2. TAQUIARRITMIAS REGULARES QRS ESTRECHO

El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardiaco con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. La importancia clínica de la taquicardia en un paciente individual se relaciona a la frecuencia ventricular, la presencia de enfermedad cardiaca subyacente y la integridad de los reflejos cardiovasculares. El flujo de sangre coronaria ocurre durante la diástole, y cuando la frecuencia cardiaca aumenta, la duración de la diástole se acorta. Todas las arritmias cardíacas son producidas por uno o varios mecanismos que involucran anormalidad en la generación o la conducción de los impulsos cardíacos; la primera se denomina automática y la segunda reentrada. La automaticidad anormal se debe a que la frecuencia de disparo de uno o varios focos ectópicos auriculares supera la frecuencia originada en el nodo sinusal. El término Taquicardia Supraventricular (TSV) incluye una variedad de ritmos que tienen en común un origen por encima de la bifurcación del haz de His y a las que incorporan una vía accesoria aurículoventricular. Se clasifican en TSV producida en tejido auricular –FA, Flúter–, Taquicardia No Paroxística de la Unión y TSV por reentrada aurículoventricular (reentrada AV). Los pacientes pueden ser asintomáticos o experimentar palpitaciones, presíncope, precordalgia, disnea, poliurea –por activación del factor natriurético atrial– fatiga, insuficiencia cardiaca –cardiomiopatías–, diaforesis, raramente síncope y en pocos casos muerte súbita. Los síntomas suelen estar asociados con la frecuencia cardiaca, con la cardiopatía subyacente y con la función ventricular izquierda. Las TSV tienen una presentación clínica heterogénea y usualmente ocurren en sujetos jóvenes sin cardiopatía estructural asociada.

Las taquiarritmias regulares con complejo QRS estrecho (< 120 mseg) son:

I. TAQUICARDIAS AURICULARES.- Precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas.

1. Unifocal : Paroxística o incesante. 2. Multifocal (habitualmente es irregular) –TAM–.

II. TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL.- Precisan la participación del nodo AV para su creación / mantenimiento (taquicardias reciprocantes nodales AV).

1. Común (90%): vía lenta / vía rápida. 2. No común (10%): vía rápida / vía lenta.

III. TAQUICARDIAS POR REENTRADA VENTRÍCULOATRIAL.- Taquicardia ortodrómica –mediada por una vía accesoria para completar el circuito de reentrada–.

1. Sin preexcitación (vía accesoria oculta). 2. Síndrome de preexcitación.

IV. TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR.- (Taquicardia de Coumel): mediadas por una vía accesoria oculta –pósteroseptal–.

V. FLÚTER AURICULAR 1. Común –antihorario–: macroentrada en aurícula derecha. 2. No común: otros tipos de flúter –sin reentrada o localizados, o

localizados en otras estructuras o con frecuencia auricular distinta–.

I. TAQUICARDIAS AURICULARES Utilizan únicamente el tejido auricular para su inicio y perpetuación. Entre las taquicardias de origen auricular se tiene: taquicardia sinusal fisiológica, taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia por reentrada sinoatrial, taquicardia auricular (unifocal y multifocal), fibrilación auricular y aleteo auricular. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA (Taquicardia sinusal no paroxística).- Suele ser un fenómeno secundario que se produce en respuesta a problemas clínicos como anemia, tirotoxicosis o fiebre, controlándose al tratar el proceso patológico base. Se produce cuando no se puede encontrar etiología subyacente para una frecuencia cardiaca elevada. Se caracteriza por frecuencias cardíacas persistentemente elevadas con onda P de origen sinusal, con exageradas respuestas a un estrés físico mínimo. El mecanismo sería un aumento del automatismo de las células del nodo sinusal por aumento de la pendiente de fase 4 del potencial de acción, o por disfunción autonómica con incremento de la actividad simpática sinusal y disminución de la parasimpática. Generalmente se presenta en mujeres entre la segunda y cuarta décadas de la vida con fluctuaciones no explicadas de la frecuencia cardiaca durante el día. Los pacientes tienen tendencia a hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda. La arritmia es de carácter benigno. TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR.- Es una taquicardia supraventricular con características electrocardiográficas y electrofisiológicas que sugieren su origen en el nodo sinusal. Se debe a un circuito de reentrada entre el nodo sinusal y el tejido auricular perisinusal. Su inicio y terminación son paroxísticos. Un pequeño número de pacientes tiene síntomas importantes y son usualmente ancianos con signos concomitantes de enfermedad coronaria. Su mecanismo se confirma durante un estudio electrofisiológico (EEF). Las ondas P´ durante la taquicardia son idénticas a las ondas P sinusales. TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL (ectópica, monomórfica o paroxística).- Es una Taquicardia Supraventricular (TSV) regular que se origina en el músculo auricular y no precisa de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y mantenimiento. Se identifica una sola morfología de onda P´ que, en amplitud y eje eléctrico, es diferente a la onda P del ritmo sinusal. Se puede ver que la configuración de las ondas P´ es diferente de las ondas P sinusales si previamente han sido registradas, es decir antes de que se produzca la taquicardia auricular paroxística. Su frecuencia suele oscilar entre 100 y 240 latidos / minuto. La conducción puede ser de 1:1 o puede tener grados variables de bloqueo AV. Es una causa poco común de TSV. Se asocia con enfermedad cardiaca o pulmonar, aunque puede presentarse en corazones sanos. Cuando la frecuencia auricular es menor de 180 – 200 / minuto, todos los impulsos ectópicos pueden conducirse a los ventrículos (conducción 1:1). Pero si la frecuencia aumenta, se produce un “bloqueo fisiológico” a nivel del nodo AV. También puede haber bloqueo a nivel AV incluso con frecuencias menores de 160/minuto, como ocurre en diversas cardiopatías de base, edad avanzada e ingesta de fármacos (digital, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona y fármacos tipo IC como la propafenona). Si persiste una conducción 1:1 a pesar de una frecuencia auricular mayor de 180 / minuto se debe sospechar la presencia de un síndrome de Wolff-Parkinson-White. Las taquicardias asociadas a cardiopatía, especialmente a valvulopatía mitral, o las pos-atriotomía suelen responder a un mecanismo de reentrada intraauricular.

Criterios electrocardiográficos: Ondas P

− Frecuencia generalmente entre 140 – 240 / minuto.

− Ritmo regular o muy ligeramente irregular.

− Configuración: generalmente P´ positivas en DII y negativas en aVR.

− Puede haber ondas P´ incluidas dentro del QRS u onda T.

