SHOCK NEONATAL - manuelosses.clmanuelosses.cl/BNN/shock_nn.pdfes desarrollado, regulado y controlado...

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DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO Servicio de Neonatolog Servicio de Neonatolog í í a Hospital San Jos a Hospital San Jos é é y Cl y Cl í í nica D nica D á á vila vila Profesor Agregado Universidad de Chile Profesor Agregado Universidad de Chile SHOCK NEONATAL SHOCK NEONATAL

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DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVODRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO

Servicio de NeonatologServicio de Neonatologíía Hospital San Josa Hospital San Josééy Cly Clíínica Dnica Dáávilavila

Profesor Agregado Universidad de ChileProfesor Agregado Universidad de Chile

SHOCK NEONATALSHOCK NEONATAL

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Hipotensión del prematuroHipotensiHipotensióón del prematuron del prematuro

Frecuencia de 20% de los RNMBPNHipotensión no es sinónimo de hipoperfusiónLa hipoperfusión del RNMBPN ( 24 hrs. )La hipotensión del RNMBPN ( 48 hrs.)Distinguir de bajo flujo sanguíneo sistémicoLa hipotensión es según PN, EG y edad ( < Pc 10)

En general < 30 mmHg se relaciona a isquemia cerebralCausas:

Hipotensión-vasodilatación ?Bajo flujo sistémico (VCS) vasocontricción?

Pronostico inciertoTratamiento?, Volumen?, Drogas?, Cual droga?Como Medir: PA: línea arterial

Bajo flujo sistémico – Ecocardiografía Doppler

Frecuencia de 20% de los RNMBPNFrecuencia de 20% de los RNMBPNHipotensiHipotensióón no es sinn no es sinóónimo de nimo de hipoperfusihipoperfusióónnLa La hipoperfusihipoperfusióónn del RNMBPN ( 24 hrs. )del RNMBPN ( 24 hrs. )La hipotensiLa hipotensióón del RNMBPN ( 48 hrs.)n del RNMBPN ( 48 hrs.)Distinguir de Distinguir de bajo flujobajo flujo sangusanguííneo sistneo sistéémicomicoLa hipotensiLa hipotensióón es segn es segúún PN, EG y edad ( n PN, EG y edad ( < < PcPc 1010))

En general < 30 En general < 30 mmHgmmHg se relaciona a isquemia cerebralse relaciona a isquemia cerebralCausas:Causas:

HipotensiHipotensióónn--vasodilatacivasodilatacióónn ??Bajo flujo sistBajo flujo sistéémico (VCS) mico (VCS) vasocontriccivasocontriccióónn??

Pronostico inciertoPronostico inciertoTratamiento?, Volumen?, Drogas?, Cual droga?Tratamiento?, Volumen?, Drogas?, Cual droga?Como Medir: PA: lComo Medir: PA: líínea arterialnea arterial

Bajo flujo sistBajo flujo sistéémico mico –– EcocardiografEcocardiografííaa DopplerDoppler

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Birthweight (g)

Birthweight Birthweight (g)(g)

Systolic range (mmHg)

Systolic range (mmHg)

Diastolic range (mmHg)

Diastolic range (mmHg)

501-750501-750 50-625050--6262 26-362626--3636

751-1000751-1000 48-5948-59 23-3623-36

1001-12501001-1250 49-6149-61 26-3526-35

1251-15001251-1500 46-5646-56 23-3323-33

1501-17501501-1750 46-5846-58 23-3323-33

1751-20001751-2000 48-6148-61 24-3524-35

Gestation (wk)

Systolic range (mmHg)

Diastolic range (mmHg)

<24</td/> 48-63 24-39

24-28 48-58 22-36

29-32 47-59 24-34

>32 48-60 24-34

PRESION ARTERIAL SEGPRESION ARTERIAL SEGÚÚN EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTON EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTO

NuntnarumitNuntnarumit P. 1999P. 1999

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CAUSAS DE HIPOTENSIONCAUSAS DE HIPOTENSIONCAUSAS DE HIPOTENSION

1. RNMBPN en su primer día de vida2. RNPrT con DAP con repercusión hemodinámica3. RNT y PNPrT con depresión neonatal4. RNPrT y menos RNT con ISR relativa y resistencia a

inótropos5. Neonatos con Síndrome de respuesta inflamatoria

especifica (sepsis y ECN)

1.1. RNMBPN en su primer dRNMBPN en su primer díía de vidaa de vida2.2. RNPrTRNPrT con DAP con repercusicon DAP con repercusióón hemodinn hemodináámicamica3.3. RNT y RNT y PNPrTPNPrT con depresicon depresióón neonataln neonatal4.4. RNPrTRNPrT y menos RNT con ISR relativa y resistencia a y menos RNT con ISR relativa y resistencia a

ininóótropostropos5.5. Neonatos con SNeonatos con Sííndrome de respuesta inflamatoria ndrome de respuesta inflamatoria

especifica (sepsis y ECN)especifica (sepsis y ECN)

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Hipotensión del prematuro postnatal inmediatoHipotensiHipotensióón del prematuro postnatal inmediaton del prematuro postnatal inmediato

Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un aumento repentino de la RVS

• Evans N. Seri 2004La vasculatura de la corteza cerebral tiene baja prioridad en el lecho vascular y responder frente a la disfunción miocárdica transitoria con vasoconstricción cerebral

• Kissack CM. 2004Disminución de la perfusión cerebral a pesar de presión arterial en rango normal

• Kluckow M. 2000En el primer día de vida la PA es un pobre indicador de la perfusión cerebral.

• Osborn 2006

Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un aumento repentino de la RVSaumento repentino de la RVS

•• EvansEvans N. N. SeriSeri 20042004La La vasculaturavasculatura de la corteza cerebral tiene baja prioridad de la corteza cerebral tiene baja prioridad en el lecho vascular y responder frente a la disfuncien el lecho vascular y responder frente a la disfuncióón n miocmiocáárdica transitoria con vasoconstriccirdica transitoria con vasoconstriccióón cerebraln cerebral

•• KissackKissack CM. 2004CM. 2004DisminuciDisminucióón de la perfusin de la perfusióón cerebral a pesar de presin cerebral a pesar de presióón n arterial en rango normalarterial en rango normal

•• KluckowKluckow M. 2000M. 2000En el primer dEn el primer díía de vida la PA es un pobre indicador de la a de vida la PA es un pobre indicador de la perfusiperfusióón cerebral.n cerebral.

•• OsbornOsborn 20062006

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Prematuro hipotenso con DAP significativoPrematuro hipotenso con DAP significativoPrematuro hipotenso con DAP significativo

DAP > 1,5 mm a las 5 hrs o > 2 mm a las 3 hrsDurante los 3-7 días de vida postnatalHipotensión a expensas de la presión diastólicaFunción miocárdica inicialmente no se alteraDobutamina puede no mejorar la hipotensión por su efecto impredecible en la RVS y RVP

• Noori S. 2004

Dopamina: Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar por aumento > en RVS que en RVP, con mejoría transitoria de la PA - hemorragia pulmonar si el PEEP es bajo

Alteración de PaO2, PaCO2 y phPerdida de la autorregulación cerebral y FSC

DAP > 1,5 DAP > 1,5 mmmm a las 5 a las 5 hrshrs o > 2 o > 2 mmmm a las 3 a las 3 hrshrsDurante los 3Durante los 3--7 d7 díías de vida postnatalas de vida postnatalHipotensiHipotensióón a expensas de la presin a expensas de la presióón diastn diastóólicalicaFunciFuncióón miocn miocáárdica inicialmente no se alterardica inicialmente no se alteraDobutaminaDobutamina puede no mejorar la hipotensipuede no mejorar la hipotensióón por su efecto n por su efecto impredecible en la RVS y RVPimpredecible en la RVS y RVP

