SINDROMES DOLOROSOS DE MIEMBRO INFERIOR

Dr. Juan J. CanosoReumatólogo,Centro Médico ABCMéxico DF, MéxicoProfesor Adjunto de MedicinaTufts University, Boston, USA

PACIENTE UNO

• Mujer de 66 años con dolor lateral de cadera izquierda en un contexto de lumbalgia crónica y obesidad. Abdomen prominente, columna lumbar lordótica, dolor glúteo izquierdo ante la flexión posterior, hipersensibilidad trocantérica izquierda y signo de Trendelenburg izquierdo.

SINDROME TROCANTERICO

• Epidemiología: No ha sido estudiada.• Patogenia: En la mayoría de casos hay patología

en el glúteo medio. Factores predisponentes (no probados) incluyen discrepancia en la longitud de miembros inferiores, contractura de la banda iliotibial, osteoartritis de cadera y espondilosis lumbar.

• Hallazgos clínicos: Dolor lateral de cadera e hipersensibilidad en trocánter mayor.

• Diagnóstico: Clínico. Maniobra de Trendelenburg. Maniobra de Ober.

Bird, 2001

SINDROME TROCANTERICO

• Tratamiento: AINE, infiltraciones esteroideas.

• Áreas para estudio: Historia natural; estudios controlados placebo de infiltraciones esteroideas; rol de la fisioterapia. Indicaciones y resultados quirúrgicos.

PACIENTE DOS

• Varón de 12 años. Se le notó una cojera y debió interrumpir las prácticas de fútbol. Aqueja de dolor poplíteo derecho. Se palpa una masa.

QUISTE POPLITEO O DE BAKER• Epidemiología: Detectable por US en el 50% de adultos

con derrame de rodilla.• Patogenia: En niños, por distensión primaria de la bursa

gemelo-semimembranosa (GN/SM). En adultos, por distensión de una bursa GN/SM comunicante. La frecuencia de la conexión aumenta con la edad y alcanza el 50% en la 5ta década.

• Manifestaciones clínicas: (a) hallazgo asintomático en US o RM; (b) dolor poplíteo; (c) masa poplítea; (d) edema de pierna; (e) edema doloroso de pierna (pseudotromboflebitis); (f) neuropatía compresiva; (g) síndrome compartamental.

• Diagnóstico: Masa poplítea que se ablanda en semiflexión y se endurece en extensión (signo de Foucher); demostración del quiste por US o RM.

LA BURSA GEMELO-SEMIMEMBRANOSA, SUSTRATO DEL QUISTE DE BAKER.

QUISTE POPLITEO O DE BAKER

• Tratamiento: En adultos es el tratamiento médico o quirúrgico de la afección de rodilla que causó el derrame y distendió la bursa. La sinovectomía abierta o artroscópica y el cierre de la comunicación llevan al colapso del quiste. La cistectomía es antifisiológica, causa una cicatriz grotesca y debe abandonarse. En niños la afección es autolimitada.

• Áreas para estudio: Diferenciación entre una bursa comunicante normal y un quiste; epidemiología en niños y en adultos (estudios factibles por US); efecto de los esteroides intrarticulares vs. intracísticos; resultados quirúrgicos a largo plazo.

PACIENTE TRES

• Paciente de 69 años con diabetes tipo II consulta por dolor medial de rodilla izquierda. En el examen físico, obvia OA patelofemoral y del compartimiento medial e hipersensibilidad 4cm distal a la interlínea articular.

SINDROME DE BURSITIS ANSERINA O DEL PIE ANSERINO.

INDROME DE BURSITIS ANSERINA O DEL PIE ANSERINO

Epidemiología: Presente en el 40% de pacientes con artrosis de rodilla y el 20-30% de diabéticos tipo II. Sobrepeso como factor de riesgo?

• Etiopatogenia: Incierta. Estudios por US no detectaron anormalidades en la bursa o el pie anserino.

• Hallazgos clínicos: Dolor medial de rodilla e hipersensibilidad 3-5cm distal a la interlínea articular.

• Diagnóstico: Clínico. US o RM ocasionalmente indicados para evaluar meniscopatía y otras bursitis.

SINDROME DE BURSITIS ANSERINA O DEL PIE ANSERINO.

• Tratamiento: AINE, terapia física e infiltraciones esteroideas. Eficacia de las infiltraciones demostrada en un estudio controlado.

• Áreas para estudio: Factores de riesgo. Sustrato anatómico. Alta frecuencia en diabéticos.

PACIENTE CUATRO

• Mujer de 50 años con artritis reumatoide de larga data súbitamente desarrolla un pie plano derecho. Tres semanas antes recibió una infiltración esteroidea por tenosinovitis retromaleolar.

