Editores:CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.

Coeditores:FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.

SOCIEDAD COLOMBIANADE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR

Oficina de Publicaciones

Sncope

Reservados todos los derechos.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquiermedio, sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana deCardiologa y Ciruga Cardiovascular

Sncope

Primera Edicin, 2005

Obra completa: ISBN 97065-5-X

2004 Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascu-larAvenida 9a No. 126-18/30. Oficina 201. Bogot, D.C.Telfonos: 5231640 - 5231650 - 5230044 - 5230012www.scc.org.coCorreo electrnico: publicaciones@scc.org.co

EditoresCarlos A. Morillo Zrate, MD., FRCPC.Eduardo Medina Durango, MD.

CoeditoresFernando Rosas Andrade, MD.Mauricio Cabrales Neira, MD.

Coordinacin editorial y comercialMara Eugenia Caldern Barraza

Ilustracin de cartulaYataro Interactivo

Correccin de texto y estiloAdriana Mara Jaramillo Castro, Lic. LM.

Diagramacin y composicin electrnicaTerry Stelle Martnez

ImpresinPanamericana

Impreso en ColombiaPrinted in Colombia

SOCIEDAD COLOMBIANADE CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR

Oficina de Publicaciones

Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Junta Directiva 2003-2005Presidente: DANIEL CHARRIA GARCA

Primer Vicepresidente: PABLO GUERRA LENSegundo Vicepresidente: FERNANDO MANZUR JATTIN

Secretaria: ALEXIS LLAMAS JIMNEZTesorera: NOHORA I.RODRGUEZ GUERRERO

Fiscal: NSTOR SANDOVAL REYESAntioquia: SAMUEL JARAMILLO ESTRADAAtlntico: NAZARIO HANI ABUGATTAS

Bolvar: CARLOS OLIVER ESPINOSACentral: GINA CUENCA MANTILLA

Eje Cafetero: JORGE CARRIZOSA UMAAMagdalena Grande: ARNOLDO SUREZ CUELLO

Morrosquillo: JESUS DE LEN LUGOSantanderes: CARLOS CHACN VILLAMIZARSuroccidente: ALBERTO NEGRETE SALCEDO

Ciruga Cardiovascular: SERGIO FRANCO SIERRA

Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2001-2003Coordinadores, Primer Consenso Nacional de Sncope

Coordinador: FERNANDO ROSAS ANDRADESecretario: MAURICIO CABRALES NEIRA

Comit de Electrofisiologa y Arritmias 2003-2005Presidente: MAURICIO CABRALES NEIRASecretario: DIEGO VANEGAS CADAVID

Subsecretario: CARLOS RESTREPO

Sncope

Los autores, coautores y editores han realizado su mayor es-fuerzo para que la informacin registrada en esta obra sea actualy veraz. Dado que la medicina es una ciencia con un desarrollocontinuo y acelerado que impone cambios permanentes, y frentea la posibilidad de errores humanos durante cada uno de losprocesos de ejecucin de esta obra, desde la elaboracin de losmanuscritos por los autores y coautores hasta la impresin final,ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido colabo-rar en la preparacin de este documento, garantizan que la infor-macin contenida sea en su totalidad precisa o completa. Portanto, recomendamos que toda intervencin o recomendacinteraputica sea producto del anlisis completo de la informa-cin existente, del juicio clnico y de la individualizacin en estasdecisiones frente al paciente.

Advertencia

EditoresCARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Profesor Departamento de Medicina,

Divisin de Cardiologa-Servicio de Arritmia,Director Sncope y Desorden Autonmico Clnico,Universidad de McMaster, Clnica HGH-McMaster.

Coordinador Comit de Sncope,Sociedad Canadiense de Ritmo Cardiaco,

Hamilton, ON, Canad.

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.

Cardilogo - Electrofisilogo,Jefe Departamento Sistema Nervioso Autnomo,

Clnica Medelln,Medelln, Colombia.

CoeditoresFERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,

Clnica Abood Shaio,Bogot, DC., Colombia.

MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.

Jefe del Servicio de Electrofisiologa,Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa,

Bogot, DC., Colombia.

Sncope

WILLIAM J. BENTEZ PINTO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,Clnica General del Norte.Barranquilla, Colombia.

JUAN J. BERMDEZ ECHEVERRY, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,Fundacin Cardiovascular de Colombia.Floridablanca, Santander, Colombia.

MAURICIO CABRALES NEIRA, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe del Servicio de Electrofisiologa,Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa.Bogot, DC., Colombia.

ANA L. CARVAJAL PAZ, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardiloga - Electrofisiloga,Instituto del Corazn.Sociedad Cardiovascular de Santander.Instituto del Seguro Social.Bucaramanga, Colombia.

MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe del Departamento de Cardiologa,Clnica Medelln.Director del Programa de Electrofisiologa y Cardiologa,Profesor Facultad de Medicina,CES.Medelln, Colombia.

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,Director del Servicio de Sistema Nervioso Autnomo,Clinica Medelln.Profesor Facultad de Medicina, CESMedelln, Colombia.

AutoresENRIQUE MELGAREJO ROJAS, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Educacin Mdica,Clnica de Marly.Profesor Titular,Universidad Militar Nueva Ganada.Bogot, DC., Colombia.

JUAN DE J. MONTENEGRO ALDANA, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,Hospital Militar Central.Bogot, DC., Colombia.

GUILLERMO MORA PABN, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Profesor AsociadoFacultad de Medicina, Departamento de Medicina,Universidad Nacional de Colombia.Bogot, DC., Colombia.

CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Profesor Departamento de Medicina,Divisin de Cardiologa-Servicio de Arritmia,Director Sncope y Desorden Autonmico Clnico,Universidad de McMaster, Clnica HGH-McMaster.Coordinador Comit de Sncope,Sociedad Canadiense de Ritmo Cardiaco,Hamilton, ON, Canad.

ALBERTO NEGRETE SALCEDO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe del Servicio de Electrofisiologa,Centro Mdico Imbanaco.Cali, Colombia.

AUGUSTO ORDEZ ESPAA, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Electrofisilogo Intervencionista,Clnica Cardiovascular Santa Mara.Medelln, Colombia.

Sncope

ALEJANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.Especialista en Cardiologa y ElectrofisiologaElectrofisilogo,Hospital Militar Central.Clnica de los Andes.Bogot, DC.; Tunja, Colombia.

LUIS F. PAVA MOLANO, MD. PhD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Unidad de Electrofisiologa Cardaca,Fundacin Clnica Valle del Lil.Cali, Colombia.

CECILIA PREZ MEJA, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Electrofisiloga,Clnica La Asuncin.Clnica AMI.Barranquilla; Cartagena, Colombia.

CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Servicio de Arritmias,Clnica Cardiovascular Santa Mara.Medelln, Colombia.

DIEGO A. RODRGUEZ GUERRERO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Servicio de Arritmias y Estimulacin Cardaca,Fundacin Santa F de Bogot.Bogot, DC., Colombia.

FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Cardilogo - Electrofisilogo,Clnica Abood Shaio.Bogot, DC., Colombia.

LUIS C. SENZ MORALES, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Servicio de Electrofisiologa,Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa.Bogot, DC., Colombia.

WILLIAM URIBE ARANGO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Director Servicio de Electrofisiologa,Clnica Medelln.Medelln, Colombia.

MIGUEL A. VACCA CARVAJAL, MD.Especialista en Medicina Interna, Cardiologa yElectrofisiologa.Aspirante a MSc en Epidemiologa Clnica eInvestigacin.Profesor Asistente, Facultad de Medicina,Pontificia Universidad Javeriana.Jefe Unidad de Electrofisiologa, Arritmias yDispositivos Electrnicos,Hospital Universitario San Ignacio.Bogot, DC., Colombia.

DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Grupo de Electrofisiologa,Hospital Militar Central.Hospital Santa Sofa de CaldasBogot, DC.; Manizales, Colombia.

CLAUDIA VARGAS RUGELES, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Electrofisiloga peditra,Fundacin Cardioinfantil - Instituto de Cardiologa.Bogot, DC., Colombia.

VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Jefe Departamento de Electrofisiologa y Marcapaso,Clnica Abood Shaio.Bogot, DC., Colombia.

JUAN S. VILLADIEGO CATAO, MD.Especialista en Cardiologa y Electrofisiologa.Unidad de Electrofisiologa Cardaca,Fundacin Clnica Valle del Lili.Cali, Colombia.

Presentacin

DANIEL J. CHARRIA GARCA, MD.Presidente

Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

La etiologa, la fisiopatologa y el cuadro clnico que se evidencian como sn-cope han venido siendo sujetos de estudio, lo que ha propiciado un conocimien-to ms apropiado de los mecanismos neuralmente implicados y su relacin conel aparato cardiovascular, ello con el propsito de plantear opciones teraputicasque mejoren la calidad de vida de los pacientes y disminuir la morbimortalidad dequienes padecen esta patologa.

El sncope es de poco dominio para una gran parte de los profesionales de lasalud, pese a que es un fenmeno cada vez ms frecuente en los servicios deurgencias y puede presentarse en adolescentes, adultos jvenes, adultos de edadintermedia y personas mayores, adems de ser un motivo frecuente de consultaal especialista en cardiologa o como resultado de la remisin por parte de otrosespecialistas para evaluacin, concepto, tratamiento y control.

El comit de electrofisiologa de la Sociedad Colombiana de Cardiologa yCiruga Cardiovascular se dio a la tarea de reunir a los especialistas en estecampo de las ciencias cardiovasculares para producir el Primer Consenso Nacio-nal de Sncope, el cual ha sido revisado y actualizado para su publicacin, y delque esperamos sirva de orientacin al mdico general y al especialista en eldiagnstico y manejo de los pacientes con disautonoma.

Un agradecimiento inmenso para todos los autores y para el grupo de editores,quienes aportan su inmenso esfuerzo y compromiso para difundir el conocimientoe investigaciones en este campo de la cardiologa. As mismo, un reconocimientoespecial a laboratorios Merck S.A. por su irrestricto apoyo y soporte econmico eneste proyecto editorial que permiten sea conocido y difundido al cuerpo mdiconacional.

PrlogoEl sncope suele ser un evento inesperado y dramtico que causa incertidum-

bre, ansiedad y temor en el paciente. No se considera una enfermedad sino unamanifestacin clnica que usualmente es benigna, pero puede ser un signo omi-noso y marcador de muerte sbita.

Este documento, til para el mdico que evala estos pacientes, enfatiza laimportancia de una detallada historia clnica orientada a identificar factoresprecipitantes, antecedentes familiares de muerte sbita, presencia de cardiopataestructural y otros, as como define unas guas prcticas de manejo de este moti-vo frecuente de consulta.

El Comit de Electrofisiologa de la Sociedad Colombiana de Cardiologa yCiruga Cardiovascular quiere agradecer especialmente a la Junta Directiva de laSociedad por su apoyo permanente; a los editores Doctores Carlos Morillo y EduardoMedina por la cuidadosa y detallada revisin del manuscrito, a cada uno de losautores de los captulos, y a laboratorios Merck S.A. que apoy su realizacin ypublicacin.

Primer Consenso Nacional de SncopeFERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

CoodinadorMAURICIO CABRALES NEIRA, MD.