•• NooriNoori S. 2004S. 2004

Dopamina: Aumenta el flujo sanguDopamina: Aumenta el flujo sanguííneo pulmonar por neo pulmonar por aumento > en RVS que en RVP, con mejoraumento > en RVS que en RVP, con mejoríía transitoria de a transitoria de la PA la PA -- hemorragia pulmonar si el PEEP es bajohemorragia pulmonar si el PEEP es bajo

AlteraciAlteracióón de n de PaO2PaO2, , PaCO2PaCO2 y y phphPerdida de la autorregulaciPerdida de la autorregulacióón cerebral y FSCn cerebral y FSC

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Hipotensión por depresión neonatalHipotensiHipotensióón por depresin por depresióón neonataln neonatal

Depende de la severidad y del compromiso multiorgánicoPuede ocurrir temprano o tardePuede acompañarse de aumento RVS y RVPClinica de Falla cardiaca, acidosis láctica, hipoxemia y oliguriaManejo: Restricción hídrica, dobutamina o milrinona

Eventual uso de oxido nítricoEn los casos de vasodilatación periférica el uso de dopamina puede ser de beneficioMantención de ph, PaO2, PaCO2

• Seri I 1995-2001

Depende de la severidad y del compromiso multiorgDepende de la severidad y del compromiso multiorgáániconicoPuede ocurrir temprano o tardePuede ocurrir temprano o tardePuede acompaPuede acompaññarse de aumento RVS y RVParse de aumento RVS y RVPClinicaClinica de Falla cardiaca, acidosis lde Falla cardiaca, acidosis lááctica, ctica, hipoxemiahipoxemia y oliguriay oliguriaManejo: RestricciManejo: Restriccióón hn híídrica, drica, dobutaminadobutamina o o milrinonamilrinona

Eventual uso de oxido nEventual uso de oxido níítricotricoEn los casos de En los casos de vasodilatacivasodilatacióónn perifperiféérica el uso de dopamina puede rica el uso de dopamina puede ser de beneficioser de beneficioMantenciMantencióónn de de phph, , PaO2PaO2, , PaCO2PaCO2

•• SeriSeri I 1995I 1995--20012001

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Hipotensión con insuficiencia suprarrenal relativaHipotensiHipotensióón con insuficiencia suprarrenal relativan con insuficiencia suprarrenal relativaLa expresión de los receptores adrenergicos y señales intracelulares es desarrollado, regulado y controlado por corticoides

Seri 2001

La ISR es causal de hipotensión resistente a presoresEl rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la ISR especialmente en prematuros

• Watterberg 2002

El uso de corticoides:Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los presores.

Atenúan vaso dilatación asociado a respuesta inflamatoriaMejorar integridad capilar- mejorando precarga y gasto cardiaco

Causas: Inmadurez del eje,incapacidad de mantener niveles de cortisol y resistencia a catecolaminas en RNPrT enfermos

La expresiLa expresióón de los receptores n de los receptores adrenergicosadrenergicos y sey seññales intracelulares ales intracelulares es desarrollado, regulado y controlado por corticoideses desarrollado, regulado y controlado por corticoides

SeriSeri 20012001

La ISR es causal de hipotensiLa ISR es causal de hipotensióón resistente a n resistente a presorespresoresEl rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la ISEl rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la ISR R especialmente en prematurosespecialmente en prematuros

•• WatterbergWatterberg 20022002

El uso de corticoides:El uso de corticoides:Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los presorespresores..