TP

Signo de los “demasiados dedos”

ROTURA DEL TIBIAL POSTERIOR

TENDINOPATIAS AQUILEAS

• No insercionales (2-6cm del calcáneo)

mecánicas (sobreuso)

tóxicas (fluoroquinolonas)

• Insercionales (entesopatías) (<2cm del

calcáneo) mecánicas (deformidad de Haglund)

metabólicas (gota, CPPD, ocronosis, etretinato)

inflamatorias (espondiloartropatías)

PACIENTE CINCO

• Varón de 60 años súbitamente desarrolla dolor de ambos tendones de Aquiles mientras visita un museo. Está en tratamiento por una infección urinaria y en los últimos 2 meses ha recibido 3 inyecciones subacromiales de esteroide.

TENDINOPATIAS AQUILEAS NO INSERCIONALES

• Epidemiología: Incidencia en corredores 7-9%; uso de fluoroquinolonas en >60 años (RR 3.7) -ofloxacina (RR 10.1), ciprofloxacina (RR 2.8), norfloxacina (RR 1)-. Riesgo incrementado por el uso concurrente de glucocorticoides.

• Etiopatogenia: Entrenamiento excesivo; deformidades del tarso o retropie; piernas desiguales

• Cuadro clínico: Dolor aquíleo al iniciar la marcha o que aparece en el transcurso de la marcha; hipersensibilidad a 2-6cm de la inserción calcánea.

TENDINOPATIAS AQUILEAS NO INSERCIONALES

Tratamiento: Corrección de factores predisponentes; elevación del talón; ejercicios excéntricos; AINE; cirugía

• Áreas para estudio: Rol y seguridad de las infiltraciones esteroideas peritendinosas; rol de la cirugía

TENDINOPATIAS AQUILEAS INSERCIONALES (ENTESOPATIA AQUILEA)

Epidemiología: No ha sido estudiada.• Patogenia: Mecánica (compresión del tendón distal entre

una deformidad de Haglund y el zapato), inflamatoria (espondiloartropatía, gota, CPPD), metabólica (ocronosis), tóxica (fluorosis, etretinato).

• Cuadro clínico: dolor y tumefacción <2cm del calcáneo. Bursitis retrocalcánea frecuentemente coexiste en las espondiloartropatías.

• Diagnóstico: Radiografías de pie en flexión plantar, US, ocasionalmente TAC helicoidal o RM.

Canoso, J Rheum 1998

ENTESIS AQUILEA

TENDINOPATIA AQUILEA INSERCIONAL (ENTESOPATIA AQUILEA)

Tratamiento: Elevación del talón, reposo relativo, AINE, esteroides intrabursales.

• Áreas para estudio: Evaluación de inyecciones intrabursales.

PACIENTE SEIS

• Varón obeso de 54 años consulta por talalgia plantar derecha. El dolor aparece al pararse y se quita después de caminar 10-15 pasos.

TALALGIA PLANTAR• Epidemiología: Factores de riesgo en no atletas:

Dorsiflexión limitada, IMC >30, trabajo de pie, espolón plantar. En atletas: Pes cavus, pie prono, flexión plantar limitada.

• Patogenia: Estrés excesivo en la fascia plantar. Degeneración mixoide, fragmentación y degeneración de la fascia plantar proximal; ectasia vascular en calcáneo subenteseal.

• Cuadro clínico: Talalgia plantar más hipersensibilidad central o centromedial en el cojín adiposo subcalcáneo.

• Diagnóstico: Clínico en la mayoría de casos. Engrosamiento y ecogenicidad alterada de la fascia insercional por US. Iguales alteraciones más edema óseo subenteseal por RM.

TALALGIA PLANTAR

Tratamiento: Se han recomendado AINE, ortosis, férulas nocturnas en dorsiflexión, terapia física, glucocorticoides por infiltración o iontoforesis y terapia sónica; cirugía en casos refractarios. Sólo los esteroides locales mostraron eficacia en estudios controlados.

• Áreas para estudio: Historia natural; eficacia de las férulas; eficacia de la terapia sónica.

Epidemiología: Muy frecuentes en >60 años, DISH, fluorosis y tratamiento con etretinato. Frecuentes en las espondiloartropatías.Patogenia: Los entesofitos posteriores son crecimientos del hueso a favor de tendón. Los entesofitos inferiores son sub-fasciales. En ambos casos parece tratarse de una respuesta ósea a factores mecánicos. En los entesofitos inflamatorios están involucrados factores de crecimiento liberados en áreas de inflamación.Cuadro clínico: Entesofitos mecánicos, ninguno; entesofitos inflamatorios: dolor local.Tratamiento: Ninguno en los mecánicos; posible infiltración esteroidea en entesofitos inflamatorios.Áreas para estudio: Patogenia de los entesofitos inflamatorios.

