Sindrome Coronario Agudo

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SINDROME CORONARIO AGUDO Andrea Castillo Rada Universidad del Norte VII Sem. Medicina

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SINDROME CORONARIO AGUDO

Andrea Castillo Rada

Universidad del Norte

VII Sem. Medicina

Epidemiología

• Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la principal causa de muerte en los países industrializados. Entre ellas, la Enfermedad Arterial Coronaria (EAC).

Fisiopatología

Disminución Aporte de Oxigeno

al tejido

Incremento necesidad de O2

por Miocardio

Placa Coronaria Ateroesclerótica

• Perdida entre el balance del aporte y el gasto de Oxigeno miocárdico.

Espasmo Focal

Ruptura/ erosión

Obstrucción mecánica progresiva

Harrison: Principios de Medicina Interna 17 Ed. 2008Guías colombianas de cardiología, Síndrome coronario agudo sin elevación del ST, Diciembre 2008 Vol.15 Suplemento 3

Causas Secundarias

Fisiopatología

Teoría de Glagov

Papel del linfocito en la fisiopatología de la

aterosclerosis.

Xavier García-Moll. Fisiopatología y marcadores del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2005;5(Supl C):8-14 -

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

Atherosclerosis: the Pathologic Process

OcclusionOcclusion

Acute EventAcute Event

EmbolismEmbolism

ChronicChronic Ischemia Ischemia

AtheroscleroticAtheroscleroticPlaquePlaque

PlaquePlaqueFissure/Fissure/

Cracking/Cracking/RuptureRupture

ThrombusThrombusIncorporatedIncorporated

intointo Atheroma Atheroma

ThrombusThrombusFormationFormation

StabilizedStabilizedPlaquePlaque

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Causas de IAM sin Ateroesclerosis Coronaria

Causas de IAM sin Ateroesclerosis Coronaria

• Enf. Arterial Coronaria diferente a Ateroesclerosis:

-Arteritis: Luética,  Granulomatosa (Enf. De Takayasu),  Poliarteritis nodosa, Síndrome mucocutáneo Linfonodular (Kawasaki), Lupus Eritematoso Sistémico, Espondilitis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante.

-Trauma de las Arterias Coronarias: Laceración, Trombosis, Iatrogenia, Radiación (Radioterapia).

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Causas de IAM sin Ateroesclerosis Coronaria

• Enf. Arterial Coronaria diferente a Ateroesclerosis: -Engrosamiento Mural de las Arterias Coronaria con Enf

Metabolica o Enf Proliferativa Intimal: Mucopolisacaridosis (Enf de Hurler), Homocistinuria, Enf de Fabry, Amiloidosis, Esclerosis Intimal Juvenil (Calcificación Arterial ideopatica de la infancia), Hiperplasia Intimal asociada con anticonceptivos esteroideos o periodo Postparto, Seudoxantoma Elastico, Fibrosis Coronaria secundaria a Radioterapia. 

-Estrechamiento Luminal por otros mecanismos: Espasmo de las Arterias Coronarias (Angina de Prinzmetal con Arterias Coronarias normales), Espasmo secundario a retiro de Administración de Nitroglicerina, Disección Aortica, Disección de la Arteria Coronaria.

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Causas de IAM sin Ateroesclerosis Coronaria

• Embolo de las Arterias Coronarias: Endocarditis Infecciosa, Endocarditis Trombotica no bacteriana, Prolapso de la Válvula Mitral, Trombo mural de la Auricula Izquierda, Ventriculo Derecho o Venas Pulmonares, Embolia de las Protesis Valvulares, Mixoma Cardiaco, Asociado con Bypass Cardiopulmonar y Arteriografia Coronaria, Embolia Paradójica, Fibroelastoma Papilar de la Válvula Aortica, Trombo por Cateter Intracardiaco.

• Anormalidades Congénitas de las Arterias Coronarias: Origen anómalo de la Coronaria Izquierda en la Arteria Pulmonar, Arteria Coronaria Izquierda originada en el seno de Valsalva,Fístula Coronaria arteriovenosas y arteriocameral, Aneurisma de la Arteria Coronaria.

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Causas de IAM sin Ateroesclerosis Coronaria

• Desbalance entre la demanda y el aporte de Oxigeno al miocardio: Estenosis Aortica (Todas sus formas), Diferenciación incompleta de la válvula aortica, Insuficiencia Aortica, Envenenamiento por Monóxido de Carbono, Tirotoxicosis, Hipotensión prolongada, Cardiopatía de Takotsubo.