AtenAtenúúan vaso dilatacian vaso dilatacióón asociado a respuesta inflamatorian asociado a respuesta inflamatoriaMejorar integridad capilarMejorar integridad capilar-- mejorando precarga y gasto cardiacomejorando precarga y gasto cardiaco

Causas: Inmadurez del Causas: Inmadurez del eje,incapacidadeje,incapacidad de mantener niveles de de mantener niveles de cortisolcortisol y resistencia a y resistencia a catecolaminascatecolaminas en en RNPrTRNPrT enfermosenfermos

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Síndrome de respuesta inflamatoria especificoSSííndrome de respuesta inflamatoria especificondrome de respuesta inflamatoria especifico

El shock séptico, con las cito kinas inician la vaso dilatación y escape capilar con miocardio hiperdinamico Carcillo 2002

A pesar de hipovolemia relativa no esta clara la utilidad de expansoresde volumen enérgicos en PrT Seri,Evans y Carcillo

Dopamina y adrenalina están indicadasUso de ecocardio y PVC para evaluar volemia, FAVI y PAPEn el neonato cuando la vasodilatación es predominante los inótropospuros pueden ser desaconsejados (dobutamina y milrinona)En los neonatos sépticos que predomina el bajo GC y >RVS si dopa-adrenalina no mejora el estado CV la adición de dobuta o milrinona(disfunción diastólica) puede mantener el GC y PA normalHipotensión persiste con dosis de dopamina > 15 ug/k/min y cortisol< de 5 mg/dl - HIDROCORTISONA Noori 2005

Reemplazo de hormona tiroidea Carcillo 2002

El El shockshock ssééptico, con las cito kinas inician la vaso dilataciptico, con las cito kinas inician la vaso dilatacióón y escape n y escape capilar con miocardio capilar con miocardio hiperdinamicohiperdinamico CarcilloCarcillo 20022002

A pesar de A pesar de hipovolemiahipovolemia relativa no esta clara la utilidad de relativa no esta clara la utilidad de expansoresexpansoresde volumen ende volumen enéérgicos en rgicos en PrTPrT Seri,EvansSeri,Evans y y CarcilloCarcillo

Dopamina y adrenalina estDopamina y adrenalina estáán indicadasn indicadasUso de Uso de ecocardioecocardio y PVC para evaluar y PVC para evaluar volemiavolemia, FAVI y PAP, FAVI y PAPEn el neonato cuando la En el neonato cuando la vasodilatacivasodilatacióónn es predominante los es predominante los ininóótropostropospuros pueden ser desaconsejados (puros pueden ser desaconsejados (dobutaminadobutamina y y milrinonamilrinona))En los neonatos sEn los neonatos séépticos que predomina el bajo GC y >RVS si dopapticos que predomina el bajo GC y >RVS si dopa--adrenalina no mejora el estado CV la adiciadrenalina no mejora el estado CV la adicióón de n de dobutadobuta o o milrinonamilrinona(disfunci(disfuncióón diastn diastóólica) puede mantener el GC y PA normallica) puede mantener el GC y PA normalHipotensiHipotensióón persiste con dosis de dopamina > 15 n persiste con dosis de dopamina > 15 ugug/k//k/minmin y y cortisolcortisol< de 5 < de 5 mgmg//dldl -- HIDROCORTISONAHIDROCORTISONA NooriNoori 20052005

Reemplazo de hormona tiroidea Reemplazo de hormona tiroidea CarcilloCarcillo 20022002

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Hipotensión versus hipoperfusiónHipotensiHipotensióón versus n versus hipoperfusihipoperfusióónn

La presión arterial es función del flujo sanguíneo y de la resistencia vascularLa perfusión cerebral se relaciona con el flujo de VCS y flujo cerebral y no con la presión arterialEntrega de oxigeno en hipotensión es controversialLa entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas con

Extracción de oxigeno (Sat. a-v /sat. arterial)Resistencia vascular periféricaAcidosis láctica por metabolismo anaeróbicoFlujo en la Vena cava superior ( cerebral)Hipotensiones extremas (< 30 mmHg). Al tercer día de vida >90% de los PrT 23-26 sems PAM > 30 mmHg

La presiLa presióón arterial es funcin arterial es funcióón del n del flujoflujo sangusanguííneoneo y de la y de la resistencia vascularresistencia vascularLa perfusiLa perfusióón cerebral se relaciona con el flujo de n cerebral se relaciona con el flujo de VCSVCS y y flujo flujo cerebral cerebral y no con lay no con la presipresióón arterialn arterialEntrega de oxigeno en hipotensiEntrega de oxigeno en hipotensióón es controversialn es controversialLa entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas conLa entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas con

