HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Lina Marcela Merlano RomeroMedicina InternaUniversidad de Sucre

PRESIÓN INTRACRANEAL

• Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre:

80%

10%

10%

PRESIÓN INTRACRANEAL

•  La PIC no posee un valor estable

• Factores fisiológicos

• Pulso cardiaco

• Presión de la cavidad torácica y abdominal

• Posición del individuo

• Ondas de Traube-Hering-Mayer en la tensión arterial

• Maniobras de Valsalva

• DolorLos valores normales

establecidos para la PIC están entre los 3-15 mmHg

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

•  Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal.

• La PIC supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales

VALORES

• PIC normal: 0 - 10 mmHg.

• PIC límite máximo: 10 - 20 mmHg.

• HTE moderada: > 20 mmHg.

• HTE severa: > 40 mmHg.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de

los otros componentes.

(Doctrina de Monro-Kelly)

AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y del cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:

• Las grandes arterias (39mmHg)

• Los vasos piales (21mmHg)

• Las venas (40mmHg)

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Inmediatos:

• Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar.

• Disminución volumen sanguíneo cerebral.

Tardíos:

• Disminución del fluido extracelular.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Gráfico de relación volumen-presión.

Fuente: Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker, A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966

MECANISMOS (TEORIAS)

• Metabólica

• Miógena

• Química

• Viscosidad sanguínea

• Neuronal

MECANISMOS (TEORIAS)

TEORÍA METABÓLICA

La capacidad neuronal demanda aumento de la tasa metabólica cerebral para una mayor demanda de suministro sanguíneo o para proveer sustratos y O2

TEORÍA MIÓGENA

Contractura o relajación de la musculatura lisa de la pared vascular como respuesta a los cambios de presión intramural producidos por las alteraciones de la presión arterial sistémica.

MECANISMOS (TEORIAS)

TEORÍA QUÍMICA

• El FSC es muy sensible a los cambios de PaCO2.

• La Hipocapnia: produce vasoconstricción cerebral reduciendo el VSC y por la tanto disminuye la PIC.

• La Hipercapnia: vasodilatación cerebral incrementando el VSC con la consiguiente elevación de la PIC

MECANISMOS (TEORIAS)

TEORÍA DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA

• A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor velocidad circulatoria y menor FSC.

• A menor Hcto = menor viscosidad = mejor plasticidad y mayor velocidad circulatoria.

TEORÍA NEURONAL

• Nad = vasoconstricción, Ach = vasodilatación y neuropéptidos (polipéptido inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina) = ambos vasoconstrictores.

• El control neurogénico se encarga de modular el VSC y del restablecimiento de la autoregulación.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

CAUSAS

• Aumento del LCR por obstrucción en su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción.

• Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasodilatación o por obstrucción del flujo venoso de salida.

• Aumento del contenido de agua intracelular o extracelular en el tejido cerebral.

• Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Puede ser asintomático

• Cefalea

• Vómito

• Diplopía

• Papiledema

• Fenómeno de Cushing: Hipertensión arterial

Bradicardia Disociación Respiratoria

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EVOLUCIÓN

Primera etapa: Variación del volumen intracraneal. No

se observan variaciones de la PIC

Segunda etapa: Elevación de la PIC. Inicio de síntomas

Tercera etapa: Mecanismos para compensar el

aumento de la PIC son insuficientes

Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica

2. Neuroimágenes

3. Registro y trazado de la PIC

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TRATAMIENTO

Las intervenciones para disminuir la PIC se basan de manera ideal en el mecanismo fundamental que generó la elevación en dicha presión

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

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Harrison - Principios de Medicina Interna - 18º Edición - Volumen 2

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