− La conducción al ventrículo es variable 1:1, 2:1, 3:1, etc.

Conducción AV

− El intervalo P´-R de duración constante indica lo siguiente:

∗ Si la respuesta ventricular es regular: disociación AV, o bloqueo AV completo.

∗ Si la respuesta ventricular es regularmente irregular: bloqueo AV de 2° grado variable.

Complejos QRS − Frecuencia generalmente entre 140 – 220 / minuto, puede ser:

∗ Igual que la frecuencia auricular: conducción 1:1

∗ La mitad que la frecuencia auricular: conducción 2:1

∗ Con bloqueo 3:1, 4:1, etc.

− El ritmo puede ser:

∗ Regular: conducción AV constante o bloqueo AV completo

∗ Regularmente irregular: bloqueo AV de 2° grado variable

− La configuración puede ser:

∗ Normal

∗ Aberrante Fig. 2.1 TPSV: Taquicardia auricular

En pacientes sin cardiopatía la tolerancia de la arritmia suele ser buena cuando la frecuencia es menor de 180 – 200 / minuto. Las paroxísticas suelen ser sintomáticas (mareo, disnea, dolor torácico), mientras que las incesantes pueden ser asintomáticas y a menudo evolucionan hacia una disfunción ventricular (el 40% de las incesantes se diagnostican en fase de taquicardiomiopatía). Los pacientes con cardiopatía suelen tener mala tolerancia incluso con frecuencias menores, pudiendo desarrollar angor, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia cerebral, hipotensión, shock, edema pulmonar, etc. Puede aparecer en personas sanas, pacientes con cardiopatía orgánica (valvulopatía mitral –prolapso–, dilatación auricular, miocardiopatía hipertrófica, etc), irritación auricular (tumores, pericarditis), intoxicaciones digitálicas (sobre todo si hay bloqueos 2:1, 3:1), hiperpotasemia, EPOC, alcoholismo, inhalación de gases tóxicos y asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White. La mayoría responde mal al tratamiento farmacológico convencional.

Las maniobras vagales no suelen afectar al ritmo auricular, aunque sí frenan la respuesta ventricular temporalmente. Clínicamente tiene dos formas de presentación, que difieren en el tratamiento: Incesante y Paroxística:

• TAQUICARDIA AURICULAR INCESANTE (Taquicardia Sinusal No Paroxística).- Representa el 25% de todas las taquicardias auriculares unifocales y en aproximadamente 65% de los casos no hay cardiopatía estructural; su incidencia es de 5 a 7% de todas las TSV. Pueden ser unifocales o multifocales y originarse tanto en la aurícula derecha (90%), como en la izquierda (7 a 10%). En la aurícula derecha se origina más frecuentemente en las terminales (en el 70%) y en la aurícula izquierda en las proximidades de los orificios de las venas pulmonares superiores derechas e izquierdas. Puede presentarse en todos los grupos de edad; en un alto porcentaje de los niños son multifocales; frecuentemente está asociada a cardiopatías congénitas (CIA, CIV o anomalía de Ebstein), y en otros casos, en el posoperatorio tardío de cardiopatías congénitas. En los adultos se puede asociar a neumopatía crónica avanzada, pero frecuentemente no se encuentra la causa que explica el origen de la taquicardia. Cuando están presentes, los síntomas suelen ser palpitaciones y disnea, especialmente de esfuerzo. La taquicardia incesante es mucho más frecuente en los niños.

Fig. 2.2 Taquicardia auricular incesante (forma permanente de taquicardia reciprocante de la unión AV)

• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV).- 75% de los casos.

Es un ritmo ectópico debido a la descarga repetida de un foco hallado en el nodo AV a una frecuencia entre 150 - 250 contracciones / minuto, producida por un mecanismo de reentrada; en ocasiones con alternancia eléctrica en la amplitud de los complejos y con intervalos R-R regulares. Se observa generalmente en pacientes sin cardiopatía de base. Criterios electrocardiográficos:

Ondas P − No suelen verse por quedar incluidas en el QRS.

− Si se ven, serán negativas en II, III y aVF, y positivas en aVR.

Conducción AV − Por mecanismo de reentrada.

Complejo QRS − Frecuencia entre 150 – 250 / minuto.

− Ritmo muy regular.

− Morfología:

∗ Generalmente estrechos

∗ Serán anchos si hay bloqueo de rama, conducción aberrante o Wolff-Parkinson-White

Fig. 2.3 Taquicardia paroxística supraventricular que pasa a RS

La reentrada se inicia tras una extrasístole auricular, y rara vez tras una ventricular. Suele tener un comienzo y cese bruscos. Las ondas P’ no suelen ser visibles ya que se producen casi simultáneamente con los complejos QRS, quedando inscritas dentro de estos últimos. Cuando sean visibles serán negativas en II, III y aVF debido a que las aurículas se despolarizan en sentido craneocaudal. La respuesta ventricular suele oscilar entre 150 - 250 por minuto y tiene un ritmo muy regular. El QRS suele ser estrecho, aunque si se conduce con aberrancia o hay un bloqueo de rama puede ser ancho, confundiéndose con una taquicardia ventricular. Si se produjera esta última situación se debe enfocar el caso como si se tratara de una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Es la causa más común de taquicardia paroxística supraventricular. Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría son entre la cuarta y quinta década de la vida. El 70% de los pacientes son mujeres. Puede aparecer en personas con y sin cardiopatía orgánica. Las maniobras vagales pueden interrumpir la arritmia o por el contrario no afectarla en absoluto (ley del todo o nada). La sintomatología depende de la frecuencia ventricular, edad, presencia de cardiopatía asociada, duración del episodio, ingesta de fármacos, etc. Cuando hay síntomas lo más frecuente son palpitaciones de inicio brusco y ansiedad. La presencia de dolor torácico, insuficiencia cardiaca incluso shock pueden darse en pacientes con cardiopatía subyacente. Otros síntomas asociados son mareo y disnea. Entre un 30-40% de los pacientes con TPSV pueden sufrir dolor anginoso durante las crisis sin que exista una cardiopatía isquémica subyacente. Un 30% de los pacientes presentan poliuria durante la taquicardia o al término de la misma. Después de una TPSV el EKG puede mostrar alteraciones de la repolarización (sobre todo ondas T negativas); estos cambios no deben ser tomados como indicativos de cardiopatía isquémica subyacente. Por lo general es una arritmia bien tolerada hemodinámicamente.

Según el mecanismo de producción se divide en TPSV por Reentrada Intranodal y TPSV por Reentrada Auriculoventricular (vía accesoria).

II. TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO AV (Taquicardia Intranodal).- Es la taquicardia supraventricular (TSV) más común, junto a las reentradas AV por participación de vías anómalas. Típicamente en el electrocardiograma (EKG) se caracteriza por la ausencia de onda P visible o por su localización inmediatamente antes o después del complejo QRS. En este último caso, la onda P puede simular una onda “q” en las derivaciones de la cara inferior o una r´ en V1. La polaridad de la onda P es siempre negativa en las derivaciones de la cara inferior.

Es una arritmia muy mal reconocida por el clínico debido a que presenta un EKG normal fuera de la crisis, mucho más frecuente en el sexo femenino (relación 3:1) y que debe sospecharse en toda mujer con episodios paroxísticos no documentados de taquicardia que refiera como palpitaciones sentidas en el tórax y cuello.

Para que exista el fenómeno de la reentrada se requieren cuatro condiciones básicas: presencia de un circuito con dos vías que difieran en su velocidad de conducción y períodos refractarios (una vía alfa con una velocidad de conducción lenta y un período refractario más corto, y una vía beta con una velocidad de conducción rápida y un período refractario largo); desarrollo de bloqueo unidireccional en una de las vías; conducción lenta retrógrada por la otra vía; y reexcitación.

Por lo general ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural. Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el síncope dependiendo de la duración y frecuencia de la taquicardia y la presencia de cardiopatía de base. En casos de síncopes puede ser debido a la frecuencia ventricular rápida, reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.

Hay dos tipos de taquicardia por reentrada en el nodo AV: la variedad común o típica –98% de los casos– y la variedad no común –2%–.

En la VARIEDAD COMÚN (antes típica o tipo I), durante el ritmo sinusal el impulso se conduce más rápido por la vía beta o rápida. Se inicia casi siempre con una extrasístole auricular y debido a la diferencia de períodos refractarios, el impulso se bloquea en la vía rápida que tiene un período refractario largo. De esta manera, el impulso se transmite por la vía lenta (Fig A), y llega a la unión AV. Si la conducción es lo suficientemente lenta en la vía alfa, permitirá la recuperación de la excitabilidad en la vía beta previamente bloqueada, produciéndose entonces una conducción retrógrada en esta vía, iniciándose de esta forma un movimiento circular o fenómeno de reentrada (Fig B). Dicho de otro modo: el impulso avanza en el sentido anterógrado por la vía lenta y en el sentido retrógrado por la vía rápida (reentrada “lenta-rápida”).

Cuando el impulso se conduce en sentido anterógrado por la vía alfa y retrógrado por la vía beta las aurículas se activan por la vía beta en un ciclo en el cual los ventrículos también se activan por la vía beta.

Criterios electrocardiográficos de la variedad (tipo) común:

− Frecuencia auricular de 125 – 220 latidos / minuto.

− Ondas P´: polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas en el complejo QRS. Se puede presentar como “pseudo r” en DII, DIII y aVF y “pseudo r” en V1.

− Complejos QRS angostos, excepto si hay aberrancia en la conducción intraventricular (lo que es raro).

− Intervalos R-R regulares

− Relación aurículoventricular 1:1 (recíproca).

− Relación R-P´ menor que P´R.

Fig. 2.4 TPSV por reentrada nodal (intranodal) variedad común

Una característica electrocardiográfica importante de este fenómeno es que primero se activa el ventrículo (QRS) y luego la aurícula en forma retrógrada concéntrica, originando una onda P´ negativa en las derivaciones II, III y AVF (pseudo “s”) que aparece superpuesta al QRS produciendo en ocasiones una muesca sobre éste o pasando desapercibida, y positiva en la derivación V1 (pseudo “r”) o pseudo patrón de bloqueo de rama derecha. Esta taquicardia se denomina taquicardia con RP´ corto (< 70 miliseg). Si la activación auricular sucede simultáneamente con la del ventrículo, la onda P´ se encontrará dentro del complejo QRS en 70% de los casos. Fig. 2.5 Comparación entre taquicardias intranodal y sinusal

En la VARIEDAD NO COMÚN (antes atípica o tipo II) se inicia por extrasístole ventricular que conduce por la vía lenta (α) a la aurícula y por la rápida (β) hacia el ventrículo. El impulso se bloquea en la vía lenta, que tiene un período refractario relativamente mayor (cambian las condiciones del doble circuito), el impulso desciende por la vía rápida, despolariza el ventrículo y en forma retrógrada se activa la aurícula por la vía lenta. Si la conducción es lo suficientemente lenta,

permitirá la recuperación de la vía bloqueada, iniciándose el fenómeno de reentrada. En estos casos, el ventrículo se despolariza por la vía rápida. La activación de la aurícula es tardía, por lo tanto la onda P´ retrógrada se inscribe bastante después del complejo QRS del ciclo y un poco antes del QRS del siguiente ciclo, originando un intervalo R-P´ largo (taquicardia con R-P´ largo). Onda P negativa en II, III y aVF con intervalo RP > PR. Criterios electrocardiográficos de la taquicardia de reentrada nodal variedad no común:

− Frecuencia auricular: 115 – 180 latidos / minuto.

− Ondas P´: polaridad (-) en DII, DIII y aVF, visibles entre los intervalos RR.

− Complejos QRS angostos.

− Relación aurículoventricular 1 : 1.

− Relación R-P´ mayor que P´R. Fig. 2.6 Taquicardia por reentrada nodal AV variedad no común

La taquicardia por reentrada nodal es una taquicardia rítmica de QRS estrecho de inicio y desaparición brusca, con frecuencia entre 150 y 250 latidos / minuto, en la que el intervalo R-R se acorta en los primeros latidos y se alarga en los últimos antes de finalizar la taquicardia.

Fig. 2.7 Taquicardia por reentrada nodal AV

En la forma común de la taquicardia por reentrada nodal la activación auricular se produce simultáneamente o un poco después de la activación ventricular. En la forma no común la activación auricular se realiza bastante después del QRS del ciclo. Fig. 2.8 Taquicardia Supraventricular (haz anómalo)

Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y, ocasionalmente, síncope asociados al inicio de la taquicardia. A la exploración física destaca la presencia de ondas “a” cañón en el pulso yugular con cada latido cardíaco, dato denominado signo de la rana. Fig. 2.9 Taquicardia por reentrada nodal AV (TPSV – AV nodal)

Las TSV constituyen un grupo heterogéneo de arritmias reentrantes y automáticas, frecuentes y generalmente benignas, excepto si existe cardiopatía estructural. Taquiarritmias sostenidas (duración > 30 segundos) muy rápidas pueden producir descompensación hemodinámica. Pueden deberse a una causa secundaria: hipertiroidismo, prolapso de válvula mitral, haces anómalos congénitos (síndromes de Wolff-Parkinson-White y de Lown-Ganong-Levine). Pueden ser difíciles de diferenciar de la taquicardia sinusal. Fig. 2.10 Término de una taquicardia por reentrada nodal AV

Las Taquicardias de la Unión AV son aquellas que requieren de esta estructura como componente necesario para la taquicardia. La aurícula puede o no ser parte esencial del circuito de la taquicardia. Las taquicardias de la unión AV son la reentrada en el nodo AV y la taquicardia por reentrada AV asociada a una vía accesoria.