Secretario

EditorialEl Comit de Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y

Ciruga Cardiovascular nos ha otorgado el honor de editar este Primer Consenso Nacional deSncope que se llev a cabo en la ciudad de Cartagena en marzo de 2003, para mantener lavigencia acadmica de la publicacin al momento de su publicacin, se realiz una ltimarevisin de la literatura en diciembre del 2004 por los editores. Agradecemos a LaboratoriosMerck S.A. por su voto de confianza al apoyar la publicacin de este consenso. Como escostumbre del Comit de Electrofisiologa y Arritmias, que desde 1996 inici la era de losConsensos Basados en Evidencia, con el consenso de Fibrilacin Auricular, mantiene el altoestndar de sus consensos con este documento. Queremos agradecer a todos los autores porsu dedicacin e inters en especial a los Drs. Fernando Rosas y Mauricio Cabrales directivosdel Comit de Electrofisiologa y Arritmias, por su apoyo y paciencia en lograr reunir en esteconsenso a todos los electrofisilogos colombianos. Es importante recalcar que este es elprimer consenso de sncope que se realiza en Latinoamrica.

El sncope contina siendo un motivo de consulta frecuente tanto en los servicios de urgenciascomo en la consulta general y especializada. Recientemente se revisaron todas las consultas quese realizaron en los servicios de urgencias de los hospitales de la ciudad de Hamilton en Canad,que pertenecen a la corporacin de hospitales de Hamilton Health Sciences de la Universidad deMcMaster. Durante el primer trimestre de 2004, se atendieron ms de 28.000 consultas en tresservicios de urgencias. De manera retrospectiva, todas los diagnsticos y el sncope o presncope,constituyeron el 6.5% de las consultas de las cuales ms de la mitad fue admitida en diferentesservicios generando un alto costo y un sinnmero de pruebas diagnsticas innecesarias.

A pesar de la introduccin de varias guas de recomendacin para la evaluacin diagnsticay el manejo del paciente con sncope, la realidad sigue siendo la de un pobre entendimiento dela evaluacin estratificada de los pacientes con sncope (1-4). La hospitalizacin y la indica-cin de una gama de pruebas diagnsticas innecesarias y con muy baja capacidad diagnstica,encarecen el costo de una entidad que se podra evitar si se estratificara la necesidad de lasmltiples pruebas diagnsticas disponibles.

El sncope no es una enfermedad como tal sino una manifestacin clnica que usualmentees benigna, pero puede ser un signo ominoso y marcador de muerte sbita. Como tal, elobjetivo primario en la evaluacin del paciente con sncope est en determinar primero lapresencia o ausencia de enfermedad cardiaca estructural. Este hecho generalmente determinauna ruta diferente en la evaluacin diagnstica (5). La causa ms frecuente de sncope en lapoblacin general es el sncope vasovagal o neuralmente mediado y en estudios poblaciones

Sncope

alcanza a ser la causa en 30% a 35% de los pacientes cuando se suma a hipotensin ortostticay a sncope inducido por medicamentos (6). Estos hallazgos ponen de manifiesto que por logeneral la primera causa de sncope, especialmente en pacientes sin enfermedad cardiacaestructural o con compromiso leve de la funcin ventricular izquierda, es la intolerancia ortostticacrnica. Aun cuando usualmente son benignas, las recurrencias frecuentes comprometen lacalidad de vida y el estado funcional de los pacientes. Igualmente, como lo discute en esteconsenso el Dr. Medina, la fatiga crnica y otros sntomas disautonmicos pueden prevalecery aun ser ms incapacitantes que el mismo sncope.

Es importante tener en cuenta que en pacientes menores de 30 aos se debe descartar lahistoria familiar de sncope o muerte sbita, y que clnicamente con frecuencia los episodiossincopales se han malinterpretado como crisis convulsivas sobre todo en pacientes con sndro-me de QT largo. En la ltima dcada nuevos sndromes familiares, principalmente canalopatascongnitas, forman parte de las causas infrecuentes pero potencialmente fatales, y debensospecharse y estudiarse de acuerdo con las recomendaciones dadas en este consenso.

Una vez se define la presencia de enfermedad cardiaca estructural con la funcin del ventrculoizquierdo se determina el curso de la evaluacin. Los pacientes con cardiopata isqumica o noisqumica con historia de sncope recurrente se encuentran en mayor riesgo de muerte sbita(5). Con los resultados recientes del MADIT II y el SCD-HeFT los pacientes que presentansncope y que adems cumplen con los criterios de inclusin de cualquiera de ellos: 1) Frac-cin de eyeccin ventricular izquierda < 30% en pacientes con cardiopata isqumica (MADITII), y/o 2). Fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 35% en pacientes en clase funcionalNYHA II/III con cardiopata dilatada de cualquier etiologa (SCD-HeFT), obtienen una reduccinde riesgo relativo en mortalidad entre el 23% al 31%. Es lgico que es imposible implantar uncardiodesfibrilador (CD) en todos estos pacientes que cumplen los criterios mencionados, yque en un porcentaje no determinado la causa de sncope puede ser secundaria a sncopeneuralmente mediado. Igualmente, en un grupo no despreciable de pacientes el sncope per-siste a pesar del implante de un marcapaso o un CD. Es en estos casos en los cuales esindispensable la evaluacin integral del electrofisilogo.

El tratamiento especfico de la causa de sncope por lo general determina un pronstico ade-cuado y una reduccin en la recurrencia de sncope con mejora en la calidad de vida y la clasefuncional. A pesar de que el sncope neuralmente mediado es una de las causas ms frecuentes,el manejo contina siendo objeto de gran controversia. Sin duda, recomendaciones simplescomo el aumento de la ingestin de sal y lquidos y maniobras fisiolgicas, juegan un papelindispensable en el manejo (5). El uso de tratamiento farmacolgico es completamente empricoy es posible que la falta de xito de algunas de las intervenciones recomendadas se deba enparte a que usualmente todos los pacientes con sncope vasovagal, desconociendo que puedeiniciarse el reflejo neurocardiognico, se tratan por diferentes gatillos y la bradicardia e hipotensinpuede ser simplemente la va comn final de dicho reflejo (5).

El manejo de las causas arrtmicas de sncope est generalmente orientado a prevenir oeliminar la causa de los episodios sincopales. En el caso de las taquiarritmias supraventricularesla introduccin de la ablacin por radiofrecuencia ha sido indiscutiblemente la terapia de elec-cin. En el caso de taquicardias ventriculares no asociadas a enfermedad cardiaca estructural,la ablacin es tambin la terapia de eleccin. En los pacientes con enfermedad cardiaca estruc-

tural el se recomienda CDI cuando se cumplen los criterios antes mencionados y que sediscuten en detalle en el consenso de muerte sbita recientemente publicado en la RevistaColombiana de Cardiologa (7).

El anciano con sncope recurrente es un reto diagnstico ya que mltiples causas de sncopeusualmente son identificadas en el mismo paciente y el manejo de cada una generalmente esnecesario. La predisposicin a cadas y fracturas aumenta el riesgo en el anciano con sncoperecurrente. En ocasiones se ha recomendado el uso de marcapasos de manera emprica en estegrupo de pacientes, sin embargo no existe evidencia concreta acerca de los beneficios de estaprctica. Tambin se discuten nuevos mtodos de registro electrocardiogrfico como el monitorimplantable, dentro del contexto de la evaluacin del paciente con sncope.

Como es costumbre, en los consensos gestados por el Comit de Electrofisiologa y Arritmiasde la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular, las recomendaciones sebasan en evidencia disponible o en su defecto por consenso de los electrofisilogos queasistieron al consenso celebrado en Cartagena en marzo de 2003. Estas recomendacionessiguen los lineamientos de la AHA/ACC y se clasifican de la siguiente manera:

Clase I: recomendaciones en las cuales existe consenso general para la indicacin pro-puesta.

Clase IIa: la mayora de la informacin publicada y la opinin de los expertos favorecenla indicacin.

Clase IIb: la mayora de la informacin publicada y/o la opinin de los expertos nosustenta la indicacin.

Clase III: existe evidencia que utilizar el tratamiento o realizar la prueba diagnstica esdeletreo para el paciente y por lo tanto est contraindicado.

De la misma manera, cuando la evidencia estaba disponible (hecho relativamente infre-cuente en el caso del sncope) se utiliz la clasificacin recomendada por la Universidad deMcMaster.

Nivel A: evidencia derivada de uno o ms estudios aleatorizados controlados o meta-anlisis y estudios de cohorte con intervencin.

Nivel B: evidencia derivada de estudios de cohorte no-aleatorizados, estudios de casos ycontroles de buena calidad metodolgica o series de casos de alta calidad.

Nivel C: opinin y consenso de expertos.Los editores se han tomado el trabajo de mantener la consistencia en las recomendaciones

a travs de los diferentes captulos de este consenso. Es inevitable la sobre-posicin de infor-macin pero se decidi editar slo las secciones que sin duda presentaban repeticin deinformacin. Esperamos que este consenso sirva de gua a los cardilogos colombianos y alos especialistas en medicina interna y neurologa que con frecuencia evalan pacientes consncope recurrente.

CARLOS A. MORILLO ZRATE, MD., FRCPC.EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.

Editores

Lecturas recomendadas1. Linzer M, Yang EH, Estes NA, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination,

and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126: 989-96.

2. Linzer M, Yang EH, Estes NA, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing syncope. Part 2: Unexplained syncope. ClinicalEfficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 76-86.

3. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force on Syncope, European Society ofCardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-306.

4. Goldschlager N, Epstein AE, Grubb BP, Olshansky B, Prystowsky E, Roberts WC, Scheinman MM. Practice GuidelinesSubcommittee, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Etiologic considerations in the patient with syncopeand an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003; 163 (2):151-62.

5. Morillo CA, Baranchuk A. Current management of syncope: treatment alternatives. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004;6: 371-383.

6. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med2002; 347: 878-85.

