SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Aitor Costales SánchezMIR II

RadiodiagnósticoHospital

Universitario de Salamanca

Síndrome aórtico agudo (SAA)

ÍNDICE

– Recuerdo anatómico

– Presentación clínica

– Epidemiología

– Protocolo TC

– ¿Qué entidades engloba? Hallazgos específicos TC• Disección aórtica clásica (DA) – 70-80 %

• Hematoma intramural (HI) – 15%

• Úlcera aórtica penetrante (UAP) – 7,5 %

• Ruptura aórtica no traumática

– Complicaciones

– Pronóstico y tratamiento

Recuerdo anatómico

Recuerdo anatómico

Recuerdo anatómico

Aorta arteria elástica

Presentación clínica

Dolor torácico/abdominal agudo

Instauración brusca, lancinante, desgarrante, migratorio

Sensación de “muerte inminente”

HTA Shock hipovolémico

(ruptura Ao) HipoT Clínica por afectación

visceral– ACVA

– SCA

– Isquemia mesentérica/esplénica

– I.Renal

– Isquemia extremidades

Según clínica…

Stanford A

Dolor torácico severo, brusco (90%)

Síncope

Hipotensión arterial (18%)

Insuficiencia aórtica (30%)

IAM

Clínica NRL (12%)

Taponamiento cardíaco

Shock cardiogénico

Stanford B

Dolor torácico irradiado (interescapular)

Migratorio (19 %) Dolor abdominal (30%) HTA (50 %) Claudicación Diferencia pulso MMSS e II

10 % ¡¡¡ ASINTOMÁTICOS !!!

Epidemiología

Síndrome aórtico agudo

Disección aórtica clásicaÚlcera aórtica penetranteHematoma intramural Rupturaaórtica

Disección aórtica (entrada) Pared lateral derecha Distal a subclavia izda Abdominal (5%)

Hematoma intramural

Úlcera aórtica penetrante

LOCALIZACIÓN

Papel del radiólogo

¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso y precoz

Alta morbimortalidad

Informe radiológico

Hallazgos (entidad: DA, HM, UAP, simulador de SAA)

Localización : Aorta ascendente, descendente o ambas (Tto!). Entrada!

Extensión: afectación de ramas viscerales, afectación valvular

Complicaciones (signos de ruptura, hemopericardio/hemotórax/hemomediastino/hemoretroperitoneo…)

Medidas de diámetros (planificar stents/Qx) Variaciones anatómicas que influyan en la

planificación terapéutica Otros hallazgos

Rx simple

• Ensanchamiento o borramiento del botón aórtico

• Desplazamiento de las calcificaciones murales

• Si rotura derrame pleural (izquierdo), ensanchamiento mediastínico (efecto masa)

Protocolo AngioTC aorta

Escanograma AP

• Desde unión cervicotorácica trocánteres femorales

Posición D. supino, pies primero

Dirección craneocaudal

Grosor (0,5 mm), T. gantry (0,5 seg.) ,Pitch: 1

120 Kvp , 180-200 mAs

Fases:

Sin CIV

CIV no iónico 80-120 mL a 4 cc/seg. + 50 SSF a 4 cc/seg.

Vena antecubital derecha (18-20 G)

ROI en aorta ascendente o arco aórtico (150-180 UH) + retraso 5-7”

Fase venosa portal (60 – 70 ”)

DISECCIÓN AÓRTICA (DA)

• TC– Sin CIV : hiperdensidad LF/ desplazamiento Ca++

– Angio-TC :• Flap intimomedial (espiroidea) – 2 luces

• Dilatación aórtica (aneurisma disecante)

• Complicaciones: hemopericardio, hemomediastino, hemotórax (izdo), signos isquémicos 2ºs

70 % Síndromes aórticos agudosEntrada de sangre a la pared aórtica por desgarro de la íntima-media Dos luces verdadera y falsa27 % isquemia orgánica asociada [IAM, ACVA, paraplejía (Adamkiewicz), mesentérica, renal, esplénica, extremidades]

Clasificación

Svensson

Tipo 1: DA clásica

Tipo 2: Hematoma intramural

Tipo 3: DA incompleta (7%)

Tipo 4: Úlcera aórtica penetrante

Tipo 5: Iatrogenia/Traumatismo

60% 40%

• LV: más pequeña, aumenta en sístole, no trombo, > densidad tras CIV

Si colapso forma de “C”

• LF: mayor tamaño, forma de semiluna, disminuye en sístole, trombosis (hiperdensidad en TC sin CIV), signo del pico, signo de la telaraña

¡ IDENTIFICAR LUZ VERDADERA !

