Universidad Anáhuac Mayab

Juan Antonio Huembes Camacho

Séptimo Semestre

Cardiopatías Isquémicas

Síndromes coronarios agudos (SCA)

¿Qué es Isquemia?

Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.

471-472.

Es la deprivación de oxígeno cualquier tejido, en

este caso hablamos del músculo cardíaco.

Produciendo un desequilibrio oferta/demanda de

oxígeno en el corazón.

La etiología de dicho proceso isquémico es

múltiple y lo que nos produce al final puede ser:

Angina

IAMCEST (SCACEST)

SCASEST

Muerte súbita

¿ Porqué se produce un IAM? ATEROESCLEROSIS. 90 %

- ruptura de la placa

- activación y agregación plaquetaria

- activación de coagulación

- vasoconstricción

- trombosis

- oclusión

OTROS ATEROESCLEROTICO. 10%

- embolismo EBSA

- vasculítis

- vasoespasmo primario. A. variante.

- uso de cocaína

- anemia importante (STD)

Clásico dolor de angina/SCA

Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.

471-472.

Dolor, opresión o malestar torácico atribuible a

una isquemia transitoria.

La sintomatología es producida por cambios en

los requerimientos de oxígeno del miocardio.

Producido por cambios en la TA y FC, ya sea por

esfuerzo físico o emociones.

Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.

471-472.

Características del dolor anginoso

¿Cuándo decimos que una angina es

inestable?

Dolor torácico Sugestivo de IAM

Cambios en el ECG

INFRADESNIVEL del segmento ST

Onda T negativa y acuminada.

Enzimas cardíacas

Negativas

¿Cuáles son los fármacos

usados?

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of

Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Vol. 60, No. 24, 2012. pp. e86

1. Hipolipemiantes

2. Antihipertensivos

3. Antiagregantes plaquetarios

4. Anticoagulantes

5. Nitratos

6. Fibrinolíticos

7. Ablandadores de heces.

Importancia de las lipoproteinas

Colesterol + Trigliceridos + Apolipoproteinas = Lipoproteinas

Existen 5 tipos de lipoproteinas:

Quilomicrones Grasas de vía exogena

VLDL Triglicéridos

IDL --> Colesterol a órganos periféricos

LDL Colesterol a órganos periféricos

HDL Colesterol hacia el Hígado

Estatinas

Marie A. CB. Et. Al..Pharmacotherapy Principles & Practice. Ischemic

Heart Disease.

Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa

Interrumpen la conversión de HMG-CoA a Mevalonato el cuál es precursor del

colesterol.

Reduciendo así la síntesis de LDL-C, aumentan además la síntesis del receptor

de superficie de LDL aumentando su eliminación en el hígado.

LDL: disminución 25-65%

Colesterol total: disminución 20-40%

Trigliceridos: disminución 5-20%

HDL: aumento 5-15%

*DOSIS INICIAL: Reduce el 35 % de LDL a nivel plasmático

*EFECTO MÁXIMO: a las 2 semanas de tratamiento

Atorvastatina (siendo esta la más potente): 10,20 y 40 mg

Efectos de las Estatinas Reversión de la función endotelial: expresión de eNOS

Antioxidante: LDLox

Acción sobre placa de ateroma

Efecto sobre proceso inflamatorio: MHC-II

Efecto sobre células musculares lisas

Acción antitrombótica

Protección cardiovascular: acción sobre la ECA,

El uso de Betabloqueadores

Recomendados en la fase aguda y a largo plazo.

Su uso es por vía oral

Indicados por vía I.V. cuando el dolor es resistente a

opiáceos.

La selectividad disminuye con el aumento de la dosis.

Selectivos B1:

No selectivos (B1y B2):

Algunos tiene actividad alfa-1 y con ello vasodilatación

periférica: Carvedilol y Labetalol

ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev

Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90

Receptores Beta-1 Receptores Beta-2

Nodo sinusal Aumento de la

frecuencia

Aumento de la

frecuencia

Nodo AV Aumento velocidad de

conducción

Aumento de velocidad de

conducción

Auriculas Aumento de la

contracción

Aumento de la

contracción

Ventriculos Aumento de contracción,

conducción y

automatismo

Aumento de contracción,

conducción y

automatismo

Arterias Vasodilatación

Venas Vasodilatación

ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev

Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90

Efectos de los BBloqueadores

Antihipertensivos:

Reduce el gasto cardíaco

Inhibe producción de renina y angiotensina II

Bloqueo alfa con reducción de acción vasomotora central

Antiisquemicos:

Disminución de la demanda de oxígeno

Reduce el gasto y la presión sistólica

Prolongación de la diástole

Mejora de la estructura y función ventricular

Reduce el tamaño del ventrículo

Aumenta la fracción de eyección

Reduce el estrés oxidativo

Antiarritmicos

Disminuye la FC, enlentece la conducción y aumenta el

período refractario AVESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev

Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90

Interacciones Disminuyen su absorción:

Sales de aluminio

Colestiramina

Disminuyen su biodisponibilidad:

Alcohol

Fenitoína

Rifampicina

Fenobarbital

Tabaco

Potencian su efecto produciendo bradicardia:

Calcioantagonistas y otros antiarrítmicos

Inhibidores de la Enzima Convertidora de

Angiotensina

Iniciar las primeras 24 hrs.