7. Rosas F, Cabrales M. Primer consenso nacional de muerte sbita. Rev Col Cardiol 2003; 10 (Suppl 1): 1-343.

Sncope: definicin y fisiopatologaEduardo Medina Durango, MD. 1

Historia natural, clasificacin y epidemiologa del sncopeFernando Rosas Andrade, MD. 9

Glosario de trminos no adecuadosJuan de J. Montenegro Aldana, MD.; Alejandro Orjuela Guerrero, MD. 15

Factores predictores de una evolucin adversa: estratificacin del riesgo en sncopeCarlos A. Restrepo Jaramillo, MD. 21

Estrategia de evaluacin inicialLuis F. Pava Molano, MD., PhD.; Juan S. Villadiego Catao, MD. 25

Utilidad del masaje del seno carotdeo y la prueba de mesa basculante en laevaluacin del paciente con sncopeCarlos A. Morillo Zrate, MD., FRCPC. 33

Utilidad del monitoreo electrocardiogrfico invasivo y no invasivo en pacientes consncopeAna L. Carvajal Paz, MD. 37

Utilidad del estudio electrofisiolgico en sncopeMauricio Cabrales Neira, MD. 45

Cateterismo cardiaco y coronariografa en el paciente con sncopeWilliam Bentez Pinto, MD. 51

Evaluacin psiquitrica del paciente con sncopeWilliam Bentez Pinto, MD. 53

El sncope neuralmente mediado dentro del espectro de la disautonoma simpticaEduardo Medina Durango, MD. 57

Tratamiento del sncope neurocardiognicoDiego I. Vanegas Cadavid, MD. 65

Tratamiento de la hipersensibilidad del seno carotdeo y del sncope situacionalGuillermo Mora Pabn, MD. 75

Tratamiento de la hipotensin ortostticaVictor M. Velasco Caicedo, MD. 79

Contenido

Sncope

Manejo de las arritmias cardiacas como causa primaria de sncopeMauricio Duque Ramrez, MD. 83

Enfermedad cardiaca estructural y/o cardiopulmonar como causa de sncope,sndrome de robo vascular y causas metablicasAugusto Ordoez Espaa, MD. 87

Tpicos esenciales en la evaluacin de pacientes con sncopeJuan J. Bermdez Echeverry, MD. 91

Sncope en pacientes peditricos (nios y adolescentes)Claudia Vargas Rugeles, MD. 97

Sncope en el atletaMiguel A. Vacca Carvajal, MD. 101

Hipotensin mediada neuralmente y sndrome de fatiga crnicaCecilia Prez Meja, MD. 107

Sncope recurrente inexplicado: cuando todos los estudios fallanAlberto Negrette Salcedo, MD. 111

Causas miscelneas de sncopeDiego A. Rodrguez Guerrero, MD. 115

Causas neurolgicas de prdida del estado de concienciaLuis C. Sanz Morales, MD. 117

El sndrome sincopal y la ley. Consideraciones sobre sus implicaciones yrecomendacionesEnrique Melgarejo Rojas, MD. 127

Sntesis de la evaluacin y manejo del sncopeWilliam Uribe Arango, MD. 133

ndice analtico 141

Sncope: definicin yfisiopatologa

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.

DefinicinEl sncope hace parte de la intolerancia ortosttica (IO), que

reune aquellas patologas que desarrollan sntomas al asumir laposicin de pie, de la cual existe una epidemia en los sitios en quese reconoce, como en los Estados Unidos (1).

El sncope (2-5) es la prdida reversible de la conciencia asocia-da a prdida del tono postural como consecuencia del inadecuadoflujo sanguneo cerebral. Al reconocer los sntomas premonitorioslas personas que han padecido este trastorno se sientan o acuestanpara evitar llegar a la prdida del conocimiento; a esto se llamapresncope y en la mayora de casos puede tener las mismas conno-taciones del sncope.

Fisiopatologa

Orientada al sncope neuralmente mediado

Fisiologa de la tolerancia ortosttica (2-5)(Tablas 1 y 2 para las causas de sncope y de sncope neuralmente

mediado-SNM).

Una vez se asume la posicin de pie, aproximadamente 800 mLde sangre se desplazan del compartimiento central a los miembrosinferiores, de donde posteriormente, por aumento de la presinhidrosttica, existir un paso de lquidos al espacio intersticial, lo

Slo si uno conoce las causas del sncope ser capaz de reconocer suinicio y combatir la causa Maimonides (1135-1204 d.C.)

Sncope: definicin y fisiopatologa

22222

Tabla 1 Causas de sncope segn gnero en la poblacin de Framingham (55) Causa Hombre Mujer

Cardiacas 13.2 6.7Desconocidas 31 40.7Ataques 7.2 3.2Vasovagales 19.8 22.2Ortostticas 8.6 9.9Farmacolgicas 6.3 7.2Otras 9.5 6.1

Tabla 2

a. Falla autonmica primaria generalizada:- Falla autonmica pura (HO primaria o

sndrome de Bladbury-Eggleston)- Atrofia simptica mltiple o sndrome de Shy-

Dragger- Pandisautonoma aguda (neuropata

panautonmica)- Disautonoma familiar (sndrome de Riley-Day)

b. Falla autonmica primaria parcial:- Deficiencia de dopamina -hidroxilasa o de

monoamino oxidasa- Sndrome de taquicardia ortosttica postural

(STOP)- Falla vasomotora pura

c. Desrdenes de intolerancia ortosttica idioptica:- STOP- Prolapso de la vlvula mitral (PVM)- Reposo prolongado en cama o vuelo espacial- Hbito astnico

d. Desrdenes del sistema nervioso central (SNC):- Tumores- Infartos mltiples- Traumas- Tabes dorsal- Encefalopata de Wernicke- Enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple,

siringomielia- Disautonoma de la edad avanzada

e. Enfermedades sistmicas con neuropata auton-mica:- Botulismo- Neuropata diabtica- Amiloidosis sistmica primaria- Sndrome de Guillain-Barr- Porfiria- Sndrome miastnico de Lambert-Eaton- Neuropata autonmica paraneoplsica y

urmica- Enfermedades del tejido conectivo- Enfermedad de Tangier y Fabry- Neuropata por metales pesados, vincristina,

propafenona- Lepra- Deficiencia de vitamina B12- Enfermedad de Chagas crnica

f. Desrdenes endocrino-metablicos:- Insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria- Feocromocitoma- Deplecin marcada de potasio,

hipoaldosteronismo severog. Causas iatrognicas:

- Tratamiento antihipertensivo o psicotrpico yantiparkinsoniano

- Drogas ilcitas (marihuana)- Simpatectoma toracolumbar

que significa una disminucin adicional a lavolemia central. Esto produce disminucin enlas presiones de llenado y en la presin arterialsistmica que son detectadas por losbarorreceptores arteriales de alta presin y posi-

blemente tambin por los de baja presin, sien-do ste un mecanismo de gran eficiencia y rapi-dez que en circunstancias normales no es detec-tado por la toma de presin arterial pero es su-ficiente para, a travs de vas aferentes, dismi-

Causas de SNM (disautonomas)

33333

Sncope

nuir la inhibicin del tono simptico desde eltallo cerebral para aumentar la norepinefrina (NE)que produce arterio y venoconstriccin. Esto seha demostrado por medicin de NE en plasma ypor registros de la actividad simptica nerviosamuscular (ASNM) a nivel del nervio peroneo.Igualmente, hay un aumento del sistema renina-angiotensina-aldosterona y un retiro del tonovagal que facilita la taquicardia. La adecuadavasorregulacin del flujo sanguneo cerebral per-mite compensar adicionalmente las alteracionesde estos mecanismos.

Teoras del mecanismo del sncopeEn los pacientes que presentan sncope

neuralmente mediado, se ha observado aumen-to del tono vagal manifestado por bradicardia oasistolia y disminucin del tono simptico mani-festado por hipotensin. Ya desde 1932 Laubry yDoumer (6) atribuyeron la hipotensin ortostti-ca (HO) a una falla de los mecanismoscompensadores para aumentar la resistenciaperifrica. Posteriormente, el Dr. Thomas Lewis(7) en sus estudios del sncope vasovagal, de-mostr que el aumento del tono vagal no era laparte determinante del fenmeno, ya que su blo-queo con atropina no evitaba el sncope.

Se han encontrado anormalidades en:

Volemia (8)Algunos la han encontrado como un factor

importante, lo que podra explicar la utilidad delos lquidos (9), de una ingestin alta en sal y dela fluorhidrocortisona (10). Otros no han en-contrado que la volemia en decbito supino pre-diga la respuesta al tilt-test (11). Parece ser msimportante la redistribucin total de flujo que ladisminucin del volumen sanguneo total.

Barorreceptores

Estimulacin carotdea barorreceptora

La inhibicin simptica y la hipotensin indu-cida por la hemorragia puede prevenirse por ladeaferentacin de los barorreceptores carotdeos(12). En otro estudio (13) se demostr que los

pacientes con sncope vasovagal tenan menorsensibilidad barorrefleja.

Barorreceptores cardiopulmonares o de bajapresin

Los sujetos que presentaban sncope durantepresin negativa en miembros inferiores (14),mostraban una respuesta anormal an durantepresin negativa no hipotensiva, consistente enuna incapacidad para aumentar la produccinde norepinefrina en el antebrazo.

Evaluacin barorrefleja integrada

En un estudio de la funcin barorrefleja encontroles y pacientes con SNM (15), se encontruna alteracin severa a presiones negativas enmiembros inferiores que no producan disminu-cin en la presin arterial (PA); adems, se en-contr una tendencia a la disminucin de la sen-sibilidad barorrefleja arterial en comparacin concontroles. Mosqueda-Garca y colaboradores(16), compararon individuos con SNM y exa-men de mesa inclinada anormal con individuosnormales, y encontraron que los primeros pre-sentaban una respuesta simptica y cardiaca dis-minuida, adems de alteraciones espontneassignificativas del barorreflejo en individuos conSNM al asumir la posicin de pie, caracterizadapor una reducida curva de correlacinbarorrefleja entre PA y frecuencia cardiaca (paraniveles semejantes de FC, la PA erasignificativamente menor en pacientes con SNMque en controles) o entre la ASNM y la presinvenosa central (PVC) (para niveles semejantesde PVC, la ASNM era menor en pacientes).Morillo y colaboradores (17) hallaron disminu-cin de la ganancia vagal barorrefleja en pa-cientes con SNM.

La mayora de artculos reporta una anorma-lidad en el barorreflejo que evita una adecuadarespuesta compensadora a cambios ortostticos.

Teoras neurohumorales

Relacin epinefrina/norepinefrina

La epinefrina produce vasodilatacin y lanorepinefrina vasoconstriccin. Algunos autores

Sncope: definicin y fisiopatologa

44444

(14, 16, 18) han encontrado alteraciones relacio-nadas con el incremento desproporcionado de laepinefrina con relacin a la norepinefrina, lo cualproduce vasodilatacin. Los intentos para repro-ducir el SNM con la infusin de epinefrina hansido negativos (19). Se desconoce si la epinefrinaaumenta solamente en respuesta al estrs.

Serotonina

Un grupo (20) postula que por ser losinhibidores de la recaptacin de serotonina ti-les en el tratamiento del SNM, un pico de pro-duccin de serotonina puede preceder el desa-rrollo del sncope. Sin embargo, no existe sopor-te experimental adecuado para esta hiptesis.

Takata y colaboradores (21) realizaron a 25sujetos con respuesta anormal al masaje del senocarotdeo o presin negativa de miembros infe-riores (PNMI): sensibilidad barorrefleja (SBR),ASNM, PA y FC basal y 6 semanas luego deParoxetina (inhibidor de la recaptacin deserotonina). En el grupo Paroxetina la SBR dismi-nuy en forma significativa pero continu positi-va (respuesta anormal) con la PNMI.

Vasodilatacin activaDietz y colaboradores (22) encontraron que la

vasodilatacin muscular observada, exceda aque-lla inducida por el retiro simptico aislado y tampo-co se explicaba por otros mecanismos colinrgicos,por xido ntrico o epinefrina; un vasodilatador anno descubierto puede estar implicado. Barcroft y co-laboradores (23) han invocado la estimulacincolinrgica como la productora de la vasodilatacin.Sin embargo, estudios de ANSM y la persistencia devasodilatacin a pesar del bloqueo colinrgico, es-tn en contra de esta hiptesis.

Disregulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC)Desde 1961 (23) y ms recientemente (25), se

ha invocado la disregulacin del flujo sanguneocerebral en pacientes con SNM e iniciada duran-te la respuesta vasodepresora sistmica. Carey ycolaboradores (26) evaluaron en 17 pacientes conSNM recurrente y 17 controles durante examende mesa basculante el FSC, la PA, la FC y el CO2

expirado, y encontraron anormalidad en el FSCslo pre sncope. Lagi y colaboradores (27) eva-luaron 7 jvenes con sncope recurrente duranteexamen de mesa basculante y midieron la PA, laFC, el FSC, el volumen corriente; el CO2 expira-do, la oximetra perifrica y la frecuencia respira-toria en reposo, y durante el examen concluyeronque la alteracin en el FSC no era un fenmenoparadjico sino consecuencia de lahiperventilacin y la hipocapnia, los cambios enel FSC precedieron las alteraciones hemodinmi-cas. Carey y colaboradores (28) en una carta aLagi y colaboradores (27) adicionan el mecanis-mo vasoconstrictor de la hipoxemia sobre el FSCsino que adems eleva la presin crtica del cierrecerebrovascular y empeorando selectivamente elFSC diastlico, contrarrestando la vasodilatacincerebral activa. Una publicacin reciente (29)tom pacientes para realizarles durante examende mesa basculante Doppler transcraneano de laarteria cerebral media y variables hemodinmi-cas; en este estudio se encontraron aturdimiento,diaforesis y fatiga precediendo 155 seg (rango de25-414 seg). Las alteraciones del FSC precedie-ron la disminucin de la PA por 67 seg (9-198).El FSC, la PA y la FC permanecieron estables enel grupo control. Este estudio demostr que loscambios del FSC preceden los hemodinmicos ypueden contribuir a la presencia de la reaccinvasovagal.

Alteraciones respiratorias

En algunos pacientes se ha observado au-mento de la oscilacin respiratoria, bostezos (30)y retiro del simptico por registro de nervios sim-pticos directo precediendo al sncope (31), oque la hipercapnia asociada a la hiperventilacinaumenta la respuesta vasodepresora.

Teora ventricularEsta teora ha recibido mucha atencin y acep-

tacin. Fue postulada por Sharpey y Shafer (34),y es similar al reflejo de Bezold-Jarisch (33). Alasumir la posicin de pie y al producirse unadisminucin de la volemia central, se disminuyeel dimetro ventricular y tiende a bajarse la PA,

55555

Sncope

por lo que se aumenta en forma compensadorael tono simptico que libera catecolaminas y pro-duce vasoconstriccin pero tambin inotropis-mo positivo. Al aumentar la contraccin en pre-sencia de un ventrculo con tamao disminudopor la hipovolemia central, se alcanza un acor-tamiento crtico de la sarcmera, se estimulanlas fibras C y aferentes vagales, que al interactuarcon el ncleo del tracto solitario y las vagalesproducen aumento del tono vagal y disminu-cin del simptico, lo que explicara el sncope.Existen divergencias de la disminucin real deldimetro ventricular, del aumento del tono sim-ptico precediendo el sncope, etc.; pero lo msdefinitivo en contra es la presencia de sncopeen pacientes transplantados que no tienen losaferentes vagales por denervacin (33). Puedeser importante en un grupo de pacientes.

Sistema simpticoDesde 1932 (6) se pens que en pacientes

con HO existan anormalidades en los mecanis-mos vasoconstrictores. En 1959 Hickler y cola-boradores (35) midieron las catecolaminas y larespuesta electrocardiogrfica en el cambio deposicin de pie en pacientes con HO, y demos-traron anormalidades en la respuesta presora.En 1982, Wallin y colaboradores (36) registra-ron la ASNM en el nervio peroneo durante elsncope, y demostraron una desaparicin sbitade la actividad elctrica simptica durante ste.Estos hallazgos fueron posteriormente corrobo-rados por otros grupos, con esta y otras tcnicas(16, 17, 21), entre ellas la dosificacin de cate-colaminas (principalmente norepinefrina), quedemostr correlacin con la ASNM (16). Se de-mostr que el retiro del tono simptico precedalas alteraciones hemodinmicas en la frecuen-cia cardaca y la PA.

Las hiptesis de SNS aumentado o disminui-do en el sncope se han probado farmacolgi-camente (37). Para tal efecto, se us enbloqueador simptico como la clonidina y layohimbina como estimulante en pacientes consncope. Se demostr que aquellos con clonidinaempeoraban y el grupo yohimbina mejoraba;

estos resultados apoyan la teora del retiro sim-ptico sobre la ventricular. El hallazgo que lospacientes con SNM tienen baja produccin deNE en el antebrazo en respuesta a la presinnegativa en miembros inferiores comparado concontroles y pacientes con sndrome de taquicardiaortosttica postural (STOP), sugiere que el trfi-co simptico est atenuado tanto en el corazncomo en el msculo esqueltico (38).

Disautonoma simptica cardiacaGoldstein y colaboradores (38) midieron en

pacientes con presncope neuralmente mediado(PNM) la liberacin, recaptacin y sntesis cardiacade norepinefrina (NE), basados en la entrada deNE en el seno coronario (SC) -la extraccincardiaca de NE 3H circulante y la produccincardiaca de dihidroxifenilalanina (DHFA)-, y mi-dieron la densidad de la inervacin miocrdicaventricular izquierda usando deteccin de 6-[18F]fluorodopamina con tomografa por emisin depositrones (TEP) concluyendo que los pacientescon PNM tenan una disminucin en la funcinsimptica cardiaca tnica. Las funciones de trans-portador de membrana de NE, sntesis de NE,densidad de inervacin simptica miocrdica ylos nervios somticos eran normales, por lo quese concluye que los pacientes con sncope pade-cen una disautonoma simptica cardiaca comoresultado de una disminucin del trfico simpti-co desde el cerebro. Tambin, en pacientes conSNM y STOP, (Sndrome de Taquicardia OrtostticaPostural) se ha encontrado una atenuacin din-mica de la actividad de recaptacin de NE cuan-do la produccin de NE cardiaca excede los 200pmol/min (38), por lo que la recaptacin neuronalde NE estar disminuida durante la estimulacincardiaca.

Papel del sistema nervioso centralEl papel del sistema nervioso central puede

dividirse en dos aspectos: aquel asociado a alte-raciones anatmicas precisas como el sndromede Shy-Dragger (39), ahora conocido como atro-fia simptica mltiple (40) y aquel asociado alestrs y a los desrdenes psiquitricos (41-46).

Sncope: definicin y fisiopatologa

66666

Recientemente, los doctores Sternberg y Gold(47), directores de tres divisiones de neurocienciadel Instituto de Salud de los Estados Unidos, con-cluyeron que la clasificacin de las enfermeda-des en especialidades mdicas y psiquitricas ylos bordes que se han demarcado a la mente yel cuerpo, son artificiales, lo que da una ideade la necesidad de integrar los sntomas corpo-rales con los procesos cerebrales.

Observaciones clnicas sencillas como aque-lla de que un mismo paciente puede tener variosdesencadenantes del sncope y en esas condi-ciones el nico rgano que puede integrar lasvas que terminan en la prdida de la concien-cia es el cerebro (41), son hallazgos confirma-dos posteriormente (42). Mucho se ha dicho delsncope emocional (43-46), y en general se co-incide en aceptar una relacin causa-efecto en-tre estos eventos. Esto podra explicar por qu eluso de inhibidores de la recaptacin de serotoninaes til en pacientes con sncope (20), no porquela serotonina en exceso produzca sncope, sinopor los cambios neuroendocrinos involucradosen la depresin, y principalmente por aquellosque afectan el tallo cerebral. Debe recordarseque en estos pacientes (38, 48) la memoria sealtera y hay estudios que demuestran cmo elestrs a travs de alteraciones sobre el hipocampopor el exceso de cortisol (hormona producidadurante la respuesta endocrina al estrs) actuan-do en sus receptores, produce modificacionesreversibles e irreversibles en la plasticidadsinptica involucrada en la memoria (49).

Mercader y colaboradores (50) sometieron aexamen de mesa basculante pacientes con sn-cope o presncope y evaluaron variables hemo-dinmicas y electroencefalograma (EEG), ha-ciendo anlisis visuales y por tcnica espectral.Antes del sncope hubo un aumento significati-vo de las ondas lentas en los pacientes con exa-men positivo y en 5/6 se lateralizaron al ladoizquierdo; esto precedi al sncope y coincidicon el desarrollo de bradicardia e hipotensin.Lo anterior permite afirmar que el sistema ner-vioso central puede tener un papel en el desa-rrollo del sncope.

ConclusinEl sncope neuralmente mediado explica la

mayor parte de los mecanismos del sncope (51,52), an en patologas cardiovasculares comolas taquicardias supraventriculares (53, 54). Sehan estudiado muchos componentes del controlde la respuesta neuroendocrina al estrsortosttico, con resultados dispares en algunosde ellos. Hoy la evidencia apoya una disminu-cin del tono simptico en estados entre sncopesy un retiro del simptico precediendo al sncopecomo el cambio ms importante y directamenteimplicado en la disminucin de la presin arterial,aspecto hemodinmico que domina el cuadro desncope en este grupo de pacientes.

Teniendo en cuenta que sntomas centralescomo alteraciones en la memoria y trastornos delnimo, y que un paciente puede presentar variosprecipitantes del sncope, entre otros, se puedepensar que el sistema nervioso central es el prin-cipal origen de la respuesta simptica tnica yaguda presentada por estos pacientes. Situacio-nes de estrs de cualquier tipo, solo o asociado(ortosttico, emocional, mental, calor, ejercicio,dieta intensa, aceleraciones en los aviones o as-censores, etc.), pueden, a travs de una reaccinde jugar a la muerte o de volar, desencade-nar un retiro del simptico. Esta enfermedad re-quiere poner en prctica lo afirmado por los doc-tores Sternberg y Gold: la clasificacin de lasenfermedades en especialidades mdicas y psi-quitricas y los bordes que se han demarcado ala mente y el cuerpo, son artificiales.

Bibliografa1. Robertson D. The epidemic of orthostatic tachycardia and

orthostatic intolerance. Am J Med Sci 1999; 317(2): 75-77.2. Kapoor W. Syncope. N Eng J Med 2000; 343:1856-1862.3. Calkins H. Syncope. En: Cardiac Electrophysiology 3a edi-

cin, Zipes DP y Jaliffe J, W.B.Saunders Company. 2000. p.873-881.

4. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope. En: Syncope:Mechanisms and management. (eds) Grubb BP, OlshanskyB. Futura Publishing Co.; 1998. p. 73-106.

77777

Sncope

5. Olshansky B. Syncope: overview and approach tomanagement. En: Syncope: Mechanisms and Manage-ment, first ed. (eds) Grubb BP, Olshansky B, 1998. FuturaPublishing, NY. p. 15-71.

6. Laubry and Daumer. Lhipotension orthostatique. PressMed 1932; 1: 17-20.

7. Lewis T. Vasovagal syncope and the carotid sinusmechanism. Br Med J 1932; 1: 873-6.

8. Fouad F, Tadena-Thome L, Bravo E, et al. Idiopathichipovolemia. Ann Int Med 1986; 104: 298-303.

9. Shannon J, Jordan J, Diedrich A, et al. Water drinking acutelyattenuates orthostatic and postprandial hypotension inpatients with autonomic failure. Clin Auton Res 2000; 10:221(Abstr).

10. Fealey R, Robertson D. Management of orthostatichypotension. En: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed., (ed)Low PA. 1997 Lippincott-Raven Publishers. PA. 1997. p. 763-775.

