sea. Otras etiologas:

    Viral: parotiditis, hepatitis B, rubola. Descritas, pero muy, muy raras.

    3.2.- Artritis reactivas Infecciones intestinales: cuando hay artritis inflamatorias sin signos de lesin ni factores de base se piensa en artritis reactivas, el entorno que ms se busca es el intestinal, ya que puede tener todas las siguientes especies productoras:

    Yersinia pseudotuberculosis Yersinia enterocolitica Shigella flexneri Campylobacter jejuni Salmonella enterica

    A veces las infecciones uretrales por Chlamydia trachomatis pueden acompaarse de artritis reactiva.

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    9

    3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa

    Muestra: liqido articular, biopsia sinovial, sangre (hemocultivo), suero (para anticuerpos, fundamentalmente en artritis reactivas)

    Tincin de gram (Ziehl-Neelsen para sospecha de tuberculosa) Cultivo aerobio y anaerobio: agar chocolate, agar Thayer-Martin (chocolate con ATB para

    inhibir los microorganismos de rpida multiplicacin; facilita aislar N. Gonorhoeae). Lowestein-.Jensen si sospecha de tuberculosis.

    Serologa (bsqueda de anticuerpos) en sospecha de: o Brucelosis: aglutinacin, rosa de bengala, inmunocaptura o Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi, tiene dificultad de cultivo): IgG, IgM;

    inmunoblot para confirmacin (anticuerpos de reaccin cruzada con otras borrelias o espiroquetas)

    o Artritis vricas (hepatitis, rubeola), Chlamydia trachomatis (no se suele cultivar, es ms til buscar anticuerpos. En uretra se busca la bacteria en el exudado), Treponema pallidum (anticuerpos reaginicos/(treponmicos)

    4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos Hablamos de infecciones de tejido subcutneo, que muchas veces se extienden en profundidad y afectan a rganos. Hay un fallo de mecanismos de proteccin cutnea (traumatismo, inflamacin, maceracin hmeda, deficiencia vascular que provoca necrosis) abriendo una puerta de entrada para n agentes exgenos y/o endgenos, lo que nos dar una variedad amplia de infecciones. Clasificacin de infecciones cutneas y tejidos blandos: - Piodermas primarios: infecciones purulentas cutneas (S. aureus, Streptococcus pyogenes, Propionib.)

    Piel superficial: imptigo Piel y tejido subcutneo: piodermitis, celulitis, ectima, erisipela (Streptococcus pyogenes) Anexos cutneos: foliculitis, foliculosis, ntrax (carbunco), hidrosadenitis, perionixis, acn

    - Infecciones relacionadas con condicin cutnea subyacente:

    Heridas traumticas o quirrgicas lceras Infeccin del pie diabtico (lcera neuroptica)

    - Infecciones necrotizantes

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    10

    Otras infecciones cutneas y de tejidos blandos y/o manifestacin durante procesos distantes:

    Virosis exantemticas con puerta de entrada respiratoria que luego se manifiesta en la piel tras viremia y afectacin de capilares cutneos.

    Micosis exticas con puerta de entrada respiratoria: todas las que hacen un chancro primario respiratorio, como histoplasmosis clsicas (Micoplasma capsulatum), Coccidioides immitis, blastomicosis por Blastomyces dermatitidis, paracoccidiomicosis por Paracoccidioides brasiliensis Pero no en nuestro medio.

    o Hay un foco pulmonar con adenopata hiliar y diseminacin posterior (fungemia). La primera manifestacin clnica puede ser la lesin ulcerada cutnea

    Localizacin de microorganismo con efecto sistmico / distancia: la lesin cutnea es banal, pero la afectacin a distancia es importante:

    o Difteria cutnea: la toxina difunde desde la piel y produce su efecto inhibiendo la sntesis proteica (lesin suprarrenal, cardiaca)

    o Ttanos: la puerta de entrada no llama la atencin. Opisttonos, trismus o Botulismo de heridas (normalmente toxi-infeccin alimentaria usualmente por

    enlatados o embutidos): libera la toxina y difunde. Cuadro de parlisis flcida. Manifestacin toxica por infeccin distante: debidos a toxinas liberadas que difunden.

    o Sndrome del shock toxico (TSST-1) o SSSS (staphylococal scalded skin sndrome)

    Enfermedad de Ritter: exfoliacin generalizada Necrosis epidrmica txica

    o Toxic shock like syndrome (TSLS)

    Va hematgena VS exgena segn el tipo de infeccin Factores del hospedador / exposiciones Localizacin: capas cutneas afectadas Localizada VS multifocal segn adquisicin Aguda (enrojecimiento, caliente, tensa) VS crnica o subaguda (escara, lcera, ppulas) Afectacin profunda, por ejemplo msculo (piomisitis) o hueso (osteomielitis).