ExtracciExtraccióón den de oxigeno oxigeno ((SatSat. a. a--v /v /satsat. arterial). arterial)Resistencia vascular perifResistencia vascular perifééricaricaAcidosis lAcidosis lááctica por metabolismo anaerctica por metabolismo anaeróóbicobicoFlujo en la Vena cava superior ( cerebral)Flujo en la Vena cava superior ( cerebral)Hipotensiones extremas (< 30 Hipotensiones extremas (< 30 mmHgmmHg). Al tercer d). Al tercer díía de a de vida >90% de los vida >90% de los PrTPrT 2323--26 26 semssems PAM > 30 PAM > 30 mmHgmmHg

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Bajo flujo sanguíneo sistémico (FSS)Bajo flujo sanguBajo flujo sanguííneo sistneo sistéémico (FSS)mico (FSS)

Factores de riesgo:Baja edad gestacional en el primer día de vida (<28 s)Ventilación mecánica con PMVA altaDAP > que 1,6 mm (5 hrs.) o > 2 mm (3 hrs.)Aumento de la resistencia vascular periféricaMala contractilidad miocárdica

Diagnóstico: Ecocardiografía (flujo VCS < 41 ml/k/min)Tratamiento: controversial

Volumen discutido: no es la causaDopamina aumenta PA, pero no el flujo sanguíneo (con dosis > 15 ug/k/min disminuye el FSS)Dobutamina en dosis altas (20ug/k/min) aumenta FSS (p=0.02)

• Osborn D. Evans N J. Pediatr 2002

Factores de riesgo:Factores de riesgo:Baja edad Baja edad gestacionalgestacional en el primer den el primer díía de vida (<28 s)a de vida (<28 s)VentilaciVentilacióón mecn mecáánica con PMVA altanica con PMVA altaDAP > que 1,6 DAP > que 1,6 mmmm (5 hrs.) o > 2 (5 hrs.) o > 2 mmmm (3 hrs.)(3 hrs.)Aumento de la resistencia vascular perifAumento de la resistencia vascular perifééricaricaMala contractilidad miocMala contractilidad miocáárdicardica

DiagnDiagnóóstico:stico: EcocardiografEcocardiografííaa (flujo VCS < 41 (flujo VCS < 41 mlml/k//k/minmin))Tratamiento:Tratamiento: controversial controversial

Volumen discutido: no es la causaVolumen discutido: no es la causaDopamina aumenta PA, pero no el flujo sanguDopamina aumenta PA, pero no el flujo sanguííneo (con dosis > 15 neo (con dosis > 15 ugug/k//k/minmin disminuye el FSS)disminuye el FSS)DobutaminaDobutamina en dosis altas (20ug/k/en dosis altas (20ug/k/minmin) aumenta FSS (p=0.02)) aumenta FSS (p=0.02)

•• OsbornOsborn D. D. EvansEvans N J. N J. PediatrPediatr 20022002

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Manejo del bajo flujo sistemicoManejo del bajo flujo Manejo del bajo flujo sistemicosistemicoManejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/min) y epinefrina en prematuros < 28 sems porque agravarían el bajo FSS

Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral) Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de oxido nítricoCierre del DAP en el primer día de vida (evita el menor flujo VCS)Medir flujo de VCS ? Y evaluar RVP (ac. láctico, extracción de O2 ) shock compensado ??