11. Jaeger FJ, Maloney JD, Castle LW, et al. Is absolutehypovolemia a risk factor for vasovagal response to head-up tilt?. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 743-750.

12. Castenfors J, Sjostran T. Circulatory control via vagalafferent: adjustment of heart rate to variations of bloodvolume in the rat. Acta Physiol Scand 1972; 84: 347-354.

13. Alder PSJ, France C, Ditto B. Baroreflex sensitivity at restand during stress in individuals with a history of vasovagalsyncope. J Psicosomatic Res 1991; 35: 591-597.

14. Jacobs MC, Goldstein DS, Willemsen JJ. Neurohumoralantecedents of vasodepressor reactions. Eur J Clin Invest1995; 25: 754-761.

15. Thompson HL, Wright K, Frenneaux M. Baroreflex sensitivityin patients with vasovagal syncope. Circulation 1997; 95:395-400.

16. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Fernandez-Violante R, et al.Sympathetic and baroreceptor reflex function in neurallymediated syncope evoked by tilt. J Clin Invest 1997; 99:2736-2744.

17. Morillo CA, Eckberg D, Ellenbogen KA, et al. Vagal andsympathetic mechanisms in patients with orthostaticvasovagal syncope. Circulation 1997; 96: 2509-2513.

18. Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Circulatorycontrol mechanism in vasodepressor syncope. Am Heart J1982; 104: 1071-1075.

19. Calkins H, Kadish A, Sousa J, et al. Comparison of response toisoproterenol and epinephrine during head-up tilt in suspectedvasodepressor syncope. Am J Cardiol 1991; 67: 207-209.

20. Samoil D, Grubb BP. Neurally mediated syncope and serotoninreuptake inhibitors. Clin Auton Res 1995; 5: 251-255.

21. Takata T, Wasmund S, Smith M, et al. Serotonin reuptakeinhibitor (Paxil) does not prevent the vasovagal reactionassociated with carotid sinus massage and/or low bodynegative pressure in healthy volunteers. Circulation 2002;106: 1500-1504.

22. Dietz NM, Halliwil JR, Spielman JM, et al. Sympatheticwithdrawal and forearm vasodilatation during vasovagalsyncope in humans. J Appl Physiol 1997; 82: 1785-1793.

23. Barcroft H, Edholm OG. On the vasodilatation in humanskeletal muscle during post-hemorragic fainting. J Physiol1945; 104: 161-175.

24. Mc Henry LC, Fasekas LC, Sull ivan JF. Cerebralhemodynamics of syncope. Am J Med Sci 1961; 241: 173-178.

25. Grubb BP, Gerard G, Roush K, et al. Cerebral vasoconstrictionduring head up tilt-induced vasovagal syncope. Circulation1991; 84: 1157-1164.

26. Carey B, Bradley NM, Ronney M, et al. Cerebralautoregulatory responses to head-up tilt in normal subjectsand patients with recurrent vasovagal syncope. Circulation2001; 104: 898-902.

27. Lagi A, Cencetti S, Corsoni V, et al. Cerebralvasoconstriction in vasovagal syncope: any link withsymptoms? A transcranial doppler study. Circulation 2001;104: 2694-98.

28. Carey B, Potter J. Cerebral vasoconstriction in vasovagalsyncope: any link with symptoms? A transcranial dopplerstudy. Circulation 2002; 106: e54.

29. Dan D, Hoag J, Ellenbogen K, et al. Cerebral blood flowvelocity declines before arterial pressure in patients withorthostatic vasovagal presyncope. J Am Coll Cardiol 2002;39: 1039-1045.

30. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospectiveevaluation of syncope. Ann Emer Med 1984; 13: 499-504.

31. Askenassy JJ, Askenassy N. Inhibition of muscle sympatheticactivity during yawning. Clin Auton Res 1996; 6: 237-239.

32. Sharpey-Schafer EP. Emergencies in general practice:syncope. Br Med J 1956; 1: 506.

33. Mark AL. The Bezold-Jarisch reflex revisited: clinicalimplications of inhibitory reflexes originating in the heart.J Am Coll Cardiol 1983; 1: 90-102.

34. Scherrer U, Vissing S, Morgan BJ, et al. Vasovagal syncopeafter infusion of a vasodilator in a heart-transplant patient.N Eng J Med 1990; 322: 602-604.

35. Hickler RB, et al. Plasma cathecolamine and electroence-phalographic response to acute postural change: evidenceof deficient pressor response in postural hypotension. Am JMed 1959; 26: 410-423.

36. Wallin BG, Sundolf G. Sympathetic outflow to muscles duringvasovagal syncope. J Autonom Nerv Syst 1982; 6: 287-91.

37. Mosqueda-Garca R, Fernandez-Violante R, Snell M, et al.Yohimbine en neurally mediated syncope: pathophysiologi-cal implications. J Clin Invest 1998; 102: 1824-1830.

38. Goldstein D, Holmes C, Frank S, et al. Cardiac sympatheticdisautonomia in chronic orthostatic intolerance syndromes.Circulation 2002; 106: 2358-2365.

39. Shy GM,Dragger GA. A neurological syndrome associatedwith orthostatic hypotension. Arch Neurol 1960; 2: 511-27.

Sncope: definicin y fisiopatologa

88888

40. Low Ph: Sir Roger Bannister. Multiple system atrophy and pureautonomic failure. En: Clinical Autonomic Disorders, 2nd ed.,(ed) Low PA. Lippincott-Raven Publishers. PA, 1997. p. 555-575.

41. Medina LE, Duque M, Uribe W. Syncope characterization inpatients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000;10: 243.

42. Accurso V, Winnicki M, Abu SM, et al. Predisposition tovasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia.Circulation 2001; 104: 903-907.

43. Oglesby P. Da Costas syndrome or neurocirculatory asthenia.Br Heart J 1987; 58: 306-315.

44. Engel GL. Psycologic stress, vasodepressor (vasovagal)syncope, and sudden death. Ann Int Med 1978; 89: 403-412.

45. Sledge WH. Antecedent psycological factor in the onset ofvasovagal syncope. Psychosom Med 1978; 40: 568-579.

46. Kapoor W, Schulberg H. Psychiatric disorders in patients withsyncope. In: Syncope: mechanisms and management, 1st ed.,1998 (ed) Grubb BP, Olshansky B. Futura Publishing, NY.; 1998.p. 253-263.

47. Sternberg E. Gold PH. The mind-body interactions in disease.Scientific American 2002; 12: 82-89.

48. Medina LE, Duque M, Uribe W. Initial medical complaints inpatients with orthostatic intolerance. Clin Auton Res 2000;10: 258.

49. Kim Jeansok, Diamond D. The stressed hyppocampus, synapticplasticity and lost memories. Nature Reviews 2002; 3: 453-462.

50. Mercader MA, Varghese PJ, Potolichio SJ, et al. New insightsinto the mechanism of neurally mediated syncope. Heart2002; 88: 217-221.

51. Robertson RM, Medina E, Nihal Shah, et al. Neurally mediatedsyncope: pathophysiology and implications for treatment.Am J Med Sci 1999; 317(2): 102-109.

52. Mosqueda-Garca R, Furlan R, Tank J, Fernandez-Violante R.The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope.Circulation 2000; 102: 2898-2906.

53. Auricchio A, Klein H, Trappe H-J, Wenzlaff P. Lack of prognosticvalue of syncope in patients with Wolff-Parkinson-Whitesyndrome. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 152.

54. Leitch J, Klein G, Yee R, et al. Syncope associated withsupraventricular tachycardia. An expression of tachycardiaor vasomotor response?. Circulation1992; 85: 1064-71.

55. Soteriades E, Evans J, Larson M, et al. Incidence and prognosisof syncope. N Eng J Med 2002; 347: 878-885.

Historia natural, clasificacin yepidemiologa del sncope

FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.

El sncope se define como una prdida sbita de la concienciaasociada a la incapacidad de mantener el tono postural seguida poruna recuperacin espntanea. La fisiopatologa de todas las formasde sncope consiste en una disminucin sbita o en una breve cesa-cin del flujo cerebral. El sncope es usualmente una entidad comne incapacitante que algunas veces se asocia con el riesgo de muertesbita (1, 2). En ocasiones sus causas son difciles de establecer.

La mayora de pacientes con sncope neuralmente mediado tienensncope una vez, pero para algunos puede ser recurrente y problemtico.

Luego del tilt-test, slo 25-30% recurren, sin tratamiento. No seconoce porqu no recurren la mayora. Los pacientes que recurrentemporalmente luego del tilt test, frecuentemente continan recurrien-do (3).

ClasificacinExisten varias clasificaciones del sncope, sin embargo algunas

de ellas no son prcticas porque incluyen causas que simulan perono producen sncope verdadero. Por esta razn, es importante re-saltar que el sncope debe diferenciarse de otras condiciones nosincopales asociadas con prdida real o aparente y transitoria dela conciencia (Tabla 1) (4). La subdivisin del sncope se basa en sufisiopatologa:

- Sncope reflejo o mediado neuralmente: se refiere a un reflejoque cuando es activado induce vasodilatacin y bradicardia; sinembargo, la contribucin a la hipotensin sistmica y a lahipoperfusin cerebral puede diferir considerablemente.

- Sncope ortosttico: es aquel que ocurre al asumir la posi-cin de pies o por mantener esta posicin en forma prolongada.Es resultado de una falla del mecanismo vasoconstrictor por dis-minucin o ausencia del tono simptico y la subsecuente libera-

Clasificacin y epidemiologa del sncope

1 01 01 01 01 0

cin de norepinefrina, lo que precipita hipo-tensin ortosttica; la deplecin de volumen esotra causa importante (aislada o contribuyente)de hipotensin ortosttica y sncope.

- Arritmias cardiacas: pueden causar dismi-nucin en el gasto cardiaco que ocurre indepen-dientemente de las demandas circulatorias.

- La enfermedad estructural cardaca puedecausar sncope cuando las demandas circulato-rias sobrepasan la capacidad reducida del co-razn para incrementar su gasto cardiaco.

- Los sndromes de robo pueden causarsncope cuando un vaso sanguneo tiene quesuplir simultneamente la circulacin al cerebroy a una extremidad.

Varios desrdenes pueden simular el sncopepor dos vas diferentes. En algunos casos la dis-minucin o la prdida de la conciencia es el re-sultado de un desorden metablico (incluyendohipoxia, hiperventilacin con hipocapnia,hipoglicemia), o puede ser secundaria a epilep-sia o a algunas intoxicaciones. En otro tipo dedesrdenes la disminucin de la conciencia esslo aparente; este es el caso de los desrdenesde somatizacin, la cataplexia y los ataques decada. Debe destacarse que las condiciones con-sideradas en este aparte no resultan de unahipoperfusin cerebral global sbita y transitoria.Esta diferenciacin es importante porque el clni-co usualmente se enfrenta pacientes que sbita-mente pierden la conciencia y sta no se asocia auna disminucin del flujo cerebral como una con-vulsin y/o una reaccin de conversin (4).