III. TAQUICARDIAS POR REENTRADA VENTRICULOATRIAL Las taquicardias por reentrada AV por una vía accesoria, junto con la reentrada nodal, constituyen las TSV más fecuentes; ocurren como resultado de una conexión AV anatómicamente distinta. Esta vía de conducción accesoria permite que el impulso atrial eluda al nodo AV y active prematuramente los ventrículos (pre-excitación ventricular). El circuito de reentrada está contenido enteramente dentro del nodo AV y no necesita de la participación de aurícula o ventrículo para sostenerse a sí mismo. La presencia de la vía accesoria permite la formación de un circuito de reentrada y ocurren taquicardias paroxísticas de reentrada atrioventricular (AV).

Las vías accesorias pueden conducir el impulso de la aurícula al ventrículo (conducción anterógrada) o desde el ventrículo a la aurícula (conducción retrógrada) o en ambas direcciones.

La reentrada ORTODRÓMICA se caracteriza por la propagación del impulso por el eje nódulo AV / His en el sentido anterógrado y a través de la vía accesoria (que conduce retrógradamente a la aurícula desde los ventrículos) en el sentido retrógrado. Al ocurrir la conducción anterógrada por el nodo AV y retrógradamente hacia las aurículas por una vía accesoria, la onda P es negativa y aparece después del complejo QRS en el segmento ST o en la onda T. El segmento RP es < que el PR y el RP es > a 80 milisegundos. En la reentrada ANTIDRÓMICA el circuito de reentrada es inverso, desciende a los ventrículos por la vía anómala y asciende por el sistema de conducción normal a la aurícula. Se produce un ensanchamiento del QRS similar al de una TV, siendo prácticamente indistinguible de una TV monomorfa. Fig. 2.11 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial ortodrómica

En suma, en la taquicardia ortodrómica el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo AV y de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS. Es imposible que haya reentrada ortodrómica en presencia de bloqueo AV de segundo grado o mayor, debido a que es imprescindible la participación de los ventrículos en el circuito de la arritmia. Otro rasgo llamativo está constituido por la “alternancia” de los complejos QRS que, cuando se observan en un número significativo de derivaciones y persiste minutos después del comienzo de la taquicardia, es fuertemente sugestivo de reentrada AV por participación de una vía accesoria. Fig. 2.12 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial ortodrómica

(ondas P invertidas seguidas de complejo QRS)

En presencia de reentrada ortodrómica hay dos datos en el EKG que resultan de valor para LOCALIZACIÓN DE LA VÍA ACCESORIA: Polaridad de la onda P, que habla acerca de la inserción auricular de la vía y la presencia de aumento en el ciclo de la taquicardia durante bloqueos de rama; cuando ocurre una prolongación en el ciclo de 30 o más milisegundos con lo respecto a lo observado cuando el QRS es estrecho, cabe considerar que se trata de una vía homolateral a la rama bloqueada. Cuando hay hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) y la taquicardia es más lenta que en presencia de conducción intaventricular normal, la vía es lateral izquierda ya que la activación ventricular ocurre primero en la zona correspondiente a la hemirrama pósteroinferior para recién conducirse a la porción correspondiente al fascículo bloqueado. Dicha porción se encuentra adyacente a las vías laterales izquierdas. Fig. 2.13 Taquicardia por reentrada por haz accesorio ortodrómico

En realidad, es más confiable analizar el intervalo RP, ya que un acortamiento en el PR puede compensar la modificación en la velocidad de propagación dentro de los ventrículos y determinar un ciclo igual al que se observa cuando el QRS es angosto. En la taquicardia antidrómica el estímulo va de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula por el nodo AV.

Fig. 2.14 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial antidrómica

1. TAQUICARDIA POR REENTRADA VA SIN PREEXCITACIÓN (Taquicardia No

Paroxística de la Unión).- Se llama conexión AV accesoria “oculta” a las conexiones que sólo conducen en dirección retrógrada –en sentido ventriculoauricular–. En consecuencia, durante el ritmo sinusal se encuentra impedida para la conducción auriculoventricular y no se hace manifiesto el patrón Wolff-Parkinson-White. Pero estas conexiones pueden ser parte del circuito reentrante en la taquicardia por movimiento circular ortodrómico. El 20% de las vías accesorias son ocultas. La presencia de una vía accesoria que conduce en sentido unidireccional, del ventrículo hacia la aurícula, pero no en dirección opuesta, no puede diagnosticarse mediante análisis del trazado electrocardiográfico en ritmo sinusal por no existir preexcitación. Sin embargo, se puede producir taquicardia por reentrada AV, siendo el brazo anterógrado el nodo AV y el His – Purkinje, y el brazo retrógrado el haz oculto. Se puede sospechar su presencia cuando el complejo QRS es normal, con onda P retrógrada, apareciendo en el segmento ST o al principio de la onda T. Se observa con más frecuencia en niños, especialmente después de la corrección quirúrgica de defectos congénitos, relacionándose con una localización anormal del nodo AV o un nodo AV accesorio. En adultos se observa en asociación con cirugía reciente de la válvula mitral o aórtica, infarto de miocardio o intoxicación digitálica. En estos casos, el mecanismo es el automatismo anormal o la actividad desencadenada.

2. SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN Se llama pre-excitación a la situación en la que la masa ventricular se activa más precozmente que lo que cabría esperar, en parte o en su totalidad, si la conducción del impulso de despolarización se realizase a través del sistema de conducción. Esto da lugar a la aparición de un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a la vez. El tipo más frecuente de preexcitación está constituido por las conexiones auriculoventriculares, las cuales pueden localizarse en cualquier parte del surco auriculoventricular.