• Signo del pico : ángulo agudo entre LF y pared externa

• Signo de la telaraña : septos de media desgarrada en la luz falsa (defectos filiformes de llenado) (>E ,<S)

• Intususcepción íntimo-intimal : afectación circunferencial, la luz falsa envuelve a la luz verdadera.

• Ruptura intimomedial• Compresión de la luz verdadera • Signo Mercedes-Benz (doble luz

falsa)

Luz falsa trombosada vs trombo mural

Bordes irregulares

Calcio excéntrico

Afectación circunferencial

Bordes regulares Calcio interno Afectación espiroidea < Tamaño y densidad

Pitfalls DA Artefacto por latido (AI PD)

Artefacto por contraste

Artefacto por material de alta densidad

Atelectasia periaórtica

Vasos adyacentes (simulan LF)

vena intercostal sup. Izda, vena pulmonar inferior

Obstrucción estática flap penetra en la rama

Obstrucción dinámica flap prolapsa y compromete el flujo arterial

HEMATOMA INTRAMURAL

TC

Sin CIV: Desplazamiento medial del calcio

Semiluna intramural hiperdensa

+ CIV: Semiluna hipodensa respecto a lumen

No flap intimomedial DA

Extensión longitudinal

Signos de ruptura (35 %)

10-20 %Ruptura vasa vasorum (2/3 ext.). Íntima respetadaAorta descendente proximal (70 %)

UAP HM DAHM lesión intimal DA clásica

Evolución progresión, resolución, estabilidad Predictores progresión a DA (20%) - Grosor > 2 cm - Aorta ascendente - Diámetro aórtico > 5 cm - Compresión de luz aórtica - Derrame pleural/pericárdico

Diagnóstico diferencial HM• Engrosamiento de la pared aórtica

– Aortitis (engrosamiento mural concéntrico + signos inflamatorios periaórticos) Clínica

– Trombosis luz falsa disecada

– Trombo mural

– Placa ateromatosa

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE

7,5 % Ulceración de placa ateromatosa que sobrepasa elástica interna. Únicas o múltiplesAorta descendente (media y distal)Infrecuente aorta ascendente> Riesgo ruptura que DA y HIM

TC

Sin CIV Hematoma mural con desplazamiento Ca, ateroesclerosis significativa

+ CIV Imagen “cráter” hiperdensa + HM Engrosamiento de la pared No Flap / No LF Aneurismas saculares

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE

• Tratamiento:– Siempre en Aorta ascendente (Stanford A)

– Descendente tto médico conservador

Salvo dolor intratable

> grosor pared aórtica

> 20 mm diámetro

> 10 mm profundidad

sangrado extra-adventicia

Aumento DP

UAP vs Placa ulcerada

1. Localización de las calcificaciones

2. Asociación con HM

3. Límites de pared aórtica esperados

Complicaciones

TRATAMIENTO

• Tratamiento médico (Stanford B)– B-bloqueantes (propanolol, labetalol)

– Si asma verapamilo, diltiazem

– Objetivo: PAS 100-120 mmHg, FC 60-80 lpm

– Morfina (< dolor < SNS ( > TA y FC)

• Tratamiento quirúrgico (Stanford A)

• Tratamiento endovascular

En resumen…

¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso y precoz

Alta morbimortalidad

Informe radiológico

Hallazgos (entidad: DA, HM, UAP, simulador de SAA)

Localización : Aorta ascendente, descendente o ambas (Tto!) . Puerta de entrada, reentrada, etc.

Extensión: afectación de ramas viscerales, afectación valvular (IAo).

Complicaciones (signos de ruptura, hemopericardio/hemotórax…)

Medidas de diámetros Ao y lesiones (planificar stents/Qx)

Variaciones anatómicas que influyan en la planificación terapeútica

Otros hallazgos

SARCOMA AÓRTICO

Raro Masa mural no calcificada Densidad de partes blandas

asociada Mtx hematógenas frecuentes

TCMD con sincronización cardíaca– No invasivo, rápido, multiplanar, menor coste

– Mayor resolución temporoespacial

• Resolución espacial (mm) : tamaño del píxel tamaño del detector (grosor de corte y colimación)

• Resolución temporal (mseg) : tiempo de rotación del tubo Rx y del algoritmo de reconstucción