Una relativa limitacin a esta clasificacin esque ms de un factor fisiopatolgico puede con-tribuir a los sntomas; por ejemplo, en el casode la estenosis valvular artica o de la obstruc-cin al tracto de salida del ventrculo izquierdo,el sncope no es solamente la consecuencia deun gasto cardiaco restringido, porque puede de-berse en parte tambin a una vasodilatacinrefleja inapropiada mediada neuralmente y/oaarritmias cardiacas primarias. De forma similar,un componente reflejo neural (que retrasa la com-pensacin vasoconstrictora) parece jugar un im-portante papel cuando el sncope ocurre en aso-ciacin con ciertas bradiarritmias y taquiarritmias(Tablas 2 y 3) (5-7).

Consideraciones epidemiolgicasLos estimativos indican que aproximadamente

3% de la poblacin experimenta un episodiosincopal durante su vida, con una incidenciatan alta como de 37% a 50% en individuos j-venes. En realidad el sncope es un problemaclnico comn responsable del 3% de las con-sultas a servicios de emergencia y del 1% al 6%de las admisiones hospitalarias (10-13). Luegode un evento sincopal inicial se puede esperarrecurrencia hasta en 30% de los casos (14). Esusual que en el caso de las recurrencias lospacientes sean referidos para evaluacin; sinembargo aun un simple episodio sincopal pue-de inducir a una detallada evaluacin, parti-cularmente cuando el sncope se asocia con in-juria fsica importante o en caso de individuos

Tabla 1 Clasificacin de una prdida transitoria de la conciencia

Sncope- Sndromes reflejos sincopales mediados neuralmente- Ortosttico- Arritmias cardiacas como causa primaria- Enfermedad estructural cardiaca o enfermedadcardiopulmonar- Cerebrovascular

No sncope- - - - - Desrdenes que simulan sncope con disminucin oprdida de la conciencia; ejemplo: desrdenesconvulsivos- Desrdenes que simulan sncope sin prdida de laconciencia; ejemplo: sncope psicognico (desrdenesde somatizacin).

Prdida real o aparente de la conciencia

1 11 11 11 11 1

Sncope

Tabla 2 Causas de sncope

Sndromes reflejos sincopales mediados neuralmente

Vasovagal (desmayo comn)Sncope de seno carotdeo:

- Desmayo situacional.- Hemorragia aguda.- Tos, estornudo.- Post-prandial.- Estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral).- De la miccin.- Post-ejercicio.- Neuralgia del trigmino o glosofarngea.

Ortosttico

Falla autonmica- Sndromes de falla autonmica primaria (falla autonmica pura, atrofia sistmica

mltiple, enfermedad de Parkinson con falla autonmica).- Sndromes de falla autonmica secundaria (neuropata diabtica, neuropata amiloide,

paraneoplsica).Deplecin de volumen

- Hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison.

Arritmias cardacas como causa primaria

- Disfuncin del nodo sinusal.- Enfermedad del sistema de conduccin AV.- Taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares paroxsticas- Sndromes hereditarios (sndrome de QT largo, sndrome de QT corto, sndrome de Brugada,

taquicardia ventricular polimorfa mediada por catecolaminas).- Disfuncin de dispositivos implantados (marcapasos o cardiodesfibriladores), pro-

arritmia inducida por frmacos.

Enfermedad cardaca o cardiopulmonar

- Enfermedad valvular cardiaca.- Infarto agudo del miocardio, isquemia.- Cardiomiopatas obstructivas.- Mxoma auricular.- Diseccin artica.- Enfermedad pericrdica, taponamiento.- Embolia pulmonar (hipertensin pulmonar).

Cerebrovascular

- Sndromes de robo vascular.

con alto riesgo (pilotos), o de alto perfil (de-portistas competitivos, polticos, etc.) (1, 2, 4).

- En 39% de estudiantes jvenes de medici-na, con edad promedio de 21 aos, las mujerestienen el doble de la incidencia (8, 9).

Numerosos estudios han examinado los as-pectos epidemiolgicos del sncope y han deli-neado sus mltiples causas potenciales. No

obstante, algunos reportes se enfocan sobre po-blaciones relativamente seleccionadas como mi-litares, centros de atencin de la tercera edad oconsultas externas de atencin primaria. Por ejem-plo, el seguimiento de 3.000 individuos de lasFuerzas Armadas Americanas (promedio de edad29 aos) revel que el 27% haba experimentadoun episodio sincopal durante su vida (11). Laextrapolacin de estos hallazgos a la prctica

Clasificacin y epidemiologa del sncope

1 21 21 21 21 2

mdica es limitada no solamente por la naturale-za del ambiente en el que fue realizada la inves-tigacin, sino tambin por la manera variable enque se evaluaron los sntomas.

Con relacin a estudios que evaluaron unaamplia muestra de poblacin general, el deFramingham (en el cual se efectu un examenbianual en un perodo de 26 aos en 5.209 in-dividuos, 2.336 hombres y 2.873 mujeres) re-port al menos un episodio de sncope duranteel perodo de seguimiento en aproximadamente3% de hombres y 3.5% de mujeres. La edadmedia inicial fue de 52 aos (rango 27 - 78aos) para hombres y 50 aos (rango 13 - 87aos) para mujeres (15). Recientemente, el estu-dio de Framingham tambin report que las cau-sas ms frecuentes en este grupo de individuosde poblacin no seleccionada fueron:vasovagales (21.2%), cardiacas: (9.5%),ortostticas: (9.4%) y desconocidas (36.6%) (15).Adems, la prevalencia del sncope aislado (de-finido como el sncope en ausencia de una pre-via o concurrente alteracin neurolgica,coronaria o de otra enfermedad cardiovascular)se increment de 8 por 1.000 personas exami-nadas en el grupo de 35 a 44 aos, aproxima-damente 40 por 1.000 personas en el grupomenor de 75 aos (16). Estos datos estn enconflicto con los estudios reportados de pobla-ciones seleccionadas como los de individuos dela tercera edad confinados a instituciones de cui-

dado especializado, donde la incidencia anualpuede ser tan alta como del 6% con unarecurrencia del 30% (17).

Otros estudios en poblaciones especficasaportan luces sobre la frecuencia relativa con lacual puede ocurrir el sncope; varios de estosreportes pueden resumirse as:

- 15% en nios menores de 18 aos (18, 19).

- 25% en poblacin militar con edades entre17 y 26 aos (20, 21).

- 16% durante un perodo de 10 aos enhombres de 40 a 59 aos (22).

- 19% durante un perodo de 10 aos enmujeres de 40 a 49 aos (22).

- 23% durante un perodo de 10 aos enpacientes de la tercera edad (> 70 aos) (17).

Se puede concluir que a pesar de la reconoci-da variabilidad en la prevalencia e incidencia delsncope, la mayora de los estudios sugieren quees un problema comn en la comunidad en ge-neral y en las instituciones de salud de cuidadoprimario en los centros de atencin de urgenciasy de atencin primaria ambulatoria (1, 2, 4).

Bibliografa1. Schnipper, Jeffrey L.Kapoor, Wishwa N. Diagnostic

evaluation and management of patients with syncope.Med Clin North Am 2001; 85: 423-456.

Tabla 3 Causas de ataques no sincopales

(Comunmente mal diagnsticados como sncope)

Desrdenes con disminucin o con prdida de la conciencia- Desrdenes metablicos (hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilacin con hipocapnia).- Epilepsia.- Intoxicacin.- Ataque isqumico vertebro-basilar.

Desrdenes que simulan sncope sin prdida de la conciencia

- Cataplexia.- Ataques de cada.- Sncope psicognico (desrdenes de somatizacin).- Accidentes isqumicos transitorios de origen carotdeo.

1 31 31 31 31 3

Sncope

2. Goldchlager, Nora Epstein, Andrew, Grubb P, Blair et al. Forthe practice guidelines subcommittee, North AmericanSociety of Pacing and Electrophysiology. Etiologicconsiderations in the patient with syncope and an apparentlynormal heart. Arch Intern Med 2003; 163: 151-162.

3. RAJ S, Robertson RM. Neurally mediasted syncope. En: Primeron the acutonomic nervous system. Second edition. Edit: DavidRobertson. Elservier Academic Press, California, 2004. p. 249-251.

4. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blane J, BlochThonson PE, et al. Guidelines on management (diagnosisand treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256-1306.

5. Johnson AM. Aortic stenosis, sudden death, and the leftventricular baroreceptors. Br Heart J 1971; 33: 1-5.

6. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al. Syncope associated withsupraventricular tachycardia: an expression of tachycardiaor vasomotor response. Circulation 1992; 85: 1064-71.

7. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. An abnormal neuralreflex plays a role in causing syncope in sinus bradycardia.J. Am Cardiol 1993; 22: 1130-4.

8. Guas de manejo (diagnstico y tratamiento) de Sncope- Update 2004 (Sociedad Europea de Cardiologa). Eur HeartJ 2004; 25.

9. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, et al. Prevalenceand triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol2003; 91: 1006-8.

10. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, et al. Evaluation andoutcome of emergency room patients with transient lossof consciousness. Am J Md 1982; 72: 15-23.

11. Gendelman HE, Linzer M. Gubelman M. et al. Syncope ina general hospital population. J Med 1983; 83: 116-165.

12. Kapoor WN, Karpf M, Wienand S, el al. A prospectiveevaluation and follow-up of patients with syncope. N EnglJ Med 1983; 309:197-204.

13. Morichetti A, Astorino G. Epidemiologic and clinical findingsin 697 syncope events. Minerva Medica 1998; 89: 211-20.

14. Kapoor WN, Peteson J. Wieand HS, et al. Diagnostic andprognostic implications of recurrences in patients withsyncope. Am J Med 1987; 83: 700-708.

15. Savage DD, Corwin L, McGace DL, et al. Epidemiologicfeatures of isolated syncope: the Framingham study. Stroke1985; 16: 626-629.

16. Elpidoforos SS, Evans JC, Martn GL, MH, et al. Incidenceand prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 378-85.

17. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, Rowe JW. Syncope in anelderly institutionalized population prevalence, incidenceand associated risk. Q J Med 1985: 45-54.

18. Lewis DA, Dhata A. Syncope in pediatric patient. PediatrClin North Am 1999; 46: 205-19.

19. Velasco V, Rosas F, Lpez JF, Carrillo G, Cassalett G, Slotkuss.Neurocardiogenic syncope in children. Arch Inst CardiolMex 1999; 65: 350-355.

20. Murdoch BD. Loss of consciousness in pediatric patient.Pediatr Clin North Am 1999; 46: 205-19.

21. Lamb L, Green HC, Combs JJ, Cheesman SA, Hammond J.Incidence of loss of consciousuess in 1980. Air Forcepersonnel. Aerospace Med 1960; 12: 973-88.

22. Feruglio GA, Perraro F. Rilievi epidemiologici sulla sncopenella popolazione generale e come causa di ricovero. G ItalCardiol 1987; 17 (Suppl I): 11-13.

Glosario de trminos noadecuados

JUAN DE J. MONTENEGRO ALDANA, MD.ALEJANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.

Desde tiempos inmemorables se viene dando importancia a losepisodios sincopales como entidad que debe estudiarse condetenimiento por sus implicaciones clnicas, sociales y de pronsti-co, como lo hace notar Hipcrates en el ao 450 a.C. en una sabiaapreciacin: Aquellos que sufren desmayos frecuentes y severossuelen fallecer sbitamente.