Si es < de 41 ml/k/min eventual uso de dobutamina o milrinonavigilando PA (Paradisis – en estudio) riesgo de hipotensión

Medir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto plazo en outcome neurológico (fisiológico, compensación de shock)Evaluar si el bajo flujo sistemico de algunos prematuros es o no compensatorio? Si trae o no beneficios el tratamiento

Manejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/Manejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/minmin) y epinefrina en ) y epinefrina en prematuros < 28 prematuros < 28 semssems porque agravarporque agravaríían el bajo FSSan el bajo FSS

Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral) Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral) Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de oxido noxido níítricotricoCierre del Cierre del DAPDAP en el primer den el primer díía de vida (evita el menor flujo VCS)a de vida (evita el menor flujo VCS)Medir flujo de VCS ? Y evaluar RVP (Medir flujo de VCS ? Y evaluar RVP (acac. l. lááctico, extraccictico, extraccióón de O2 ) n de O2 ) shockshock compensado ??compensado ??

Si es < de 41 Si es < de 41 mlml/k//k/minmin eventual uso de eventual uso de dobutaminadobutamina o o milrinonamilrinonavigilando PA (vigilando PA (ParadisisParadisis –– en estudio) riesgo de en estudio) riesgo de hipotensihipotensióónn

Medir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto pMedir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto plazo lazo en en outcomeoutcome neurolneurolóógico (fisiolgico (fisiolóógico, compensacigico, compensacióón de n de shockshock))Evaluar si el bajo flujo Evaluar si el bajo flujo sistemicosistemico de algunos prematuros es o no de algunos prematuros es o no compensatorio? Si trae o no beneficios el tratamientocompensatorio? Si trae o no beneficios el tratamiento

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Shock y Autorregulación cerebral ShockShock y Autorregulaciy Autorregulacióón cerebral n cerebral El recién nacido enfermo pierde la autorregulación vascular cerebralLa disminución de flujo en VCS por ecocardiografía se relaciona a disminución del flujo cerebral La recuperación o reperfusión del flujo cerebral se relaciona con HIV, así como la recuperación de la PAHipotensión con hipoxemia 8-53% daño cerebralTratar la hipotensión en si misma mejora el outcome neurológico y sobrevida en RNT y RNPrT Istvan Seri 2005Entre 23-25 sems el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras 24 hrs. de vida) que mejora al segundo día espontáneamenteEl < FSC con PA normal en PrT(shock compensado):corteza cerebral puede ser un órgano No vital – con Vasoconstricción.

• Istvan Seri, 2005

El reciEl reciéén nacido enfermo pierde la n nacido enfermo pierde la autorregulaciautorregulacióón vascular cerebraln vascular cerebralLa disminuciLa disminucióón de flujo en n de flujo en VCSVCS por por ecocardiografecocardiografííaa se relaciona a se relaciona a disminucidisminucióón del flujo cerebral n del flujo cerebral La recuperaciLa recuperacióón o n o reperfusireperfusióónn del flujo cerebral se relaciona con del flujo cerebral se relaciona con HIVHIV, , asasíí como la recuperacicomo la recuperacióón de la PAn de la PAHipotensiHipotensióón con n con hipoxemiahipoxemia 88--53% da53% dañño cerebralo cerebralTratar la hipotensiTratar la hipotensióón en si misma mejora el n en si misma mejora el outcomeoutcome neurolneurolóógico y gico y sobrevidasobrevida en RNT y en RNT y RNPrTRNPrT IstvanIstvan SeriSeri 20052005

Entre 23Entre 23--25 25 semssems el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras 24 hrs. de vida) que mejora al segundo d24 hrs. de vida) que mejora al segundo díía esponta espontááneamenteneamenteEl < FSC con PA normal en El < FSC con PA normal en PrT(shockPrT(shock compensado):corteza cerebral compensado):corteza cerebral puede ser un puede ser un óórgano No vital rgano No vital –– con Vasoconstriccicon Vasoconstriccióón.n.

