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Universidad Central del Ecuador FCM – Escuela de Medicina

Marcillo Chávez Christian J.

HCAM- 1

6to semestre

Síndrome Post encefálico

Antecedentes históricos

La alteración de la personalidad y del comportamiento puede ser debida a una enfermedad,

una lesión o una disfunción cerebral puede ser de carácter residual concomitante con una

enfermedad daño o disfunción cerebral. En algunos casos las características concretas de

las manifestaciones de estos trastornos de la personalidad y del comportamiento residuales

o concomitantes pueden sugerir el tipo o localización de la afección cerebral.

El síndrome post encefálico son los cambios de comportamiento residuales que se

presentan tras la recuperación de una encefalitis vírica o bacteriana. Los síntomas no son

específicos y varían de unos a otros individuos, de acuerdo con el agente infeccioso y,

sobre todo, con la edad del enfermo en el momento de la infección. La diferencia principal

entre este trastorno y el resto de los trastornos orgánicos de personalidad es que es a

menudo reversible.

Etiología

Lipowski considera que la compleja manifestación del cuadro clínico se debe a la estrecha

interacción de múltiples factores inherentes a:

1. La causa orgánica o agente

2. El paciente o huésped y

3. El ambiente externo

 1. LA CAUSA ORGÁNICA

Es el agente que causa disfunción metabólica del cerebro, daño en su estructura o ambos, y

es condición necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de acción debemos

tomar en cuenta:

1.1 Grado de fuerza. Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acción del agente: así,

el mayor grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un

traumatismo encéfalo craneano, aumentarán la probabilidad de disfunción cerebral.

1.2 Simultaneidad de varios factores patógenos. Tal como sucede en quemaduras severas,

cirugía, infecciones, etc. Así, por ejemplo, en el delirium postquirúrgico, se aúnan los

factores de estrés por la intervención, dolor postoperatorio, insomnio, medicación antálgica,

desequilibrio electrolítico, infección, fiebre y pérdida sanguínea. Factores de toxemia,

hipoxia, alteraciones del Ph sanguíneo potencian su efectividad y pueden causar un

síndrome de delirio. En un anciano, un infarto cardíaco causa hipotensión arterial que lleva

a un estado de delirium en un 13% de casos.

1.3 Extensión o amplitud del compromiso cerebral. El daño o disfunción cerebral puede

ser:

a). De tipo global o generalizado, tal como en la insuficiencia metabólica cerebral por

déficit en el aporte de oxígeno, glucosa, vitaminas y otros substratos esenciales; o en las

encefalopatías metabólicas de origen hepático, renal, pulmonar, etc.; o en los trastornos

estructurales generalizados, sean degenerativos o vasculares y que causan los síndromes de

delirium, estado confusional y/o demencia.

b). De tipo localizado o selectivo; así, la acción sobre la región reticular del tallo cerebral

causa entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen afinidad específica

por el sistema límbico; el LSD 25 produce una hipersincronía en el hipocampo; la falta de

tiamina daña las estructuras diencefálicas provocando un síndrome amnésico.

1.4 Modo de acción. Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva,

hipoglicémica, hipocalcémica) o rápidamente progresiva (invasión de una neoplasia

maligna), se puede producir grados variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o

crisis convulsiva. Si el cambio es lento y prolongado (crecimiento de un tumor cerebral,

hematoma subdural crónico, intoxicación crónica con barbitúricos o monóxido de carbono,

hipotiroidismo crónico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional prolongada, procesos

degenerativos del sistema nervioso central) o si los trastornos patológicos se repiten a

menudo (traumatismos cefálicos en boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis

hipoglicémicas), se presentará una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o

crónico, de tipo demencia, a veces irreversible. Si el trastorno patológico es único

(intoxicación por CO2, paro cardíaco, un TEC), resultará un grado de déficit psicológico

estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos muy severos, puede ser compensado

permitiendo una buena adaptación y competencia. La patología de un curso irregular como

en los cuadros cerebro vasculares, resulta incierta e impredecible y en los estados iniciales

puede dar lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas.

Pueden, además, presentarse síntomas psicóticos.