La terminologa existente en la literatura para referirse al sncopey a situaciones relacionadas, se ha vuelto confusa con el transcurrirdel tiempo ya que vocablos inicialmente claros con el uso en situa-ciones diferentes ha dejado de serlo. Adicionalmente, se han agre-gado nuevos trminos que han venido a competir con los anterioreshaciendo imprecisa la denominacin y la clasificacin de los episo-dios sincopales; por ello se hace necesario clarificar esta terminolo-ga para lograr un acuerdo entre los profesionales que manejanestas entidades. Los pacientes hacen an ms confusa la denomi-nacin al utilizar vocablos que se han hecho populares incluso enel grupo mdico como: desmayo, cada al piso, mareos, vahdo,trastorno, se me fueron las luces, plida, lipotimia.

Se pretende clarificar la nomenclatura existente y proponer algu-nos trminos para unificar conceptos y saber exactamente a qu sehace referencia cuando se emplean.

Sncope convulsivo o epilepsia?Se hace necesario definir desrdenes paroxsticos del movimiento

para diferenciarlos de los episodios sincopales con movimientos anor-males secundarios; el sncope difiere de la convulsin en sufisiopatologa, en la forma de presentarse los eventos, en la manerade perder el conocimiento, en el pronstico y en el tratamiento.

Glosario de trminos no adecuados

1 61 61 61 61 6

Convulsin: es una causa rara de sncope quefrecuentemente se sobre-diagnostica. Su diagns-tico puede hacerse por historia clnica (Tabla 1).

Problemas importantes y frecuentes asociadosa este diagnstico, incluyen:

1. Dificultades en el diagnstico diferencial,lo cual tiene implicaciones en el tratamiento y laconsejera para retirar el tratamiento, posibleembarazo, restricciones para conducir, etc.; lapresencia de aura o confusin post-ictal ayudaa confirmar el diagnstico de convulsin. Gene-ralmente, el electroencefalograma (EEG) interictales anormal en 50% de los casos, mientras slodel 1% al 2% de adultos sanos pueden tener unEEG anormal; por ello ste no debe ser parte delestudio de rutina en sncope. Si se diagnostica osospecha epilepsia debe remitirse a neurologaclnica. Atribuir equivocadamente la prdida dela conciencia a la epilepsia puede acarrear gra-ves consecuencias, pues se puede pasar por altouna patologa cardiaca que tiene una mortali-dad de 30% a 1 ao. Existen varias series depacientes que han demostrado que un diagns-tico inicial de epilepsia estaba errado, en oca-siones en ms del 50% de los pacientes inicial-mente considerados como epilepsia, y posterior-mente clasificado como sncope neuralmentemediado.

2. Tener una convulsin asociada al snco-pe: durante el examen de mesa basculante, almomento del paciente presentar sncope comoconsecuencia de hipoperfusin por baja de pre-sin arterial o asistolia, puede haber convulsio-nes que ceden al retornar al paciente a la posi-cin supina y mejorar la presin arterial, lo quese logra en pocos segundos.

Crisis de ausencias: ocurren en jvenes ypueden ser precipitadas por hiperventilacin;mejoran con la edad, duran pocos segundos,interrumpen la actividad y no son seguidas deconfusin post-ictal; en algunos casos puedehaber prdida del tono y cada al piso. El EEGes anormal.

Convulsiones atnicas: se definen (dropatacks) como cada sbita sin prdida de la con-ciencia, asociada comnmente con la imposi-bilidad de ponerse nuevamente de pie luego delevento. Son frecuentes en nios; son benignas yrara vez ocurren de novo en adultos. Usual-mente duran pocos segundos. Los pacientes seencuentran en alto riesgo de injuria debido a losbito de la cada (raramente visto en sncopede causa cardiognica). La prdida de la con-ciencia es muy breve y puede no ser percibidapor el paciente; en general no hay confusinpost-ictal.

Tabla 1 Diagnstico diferencial de sncope: convulsin vs. hipotensin Observacin Convulsin Sncope

Inicio Sbito GradualDuracin Minutos SegundosMovimientos anormales Frecuentes antes de la cada RarosCefalea Frecuente (despus) Ocasional (antes)Confusin post-evento Frecuente RaroPrdida de control de esfnteres Frecuente RaroMordedura de lengua Frecuente RaroPrdromo Aura MalestarAmnesia Frecuente OcasionalEEG Frecuentemente anormal Usualmente normalDesencadenantes Deprivacin del sueo Tos, miccin, post-prandial.Flacidez Ausente Frecuente

1 71 71 71 71 7

Sncope

Convulsiones akinticas: similares a las con-vulsiones atnicas, son de inicio abrupto, bre-ves y sin confusin post-ictal. Aunque los pa-cientes con convulsiones atnicas permanecensin movimiento y tienen prdida de la concien-cia, en stas el tono es preservado.

Los movimientos anormales pueden apareceren el transcurso del sncope por varias razones,as que, la distincin entre sncope con y sin con-vulsiones no conduce a una informacin adi-cional acerca de la naturaleza del sncope.

Convulsiones parciales-complejas: de todaslas convulsiones parciales-complejas las del l-bulo frontal son las ms subdiagnosticadas comosncope cardiognico. Pueden ser de inicioabrupto, breves y asociadas con confusin post-ictal leve; comnmente se inician en la edadadulta. La asociacin de la prdida de la con-ciencia con alucinaciones, movimientosestereotipados y gestos motores complejos, dala clave de su origen epilptico.

Los movimientos anormales s son importan-tes para la distincin entre epilepsia y sncope;sin embargo, se debe hacer una precisa des-cripcin de los movimientos anormales paraconducir a la correcta interpretacin de los mis-mos, ya que el trmino sncope convulsivo lle-va a una inexorable confusin de si pudieratratarse de una entidad neurolgica primaria,como por ejemplo epilepsia, u otra causaneurolgica que as se manifieste. As mismo,las mioclonas que con frecuencia acompaana las fases iniciales del episodio sincopal aso-ciadas a una brusca reduccin en el flujo san-guneo cerebral, pueden ser confundidas concrisis convulsivas de otro origen.

Se pueden utilizar los trminos movimientosen sacudidas o mioclonas en sacudidas paradescribir los movimientos anormales asociadosal episodio sincopal, que pueden ocurrir en el90% de los sncopes.

Ataque de cadas (cadas noaccidentales)

Inicialmente el trmino fue empleado para des-cribir una condicin precisa en la que mujeres deedad media o ancianas caan sbitamente sobresus rodillas sin perder la conciencia. Esta nomi-nacin ha sido utilizada para describir cualquiercausa de cada sin prdida de la conciencia; al-gunas veces se le ha llamado tambin StokeAdams. Estos mltiples usos lo han hecho un tr-mino impreciso. El hecho que estos fenmenosproducen amnesia de la prdida de conciencia(hasta 20% en adultos jvenes y 40% en ancia-nos), hace prcticamente imposible en muchoscasos determinar cundo se trata de una cada ode un sncope, lo que constituye una razn adi-cional para la confusin de estos trminos. El 30%de los pacientes con hipotensin ortosttica con-sulta por cadas y el 50% por sncope; de otraparte, la hipersensibilidad del seno carotdeo,entidad ms frecuente en ancianos, produceamnesia en el 80% de los pacientes en la serie deKenny, y slo en el 50% de los pacientes se pudoatribuir la hipersensibilidad del seno carotdeo comocausante del sntoma. Se sugiere actualmente, sise necesita describir esta condicin como una ma-nifestacin de enfermedad, llamarla cadas fre-cuentes o cadas recurrentes, o simplemente ca-das para evitar la connotacin de alguna enti-dad determinada cuando se refiere como un sn-drome de ataque de cadas.

Tabla 2 Causas de sncope y ataque de cadas

Causa Presentacin como sncope Como cada no accidental

Hipotensin ortosttica 20% - 30 % 30 %Hipersensibilidad carotdea 20 % 60 %Vasovagal 15 %Arritmia cardiaca 20 %

Glosario de trminos no adecuados

1 81 81 81 81 8

DisautonomaEn condiciones normales el ser humano po-

see mecanismos de regulacin de la frecuenciacardiaca y la tensin arterial para mantener mso menos constante la perfusin en todos los r-ganos de la economa, el cerebro en primer lu-gar. Cuando se presentan alteraciones en estefino sistema regulador se manifiestan como unafalla por ineficacia o por lentitud en la respuestade estos mecanismos, la misma que es mediadapor los sistemas de aferentacin y eferentacindel simptico y parasimptico. El trminodisautonoma se emple inicialmente para des-cribir un trastorno en la regulacin autonmica,de origen hereditario y con un significado claroy preciso; actualmente se usa en un contextomenos claro para referirse a trastornos en el sis-tema nervioso autonmico, o una respuestaanormal en la regulacin de la frecuenciacardiaca y la tensin arterial evaluada mediantela prueba de mesa basculante. En el primer usose refiere a un intento normal de mantener elgasto cardiaco el cual es inefectivo por dao enel sistema autonmico.

La falla puede originarse primariamente en elsistema nervioso autnomo como en sndromede Bradbury-Eggleston, el sndrome de Shy-Dragero atrofia sistmica mltiple; o por dao secunda-rio a otras enfermedades en las que el sistemanervioso autnomo es por lo dems normal: ori-gen central como esclerosis mltiple, tumores ce-rebrales; origen perifrico como Guillain-Barr,Tabes, diabetes mellitus, amiloidosis, origen fami-liar y espinal, y otros como falla renal, enferme-dades autoinmunes y del colgeno, y el sndromede inmunodeficiencia adquirida. El uso actual serefiere a un reflejo autonmico anormal en unsistema autonmo por lo dems normal, por loque el trmino disautonoma se convierte en unaexpresin vaga del reflejo del sncope.

Por lo anterior se aconseja usar el trminodisautonoma cuando se hable del sndromede Riley-Day; es preferible mencionar la natura-leza de la disfuncin en s ms que un trminoambiguo.

Sncope por hiperventilacinLa hipercapnia que induce la hiperventilacin,

produce, a travs de un mecanismo complejosobre la vasculatura cerebral, vasoconstriccincon la consecuente disminucin del flujo san-guneo cerebral, la cual a su vez produce alte-racin de la conciencia que al abolir la influen-cia voluntaria del control de la respiracin, res-taura los niveles normales de CO2 y su efectovasoconstrictor con la recuperacin del flujo san-guneo cerebral y de la conciencia. En el siste-ma psiquitrico de diagnstico no figura lahiperventilacin y s los ataques de pnico, detal manera que bajo la presentacin clnica dehiperventilacin se esconde un trastornoadaptativo, lo que hace imprecisa y confusa ladenominacin sncope por hiperventilacin.

Pre-sncopeEl flujo sanguneo cerebral normal es de 50-

60 mL/O2 por minuto/100 g de tejido. Una re-duccin del VO2 a 3.5 mL de O2/min por 100 gde tejido produce el sncope. Cuando la reduc-cin se acerca a este lmite el paciente puedeexperimentar manifestaciones de disminucin enlas funciones corticales que puede describir comovrtigo, visin borrosa, alteracin del campo vi-sual, prdida de control sobre los movimientosoculares y otros movimientos, los que usualmentepreceden al episodio sincopal, y sera justifica-ble emplear el trmino presncope o sensacincercana al sncope para referirse a ellos. El re-conocimiento de estos sntomas premonitorioshace que el paciente busque la posicin de su-pino o sentarse para evitar llegar al sncope. Sinembargo, en ocasiones tambin ocurren cam-bios relacionados con el mecanismo del snco-pe ms que con la reduccin del flujo sangu-neo cerebral, como sudoracin, sintomatologadisautonmica, cefalea, nuseas e hiperventila-cin. Aunque estas alteraciones ocurren cerca-nas a la prdida de la conciencia no estn di-rectamente relacionadas con la misma y son unadescripcin imprecisa de todas las sensacionesque la preceden terminando o no en el episodiosincopal.