•• IstvanIstvan SeriSeri, 2005, 2005

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SHOCK NEONATALSHOCK NEONATALSHOCK NEONATALDEFINICION:

Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o falla aguda de la función circulatoria La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de O2 y nutrientes y para eliminar del organismo los productos tóxicos del metabolismo.Flujo insuficiente de volumen sanguíneo tisular.Provoca disfunción y muerte celularLa hipotensión es frecuente pero NO siempreDepende de:

Gasto cardiacoIntegridad y mantención del tono vasomotorCapacidad de la sangre de entregar O2 y nutrientes

DEFINICION:DEFINICION:Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o falla aguda de la funcifalla aguda de la funcióón circulatoria n circulatoria La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de Otejidos la cantidad necesaria de O22 y nutrientes y para y nutrientes y para eliminar del organismo los productos teliminar del organismo los productos tóóxicos del xicos del metabolismo.metabolismo.Flujo insuficiente de volumen sanguFlujo insuficiente de volumen sanguííneo tisular.neo tisular.Provoca disfunciProvoca disfuncióón y muerte celularn y muerte celularLa hipotensiLa hipotensióón es frecuente pero NO siempren es frecuente pero NO siempreDepende de:Depende de:

Gasto cardiacoGasto cardiacoIntegridad y mantenciIntegridad y mantencióón del tono vasomotorn del tono vasomotorCapacidad de la sangre de entregar O2 y nutrientesCapacidad de la sangre de entregar O2 y nutrientes

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GASTO CARDIACOGASTO CARDIACOGASTO CARDIACO

GC = FC x Volumen expulsivoFC:

El GC en el recién nacido es más dependiente de la FCFC > de 160/min y < de 120/minLas FC altas acortan el volumen al final del diástole (perfusión miocardio es en diástole) y aumenta el consumo de O2 por el miocárdico

ISQUEMIA Y DISFUNCION miocárdica

Volumen expulsivo:Precarga: Fibra muscular en diástole (al aumentar >Ve pero con límite)Contractilidad: Función miocárdica (al aumentar > el Ve)Post carga: La fuerza del miocárdico contra las RVS y RVP (al disminuir > Ve)

GC = FC x Volumen expulsivoGC = FC x Volumen expulsivoFC:FC:

El GC en el reciEl GC en el reciéén nacido es mn nacido es máás dependiente de la FCs dependiente de la FCFC > de 160/FC > de 160/minmin y < de 120/y < de 120/minminLas FC altas acortan el volumen al final del diLas FC altas acortan el volumen al final del diáástole (perfusistole (perfusióón n miocardio es en dimiocardio es en diáástole) y aumenta el consumo de O2 por el miocstole) y aumenta el consumo de O2 por el miocáárdicordico

ISQUEMIA Y DISFUNCION miocISQUEMIA Y DISFUNCION miocáárdicardica

Volumen expulsivo:Volumen expulsivo:Precarga: Fibra muscular en diPrecarga: Fibra muscular en diáástole (al aumentar >Ve pero con lstole (al aumentar >Ve pero con líímite)mite)Contractilidad: FunciContractilidad: Funcióón miocn miocáárdica (al aumentar > el Ve)rdica (al aumentar > el Ve)Post carga: La fuerza del miocPost carga: La fuerza del miocáárdico contra las RVS y RVP (al disminuir rdico contra las RVS y RVP (al disminuir > Ve)> Ve)

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SHOCK NEONATALSHOCK NEONATALSHOCK NEONATAL

CLASIFICACION:1. SHOCK HIPOVOLEMICO2. SHOCK SEPTICO

A. PRECOZB. TARDIO

3. SHOCK CARDIOGENICO4. SHOCK DISTRIBUTIVO

CLASIFICACION:CLASIFICACION:1. SHOCK HIPOVOLEMICO1. SHOCK HIPOVOLEMICO2. SHOCK SEPTICO2. SHOCK SEPTICO

A. PRECOZA. PRECOZB. TARDIOB. TARDIO

3. SHOCK CARDIOGENICO3. SHOCK CARDIOGENICO4. SHOCK DISTRIBUTIVO4. SHOCK DISTRIBUTIVO

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SHOCK NEONATALSHOCK NEONATALSHOCK NEONATALCLINICA DEL RN CON SHOCK1. Compromiso del sensorio, irritabilidad, depresión del SNC2. Piel fría, pálida o reticulada, llene capilar lento3. Pulso rápido y débil -TAQUICARDIA4. Acidosis metabólica con anion gap aumentado (acidosis

láctica)5. PVC variable, según el tipo de shock6. Respiración irregular, con FR aumentada, quejidos, apnea7. Flujo urinario disminuido8. Diferencia térmica rectal versus periférica aumentada9. HTPP variable