• Hematológicos (Trombosis in situ ):  Policitemia vera,   Trombocitosis,   Coagulación   Intravascular Diseminada, Hipercoagulabilidad, Trombosis, Púrpura Trombocitopenica.

• Otras: Abuso de la Cocaína, Contusión Miocárdica, Infarto del Miocardio con Arterias Coronarias normales, Complicación de Cateterización Cardiaca.

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Cardiopatía Isquémica

Síndrome Coronario Agudo

Cardiopatía Isquémica

• Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen la isquemia asintomática, la angina de pecho estable, la angina inestable, el infarto de miocardio (IM), la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita.

• Las personas con cardiopatía isquémica pueden ser categorizadas en dos grandes grupos:

* Ptes con arteriopatía coronaria crónica

* Ptes con síndromes coronarios agudos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes publish-ahead-of-print 14 June 2007 European Heart Journal (2007) 28, 1598–1660 doi:10.1093/eurheartj/ehm161.

Harrison: Principios de Medicina Interna 17 Ed. 2008

Síndrome Coronario Agudo

- Ptes con dolor tipo anginoso y presencia de cambios electrocardiográficos con elevación persistente (>20 min) del ST: IAM con elevación ST.

- Ptes con dolor tipo anginoso y presencia de cambios electrocardiográficos sin elevación persistente del ST: Angina inestable e IAM sin elevación del ST.

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes publish-ahead-of-print 14 June 2007 European Heart Journal (2007) 28, 1598–1660 doi:10.1093/eurheartj/ehm161.

Harrison: Principios de Medicina Interna 17 Ed. 2008

Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. 2007

Síndrome Coronario Agudo

Se refiere a una agrupación de síntomas y signos clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda. Y al cual podemos. El síndrome coronario agudo sin elevación del ST comprende los siguientes diagnósticos:

1. Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST.

2. Angina inestable.

Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST

La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, se consideran como condiciones con una estrecha relación, cuya patogénesis y presentación clínica son similares, pero difieren en severidad. Cuando la severidad de la isquemia es suficiente para causar necrosis miocárdica con liberación de marcadores séricos, se denomina infarto agudo del miocardio; si no hay liberación de biomarcadores es angina inestable.

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Angina Inestable

Se considera que la angina es inestable cuando tiene una de las siguientes tres presentaciones:

1. Angina en reposo de larga duración, usualmente mayor de veinte minutos.

2. Angina de inicio reciente, últimos dos meses, al menos clase funcional III de la Sociedad Canadiense de Cardiología.

3. Angina en aumento o acelerada (al menos clase funcional III de la Sociedad Canadiense de Cardiología). La angina post-infarto del miocardio también se clasifica como inestable.

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CLASE IBeneficio >>> Riesgo

Class IIa Beneficio >> Riesgo

Class IIb Beneficio > Riesgo

Class III Riesgo ≥ Beneficio

Procedimiento o Tatamiento DEBE ser realizado o administrado

Es RAZONABLE realizar el tratamiento o prccedimiento

Procedimiento o tratamiento puede ser CONSIDERADO

Procedimiento o tratamiento NO debe ser realizado o administrado

Nivel A: Recomendacion basada en evidencia de multiples ensayos aleatorizados o metanalisis

Nivel B: Recomendacion basada en evidencia de un estudio aleatorizado o estudios no aleatorizados

Nivel C: Recomendacion basada en opinion de expertos, estudio de casos

Niveles de Evidencia Y Clases

Infarto Agudo Del MiocardioLos criterios diagnósticos de infarto agudo del miocardio son:• aumento y posterior descenso de biomarcadores cardiacos

(preferiblemente troponina) con al menos un valor, mayor al percentil 99% del límite superior normal, junto con evidencia de isquemia miocárdica dada por uno de los siguientes parámetros:

1. Síntomas de isquemia.2. Cambios electrocardiográficos que indiquen nueva

isquemia (cambios nuevos del ST o bloqueo de rama nuevo).

3. Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma.4. Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o

una nueva anomalía en el movimiento de la pared miocárdica.

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Reconocimiento Inicial Del Paciente Con Posible SCA

• Deben ser remitidos a un sitio para examen médico, toma de electrocardiograma de doce derivaciones y determinación de marcadores séricos de daño miocárdico; preferiblemente en un servicio de urgencias (Nivel de evidencia C).