La preexcitación ventricular, debida a una vía accesoria que «une» eléctricamente aurículas y ventrículos, puede dar lugar a una variedad de síndromes arrítmicos, desde taquicardias paroxísticas de la unión auriculoventricular a facilitación y agravamiento de taquiarritmias auriculares que pueden conducir incluso a muerte súbita; sin embargo, estadísticamente, lo más frecuente es que el individuo esté asintomático toda su vida. En el asintomático los estudios poblacionales con seguimiento a muy largo plazo indican que el riesgo de muerte súbita es mínimo. Las taquiarritmias auriculares, sobre todo la fibrilación y el flúter auriculares, son más frecuentes en los pacientes con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Se clasifican en vía oculta, que no presenta preexcitación y vía evidente, cuyo principal representante es el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). Lo común en pacientes portadores de vías accesorias ocultas es que conducen sólo en forma anterógrada, lo que en el EKG se aprecia como un complejo QRS angosto, a diferencia de los pacientes que tienen WPW en los cuales la vía accesoria es capaz de conducir los impulsos tanto en forma anterógrada como retrógrada, lo que en el EKG se aprecia como una preexcitación ventricular basal. Estas dos formas de taquicardia se denominan taquicardias ortodrómicas. Las vías ocultas pueden condicionar taquicardias paroxísticas pero no tienen riesgo de arritmias graves ni de muerte súbita. Se conocen dos tipos de síndromes de preexcitación: el síndrome de Wolff- Parkinson-White o de preexcitación ventricular verdadera y el síndrome de Lown-Ganong-Levine o de conducción atrioventricular acelerada. El más frecuente de los síndromes de pre-excitación fue estudiado por los doctores Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White en 1930. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW, síndrome de WPW familiar, pre-excitación tipo WPW, síndrome de pre-excitación ventricular verdadera, síndrome de vías atrioventriculares accesorias).- TPSV por vías accesorias que se debe a la presencia de un defecto congénito no heredable. Una vía accesoria (fascículo o haz de Kent) conecta directamente una de las aurículas con uno de los ventrículos. Por ello, los ventrículos se activan, además de por el nodo AV, por una vía accesoria que conduce con mayor rapidez que el sistema de conducción normal. La vía puede situarse en cualquier parte alrededor del surco auriculoventricular, y en el 10 a 15% de los casos existe más de una vía adicional. Fig. 2.15 WPW: vía accesoria y formación de la onda delta

La vía accesoria resulta de una falla en la separación completa de aurículas y ventrículos durante el desarrollo fetal. Al nacer habitualmente se atrofia y desaparece una masa de tejido que existe en el feto entre la aurícula y el ventrículo. En las personas que nacen con este síndrome persiste este tejido y el impulso eléctrico se conduce a través del mismo, incluso de forma más rápida que a través del resto del músculo cardiaco. Fig. 2.16 WPW: vías normal y anómala –accesoria– (haz de Kent)

En el síndrome de WPW el estimulo sinusal dispone de 2 vías para llegar a los ventrículos, la normal que pasa por el nodo AV y la anómala por el haz de Kent. El estimulo sinusal que elude el nodo AV activa parte o todo el ventrículo de manera precoz lo que se traduce en un empastamiento o retardo inicial del complejo QRS llamado onda delta, la cual ocupa el segmento PR que normalmente representa el freno fisiológico del Aschoff-Tawara. Mientras que una parte del ventrículo es excitado de manera anómala y prematura, el otro frente de activación sinusal sigue su camino natural a través del nodo AV, tronco del haz de His y sus ramas, estimulando el resto de las masas ventriculares y es así responsable de la parte final de QRS de configuración normal. El QRS se transforma en un “latido de fusión “por la coexistencia de dos frentes de activación ventricular: el acelerado y el fisiológico. El 95% de los casos no presenta cardiopatía asociada aunque puede hacerlo a otras anomalías congénitas como enfermedad de Ebstein, prolapso de la válvula mitral, esclerosis tuberosa, síndrome de Brugada, y la rara asociación con agenesia de la vena cava inferior. La polaridad de la onda P durante la taquicardia ortodrómica constituye un dato de utilidad para localizar la vía anómala. Así, una onda P negativa en DI y aVL indica una localización izquierda, una P negativa en las derivaciones de la cara inferior sugiere una vía posteroseptal y la negatividad en aVR indica una ubicación derecha. Finalmente, la positividad en las derivaciones de la cara inferior (DII – aVF – DIII), la negatividad en V1 y una onda P isoeléctrica en DI sugieren la presencia de una vía anteroseptal Wolff, Parkinson y White describieron en una serie de 11 jóvenes la asociación de taquicardias paroxísticas con un patrón EKG intercrisis caracterizado por PR corto y QRS ancho. Criterios electrocardiográficos del síndrome de WPW:

− Intervalo PR corto: < 120 mseg en adultos y < 90 mseg en niños.

− QRS ensanchado: > 100 mseg en adultos y > 90 mseg en niños.

− Onda “delta” por empastamiento de la rama ascendente del QRS, en DI, aVL, V5 y V6 los complejos QRS pueden ser anchos.

− Cambios secundarios en la repolarización con una onda T y un segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta.

Fig. 2.17 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial (W-P-W)

Los pacientes con síndrome de WPW no conducen en forma anterógrada durante la taquicardia, sino sólo en forma retrógrada, lo que se traduce en una taquicardia de QRS angosto. La frecuencia cardiaca es muy variable (de 120 a 230 latidos / minuto). Es más común en hombres jóvenes que en mujeres y no suele asociarse con cardiopatías orgánicas subyacentes. Es frecuente su asociación con bloqueo de rama funcional del haz de His, y es común el fenómeno de alternancia eléctrica. Es la segunda forma más común de taquicardia paroxística por complejos estrechos después de la reentrada en el nodo AV. Una persona con esta enfermedad presenta síntomas debido a la arritmia que consisten en palpitaciones rítmicas de inicio y terminación brusca, mareos, sincope, vértigo, dificultad para respirar, opresión o dolor en el pecho. En el examen físico la frecuencia cardiaca es mayor a 150 latidos por minuto y la presión sanguínea es normal o baja. La frecuencia de los episodios de frecuencia cardiaca rápida depende del paciente; algunos pacientes con el síndrome pueden presentar solo unos cuantos episodios de taquicardia, mientras que otros pueden experimentar la taquicardia una o dos veces por semana. En algunos casos los pacientes pueden ser completamente asintomáticos en cuyo caso la ruta adicional se descubre a menudo en el momento en que se solicita un electrocardiograma para algún otro propósito. El síndrome WPW se clasifica en tipo A y tipo B de acuerdo con la positividad o negatividad predominante del QRS en las derivaciones del plano horizontal, fundamentalmente en V1 y V2. Fig. 2.18 Patrones del Síndrome de WPW tipo A

En el tipo A la afectación ventricular por pre-excitación se manifiesta en la pared izquierda. Es el más frecuente. Se presentan ondas R solas o Rs en V1 y V2 con onda delta positiva.