2. FACTOR HUÉSPED

Se refiere a las variadas características de cada paciente, tales como:

2.1 Edad. El factor etiológico tiene efectos psicopatológicos diversos según la edad del

paciente. En un niño, adolescente, o adulto joven frente a un TEC, tumor cerebral,

infección o intoxicación, son frecuentes las manifestaciones de tipo delirium o estados

confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daños irreversibles, moderados o leves

tienden a causar trastornos de conducta y déficit cognoscitivos circunscritos más que una

demencia o síndrome amnésico. Entre los 40 y 60 años se incrementa la tendencia a la

patología crónica cerebral acompañada o no de trastorno cognoscitivo. Es una regla dictada

por la experiencia clínica considerar que toda persona con más de 40 años, que presenta un

cambio de personalidad, tiene algún tipo de enfermedad cerebral, primaria o secundaria, de

inicio reciente, a menos que se demuestre lo contrario. Después de los 60 años, en que es

común un grado variable de degeneración cortical compensado, es frecuente que en

relación con factores orgánicos o psicológicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se

producirían con un cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general,

deshidratación, drogas, estrés psicológico, en un anciano, suelen causar un delirium que, si

no recibe tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit permanente.

2.2 Grado de vulnerabilidad personal. Los mismos factores orgánicos o de estrés

psicosocial, en personas de la misma edad, determinan diferentes tipos y severidad de

respuestas patológicas según la susceptibilidad de la persona afecta, lo que podría deberse a

una predisposición genética y/o a factores adquiridos neurofisiológicos o psicológicos; son

ejemplos, la conducta agresiva en casos de embriaguez patológica en personas con daño del

lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alérgicos con dosis

terapéuticas de digoxina, antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos, penicilina; el delirium y

alucinosis desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitúricos o sedantes en

personas dependientes.

2.3 Factores de Personalidad. Es evidente que muchas personas tienen una predisposición

psicológica permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psicótica a una

amplia variedad de factores que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores

estructurados de la personalidad que parece tienen importancia predisponente como

aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a síntomas de ansiedad por empleo

inadecuado de los mecanismos de defensa del ego.

2.4 Patología orgánica preexistente. El antecedente de daño cerebral de cualquier origen

predispone al delirium; igualmente, la presencia de enfermedades sistémicas crónicas

renales, cardiovasculares, autoinmunes, hepáticas o pulmonares, favorecen estados de

delirium, confusionales o demenciales. La deprivación del sueño y/o su fragmentación

puede iniciar un delirium, especialmente en ancianos.

3. FACTOR AMBIENTE

El exceso o defecto de la estimulación sensorial, el aislamiento social (pérdida de contactos

interpersonales), poca familiaridad con el medio circundante (hospitalización, cambio de

casa, por ejemplo) puede causar algún grado de deterioro cognoscitivo o anormalidad de

conducta en una persona con deficiente proceso de información por daño cerebral. La

población anciana es la más vulnerable a estas influencias ambientales que pueden facilitar

el comienzo de un delirium o agravarlo.

Psicopatología

Malestar general, apatía o irritabilidad, cierto déficit de las funciones cognoscitivas

(dificultades de aprendizaje), alteración de los hábitos del sueño y de la ingesta, cambios de

la conducta sexual y disminución de la capacidad de juicio. Pueden presentarse muy

diversas disfunciones neurológicas residuales tales como parálisis, sordera, afasia, apraxia

constructiva o acalculia.

Alteraciones en los sistemas

Parálisis,

sordera,

afasia,

apraxia

constructiva o acalculia.

Síndromología

Sensopercepciones: No presenta cambios considerables

Atención: Hipoprosexia, Distraibilidad

Lenguaje: No presenta cambios considerables

Inteligencia: No presenta cambios considerables

Conciencia: No presenta cambios considerables

Orientación: No presenta cambios considerables

Memoria: No presenta cambios considerables

Pensamiento: Retardado

Afectividad: Irritabilidad, y apatia

Voluntad: Hiperbulia

Alimentación: Polifagias

Sueño: Insomnio

Sexo: No presenta cambios considerables

Motilidad: Hipo activa

Laboratorio y Gabinete

Hematológico, bioquímica sanguínea, dosaje de hormonas, líquido cefalorraquídeo, etc.

como ayuda al diagnóstico de procesos médicos subyacentes.

Electroencefalografía.- convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre

delirium (fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y

trastornos episódicos. En la demencia, el EEG presenta alteraciones precoces pero

inespecíficas, y ayuda a descartar una pseudodemencia depresiva; un cuadro de demencia

bien establecido con un EEG normal o con muy ligera alteración, nos orienta a una

enfermedad de Alzheimer.