Todo paciente debe ser tratado con IECA’s a largo plazo

Especialmente beneficiosos cuando:

FE <40%

Falla cardíaca

HTA

DM

*El uso de ARA-II está indicado cuando haya intolerancia a IECA’s

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.

61, No. 4, 2013

EFECTOS DE LOS IECA/ARA-II

Hemodinámicos:

Disminuyen resistencia vascular periférica

Promueven la natriuresis

Vasodilatación venosa y mejoran la relajación cardíaca.

Neurohormonales:

Disminución de epi- y norepinefrina bloqueando efecto Ang-II

Aumento de Ang-I y elevación de bradicinina

Antiproliferativos

Previene efecto proliferativo de la Ang-II y efecto simpaticos

Reducen el remodelado muscular cardíaco y con ello la hipertrofia

Mejoran la diástole en corazones hipertróficos

Renales

Aumentan perfusión renal y promueve natriuresis

Equilibrio fibrinolítico

Disminuyen niveles de PAI-1 y aumento del activador de plasminogeno

Interacciones

Diuréticos ahorradores de K: pueden aumentar la

hiperpotasemia inducida por IECA.

Digoxina: sus niveles se ven aumentados con el

uso de IECA

ESC .Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32

Colágeno

Fosfolipasa

C

Fosfoinosito

l

Inositol- 3-

fosfato

Ca+ intracelular

1

Agregación plaquetaria

El arsenal antiplaquetario

Tenemos en especial 3 tipos de antiagregantes

a) Inhibidores de la vía de Tromboxanos A2

b) Inhibidores de la P2Y12

c) Inhibidores de la GPIIb/IIIa

Antiagregantes plaquetarios.

Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:

http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta

ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero

=25v10n04a90024091pdf001.pdf

Aspirina:

Bloqueo de la vía de síntesis de Tromboxanos A2

irreversiblemente, inhibiendo así su capacidad agregante

y vasoconstrictora.

Ticagrelor (triazolopirimidina)

Prasugrel (Tienopiridina)

Clopidogrel (Tienopiridina)

Inhibidores del receptor P2Y12

impidiendo la unión de ADP y así

la actividad plaquetaria.

Inhib. GPIIb/IIIa Antiagregante plaquetario inhibidor del receptor

GP IIb/IIIa

El receptor es de la familia de la integrinas y es la

más abundante en la superficie plaquetaria.

Impiden la etapa final del proceso trombótico.

Acción a los 5 mins. 80% de los receptores vía

I.V.

El prototipo es un anticuerpo monoclonal

llamado:

Abciximab

Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:

http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta

ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero

=25v10n04a90024091pdf001.pdf

Activación de la Fibrinolisis

Degradación de la Fibrina por acción de la Plasmina.

El precursor de la Plasmina es el Plasminógeno.

Para que la fibrinolisis se lleve a cabo el paso

fundamental es la activación del Plasminógeno.

La activación del plasminógeno está llevada a cabo por

el t-PA (Activador del plasminógeno tisular)

Fibrinoliticos

Objetivo: remover la fibrina intravascular.

Conversión de plasminógeno a plasmina que es

degrada en productos solubles de fibrina.

Nitratos

Aumentan los niveles de Oxido Nítrico.

Activación de la enzima guanilciclasa.

Aumento de los niveles de GMP ciclico.

Impidiendo la fosforilación de la cadena de miosina y así

evitando su unión a actina y por lo tanto la contracción

muscular.

Nitroglicerina sublingual: 0.3-0.4 mg alivia el dolor entre 3 a

15 minutos.

*Todo dolor que dure > 20 minutos después de la

administración de nitratos, es sugestivo de SCA.

Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-

136

Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-

136

Anticoagulantes

Síndrome Coronario Agudo

SCA se divide en dos tipos principales:

2.-SCAEST (Síndrome Coronario Agudo con

Elevación del Segmento ST)

1.-SCASST (Síndrome Coronario Agudo Sin

Elevación del Segmento ST)

La importancia radica en que el tratamiento es

diferente para cada uno.

European Heart Journal.Third universal definition ofmyocardial infarction. (2012) 33, 2551–2567

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y

PRONÓSTICO

Clasificación Killip-Kimball

Ecocardiograma

Clasificación de Forrester (Se hace por

cateterismo)

Score de TIMI

Score GRACE

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.

61, No. 4, 2013

ECG • Tomarlo en < 10 min.

Monitoreo continuo

• TV y TV sin pulso frecuentes en SCA

Colocar accesos IV

• 2 accesos periféricos: Para soluciones, medicamentos y toma de muestras

NTG SL• Contra indicada cuando:

• TAS < 90 mmHg

• FC < 50 o >100

Analgesia

• Morfina 2-5 mg i.v o subcutaneo, Meperidina(si hay dolor severo)

• CONTRAINDICADOS TODOS LOS AINES !!!