Fig. 2.19 Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A

En el tipo B la afectación ventricular por pre-excitación se manifiesta en la pared derecha. Se registran complejos QRS negativos (rS) en V1 y V2 con onda delta negativa. Fig. 2.20 Patrones del Síndrome de WPW tipo B

Con esta clasificación se sugiere una aproximación anatómica del área pre-excitada, siendo para el tipo A la masa ventricular izquierda y para el tipo B la ventricular derecha. El síndrome de WPW se describió en 1930 y su forma heredo-familiar se publicó en 1959. La asociación del síndrome de WPW con hipertrofia ventricular izquierda (HVI), taquiarritmias y anomalías de la conducción aurículo- ventricular se identificó en 1980 y once años después se demostró mutación genética en su fisiopatogenia. Aparece aproximadamente en 4 de cada 100.000 individuos sanos de cualquier edad y aunque globalmente puede seguirse considerando una enfermedad rara, su incidencia en los países occidentales está aumentando progresivamente, debido a la práctica habitual de electrocardiogramas de rutina. Las estadísticas hablan de que se detecta en el electrocardiograma de casi 2 personas de cada 1000 en la edad adulta y suele estar presente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología, siendo la segunda causa de taquicardia paroxística supraventricular. Puede presentarse en todas las etnias y áreas geográficas, aunque algunos estudios indican que puede ser mayor su ocurrencia en países asiáticos y especialmente en China. Aunque suele ser más frecuente en los adultos, en la década de los treinta años y en los varones puede aparecer en cualquier edad. Es una de las causas más comunes de taquiarritmia en bebés y niños. La arritmia más frecuente en el síndrome de WPW es la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) que constituye el mejor modelo por reentrada. Otra

arritmia es la fibrilación auricular (FA), en donde no hay participación directa de la vía accesoria en la génesis de la arritmia. En caso de F.A., un gran número de impulsos auriculares pueden despolarizar los ventrículos a través de la vía accesoria y la frecuencia ventricular que se alcance tendrá relación directa con el período refractario del haz anómalo. Los pacientes con fibrilación auricular y haz anómalo con períodos refractarios cortos pueden alcanzar frecuencias ventriculares de 300 por minuto o más, con el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que la F.A. degenere en fibrilación ventricular y muerte súbita. SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE.- El haz anómalo va de la aurícula al haz de His (haz de James); de modo que salta el nodo AV pero se introduce en el sistema de conducción intraventricular distal al nodo AV (conecta aurículas con tejido de conducción infranodal). Por tanto, no se produce el retraso fisiológico del impulso en el nodo AV, pero la activación de los ventrículos se realiza a través del sistema específico de conducción; lo que acorta el PR pero produce un QRS de características normales. Entonces, se caracteriza por presentar un intervalo PR menor de 120 mseg con QRS angosto sin onda delta. A veces el intervalo PR está muy próximo al valor inferior límite y al no tener onda delta puede ocurrir que se informe el electrocardiograma como normal.

Electrocardiográficamente se caracteriza por: − Intervalo PR corto: < 120 mseg.

− Complejo QRS normal.

− Repolarización normal.

− Taquicardias paroxísticas recurrentes. Fig. 2.21 Síndrome de Lown-Ganong-Levine

El síndrome de L-G-L generalmente es un hallazgo del EKG, aunque hace al paciente propenso a taquicardias supraventriculares por un mecanismo de reentrada.

* Fibras de Mahaim.- (ver capítulo 4) Constituyen vías anómalas que conectan el haz de His con el músculo miocárdico –conexiones accesorias entre la parte distal del nodo AV o el haz de His y una porción del miocardio ventricular–. El estímulo sufre el retraso fisiológico en el nodo AV, pero el QRS se ve alterado en su parte inicial por la estimulación precoz de una porción del miocardio, responsable de la aparición de una onda delta. En el EKG, el intervalo PR es normal, pero se observa onda delta. Por lo tanto, es un tipo de preexcitación hisventricular. El ritmo sinusal puede presentar patrón de pre-excitación alternando con patrón normal. Criterios electrocardiográficos:

− Intervalo PR normal (≥ 120 mseg)

− Onda delta.

Las taquicardias de Mahaim son antidrómicas: el ventrículo es despolarizado por vía de la conexión anómala y el circuito de la taquicardia se completa al regresar el impulso por el nodo AV a la aurícula y de allí al ventrículo por la conexión anómala, en consecuencia los complejos QRS son anchos. Dado que las fibras de Mahaim se localizan en el lado derecho del corazón las taquicardias tienen morfología de bloqueo de rama izquierda. Al evaluar el electrocardiograma en ritmo sinusal se aprecia poca o ninguna preexcitación, evidenciándose esta preexcitación solo en 25 - 50% de los pacientes. Sin embargo se ha descrito recientemente el modelo rS en D III como evidencia de preexcitación con lo que aumentaría a 75% la capacidad diagnóstica del electrocardiograma. Este modelo rS en D III o rsR' se asocia a desaparición de la onda q en D I. Durante la taquicardia se objetiva taquicardia de complejo ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje desviado arriba y a la izquierda. Esta morfología se explica por el hecho de que la despolarización ventricular se está iniciando cerca al ápex del ventrículo derecho.

IV.TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNION AV (Taquicardia de Coumel, Taquicardia con RP´ largo, Taquicardia reciprocante permanente de la unión).- Es una forma especial de taquicardia usualmente incesante, secundaria a una vía accesoria con características anatómicas y electrofisiológicas particulares –tiene un trayecto tortuoso por el surco AV con longitud variable de hasta 3 cm. de longitud y tejido fibroso a su alrededor que favorece la conducción lenta (oculta) y decremental−. Su frecuencia oscila entre 100 y 240 / minuto. Fue descrita por Coumel en 1967. Cuando la vía accesoria conduce lentamente (incesante), la activación auricular tarda en inscribirse y se origina un RP´ más largo, por lo que se le llama taquicardia con RP´ largo, y semeja la forma no común de reentrada en el nodo AV. La taquicardia ortodrómica (ver síndromes de pre-excitación) ocurre por existencia de una vía accesoria AV de conducción lenta cuyo impulso es retrógrado y el establecimiento de una reentrada cuyo brazo anterógrado lo constituye el nodo AV y el His – Purkinje. En raras ocasiones, en la TAQUICARDIA DE COUMEL, la vía accesoria retroconduce a la aurícula en forma lenta produciendo ondas P retrógradas tardías donde el RP > PR.

