TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)

TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS

- Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales

- Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida

1. TV Fascicular izquierda

2. TV del tracto de salida del VD

TV FASCICULAR IZQUIERDA

II, III, aVF

I,aVL

- Formas de presentación:- TVNS (síncope poco frecuente)

- ECG:- QRS (-) inferior- QRS (+) en I, aVL- QRS (+) en V1

- Tratamiento:- Fármacos: Verapamil- Ablación: Exito (>90%)

TV FASCICULAR IZQUIERDA

TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI)

II, III, aVF

V1 V2V3

- Formas de presentación:- TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS)- TVNS (síncope poco frecuente)

- ECG:- QRS (+) inferior- QRS (-) en V1- Transición en V3 (VD) o V2 (VI)

- Tratamiento:- Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP- Ablación: Exito (>90%)

TV MONOMORFAS IDIOPÁTICASTV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

EV COMPLEJAS Y TVNSPRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL

No aumentan la mortalidad en sujetos sanos

50

60

70

80

90

100

0 2 4 6

años de seguimiento

Sup

ervi

venc

ia (

%)

EV frec/complEV frec/compl

Bikkina 1992 (Framingham)

2425 varonesNo C.Isquémica clínica

RRa 2.3

(12%)

Kennedy 1985

50

60

70

80

90

100

0 2 4 6 8 10

años de seguimiento

Sup

ervi

venc

ia (

%)

EV frec/compl (n=73)Población normal

NS

ECO N, Ergo N

ESTUDIO CAST(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)

85

90

95

100

105

0 100 200 300 400 500

días de seguimiento

Sup

ervi

venc

ia (

%)

PlaceboFlecainida/Encainida

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Mor

talid

ad (

%)

Arrítmica / PCRCardíaca (No A)No cardíaca / NC

Placebo(n=725)

FlecainidaEncainida(n=730)

* NEJM 1989;321:406.

Muerte arrítmica / PCR

RR 3.6 (1.7-8.5)

- Pacientes post-IAM (< 2 años).

- Holter 6 EV/h

- Supresión de EV y TVNS con FAA Ic.

EV COMPLEJAS Y TVNSVALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS

EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS

Mort

alid

ad a

nual (%

)

3

6

0

5

10

Post-IAM

2

6

0

5

10

M. Dilatada idiopática

0.61.4

0

5

10

M. Hipertrófica

TVNS (Holter 24h)

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS¿TRATAMIENTO?

- En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas.

- En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial).

- En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).

TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTESSDM. DE QT LARGO

- Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes” durante esfuerzos o emociones

- QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos)

- Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera.

- Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.

QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES

• Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia

• Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida - Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona

• Interacción de drogas:- Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III.- Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos.

• Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina

• Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropim-sulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol - Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina

QT LARGO - > TORSADE de POINTES

TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICASÍNDROME DE BRUGADA

“Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada

- Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y STV1-V2

- Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático

- El ECG puede ser normal Test de Flecainida

- Tratamiento:- Sintomáticos (síncope o MS) = DAI- Asintomáticos:

- H Familiar (+): EEF ?, DAI ?- H Familiar (-): seguimiento

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP

- Infliltración grasa

- Infiltración fibrosa

- Preferencia:- Tracto entrada VD- Tracto de salida VD- VI: 40-70%

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO

Ecografía intracardíaca

¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO

Resonancia magnética

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO

2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores

- Criterios mayores:- Dilatación VD /Aneurismas VD- Biopsia positiva- Ondas epsilon- Historia familiar con anatomía patológica

- Criterios menores:- Alts. Regionales ligeras de VD- T invertidas en V2 y V3- Potenciales tardíos- TV/EV morfología BRI- Historia familiar de MS <35 años o de displasia

DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO

- Fármacos: - Betabloqueantes- Sotalol- Cuidado con antiarrítmicos

- Ablación mediante radiofrecuencia

- Desfibrilador implantable

LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO

- Si mala tolerancia: CV 200 J

- Si buena tolerancia:- Adenosina 12 mg iv- Procainamida 1 gr iv en 20

- Si no cede: CV eléctrica

INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

230 lpm

25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

PROCAINAMIDA IV EN TV

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)

EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES

Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8

05

101520253035404550

% p

ac.

que

llega

n vi

vos

al h

ospi

tal

Superviv FV (superv)

Amio

Placebo