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    11

    Localizacin y afectacin segn el nivel de profundidad: Imptigo: epidermis Ectima: epidermis y dermis Erisipela: tejido subcutneo Celulitis: ms profundo Paniculitis: tejido graso Fascitis necrotizante: por S.

    Pyogenes. Se trata con penicilina, pero no sola, ya que el proceso tambin es debido a liberacin de muchos enzimas, por lo que hay que asociar macrlidos para inhibir la sntesis proteica.

    Hasta aqu la clase, a partir de la diapositiva 40 a la 58 copy-paste (qu recuerdos de micro) Piodermitis Ectima

    Staphyolococcus aureus Streptococcus pyogenes

    Erisipela

    Celulitis superficial Bordes marcados definidos Afectacin linftica Streptococcus pyogenes A Erisipela

    Celulitis

    Infeccin extensiva cutnea con afectacin subcutnea Puerta de entrada Dolor Inflamacin progresiva Fiebre A veces linfadenopata

    Celulitis o Streptococcus pyogenes grupo A o Staphylococcus aureus o (sobreinfeccin por gramnegativos)

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    12

    Fascitis necrotizante Tipo I: flora mixta y enfermedades de base Tipo II: Streptococcus pyogenes grupo A Antimicrobianos: penicilina + inhibidor de sntesis proteica

    Dolor Fiebre Toxicidad sistmica Progresin rpida ( Crepitantes ) Maloliente

    Gangrena gaseosa por Clostridium spp.

    Afectacin muscular Progresin rpida Afectacin vital Toxicidad sistmica Dolor prominente Fiebre Acmulo de gas

    Celulitis por Clostridium spp. Complicacin de traumatismo Dolor no prominente Toxicidad escasa Drenaje maloliente

    Lesin nodular alineada, cerrada o abierta Carbunco Bacillus anthracis

    Sporothrix schenckii Micobacteriosis

    Prpura Neisseria meningitidis

    Otras infecciones por patgenos o situaciones especficas

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    13

    Lesin drmica y productor Pstulas, tensin dolorosa

    o ndulos fluctuantes Staphylococcus aureus

    Eritema extensivo, doloroso, reciente

    Streptococcus pyogenes Pasteurella

    Mordeduras Gato ( Pasteurella Perro (Capnocytophaga) Humana ( Eikinella )

    Ndulos en lnea Sporothrix. Mycobacterium, Tularemia, Nocardia Vesculas Herpes, Rickettsias

    Toxicidad sistmica, excesivo dolor para

    lesiones Fascitis necrotizante

    Gangrena Polimicrobiana Clostridia Bacilos gramnegativos

    Escaras Carbunco Picaduras de garrapatas (Rickettsias) Hongos

    Prpura Neisseria mengitidis Streptococcus Staphylococcus

    Petequias Rickettsias CMV, VEB, VIH ( fase aguda )

    Bullas Vibrio Capnocytophaga Campylobacter

    Ambiente y productor

    Acuario Mycobacterium marinum Agua dulce Aeromonas Espinas de plantas Sporothrix Neutropnico en rea hmeda Pseudomonas Neutropnico ndulos inflamados Candida Esplenectomizado Capnocytophaga Cirrosis Vibrio

    Afectacin de palmas y plantas Sfilis Rickettsia

    Escaras Hongos Carbunco Rickettsia

    Linfadenopata Bartonella Tularemia

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    14

    4.1.- Infecciones fngicas Dermatofitos Tias

    Trichophyton spp. Microsporum spp. Epidermophyton floccosum

    Hongos dematiceos Cromomicosis

    Scedosporium / Pseudoallescheria spp. Exophiala spp. Cladosporium spp. Phialophora spp. Alternaria spp. Bipolaris spp.

    Otros hongos

    Aspergillus spp. Fusarium spp. Zygomycetes

    Hongos dimrficos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Paracoccidioides brasiliensis Penicillium marneffei Sporothrix schenckii

    Hongos levaduriformes

    Candida spp. Cryptococcus neoformans Trichosporon spp. Geotrichum spp. Malassezia spp.

    4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas Origen endgeno o exgeno

    Staphylococcus aureus Staphylococcus CN Streptococcus -hemolticos (A,B C,G) Streptococcus no-hemolticos Enterococcus spp. Acinetobacter spp.

    Pseudomonas aeruginosa Enterobacterias Flora exgena aerbica o anaerbica Mycobacterium spp. de crecimiento

    rpido Candida spp.