• A los pacientes con síntomas de síndrome coronario agudo (dolor en el tórax con o sin irradiación a brazos, dorso, mandíbula o epigastrio; disnea, debilidad, diaforesis, náuseas, mareo o síncope), se les debe indicar llamar a un servicio de emergencias (para la mayoría del país 123) y deben ser transportados al hospital, de ser posible en ambulancia (Nivel de evidencia C).

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Reconocimiento Inicial Del Paciente Con Posible SCA

• Los médicos del sistema de emergencia médica deben administrar una dosis de 300mg de aspirina masticable, a menos que exista contraindicación.

• En quienes se ha prescrito un nitrato, se recomienda una dosis sublingual de 5mg, y llamar de inmediato al servicio médico de emergencias, para su traslado; las dosis siguientes se repiten después de cinco minutos para el manejo del dolor (máximo tres dosis),durante el traslado o al llegar al servicio de urgencias.

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Hallazgos Del Electrocardiograma

El infarto del miocardio puede dividirse en:• Infarto agudo del miocardio con elevación del

ST, cuando los cambios electrocardiográficos son elevación persistente del ST (generalmente mayor a 20 minutos) o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.

• Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, si los cambios son depresión del segmento ST o inversión profunda de la onda T y elevación transitoria del ST.

• En algunos escenarios puede existir un electrocardiograma normal o no diagnóstico.

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Hallazgos Del Electrocardiograma

Hallazgos Del Electrocardiograma

ELECTROCARDIOGRAMA CON IAM ANTERO-SEPTO-INFERIOR

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Estratificación del Riesgo

Se Utiliza la escala de TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) Las variables son:

1. Edad igual o mayor a 65 años.2. Tres o más factores de riesgo tradicionales.3. Uso de ácido acetil salicílico en los siete días previos.4. Antecedente de estenosis coronaria de 50% o mayor.5. Desviación del segmento ST en el electrocardiograma

inicial.6. Dos o más episodios de angina en las veinticuatro horas

previas al ingreso.7. Elevación sérica de marcadores.

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Escala de TIMI

Cada variable se asigna un punto cuando se halla presente, y cero (0) si es ausente; la estratificación es la siguiente:

• -Riesgo bajo: para la presencia de cero a dos puntos.

• -Riesgo intermedio: de tres a cuatro puntos.

• -Alto riesgo: de cinco a siete puntos.

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Biomarcadores Cardiacos

Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como la creatincinasa (CK), MB y troponina (más especifica de necrosis miocárdica) están expuestos a mayor riesgo de muerte o recurrencia del IM.

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Biomarcadores Cardiacos

SCA con elevación del segmento ST

• Pacientes con dolor torácico agudo típico y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST, generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. En la mayoría de estos pacientes se desarrollará en último término un IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST). El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa y sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico.

SCA sin elevación delsegmento ST

• Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación persistente del segmento ST. Suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas.

• La estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) se concretará, según el resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas, en IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable. En algunos pacientes, se excluirá la cardiopatía isquémica como causa de los síntomas. El manejo terapéutico deberá estar guiado por el diagnóstico final.

Algoritmo para la evaluación y el manejo de pacientes con posible síndrome coronario agudo (SCA).Tomado de: ACC/AHA 2007 Guidelines. Circulation 2007; 116: e148-e304.

Tratamiento

Tratamiento

Primer paso: evaluación inicial• Sobre la base de estos datos, que deben estar

disponibles en los primeros 10 min después del primer contacto médico, el paciente puede ser asignado a uno de los 3 principales diagnósticos de trabajo:

– IAMCEST que requiere reperfusion inmediata.

– SCASEST.

– SCA (muy) improbable.

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Tratamiento• Segundo paso: validación del diagnóstico y

evaluación del riesgo

Tratamiento

Segundo paso: validación del diagnóstico y evaluación del riesgo

• El manejo posterior se basa en la información y los datos adicionales:

– Bioquímica clínica habitual, en particular troponinas (en el momento de la presentación y después de 6- 12 h) y otros marcadores de acuerdo con el diagnóstico de trabajo (p. ej., dímeros D).

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Tratamiento

– Repetir o preferiblemente mantener de forma continuada la monitorización del segmento ST (cuando sea posible).

– Ecocardiograma, RM, TC o imagen nuclear para los diagnósticos diferenciales (p. ej., disección aórtica, embolia pulmonar).

– Grado de respuesta al tratamiento antianginoso.– Evaluación de la categoría de riesgo.– Evaluación del riesgo hemorrágico.

