Dr. Felipe Yagnam R.

Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología HBLTJulio 2011

Metabolismo de Mg 4° Ion mas común

2° Catión intracelular mas importante después del K

Distribución: 60% en fase mineral en huesos

39% Intracelular 20% Musculos, 19 % Intracelular

1% intravascular.

Permite concentraciones intracelulares estables, a pesar de grandes cambios séricos

Metabolismo de MgDel Intravascular 30% Unido a proteínas 70% Ionizado (ultrafiltrable, no unido a prot)

Varia según niveles de:pH, albumina, sales de Fosfato, HCO3 y Ca

Concentración normal: 1.7 a 2.1 mg/dl

Periodo Fetal Transporte activo placentario

(falla cuando hay disfunción placentaria)

Metabolismo del Mg Al nacer: cambios por alteración dela Filtración

glomerular y cese de aporte placentario.

Mg elevado en sangre de cordón

Cae en primeras 48hrs

Sube la primera semana

Niveles de infancia al mes

Metabolismo del Mg Ingesta recomendada

Enteral: 7.9 - 15 mg/k/dia LM tiene: 3,5 mg /100ml

FT tiene: 3,8 a 6,2 mg/100ml

FP tiene: 4 – 10 mg/100ml

Alimentos: lácteos, cereales, granos, nueces, legumbres, chocolate, vegetales verdes, y algunas carnes y mariscos

Parenteral: 4,3 - 7,2 mg/k/ dia ALPAR : 3,5 a 4,8 mg/ 100ml

Absorción de la ingesta 50%-75% (yeyuno – ileon)

(forma activa y pasiva)

Metabolismo del Mg 80% del Mg plasmático filtrado por el glomérulo

Del filtrado 95% es reabsorbido. 70% en Henle junto con Ca vía pasiva

10% en proximal

20% en distal , vía activa.

Excreción Aumentada: Inhibe reabsorción

Hipermagnesemia (principal regulador de excreción) Aumento del Mg iónico al aumentar Ca plasmático

Ca compite por las mismas prot. Transportadoras.

Hipercalcemia

Metabolismo del MgExcreción Aumentada Inhibe reabsorción:

Aumento de volumen vascular Hipofosfemia Acidosis Metabólica Crónica

(alcalosis crónica disminuye excreción)

Excreción Disminuida Aumento de reabsorción:

1,25(OH)2 vitamina D, parathormona, calcitonina, glucagón, catecolaminas, insulina aldosterona, hormona antidiurética, prostaglandina E2

Funciones del MgMoleculares

Formación de enlaces en compuestos ricos en energía (ATP)

Síntesis de transportadores de protones y electrones (NADP-NADPH)

Síntesis y actividad enzimáticas

Interviene en replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm

Estabilizador de la membrana celular

Unión con Fosfolipidos de Mb

Disminuye permeabilidad a iones

Funciones del MgFisiológicas Neurológico:

Disminuye Excitabilidad neuronal

Dirminuye Excitabilidad muscular

Cardiovascular:

Cardioprotector

Vasodilatador

Hematológico:

Antitrombótico

Estabiliza los eritrocitos

Aumenta la producción de leucocitos

Otros :

Crecimiento y maduración ósea

Activa la movilidad de los espermatozoides

Activa las funciones hepáticas

Síntesis de Surfactante

Acelera el transito intestinal

Hipermagnesemia > 2,8mg/dl (3mg/dl en Minsal 2005)

Causas:

Tratamiento con sulfato de magnesio para la preeclampsia materna o parto prematuro.

Cantidad excesiva de magnesio en la solución de alimentación parenteral.

Enemas de sulfato de magnesio

Administración de antiácidos a base de Mg

Sulfato de Mg (MgSO4) Uso en prevención de convulsiones en pre-eclampsia severa

y eclampsia.

Vasodilatación cerebral

Inhibición de la agregación plaquetaria,

Protección contra radicales libres

Disminución de la liberación de acetilcolina (Ach) a nivel de la placa motora

Antagonismo competitivo del receptor de glutamato(NMDA)

Dosis carga 4 a 6 gramos ev, luego 1-3 gr/h

Sulfato de Mg (MgSO4) Atraviesa placenta : Mg en plasma fetal y líquido

amniótico iguales al Mg sérico materno

Si terapia prolongadas (mayor a 72 horas)

Mg fetal puede incluso superar la materna por inmadurez de su sistema excretor (renal)

Efecto HiperMg Neurológico

Hipotonía y disminución de la succión

reflejos atenuados y llanto débil

No aumenta HIC ni daño en sustancia blanca.

¿menor leucomalacia o PC en RNBP ? ¿neuroprotector?

Sin relación con convulsiones ni ROP

Cardiovascular

Hipotensión y Bradicardia

Depresión Respiratoria, Apnea

Aminoglucosidos: inhibición aditiva colinergica con aumento de riesgo respiratorio

Efecto HiperMg “Si bien la hipermagnesemia se asocia a parálisis intestinal

en adultos, este efecto no se ha logrado establecer con claridad en los recién nacidos”

Demora en el tránsito intestinal 38% versus un 15% del grupo control (diferencia no significativa)

“Perforación intestinal, retardo en el tránsito intestinal y síndrome de tapón meconial si son nombrados en abundante literatura”

Cruz y cols. Intoxicación Neonatal por Sulfato de MagnesioRev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 261-26

Hiper Mg Régimen O (hasta buen tránsito intestinal: eliminación de

meconio, ruidos hidroaéreos presentes.)

Restricción de Mg

Gluconato de calcio al 10% = 100-400 mg/k/día en casos de hipocalcemia asociada.

Si es severa, exanguineotransfusión.

Observación cardio-respiratoria (VM SOS)

Favorecer excreción renal (diuréticos SOS)

Hipo Mg < 1.8mg/dl , síntomas con < 1,2 mg/dl

Inhibición de síntesis y acción periférica de PTH Hipocalcemia

Causas: ALPAR sin Mg

Hijo de Madre DM

RCIU

Hipoparatiroidismo

Hiper P

Exanguineotransfusión

Coelstasia

Hipo Mg Hiperexitabilidad, temblor Convulsiones Apnea Asociado a Hipocalcemia sintomática o difícil de corregir

Manjeo: Sulfato de magnesio al 25%

0,25-0,5 ml/kg/dosis IM o EV a repetir cada 4 horas.

Corrección rápida Hipocalcemia se corrige rápidamente después de dar el

magnesio. Si Ca es normal, con el Mg SO4 puede bajar la calcemia.

Dr. Felipe Yagnam R.

Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología HBLTJulio 2011