Exámenes radiológicos.- La radiografía simple de cráneo da signos valiosos sólo en muy

contados casos. La tomografía axial cerebral computarizada (TAC), simple y contrastada,

es un valioso examen que ayuda a encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de

estructuras. Está indicada cuando el estudio de un paciente sugiere: 1) anormalidad focal en

el examen neurológico, 2) EEG con anormalidad focal o generalizada, 3) demencia, 4)

estado confusional persistente inexplicable, 5) convulsiones, 6) historia de ataques de rabia

o conducta agresiva, 7) pruebas psicológicas que denotan organicidad, 8) historia poco

común de cefalea.

Imagen por resonancia magnética.- Ahora más usada que la TAC, con más o menos

iguales indicaciones, es el método ideal para evaluación del S.N., tiene la ventaja de no

someter al paciente a radiación y da una imagen de mejor definición y contraste en tejidos

blandos, siendo muy útil en el diagnóstico de hemorragias e infartos cerebrales, aún

pequeños y multifocales, quistes, etc.

Pruebas psicopatológicas o neuropsicológicas 

Se empleará aquellas que permiten detectar organicidad. No hacen el diagnóstico pero

pueden confirmarlo; son útiles el de Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente

ciertos dibujos); el de Benton, similar pero con intervención de la memoria visual; en la

prueba de inteligencia de Weschler, la escala de memoria tendrá puntajes más bajos que la

del cociente intelectual.

Diagnóstico

Los trastornos mentales orgánicos deben ser diagnósticados en clínica, con un amplio

conocimiento de su complejidad real y en forma sistemática, es decir, siguiendo árboles de

decisiones diagnósticas. Es necesario, a veces, el trabajo conjunto del psiquiatra, médico

general, neurólogo, neuropsicólogo y, quizá, del neurocirujano. El diagnóstico tiene dos

etapas:

Diagnóstico Sindrómico

Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificarán los síndromes

psicopatológicos de causa orgánica descritos, siguiendo los criterios diagnósticos

establecidos para cada caso, considerando no sólo el agrupamiento de síntomas y signos

específicos, sino su forma de inicio, curso y evolución en el tiempo y su respuesta

terapéutica. Se deberá establecer el diagnóstico diferencial, con entidades clínicas que

tengan sintomatología similar.

Diagnóstico Etiológico

El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal; así, por ejemplo, en el

delirium se pensará en una alteración generalizada, bioquímica o metabólica; en la

demencia, alteraciones en la estructura cerebral; y, en los síndromes amnésicos, de

alucinosis o de alteración de la personalidad, en una patología más o menos localizada. No

hay una relación específica entre un determinado factor etiológico y el tipo de síndrome

resultante. Este puede ser la vía final común de diversas etiologías, por ejemplo, un

delirium puede ser causado por una infección, intoxicación, alteración metabólica, TEC,

tumoración cerebral, etc.; y a la vez, un mismo factor etiológico (por ejemplo un tumor)

puede causar diversos síndromes, como delirium, demencia, síndrome amnésico, alucinosis,

trastornos de personalidad, etc.

Debe considerarse:

Datos de amannesis. Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas,

barbitúricos, trastornos de conciencia previos, (shock, paro cardíaco, convulsiones, TEC,

etc.), enfermedades metabólicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.), infecciones, parasitosis,

intoxicación, etc.

Estudio clínico. Comprende: examen médico general, examen neurológico, que debe

incluir la búsqueda de reflejos de prensión, succión, palmomentoniano y otros que son muy

sugerentes de alteración cerebral difusa bilateral; examen mental; cuando sea necesario,

examen neuropsicológico, especialmente de las funciones corticales superiores (afasias,

agnosia, apraxia, y otras).

Tratamiento

El interés creciente por el tratamiento de los T.M.O. está estrechamente vinculado al

progreso en el conocimiento de los factores etiológicos. Un enfoque total del problema de

los TMO supone tomar en consideración lo siguiente:

Prevención Primaria. Tendiente a impedir la acción de los agentes causales sobre el

S.N.C., tanto por educación de la comunidad cuanto por el empleo de acciones específicas

que eviten la intoxicación, infección, traumatismo, desnutrición, etc. Son un ejemplo, la

prevención de la demencia por múltiples infartos, que en un 75% de casos se puede evitar

con el control y tratamiento de la hipertensión arterial y, también, el control de otros

factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la hiperlipidemia, diabetes,

enfermedades cardíacas y alcoholismo. La prevención del delirium tremens en alcohólicos

crónicos, mediante el uso de benzodiazepinas o neurolépticos en los periodos de

disminución o supresión del alcohol, ya que sólo en estas circunstancias se presenta el

delirium.

