Síndrome de hipertensión

endocraneana

LCRAmortiguador de

los cambios posturales

Nutrición Función linfógena

Transporte de sustancias

hipotalámicas y neurohipofisiaria

s

Regulación de la composición

química: electrólitos y pH

Función inmunológica

Influencia hemodinámica

Formación y circulación del LCR

Se produce en un 80% en los plexos coroideos de los

ventrículos laterales

Hipertonicidad Gradiente de

presión

3er Ventrículo 4º Ventrículo

Cisternas de la baseCanal espinalConvexidad del

cerebro

Reabsorción en vellosidades aracnoideas

Senos venosos (seno longitudinal

superior)

Formación y circulación del LCR

Se producen 500 mL al

díaRecambio 4

vecesLa presión del LCR no es constante, varía según

actividad y posición, respiración, frecuencia cardiaca y retorno venoso.

Reposo, decúbito y punción lumbar 20 cm

de aguaCavidad craneal y craneal volumen

1700mL

Teoría de Monro-Kellie

El cráneo es una caja sólida y su volumen permanece constante

Aumento en el volumen de los 3 compartimentos del cráneo (masa encefálica, sangre, LCR) aumentará la presión intracraneal.

El aumento del volumen de uno de éstos, será a expensas de los otros 2 elementos.

LCR

Tejido encefáli

co

SangreEl aumento de la

presión intracraneal será el resultado de

intentar someter la bóveda

craneana a un mayor volumen.

Causas• Hidrocefalia• Hemorragias y hematomas• Procesos expansivos• Obstrucción de grandes venas• Edema citotóxico

Edema Cerebral

Cit

otó

xic o• Hinchazón de las células

• Alteración de la regulación del metabolismo celular: bomba Na/K de la célula glial.

• Isquemia cerebral y traumatismos craneales. Una característica de la isquemia es la aparición precoz de hinchazón de los astrocitos. 

Vaso

gén

ic o:• Paso de líquido y de sales hacia el cerebro a través de

una barrera hematoencefálica insuficiente. • Isquemia, traumatismos, infecciones y alteraciones

metabólicas. • Obstrucción venosa

• Disminución pH• Aumento de CO2• Hinchazón • Edema local

Inte

rsti

ci al• Trasudación de líquido a través

del sistema ventricular• No contiene casi protéinas• Hidrocefalia

Cuadro Clínico• Consciencia normal• Bradipsiquia• Desorientación temporo espacial• Estupor• Coma

• Con respuesta localizadora de estimulos• Con respuesta en flexión• Con repuesta en extensión

Signos de

afectación

general:

Signos focales

De acuerdo al tiempo de evolución

• Cefalea• Examen de fondo de ojo: papiledema,

microhemorragias y exudados fibrinosos• Alteración de la conscienca• Manifestaciones neurovegetativas• Efecto de Cushing: Hipertensión arterial para

mejorar la perfusión cerebral Inhibición de la frecuencia cardiaca por seno carotídeo.

• Vómito

Subagudo o progresivo

Agudo

• Lactante:o Abombamiento de las fontanelaso Macrocefaliao Circulación colateral

Hernias Cerebrales

Hernias Cerebrales

Tratamiento• ABC• Tratamiento de la causa primaria• Corregir la alteración de la barrera

hematoencefálica: Esteroides• Facilitar el drenaje venoso:

o Hiperventilación

• Disminuir el volumen intracraneal:o Sanguíneo circulante: Hiperventilacióno Extracelular: manitol y diuréticoso Drenaje de LCR

• Proteger el metabolismo neuronalo Barbitúricoso Antagonistas de calcioo Fenitoína