1 91 91 91 91 9

Sncope

Sncope mediado neuralmenteEsta denominacin es sinnimo de sncope

reflejo que subraya el papel del sistema nervio-so autnomo, y aparte de ser un trmino mslargo no tiene ninguna ventaja pero tampocodesventaja sobre el ltimo vocablo, por lo quese pueden usar indistintamente.

Sncope neurocardiognicoEste trmino se ha usado cuando el reflejo

que retira el smptico y aumenta el vago se ori-gina en el corazn. Se ha usado como un sin-nimo de sncope reflejo o de sncope vasovagal(no creer que las alteraciones del vago son lasque explican este sncope, el bloqueo del vagopor atropina no impide el sncope). El trminoreflejo del sncope tambin puede usarse pero esms apropiado para el sncope por miccin, pordefecacin y por tos ya que involucra un eventodesencadenante. Cuando se refiere al sncopecomo neurocardiognico se corre el riesgo desobresaltar la importancia del corazn, desviandola atencin, por ejemplo, de la cada en la resis-tencia vascular sistmica, que es ms importan-te que la bradicardia en el reflejo del sncope(ver captulo de fisiopatologa del sncope).

Sncope vasodepresorSe usa con frecuencia intercambiable con el

sncope comn. Se ha usado tambin como unaalternativa al trmino vasovagal; sin embar-go, al igual que en el caso anterior, se sobresal-ta el protagonismo del tono simptico en el me-canismo del sncope. El vocablo vasodepresormanifiesta la importancia de la cada en la re-sistencia vascular sistmica como mecanismo

disparador del evento sincopal; por ello se pre-fiere esta denominacin cuando se refiere a unepisodio de sncope en el que se documenta elreflejo vasodepresor como responsable del sn-cope, en ausencia de reflejo de bradicardia.

Sncope neurognicoSe considera tambin un sinnimo para los

trminos sncope reflejo y sncopeneurocardiognico, por lo que se considera unaalternativa de poco valor para considerarla dentrode las denominaciones de sncope.

Intolerancia ortostticaEs el desarrollo de sntomas al asumir la po-

sicin de pies e incluye entidades con diferentefisiopatologa pero con un desencadenante delos sntomas comn como la hipotensinortosttica y el sndrome de taquicardia posturalortosttica. Se prefiere por ello, utilizar la fraseintolerancia ortosttica para referirse ms con-cretamente a una queja del paciente.

Lecturas recomendadas1. Grubb BP, Olshansky B. Syncope: mechanisms and

management. Armonk, NY: Futura Publishing Co., Inc.; 1998.2. Robertson D, Davis T. Neurological and related causes of

syncope: the importance of recognition and treatment.Armonk, NY: Futura Publishing Co., Inc.; 1998.

3. Brignole M. Guidelines on management (diagnosis andtreatment) of syncope, Task Force Report. Task Force onSyncope, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;22: 12561306.

4. Kenny RA. Syncope or drop attack? Cardiac arrhythmias2001, proceedings of the 7th international workshop on cardiacarrhythmias (Venice, October 2001), Antonio Raviele.

5. Palmer KT. Studies into postural hypotension in elderlypatients. N Z Med J 1996; 96: 43-45.

Factores predictores de unaevolucin adversa:

estratificacin del riesgo ensncope

CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO, MD.

El sncope siempre es sntoma de un trastorno orgnico subya-cente. Su presentacin es frecuente y es posible que la cuarta partede la poblacin tenga por lo menos un episodio de sncope durantela vida. Las causas son diversas e incluyen desde enfermedadesgraves y de mal pronstico, hasta procesos benignos y fciles demanejar.

El paciente con sncope enfrenta varios interrogantes que su m-dico debe tratar de resolver:

- Qu hacer para prevenir la ocurrencia de nuevos episodios?- Es el episodio de sncope causado por una enfermedad grave?- Es el episodio de sncope marcador de peor pronstico futuro?

Basado en lo anterior, el mdico debe llenarse de argumentosque le permitan estratificar el riesgo futuro para cada caso particu-lar. De esa manera le ser posible tomar una conducta ms agre-siva cuando el pronstico parezca adverso. Esa conducta puedeincluir la realizacin de estudios complementarios, la remisin aespecialistas, el manejo intrahospitalario o en unidades especiales yen algunas ocasiones, el uso de dispositivos implantables comomarcapasos y cardiodesfibriladores automticos.

Para comenzar, hay que resaltar que un porcentaje importante delos casos tiene buen pronstico. El tipo de sncope ms frecuenteocurre en adolescentes y adultos jvenes con historia de mltiplesepisodios durante su vida, sin otros antecedentes patolgicos de im-portancia. Cuando esa historia se acompaa de un electrocardio-grama y un examen mdico convencional normales, se puede afir-

2 32 32 32 32 3

Sncope

culante positiva tienden a presentar episodios re-petidos y eso les produce limitaciones personales ylaborales.

Sncope benigno y sncope malignoEstos trminos se usaron con frecuencia en el

pasado y son de inters histrico. Aunque nodeben utilizarse en la actualidad, hay que reco-nocer que existieron buenas razones para su uso.El trmino de sncope maligno era reservado paracasos en los que la prdida de conciencia eraprolongada, los traumatismos graves y el estadoprevio de salud del enfermo era delicado. De esamanera, el trmino se usaba en pacientes conalto riesgo de enfermedad cardiaca estructural,lo que en realidad y segn se conoce hoy en da,establece un pronstico desfavorable.

EdadLas personas mayores de 60 aos que sufren

sncope tienen riesgo incrementado de muertesbita en el ao siguiente al evento. Se ha ob-servado tambin que los mayores de 60 aostienen traumatismos ms graves durante un even-to de sncope.

Forma de presentacinLas alteraciones del sistema de conduccin

cardiaco y la taquicardia ventricular maligna,generalmente se asocian con episodios de sn-cope de inicio sbito o sin prdromos, por locual se considera que esta forma de presenta-cin es de peor pronstico. El sncope desenca-denado por situaciones de tensin emocional esmuy caracterstico de disautonoma, por lo cualsu pronstico es excelente. Tambin sugieren ori-gen disautonmico y buen pronstico la existen-cia de prdromos especficos como destellos, fro,somnolencia, parestesias y una historia consis-tente de inicio de los sntomas al estar en posi-cin de pie. La recuperacin lenta, con adinamiay somnolencia prolongadas, sugiere igualmenteorigen disautonmico. Las convulsiones de cor-ta duracin y sin fenmeno post ictal, as seantnico clnicas, pueden ocurrir en cualquier tipo

de sncope y no tienen implicaciones diagnsticasni etiolgicas.

Antecedentes familiaresLa historia de muerte sbita en padres o her-

manos, especialmente si sucedi a una edadmenor de 55 aos, debe analizarse con sumocuidado. Existen dos tipos de patologas: laspolignicas y las monognicas. Entre las prime-ras, dos estudios han demostrado aun luego deanlisis multivariado el antecedente familiar demuerte sbita por un factor de 1.56 y 1.8 luegode ajustes para factores convencionales. En elsegundo caso, se deben descartar alteracionesde presentacin familiar como miocardiopatahipertrfica, sndrome de QT prolongado, sn-drome de Brugada y otros.

Sncope durante ejercicioCuando el sncope ocurre durante un ejerci-

cio intenso o en los primeros minutos de haberlosuspendido, casi siempre se relaciona con alte-raciones graves y de mal pronstico. Entre ellasse encuentra la miocardiopata hipertrfica, laestenosis artica y otras alteraciones estructura-les cardiacas de caractersticas graves.

Sncope en presencia de enfermedadcardiaca estructural

Muchas alteraciones cardiacas incluyen al sn-cope como una de sus manifestaciones. El hechode identificar algn tipo de alteracin cardiaca enun paciente con sncope, establece un alto riesgopara el futuro. Por eso, siempre se debe descartarla existencia de patologa cardiaca estructural, tantomediante la historia clnica, como realizando unexamen fsico cuidadoso, un electrocardiograma ylos exmenes complementarios que se encuentrenindicados.

Los pacientes con sncope de origen cardiacopueden llegar a tener una mortalidad a un aode 33% (2) y una incidencia de muerte sbitahasta de 24% (3). Sin embargo, se ha observa-do que el mal pronstico no se relaciona direc-tamente con el hecho de presentar sncope, sino

Estrategia de evaluacin inicial

Evaluacin inicialLa evaluacin inicial del paciente que pierde el conocimiento o

que estuvo a punto de perderlo, debe inducir al clnico a formularsetres preguntas:

El paciente sufri un sncope?En la definicin de sncope hay varios aspectos a tener en cuen-

ta: prdida o casi prdida del conocimiento (pre-sncope), rpidaaparicin del evento y recuperacin completa y rpida; por ejem-plo, si una persona pierde el conocimiento de manera rpida peroretorna a la conciencia con focalidad neurolgica no pre-existente,no tuvo un verdadero sncope.

Existe enfermedad cardiaca?Esta pregunta busca identificar personas con peor pronstico vital;

entre las cardiopatas ms frecuentes estn la isqumica y la dilatada.Adems de las cardiopatas estructurales, no deben olvidarse otrasenfermedades elctricas que se tendrn en cuenta en el estudio delsncope, como sndrome del QT prolongado, displasia arritmognicaventricular derecha (cardiopata estructural que puede pasar desaperci-bida), taquicardia ventricular idioptica de ventrculo izquierdo o deventrculo derecho, sndrome de Brugada, etc. Si se descarta enfer-medad cardiaca el paciente usualmente tiene un pronstico benigno.Sin embargo, se debe tener en cuenta que las canalopatas general-mente cursan sin enfermedad estructural significativa.

En un estudio de Alboni y colaboradores (1) realizado de mane-ra prospectiva en 341 pacientes con sncope, se pudo diagnosticarla causa del sncope en 88% de los casos, y la presencia de enfer-medad cardiaca fue un predictor independiente de causa cardiacadel sncope con riesgo relativo indirecto de 16 (p=0.00001), sensi-bilidad del 95% y especificidad del 45%; por el contrario, la ausen-cia de un corazn enfermo excluy una causa cardiaca de sncopeen el 97% de los pacientes. El estudio aport varios hallazgos de

LUIS F. PAVA MOLANO, MD., PhD.;JUAN S. VILLADIEGO CATAO, MD.

Estrategia de evaluacin inicial

2 62 62 62 62 6

inters, como por ejemplo, que entre los snto-mas del sncope, los predictores ms especficosde sncope cardiognico fueron sncope en po-sicin de decbito, durante el esfuerzo, visinborrosa y sncope convulsivo.

Hay datos clnicos que sugieran lacausa del sncope?

Cuando hay datos clnicos suficientes queaclaren el sncope en la historia clnica o en laexploracin fsica, las exploraciones complemen-