Síndrome coronario

UNIVERSIDAD DE SANTADER

DEFINICIÓN

Dice que el síndrome coronario agudo incluye una serie de enfermedades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma que determina la formación de un trombo coronario que causa, como la angina inestable, infarto de miocardio sin elevación de ST e infarto de miocardio con elevación de ST.

CARACTERISTICAS

SINDROME CORONARIO

AGUDO

SIN ELEVACIÓN DE ST

ANGINA INESTABAL

E

IAM SIN ELEVACIÓN

DE ST

CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

INFARTO DE MIOCARDIO

SIN ONDA Q

CON ONDA Q

ANATOMÍA

http://www.monografias.com/trabajos5/ancar/ancar.shtml

ANATOMÍA

http://vivirconcorazon.blogspot.com/2009/07/anatomia-delas-arterias-coronarias.html

ANATOMÍA

http://commons.wikimedia.org/w/index.php?title=File:Coronary_arteries_es.svg&page=1

FISIOPATOLOGIA

La enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica

las células endoteliales se vuelven más permeables al LDL y liberan citoquinas, haciendo que tanto el LDL como monocitos entren en la íntima. Los monocitos diferenciados a macrófagos captan el LDL oxidado, pero al ser incapaces de digerirlo, lo acumulan en su citoplasma transformándose en células espumosas (esto forma la estría grasa). Por otro lado, las células musculares lisas de la capa media del vaso proliferan, migran a la íntima y se vuelven secretoras de colágeno, otorgando una capa fibrosa por sobre el contenido graso (esto constituye la placa fibrosa). Finalmente la elevada cantidad de células espumosas conduce a la necrosis y calcificación del centro de la placa, y a la aparición de vasos de neoformación.

FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA


http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/aterosclerosis.html

Los componentes clásicos de una placa de ateroma avanzada:

Envoltura Fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, componentes de MEC, vasos de neoformación.

Núcleo Lipídico: cristales colesterol, células espumosas, detritus celular, calcio.


http://atlasanatomiapatologica.blogspot.com/2010/12/aterosclerosis.html

FASE PRE-CLÍNICA Y FASE CLÍNICA

http://emecolombia.foroactivo.com/t1646-historias-clinicas-sistema-cardiovascular-y-respiratorio-por-jennifer-

andrea-jimenez-martinez-iii-b-codigo-102111085

PLACA DE ATEROMA

http://apps.elsevier.es/ficheros/images/25/25v56n10/grande/25v56n10-13052389tab02.gif

ROTURA DE LA PLACA DE ATEROMA

http://medicina-diaria.com/2011/08/importancia-del-ejercicio-en-la-prevencion-del-infarto/

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad coronaria (EC), es la causa numero 1 de muerte en el mundo.

Según la Asociación Americana del Corazón, 71.3 millones de americanos sufrieron alguna forma de enfermedad cardiovascular en el 2003.

Para el 2004 en EE.UU 1.565.000 correspondieron a SCA y de estas 896.000 a IAM y 669.000 a AI.

Para el 2007 700.000 americanos sufrieron un nuevo evento coronario y cerca de 500.000 uno recurrente.

HISTORIA EXAMEN EXÁMENES

Angina típicaEdad mayor de 70

añosSexo masculino

Diabetes mellitus

Edema pulmonarHipotensión arterial

Enfermedad vascular

Ondas Q patológicasSegmento ST

anormalInversión de T mayor

= 0.02mVBiomarcadores

cardíacos aumentados

CARACTERISTICAS CLINICAS QUE INCREMENTAN LA POSIBILIDAD DE UN

SCA.

MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO

MIOGLOBINA TROPONINA I o T CK-MB MASA

TIEMPO DE DETECCIÓN

1-2 horas 2-4 horas 4-5 horas

SENSIBILIDAD MÁXIMA

4-8 horas 8-12 horas 8-12 horas

DURACIÓN 12-24 horas 5-10 días 2-4 días

CARACTERÍSTICAS

Es el mas precozMuy sensible y poco especificoSe normaliza

prontoSi es normal en las primeras 8h tras el dolor y el ECG es normal, es muy poco probable el Dx de necrosis

Útil para estratificar el

riesgo y determinar el

pronósticoMás sensible y específico que CKMB masa

Indicador de re perfusión

Poco sensible en las fases precoces

Se detecta de forma tempranaEs especifico de

necrosis miocárdica pero menos sensible

que tropina

TIMI (THROMBOLUSIS IN MIOCARDIAL INFARETION)

AI/IMSETST Es una herramienta que permite establecer

el pronostico clínico basada en revisiones sistematizadas de la información.

CARACTERISTICA PUNTOS

HISTORIA:Edad > 65 años>= 3 factores de riesgo de Artropatia coronariaAPC confirmada (estenosis >= 50%)Acido acetilsalicílico los 7 días anteriores

1111

PRESENTACIÓN:Angina grave reciente (<=24 horas)Desviación del segmento ST <= 0.5 mmMarcadores cardiacos

111

Puntuación en riesgo/puntos en total: 0 a 7

CLASIFICACIÓN

Síndrome coronario agudo con elevación de ST: IAM

Síndrome coronario agudo sin elevación de ST: IAM no Q y angina inestable.