Prevención Secundaria. Referida al diagnóstico precoz de los diferentes trastornos

orgánicos enunciados y a su tratamiento adecuado e inmediato, según sea el caso. Se puede

diferenciar dos tipos de tratamiento:

- Etiológico o específico, referido al tratamiento, en cuanto sea posible, de los procesos

patológicos primarios causales mediante el empleo de técnicas médicas o quirúrgicas

apropiadas. En la demencia, que siempre es un proceso patológico y no un "achaque de la

vejez", hay un 10 a 15% de casos tratables, potencialmente reversibles, (meningeomas,

tumores, hematoma subdural, carencia de B12, intoxicación farmacológica, disfunción

tiroidea, hidrocefalia, meningoencefalitis subagudas, etc.). Los casos de seudodemencia

depresiva se benefician con un adecuado tratamiento antidepresivo. En el delirium es

básico encontrar y tratar la causa médica subyacente (enfermedades, intoxicaciones,

infecciones, etc.)

- Inespecífico, de otros factores, sintomáticos, de comportamiento y ambientales. En la

demencia, por ejemplo, tratándose de un trastorno mayormente crónico, al lado del

tratamiento médico general y de otros síntomas psiquiátricos accesorios que puedan

presentarse, es necesario conformar un equipo profesional-familiar para enseñar la

comprensión de la enfermedad y definir los cuidados del paciente, considerando además los

problemas psicosociales. En el delirium, por ejemplo, es necesario cuidar un buen balance

de líquidos y electrolitos, la nutrición, etc.; tratar con psicofármacos los estados de

agitación, delusiones, alucinaciones, etc. (con frecuencia benzodiazepinas, haloperidol, con

pocos efectos cardiovasculares); crear un ambiente sencillo, sin exceso ni privación de

estímulos sensoriales (luz, ruido, etc.), con personas cercanas al paciente para que lo

orienten constantemente y lo cuiden de accidentes y otras complicaciones.

Prevención Terciaria. Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiátrica. Se evaluará

la personalidad premórbida y el grado en que los trastornos neuropatológicos y

psicopatológicos han determinado pérdida de capacidades, fijándose una estrategia que

utilice los recursos personales y sociales aún disponibles, con la finalidad de evitar la

invalidez, hospitalizaciones innecesarias y lograr, hasta donde sea posible, una readaptación

a la vida familiar, ocupacional y social.

Manejo toxicológico

La dependencia a estos fármacos, a grandes rasgos, comprende a dos grupos. Por un lado

están los pacientes que potencialmente pueden desarrollar esta dependencia, como pueden

ser las personas con trastornos de personalidad o aquellos con antecedentes de abuso de

sedantes o de alcohol. Por otro lado están las personas que usan, o mejor dicho, abusan con

fines recreativos de las benzodiacepinas. Su efecto en la activación de las vías de

gratificación dopaminérgicas del sistema nervioso central provoca un efecto adictivo,

desarrollando una elevada tolerancia y creando una dependencia física y psicológica.

A ello hay que sumarle un alto riesgo de crear un importante síndrome de abstinencia,

particularmente, con el temazepam. Este fármaco se utiliza en ocasiones por vía

intravenosa, con el riesgo de provocar complicaciones graves como abscesos,

tromboflebitis, hepatitis B y C, SIDA o gangrena.

Antídoto para las benzodiacepinas

El antídoto indicado para una sobredosis de benzodiacepinas es el flumazenil, cuyo uso está

recomendado en aquellos casos en los que se presenta el coma y depresión respiratoria

secundaria asociada al uso de este fármaco, situación que es muy poco frecuente. De todos

modos cabe señalar que el flumazenil también comporta ciertos riesgos, razón por la que

debe restringirse su uso tan sólo en aquellos casos donde sea imprescindible.

Los riesgos, sobre todo, son más elevados en aquellos pacientes que presentan hipotensión,

arritmias o alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con historial de episodios

epilépticos puede constituir un desencadenante para las convulsiones. En cualquier caso, la

utilización del flumazenil resulta innecesaria en la mayor parte de los casos.