Antiagregantes • Aspirina :162-325 mg

• Ticagrelor (180 mg) Prasugrel (60 mg) Clopidogrel (600 mg)

MEDIDAS GENERALES EN CUALQUIER SCA

Healthcare Improvement Scotland. Acute Coronary Syndrome. February

2013.

a) SCA Sin Elevación del ST Aspirina

Dosis de carga 300 mg/v.o.

Dosis de mantenimiento 75-100 mg /día

Inhibidor de receptores P2Y12 Clopidogrel:

Dosis de carga: 300 mg Seguido de 75 mg/día

Ticagrelor:

Dosis de carga:180 mg Seguido 90 mg/12 hr

Prasugrel

Anticoagulantes: Enoxaparina:

Bolo de 30 mg i.v.

Seguido de 1 mg/kg cada 12 horas durante 8 días MÁXIMO. Heparina No Fraccionada:

Bolo de 60 U/kg (max. De 4.000 U)

Seguido de infusión de 12U/kg (máx. de 1.000/h) al menos 48 horas y seguir con una HBPM. (ajustar según los TTPA)

2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–

ST-Elevation.

2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–

ST-Elevation.

Tratamiento médico adjunto Nitroglicerina

• Para aliviar el dolor anginoso

• Contraindicada si no hay hipotensión.

• Uso parenteral en caso de angina recurrente o insuf. Cardíaca.

Beta-Bloqueadores

• Disfunción VI (si no hay contraindicación)

• I.V. Al ingreso Killip < 3, HTA y/o taquicardia

• Largo plazo en pacientes con FE < 40%

Calcioantagonistas

• Paciente que ya recibe Tx con nitratos y BBloqueadores

• Pacientes con contraindicación de Bbloqueadores

• NO USAR DIHIDROPIRIDINAS.

IECAS

• Primeras 24 horas pacientes: FE <40%, insuficiencia cardíaca, HTA, DM, FRC,

• Si están contraindicados se usan ARA-II

Estatinas

• Tratamiento precoz tras el ingreso del paciente

• Alcanzar concentraciones de LDL < 70 mg/dl)

2012 ACCF/AHA Focused Update

of the Guideline for the

Management of Patients With

Unstable Angina/Non–ST-

Elevation.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-

Elevation Myocardial Infarction. Vol. 61, No. 4, 2013

Fibrinólisis

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.

61, No. 4, 2013

Tratamiento adjunto a

trombolisis

ANTIAGREGANTES

Aspirina 162-325 mg (v.o. o i.v)

Dosis de mantenimient: 81-325 mg/día INDEFINIDAMENTE

Más Clopidogrel 300 mg < 75 años [> 75 años 75 mg]

Dosis de mantenimiento: 75 mg/día Al menos durante 1 año

ANTICOAGULANTES

Indicado en todos los pacientes durante mínimo 48 hrs

postfibrinolisis

Manejo hospitalario 8 días o hasta realizar ICP.

ENOXAPARINA

FONDAXAPARINUX

HEPARINA NF.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.

61, No. 4, 2013

Tratamiento adjunto

Beta-bloqueadores:

Iniciar las primeras 24 horas V.O. o I.V. en fase aguda si hay HTA.

Mantener su uso al alta hospitalaria de por vida

Los indicados: Metoprolol tartrato, Metropolol Succinato, Carvedilol.

IECA/ARA-II:

Iniciar las primeras 24 horas (De elección Lisinopril, Captopril)

El uso de ARA-II está reservado para aquellos intolerantes a IECA. (El de

elección Valsartan)

Estatinas:

Realizar perfil de lípidos durante las primeras 24 horas y continuar

indefinidamente.

Iniciar durante las primeras 24 horas.

De elección: Atorvastatina 80 mg/día, con la cena.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.

61, No. 4, 2013

Metoprolol tartrato: 25-50 mg/6-12 hrs (v.o.) continuar a los 3 días con

dosis de cada 12 horas.

Metoprolol succinato: 200 mg/día

Carvedilol: 6.25 mg/12 hrs hasta 25 mg/12.

Metoprolol i.v. 5mg/5 minutos hasta 3 dosis y valorar la FC y TA

**Mantener FC 60/min con el uso de betabloqueadores

Lisinopril: 5 mg/día hasta 10 mg/día según la tolerancia

Captopril: 6.25-12.5mg/8 hrs hasta 50mg/8hrs

Valsartan: 20mg/12 hrs de inicio hasta 160 mg/12 hrs

Omeprazol vs Ranitidina ¿ El omeprazol debe usarse para proteger la mucosa gástrica en el paciente

con angina o SCA ?

Evidencia demuestra que el Omeprazol interfiere con la acción del

Clopidogrel

Los IBP son sustrato e inhibidores de la CYP2C19 la cual transforma el

clopidogrel (profarmaco) a su forma activa.

El Omeprazol interfiere con la función antiagregante del clopidogrel.

Además de que, alrededor de un 30% de los pacientes son resistentes a

Clorpidogrel

Ho PM, Maddox TM, Wang L et al. 2009. Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of

clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome JAMA 301(9): 937-44.