SCA CON ELEVACIÓN DE ST

SINTOMAS: Dolor torácico: opresión, ardor, tumefacción,

constricción, con inicio gradual de intensidad variable y duración mayor de 30 min. En región retro esternal, irradiación a cuello, mandíbula, hombro izquierdo, parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas.

Asociado a disnea, sudoración , náuseas, vómitos.1. Síncope o presíncope2. Confusión aguda3. ACV4. Empeoramiento de insuficiencia cardiaca5. Debilidad intensa

SIGNOS: Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez,

inquietud, sudoración. Taquicardia si estado adrenérgico o IC Bradicardia si activación parasimpática Hipotensión leve frecuente Hipertensión si estado adrenérgico AC: 4 ruido, 3 ruido si IC, soplo sistólico si

insuficiencia mitral o CIV AP estertores crepitantes si IC


MEDIOS DIAGNOSTICOS: ECG: exploración inicial en los 5-10 min de

la llegada, se ve elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1- V3 o mayor o igual a 0.1 mV en el resto.

En fase hiper aguda aparecen ondas T picudas, una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.


MEDIOS DIAGNOSTICOS: Marcadores bioquímicos:

Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.

Generales: Hemograma, bioquímica básica y coagulación

RX TORAX


TRATAMIENTO: Oxigeno terapia rutinaria Aspirina 300 mg VO Nitroglicerina SL que descarta el espasmo

coronario reversible) 0,4 mg/ 5 min / 3 dosis

Alivio del dolor: cloruro mórfico 2-4 mg iv repetidos cada 5-10 min


SCA SIN ELEVACIÓN DE ST

Ante un paciente con dolor torácico agudo, el clínico debe responder: Cual es el origen del dolor En caso de ser coronario cual es el riesgo

de padecer una mala evolución

ANAMNESIS: Valoración inicial para definir:

Características, localización y factores precipitantes o atenuantes del dolor, factores de riesgo cardiovascular clásicos, especialmente diabetes, antecedentes de cardiopatía isquémica y antecedentes familiares de arteriopatía.

Síntoma: referido como peso, presión, tirantez o quemazón en el pecho.

Precipitantes: ejercicio, estrés emocional, ingesta de bebidas frías o exposición al frio.

Atenuantes: cese de actividad, el decúbito no suele aliviar los síntomas.


EXPLORACIÓN FISICA: Identificar signos de inestabilidad o

urgencia vital, FC, TA en ambos brazos, T° ECG:

Depresión de ST, elevación de ST o inversión de la onda T. los cambios de la onda T son sensibles pero menos específicos.

MARCADORES QUIMICOS: Mioglobina, CPKmb, Tn


MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES

Tranquilizar al paciente y explicarle medidas terapéuticas. Es imprescindible inmovilizarlo Para reducir la precarga y el trabajo de bombeo del miocardio se lo

debe colocar en posición semisentada y no dejarlo acostado, salvo en hipotensión notoria.

Control por medio de ECG, oxigenometria de pulso y tensiómetro de precisión continuas.

Venopunción periférica y a la infusión de soluciones cristalina. Se administra oxigeno con mascarilla o cánula En caso de edema pulmonar o shock cardiogénico graves pueden

recurrir a la intubación y a la ventilación artificial. Monitorización y situar al paciente cerca de un desfibrilador. Completar historia clínica Exploración fisica incluyendo siempre TA; FC, signos de hipo

perfusión , IC o shock

BIBLIOGRAFÍA

Medicina de Urgencias; Adams, Flemming, Friedrich, ruschulte; Editorial Medica Panamericadana.

Protocolo de Atención al Paciente Grave; Fortuna, Rivera, Roldan, Fierro, Pizaña, Navarro; Editorial Medica Panamericana.

Sindromes Coronarios agudos; Joan LLEvadot Gonzales; Editorial Elsevier;

Sindrome Coronario Agudo; Medica. Teresa Vidam Astiz; Tratado de Geriatria para Residentes; Capitulo 31.

Sindrome coronario Agudo; A. Munarriz, I. almansa, J. martinez basterra, Libro electronico de Temas de Urgencia; Servicio de Navarro de Salud Osasunbidea.

Sindrome Coronario Agudo lo que debe saber el medico no especialista; Boletín Escuela de Medicina U.C. Pontificia Universidad Católica de Chile; Dr. Alejandro Fajuri N; Volumen 33 numero 1:2008.

Sindrome Coronarios Agudos: Epidemiologia y diagnóstico; Articulo de Revisión; Carlos A. Cassiani M, Armando Cabrera G.; Revista Salud Uninorte; Volumen N° 2009 ISSN 0120-5552.

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