    4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos

    Staphylococcus aureus Streptococcus grupos A, B, C y G Aeromonas hydrophila y otras Vibrio vulnificus Clostridium tetani Corynebacterium spp. Flora mixta cutnea Mycobacterium spp. Nocardia spp. Bacillus anthracis

    Aspergillus spp. Sporothrix schenckii Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Coccidioides immitis Penicillium marneffei Candida spp. Cryptococcus spp. Zygomycetes Hongos dematiceos

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    15

    4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras Mordeduras humanas

    o Bacterias aerobias o Flora mixta oral aerobia y anaerobia

    Mordeduras de animales o Pasteurella spp. o Actinobacillus spp. o Capnocytophaga spp. o Erysipelothrix rhusiopathiae o Streptobacillus spp. o Mycobacterium fortuitum o Mycobacterium kansasii

    4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras

    Staphylococcus aureus Staphylococcus CN Enterococcus spp. Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Serratia marcescens Proteus spp. Aeromonas hydrophila

    Bacteroides spp. y otros anaerobios Candida spp. Aspergillus spp. Fusarium spp. Alternaria spp. Zygomycetes Herpes simple Citomegalovirus Virus Varicella-zoster

    4.6.- Diagnstico y tratamiento Qu NO hacer? No debemos mandar la torunda impregnada. Qu hacer? Se debe tomar una muestra de profundidad Problemas teraputicos de los principales implicados?

    Grampositivos o Staphylococcus aureus: resistencia a meticilina!

    Varias alternativas: glucopptidos, linezolid, daptomicina, quinupristina/dalfopristina,

    o Streptococcus pyogenes: resistencia a macrlidos! Gramnegativos

    o Pseudomonas aeruginosa multirresistentes o Enterobacterias resistentes por -lactamasas ( BLEE ) utilizar inhibidores de las

    Beta-lactamasas. Infecciones mixtas ( pie diabtico, lceras por presin, )

  • E. infecciosas y microbiologa clnica Tema 14: Infecciones seas y tejidos blancos 19-02-2015 Prof. De Lomas

    16

    [Pego esto de Monavi sobre tratamiento porque la diapo se queda un poco escueta]: El diagnstico etiolgico se realiza segn tipo y localizacin. Suele ser difcil, por lo que slo se plantea el diagnstico etiolgico en infecciones necrotizantes (en los cuadros superficiales no tiene inters). Hay problemas de diagnstico, ya que son situaciones de urgencia y a menos que sean graves con un cuadro sptico los hemocultivos sern negativos. El diagnstico desde el punto de vista microbiolgico est ligado al tratamiento, ya que en una infeccin purulenta cerrada el drenaje es necesario para el diagnstico. El tratamiento puede ser quirrgico o mdico:

    Tratamiento quirurgico (Drenaje). Tratamiento mdico: segn la etiologa:

    o Staphylococcus: CloxacilinaEX. Si es resistente usar un glucopptido (vancomicina,teicoplanina).

    o Streptococus: son sensibles a penicilina, sobre todo a penicilina G. o Anaerobios: metronidazol o clindamicina, ya que tienen muchas resistencias al resto

    de antibiticos. Para saber el tratamiento hay que distinguir entre la contaminacin y la infeccin. Sobre todo si son muestras que se obtienen atravesando piel y mucosas porque se puede contaminar. Por tanto, hay casos en los que aunque tengamos un S. aureus no podemos decir que es el que produce la infeccin, ya que puede ser flora normal.

    CONTAMINACIN INFECCIN Buen estado general Afectacin estado general No fiebre Fiebre Buen aspecto herida Mal aspecto herida Flora mixta Flora nica (excepto anaerobios) Escasa presencia de polinucleares Presencia de polinucleares Signos inflamatorios- Tumor, rubor, dolor, calor.

    Organizacin del tema 1.- Infecciones asociadas a implantes

    1.1.- Etiologa 1.2.- Patogenia de las infecciones asociadas a implantes (material de osteosntesis) 1.3.- Diagnstico microbiolgico

    2.- Osteomielitis 2.1.- Fisiopatologa 2.2.- Etiologa 2.3.- Fases de evolucion: 2.4.- Complicaciones 2.5.- Diagnstico microbiolgico

    3.- Artritis sptica 3.1.- Patogenia 3.2.- Artritis reactivas 3.3.- Diagnostico de artritis sptica/infecciosa

    4.- Infecciones cutneas y de tejidos blandos 4.1.- Infecciones fngicas 4.2.- Infecciones de heridas quirrgicas 4.3.- Infecciones relacionadas con traumatismos 4.4.- Infecciones relacionadas con mordeduras 4.5.- Infecciones relacionadas con quemaduras 4.6.- Diagnstico y tratamiento