Fig. 2.22 Taquicardia reciprocante permanente de la unión AV

En la mayoría de los casos se presenta como una taquicardia incesante aunque ocasionalmente se encuentra en episodios paroxísticos. Se diagnostica generalmente en la infancia como un hallazgo incidental mientras que en otros casos se presenta con un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo secundario a la taquicardia incesante. Otras manifestaciones son palpitaciones, síncope y, en algunos casos, muerte súbita por fibrilación ventricular (FV) relacionada con la taquicardia. Tiene características incesantes y suele presentarse en jóvenes. Aparece casi siempre en niños, dando lugar en ocasiones a taquicardiomiopatía. La vía accesoria se localiza con más frecuencia en la región póstero-septal derecha, en la vecindad del ostium del seno coronario. En esta zona se puede realizar ablación con energía de radiofrecuencia o, en caso de falla, resección y/o crioablación quirúrgica. En la mayoría de casos la vía accesoria tiene propiedades de conducción retrógrada, aunque existen casos aislados con conducción anterógrada que se presentan como pre-excitación y aparente bloqueo AV de primer grado. El circuito de la TRPU se efectúa en forma anterógrada a través del nodo AV y retrógrada por la vía accesoria.

El electrocardiograma muestra una taquicardia regular de complejos QRS estrechos con un intervalo RP´ largo (RP´ > P´R) y una onda P´ usualmente negativa en las derivaciones de la pared inferior (II, III y aVF). Como consecuencia de la conducción decremental de la vía, ocurre prolongación progresiva del RP hasta que se inscribe un QRS no seguido de onda P.

V. FLÚTER AURICULAR (Aleteo auricular).- Taquiarrítmia originada por un circuito de reentrada en la aurícula derecha con activación secundaria de la aurícula izquierda. Un impulso sinusal normal o una ectopia atrial bloqueada en un sitio dado de la aurícula, pueden iniciar una reentrada en la que el impulso gira entre el orificio de la VCI y la válvula tricúspide (istmo cavotricuspídeo) asciende entre el ostium del seno coronario y la porción septal de la tricúspide por el septum interatrial al techo de la aurícula a la pared lateral y de nuevo a través del itsmo. Se caracteriza por una activación regular y muy rápida, originando rasgos electrocardiográficos muy característicos: deflexiones auriculares anchas que se denominan

ondas “F”, ausencia de períodos isoeléctricos en algunas derivaciones y secuencia de conducción AV con tendencia a la regularidad.

Produce contracciones a una frecuencia de 300 latidos / minuto. Se inscribe en el electrocardiograma ondas flúter; estas ondas F son anchas, parecen dentadas y se ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1.

La frecuencia ventricular depende de la conducción a través del nodo AV. Típicamente ocurre un bloqueo 2:1 dando una frecuencia ventricular de 150 latidos / minuto. Fig. 2.23 Flúter (aleteo) auricular

En muchos aspectos el flúter auricular es similar a la fibrilación auricular, pero es menos común. En el aleteo auricular, a diferencia de la FA, la frecuencia auricular tiende a ser regular, con 250 a 300 latidos / minuto. Al igual que la FA, prácticamente siempre hay algún grado de bloqueo AV, generalmente en un patrón de 2:1, de tal manera que la frecuencia ventricular suele ser alrededor de 150 latidos / minuto, de hecho, el flúter auricular se puede confundir con taquicardia sinusal a 150 latidos / minuto.

Ocurre a cualquier edad, incluyendo la infancia, y parece ser más común en hombres que en mujeres. Es frecuente en la primera semana después de la cirugía a corazón abierto en niños y adultos, y con frecuencia sigue a la cirugía reparativa de defectos congénitos del corazón. En la práctica clínica se suele asociar con la enfermedad cardiaca subyacente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad de la válvula mitral o tricúspide, ó hipertiroidismo.

La forma paroxística puede ocurrir en pacientes sin enfermedad estructural, mientras que el flúter auricular crónico o persistente se asocia con enfermedad cardiaca de base, como enfermedad reumática, isquémica o cardiomiopatía. También se lo observa como resultado de dilatación auricular asociado a defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, valvulopatía mitral o tricuspídea, o en el fracaso ventricular crónico.

El término flúter designa un patrón electrocardiográfico de taquicardia auricular ≥ 240 / minuto, en forma de ondulación continua, uniforme y regular, frente a las ondas P separadas por líneas isoeléctricas, características de la taquicardia auricular, con una frecuencia < 240 / minuto.

Es una paradoja clásica de las arritmias auriculares que una frecuencia de activación auricular más alta produce mayor grado de bloqueo AV y menor frecuencia ventricular. En el flúter, la conducción AV es frecuentemente 2:1, incluso en reposo y bajo fármacos frenadores de la conducción, y si la frecuencia del flúter es más lenta la conducción puede ser hasta 1:1. Pero la frecuencia ventricular también puede ser irregular debido a patrones complejos de bloqueo en el nodo AV, por lo que no se debe diagnosticar sistemáticamente fibrilación auricular cuando la respuesta ventricular es irregular. La irregularidad de los complejos QRS puede hacer difícil reconocer un patrón regular auricular, pero ésa no es una dificultad insalvable con una observación atenta y cuidadosa.

En 1979, Wells y colaboradores lo clasificaron:

El Flúter Común o tipo I o Típico se debe a un circuito de reentrada localizado en la aurícula derecha que presenta una rotación antihoraria y una despolarización del

seno coronario de proximal a distal. La frecuencia auricular oscila entre 240 a 340 latidos / minuto. Se diagnostica en el EKG de superficie observando las ondas F en las derivaciones II, III, aVF y V1 que aparecen como ondulaciones complejas con un segmento lentamente descendente seguido de una deflexión negativa que cambia rápidamente a positiva para enlazar con el ciclo siguiente (onda F), con forma de “dientes de sierra” y sin línea de base visible.

El patrón puede ser difícil de reconocer si la conducción AV es 2:1, pero se puede revelar con el aumento del grado de bloqueo mediante masaje del seno carotideo o con verapamilo, ATP o adenosina intravenosos. La respuesta ventricular normalmente es de 2:1 o 4:1, pero puede ser irregular y rara vez ocurre una conducción 1:1, salvo que existan circunstancias que favorezcan la conducción por el nodo AV (presencia de catecolaminas). También es frecuente la conducción 1:1 en el síndrome de WPW cuando una vía accesoria tiene un período refractario anterógrado corto.