ESPOLONES (ENTESOFITOS) CALCANEOS

ENTESOFITOS CALCANEOS

Frecuencia en adultos: 15.7%

-Plantar 6.4%

-Plantar + posterior 4.8%

-Posterior 4.5%

Prevalencia aumenta con la edad

ENTESOFITOS PLANTARES

Kumai, J Rheum 2002

ENTESOFITOS POSTERIORES

Benjamin, Arthritis Rheum 2000

SINDROMES DOLOROSOS DE

MIEMBRO SUPERIOR

PACIENTE SIETE

• Dentista de 45 años de edad con fenómeno

de gatillo en pulgar e índice derechos.

LA VAINA FIBROSA DIGITAL: UN SISTEMA DE POLEAS

Wilhelmi 2002

TENOSINOVITIS ESTENOSANTE

• Epidemiología: Dos picos de prevalecía, niños <6 años 0.2-2% (pulgar generalmente afectado, bilateral) y adultos mayores 2.2%. En medios industriales 14%. Factores de riesgo: uso de herramientas motorizadas, diabetes.

• Patogenia: Fibrosis y metaplasia cartilaginosa en la polea A1, estrechamiento del túnel fibroso, cambios secundarios sinoviales y tendinosos y ausencia de inflamación.

• Hallazgos clínicos: Fenómeno de gatillo; engrosamiento nodular de la polea A1; atrapamiento permanente en casos tardíos.

• Diagnóstico: Excluir otras lesiones que causan atoramiento, AR, otras afecciones inflamatorias, diabetes e hipotiroidismo. En niños, mucopolisacaridosis.

TENOSINOVITIS ESTENOSANTA: TRATAMIENTO.

• Infiltraciones esteroideas. La infiltración puede ser dentro o fuera de la vaina tendinosa.

• Liberación quirúrgica abierta o percutánea: Son igualmente eficaces.

• A resolver: No hay comparaciones directas entre infiltraciones esteroideas y liberación quirúrgica.

INFILTRACION DEL DEDO EN GATILLO

INFILTRACION DEL PULGAR EN GATILLO

PACIENTE OCHO

• Mujer de 66 años con dolor recurrente de muñeca derecha en su cara radial. Ha tenido varios episodios agudos, con edema y eritema, después de tareas pesadas.

TENOSINOVITIS DE QUERVAIN

Epidemiología: Prevalencia en trabajadores manuales 12-13%; en la población general <2%. Posible asociación con embarazo y lactancia.

• Patogenia: Fibrosis, degeneración mucoide y metaplasia cartilaginosa del 1er túnel dorsal.

• Hallazgos clínicos: Dolor sobre la estiloides cubital y tumefacción tenosinovial en 1er túnel dorsal.

• Diagnóstico: Dolor ante la extensión resistida del pulgar o en la maniobra de Finkelstein.

TENOSINOVITIS DE QUERVAIN

• Tratamiento: Infiltraciones esteroideas útiles en >80%. La inyección debe ser intrasinovial y en casos septados, en ambos lados del septo. No hay evidencia que favorezca el uso de férulas.

• A resolver: Asociación con embarazo y lactancia; rol patogénico del septo; curso clínico; validación de la prueba de Finkelstein; causa del dolor; tratamiento en mujeres embarazadas; indicaciones quirúrgicas.

PACIENTE NUEVE

• Varón de 78 años despierta en las madrugadas con dolor, hipoestesia y hormigueo de manos. Hay frecuente extensión del dolor a antebrazos, brazos y hombros. Manos grandes. Movimientos de hombros y cuello libres e indoloros. Sensibilidad cutánea y reflejos normales.

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO

• Epidemiología: Prevalencia en adultos: 0.6% en varones, 9.2% en mujeres

• Patogenia: Hipertensión dentro del TC; presiones varían de acuerdo a la posición de la muñeca y la tensión de los tendones flexores.

• Cuadro clínico: Dolor, parestesias, hipoestesia; síntomas dinámicos y fijos; irradiación retrógrada en 30%.

• Diagnóstico: Dolor y parestesias nocturnas; maniobras de Phalen y Tinel; investigación etiológica; electrodiagnóstico.

EN NUESTRO PACIENTE SE DESCARTARON:

• Diabetes• Hipotiroidismo• Acromegalia• Gamopatía monoclonal

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO

• Tratamiento: Férulas nocturnas, infiltraciones esteroideas, liberación quirúrgica preferentemente abierta.

• A resolver: Historia natural; tratamiento en el embarazo; compresiones dobles o triples; indicaciones quirúrgicas.

PACIENTE DIEZ

• Abogado de 37 años, tenista, ha sido evaluado por dolor lateral de codo izquierdo diagnosticándose codo de tenista. Recibió láser, US e infiltraciones esteroideas sin mejoría. Cuatro meses después es referido a reumatología y se constatan hipersensibilidad lateral de codo izquierdo, engrosamiento de tejidos blandos y 15° de pérdida de extensión.