Durante esta etapa, se puede confirmar o excluir otros diagnósticos, como la anemia aguda, la embolia pulmonar y el aneurisma aórtico.

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Tratamiento

Tercer paso: estrategia invasiva:• El cateterismo cardiaco se recomienda para

prevenir complicaciones precoces o mejorar el resultado clínico a largo plazo . Por lo que se tiene que decidir la necesidad de una intervención invasiva y el momento más adecuado para hacerla según la gravedad del riesgo según tres categorías: estrategia conservadora, estrategia invasiva preocoz o estrategia invasiva urgente.

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TratamientoEstrategia conservadora• A los pacientes que cumplen los sgtes criterios se puede

considerarlos de bajo riesgo y no se debe someterlos a una evaluación invasiva precoz:

– Ausencia de recurrencia del dolor torácico.– Ausencia de signos de insuficiencia cardiaca.– Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segundo ECG (6-12

h).– Ausencia de elevación de las troponinas (al llegar y a las 6-12 h).Antes del alta, es útil realizar una prueba de esfuerzo para valorar la

isquemia inducible para la posterior toma de decisiones. Los pacientes que no se pueda excluir por los criterios mencionados más arriba deben seguir adelante con el cateterismo.

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TratamientoEstrategia invasiva urgente• La estrategia invasiva urgente debe llevarse a cabo en pacientes que están

en una fase precoz del proceso de desarrollo de necrosis miocárdica mayor que escapa al ECG o que se estima que están en una situación de alto riesgo de progresión rápida hacia oclusión vascular. A estos ptes se debe añadir un inhibidor del receptor de GP IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida) en pacientes sintomáticos mientras esperan el momento del cateterismo. Estos pacientes se caracterizan por:

– Angina persistente, que evoluciona a IM sin cmabios en ST.– Angina recurrente a pesar del tratamiento antianginoso intenso combinada

con depresión del segmento ST (≥ 2 mm) u ondas T profundamente negativas.

– Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica («shock»).

– Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular).

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Tratamiento• Estrategia invasiva precozLa mayoría de los pacientes responden inicialmente al tratamiento

antianginoso, pero se encuentran en una situación de riesgo elevado y necesitan una angiografía precoz. El tiempo que transcurre hasta que se realiza debería llevarse a cabo en las primeras 72 h.Las características siguientes identifican el tipo de pacientes que se debe someter a una angiografía precoz sistemáticamente:

– Troponinas elevadas.– Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (sintomáticos o no) (≥ 0,5

mm).– Diabetes mellitus.– Función renal reducida (TFG < 60 ml/min/1,73 m2).– Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%).– Angina precoz postinfarto.– ICP en los últimos 6 meses.– Cirugía de revascularización previa.– Riesgo intermedio a alto según una clasificación del riesgo.

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Tratamiento

• Estrategia invasiva precoz: Se debe añadir un inhibidor del receptor de GP IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida) al tratamiento estándar antes del cateterismo en caso de troponinas elevadas, cambios dinámicos en ST/T o diabetes, siempre que no haya un claro exceso de riesgo hemorrágico. La decisión sobre el momento de practicar el cateterismo debe reevaluarse continuamente y modificarse de acuerdo con la evolución clínica y la aparición de nuevos hallazgos clínicos.

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TratamientoCuarto paso: modalidades de revascularización:• En pacientes con enfermedad de un vaso, el tratamiento de primera

elección es la ICP con stent de la lesión causal. En pacientes con enfermedad multivaso, la decisión sobre revascularización percutánea o quirúrgica debe tomarse de forma individualizada. Puede ser ventajoso en algunos casos utilizar una estrategia secuencial, y tratar la lesión causal con ICP seguida por una revascularización quirúrgica electiva.

• El tratamiento anticoagulante no debe cambiarse para la ICP. En pacientes pretratados con fondaparinux, hay que añadir HNF antes del procedimiento. En pacientes pretratados con tirofibán o eptifibatida, la infusión debe mantenerse a lo largo de la intervención. Los pacientes que no han estado tratados con inhibidores del receptor de GP IIb/IIIa deben recibir preferiblemente abciximab antes de la ICP. La evidencia es menor en cuanto al uso de eptifibatida o tirofibán en este contexto. Cuando se planifica realizar cirugía de derivación aortocoronaria, se debe interrumpir el tratamiento con clopidogrel y posponer la cirugía 5 días, siempre que el estado clínico y los hallazgos angiográficos lo permitan.

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Gracias