Fig. 2.24 Flúter (aleteo) auricular común

En el Flúter No Común o Inverso el circuito tiene sentido opuesto del flúter común, ocupando las mismas estructuras, y puede ser inducido en muchos de los pacientes que tienen flúter típico. Esta arritmia, también puede presentarse en forma espontánea. Electrocardiográficamente tiene ondas positivas y melladas en las derivaciones II, III y aVF, mientras que son negativas en V1.

El flúter típico inverso produce ondas de aspecto positivo en derivaciones inferiores, frecuentemente con melladuras, pero lo más típico es una onda negativa mellada, como una W en V1. Se comporta mucho más como fibrilación auricular que el aleteo auricular común.

Flúter auricular atípico.- Ocasionalmente, un circuito de macroreentrada en la aurícula derecha puede no pasar por el istmo cavo-tricuspídeo. En este caso el punto de reflexión de la corriente que desciende por la cara anterior de la aurícula derecha está antes del istmo cavo-tricuspídeo. El flúter suele ser más rápido y su morfología puede semejar tanto flúter típico como inverso. Otras formas de flúter

atípico pueden estar localizadas en la aurícula izquierda. El flúter atípico de alta frecuencia puede ser un ritmo transicional entre flúter y fibrilación auricular. El flúter auricular es generalmente sintomático. El síntoma más común son las palpitaciones, pero puede cursar con hipotensión, angina o fallo de bomba. Los síntomas dependen de la enfermedad cardiaca subyacente, la frecuencia ventricular y la cronicidad del aleteo auricular.

El aleteo auricular puede presentarse clínicamente de las siguientes maneras:

PAROXÍSTICO: Asociado a eventos agudos como cirugía cardiaca por infarto agudo de miocardio. Ocurre en cerca del 30% de las cirugías de by pass coronario, generalmente son episodios únicos, cortos y bien tolerados. Algunos cirujanos acostumbran rutinariamente dejar electrodos epicárdicos con los que es posible revertir la arritmia en los casos de persistencia.

TRANSITORIO Y AUTOLIMITADO: Suele presentarse en coexistencia de alguna enfermedad cardiaca subyacente. Los episodios remiten espontáneamente o pasan a fibrilación auricular en término variable de tiempo (desde segundos a varios días), generalmente son sintomáticos y requieren alguna terapéutica antiarrítmica.

CRÓNICO Y/O RECURRENTE (a pesar de drogas antiarrítmicas): Aunque se han descrito casos de hasta 20 años o más de duración, ésta arritmia raramente se mantiene como tal en forma crónica, revirtiendo espontáneamente a ritmo sinusal o pasando a fibrilación auricular, con una incidencia variada de recurrencias. No hay datos claros para determinar qué pacientes van a revertir o mantenerse con la arritmia luego del intento de cardioversión, similarmente a lo que ocurre con la fibrilación auricular. Cuanto más duradero sea el aleteo auricular hay menos chance de reversión y de prevención de recurrencias. La fibrilación auricular se asocia frecuentemente al aleteo en un mismo paciente, incluso pueden coexistir ambos ritmos en diferentes partes de las aurículas, con ondas mas organizadas (aleteo) en algunas áreas y otras más desorganizadas (fibrilación) en otros sitios, lo que se puede denominar “fibrilo-aleteo auricular”.

AUTOEVALUACION

1. Son taquiarritmias regulares con QRS estrecho, marcar Verdadero o Falso: Síndrome de Wolff-Parkinson-White ( ) Fibrilación ventricular ( ) Flúter auricular / Flúter atrial + BAV variable ( ) Síndrome de Lown-Ganong-Levine ( )

2. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Taquicardia supraventricular (TSV) ( ) Taquicardia sinusal ( ) Taquicardia auricular unifocal

3. El siguiente trazado, con FC de 130 X´, onda P´ negativa en las derivaciones II, III, aVF, V3-6 y positiva en aVL corresponde a:

( ) Taquicardia incesante de la unión AV (Coumel) ( ) Taquicardia Auricular Multifocal ( ) Síndrome de Lown-Ganong-Levine

4. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Taquicardia de Coumel ( ) Taquicardia por reentrada ventriculoatrial sin preexcitación ( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

5. Intervalo PR acortado y onda delta son característicos de:

( ) Síndrome de preexcitación con vía oculta ( ) Síndrome de Lown-Ganong-Levine ( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

6. El trazado (DII) de la Taquicardia por reentrada intranodal tipo común tiene ondas P negativas con un intervalo R-P´ de milisegundos; la frecuencia ventricular es de / minuto y la relación AV es : .

( ) R-P´ 50 mseg ( ) FV= 177 / min ( ) AV 1 : 1 (recíproca) ( ) R-P´ 60 mseg ( ) FV= 187 / min ( ) AV 2 : 1 ( ) R-P´ 70 mseg ( ) FV= 197 / min ( ) AV 3 : 2

7. El siguiente trazado corresponde a:

( )Taquicardia antidrómica ( ) Taquicar auric unifocal ( ) Síndrome WPW tipo A

8. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Flúter auricular ( ) Síndrome de WPW ( ) Taquicardia sinusal

9. El siguiente trazado corresponde a:

( ) TPSV ( ) Taquicardia auricular unifocal ( ) Taquicardia por reentrada nodal

10. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Taquicardia sinusal ( ) Taquicardia ortodrómica ( ) Flúter auricular

11. El siguiente trazado, de una mujer de 35 años sin antecedentes CDV, con QRS angosto y sin onda P visible, corresponde a:

( ) Fibrilación auricular ( ) TSV ( ) Flúter auricular

12. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Preexcitación ventricular tipo A ( ) Taquicardia por reentrada nodal común ( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

13. El siguiente trazado, de una mujer de 35 años sin antecedentes CDV, con QRS angosto y sin onda P visible, corresponde a:

( ) Taquicardia sinusal ( ) Taquicardia ortodrómica ( ) Taquicardia supraventricular

14. El siguiente trazado corresponde a:

( ) Síndrome de Lown-Ganong-Levine ( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) ( ) Fibras de Mahaim

R E S P U E S T A S

1) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (V) Fibrilación ventricular (F) Flúter auricular / Flúter atrial + BAV variable (F) Síndrome de Lown-Ganong-Levine (V)

2) Taquicardia sinusal

3) Taquicardia incesante de la unión AV (Coumel)

4) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

5) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

6) RP´ 60 mseg; FV = 187 / min; AV = 1 : 1 (recíproca)

7) Síndrome WPW tipo A

8) Taquicardia sinusal

9) Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

10) Taquicardia sinusal

11) Flúter auricular

12) Preexcitación ventricular tipo A

13) Taquicardia supraventricular (TSV)

14) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW)

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