CODO DE TENISTA

• Epidemiología: Prevalencia 5.8-7.5%; 14% en trabajadores sujetos a extensión resistida repetida de codo y muñeca

• Patogenia: Infiltración mucinosa, microrupturas de la colágena y proliferación vascular (tendinosis angiofibroblástica) en la inserción del complejo ERCB/ECD. No hay inflamación.

• Cuadro clínico: Dolor lateral de codo incrementado por la dorsiflexión resistida de la muñeca (y del 3er dedo).

• Diagnóstico: Clínico en la mayoría de casos; US, TC o RM son útiles para descartar otras lesiones.

CODO DE TENISTA: ENTESOPATIA PORTRACCION DEL COMPLEJO INSERCIONAL

DEL ERCB/ECD

PACIENTE DIEZ EPILOGO

• El paciente tenía un sarcoma de células claras

CODO DE TENISTA

• Tratamiento: Las infiltraciones esteroideas proporcionan alivio a corto plazo; resolución espontánea a largo plazo.

• A resolver: Prevención de recurrencias; indicaciones para las infiltraciones esteroideas; es la cirugía necesaria?

SI CONSIDERAS INFILTRAR:

PACIENTE ONCE

• Mujer de 62 años con artrosis de rodilla. En las últimas 2 semanas ha notado una bola en codo derecho. Inicialmente hubo dolor. La masa es ahora asintomática.

BURSITIS OLECRANIANA: ASPIRACION POR PIEL NORMAL

PACIENTE DOCE

• Maletero de 57 años consulta por dolor lateral de hombro derecho de 6 meses de evolución. En las últimas 2 semanas, interrupción reiterada del sueño por dolor. Movimientos pasivos son normales. Abduction resistida es débil y dolorosa. AC derecha prominente y sensible a la palpación.

DOLOR DE HOMBRO

• Prevalencia: 20%• Incidencia: 1.2/1000 pacientes/año.• Dolor intrínseco: Tendinopatía 29% (en la mayoría de

casos por pinzamiento subacromial); hombro congelado, osteoartritis.

• Dolor referido: columna cervical, síndromes miofasciales, diafragma.

• Dolor neurológico: radiculopatía C4 and C5, nervio suprascapular, nervio axilar, síndrome del túnel del carpo, Parkinson, siringomielia.

Lateral (área deltoidea)

Tendinitis calcárea Tendinosis del manguito rotador Pinzamiento subacromial Hombro congelado Artritis glenohumeral Artrosis glenohumeral Irradiación de dolor C5 Neuropatía del suprascapular Neuropatía del axilar (circunflejo)

ETIOLOGIA DE ACUERDO A LOCALIZACION

Neuropatía suprascapular

Neuropatía axilar

DOS CAUSAS NEUROLOGICAS DE DOLOR DE HOMBRO

Superior (acromial o supraclavicular) Procesos locales Artropatía acromioclavicular o esternoclavicular Dolor C4 Irritación del frénico (C4)

ETIOLOGIA DE ACUERDO A LOCALIZACION

Anterior Hombro congelado de inicio Tendinosis bicipital STC

ETIOLOGIA DE ACUERDO A LOCALIZACION

Posterior Neuropatía suprascapular Radicular C7, T1 STC Miofascial

ETIOLOGIA DE ACUERDO A LOCALIZACION

Medial Patología local Síndrome de la apertura torácica Neuropatía del intercostobraquial

ETIOLOGIA DE ACUERDO A LOCALIZACION

DIAGNOSTICO EN PACIENTE DOCE

• Tendinopatía del supraespinoso por pinzamiento subacromial por OA acromioclavicular

PINZAMIENTO SUBACROMIAL• Epidemiología: Es la causa habitual de la “tendinitis” del

manguito rotador • Definición: Tendinopatía por pinzamiento entre el

extremo proximal del húmero y la bóveda coracoacromial.

• Patogenia: Compresión desde arriba, autoatrapamiento, pellizcamiento entre la cabeza humeral y la glenoides (pinzamiento interno) y compresión desde abajo por debilidad del manguito rotador.

• Cuadro clínico: Dolor lateral de hombro recurrente; dolor tendinoso en la mayoría de casos

• Diagnóstico: Maniobras de pinzamiento (Neer, Hawkins, Speed, arco de elevación) positivas, test de Neer positivo documentación anatómica por US o RM

PINZAMIENTO SUBACROMIAL

• Tratamiento: AINE, inyecciones subacromiales, terapia física, cirugía artroscópica o abierta.

• A resolver: Validación del test de Neer; historia natural; rol de las infiltraciones; rol de la terapia física; rol de la cirugía (no hay estudios de cirugía vs. cirugía simulada).