CLINICA DEL RN CON SHOCKCLINICA DEL RN CON SHOCK1.1. Compromiso del sensorio, irritabilidad, depresiCompromiso del sensorio, irritabilidad, depresióón del SNCn del SNC2.2. Piel frPiel fríía, pa, páálida o reticulada, llene capilar lentolida o reticulada, llene capilar lento3.3. Pulso rPulso ráápido y dpido y déébil bil --TAQUICARDIATAQUICARDIA4.4. Acidosis metabAcidosis metabóólica con anion gap aumentado (acidosis lica con anion gap aumentado (acidosis

llááctica)ctica)5.5. PVC variable, segPVC variable, segúún el tipo de shockn el tipo de shock6.6. RespiraciRespiracióón irregular, con FR aumentada, quejidos, apnean irregular, con FR aumentada, quejidos, apnea7.7. Flujo urinario disminuidoFlujo urinario disminuido8.8. Diferencia tDiferencia téérmica rectal versus perifrmica rectal versus periféérica aumentadarica aumentada9.9. HTPP variableHTPP variable

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ETAPAS DEL SHOCKETAPAS DEL SHOCKETAPAS DEL SHOCKCompensado:

PA normalMantiene perfusión de cerebro ????, corazón y glándulas suprarrenalesCatecolaminas endógenas: > RVS y contractilidad

Descompensado:Entrega de O2 y nutrientes insuficientesMetabolismo anaeróbico ++ = acidosisAcidosis : < contractilidad y empeora respuesta a catecolaminasMediadores inflamatorios reducen F. OxidativaFalla bomba Na Ca+ATPasaPermeabilidad capilar- perdida de presión oncótica HIPOVOLEMIAAgregación plaquetaria + CID

Irreversible ? Daño multiorgánico, el diagnostico es retrospectivo

Compensado:Compensado:PA normalPA normalMantiene perfusiMantiene perfusióón de n de cerebro ????,cerebro ????, corazcorazóón y gln y gláándulas suprarrenalesndulas suprarrenalesCatecolaminasCatecolaminas endendóógenas: > RVS y contractilidadgenas: > RVS y contractilidad

Descompensado:Descompensado:Entrega de O2 y nutrientes insuficientesEntrega de O2 y nutrientes insuficientesMetabolismo anaerMetabolismo anaeróóbico ++ = acidosisbico ++ = acidosisAcidosis : < contractilidad y empeora respuesta a Acidosis : < contractilidad y empeora respuesta a catecolaminascatecolaminasMediadores inflamatorios reducen F. OxidativaMediadores inflamatorios reducen F. OxidativaFalla bomba Falla bomba NaNa CaCa++ATPasaATPasaPermeabilidad capilarPermeabilidad capilar-- perdida de presiperdida de presióón n onconcóóticatica HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIAAgregaciAgregacióón n plaquetariaplaquetaria + CID+ CID

Irreversible Irreversible ? Da? Dañño multiorgo multiorgáánico, el diagnostico es retrospectivonico, el diagnostico es retrospectivo

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DIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCKDIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCKDIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

A.G.B.

PARÁMETRO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO SÉPTICOPRECOZ TARDÍO

PAM N - aum - dism N o dism N dismPVC aum dism N aumPulso dism dism N dismR.V.S aum aum dism aumGC dism dism N o aum dismDif T° N o aum N o aum N o aum aumA.Metabólica Si Si No SiHTPP Si Si No SiCID Si + / - No Si

PARPARÁÁMETROMETRO CARDIOGCARDIOGÉÉNICONICO HIPOVOLHIPOVOLÉÉMICOMICO SSÉÉPTICOPTICOPRECOZ TARDPRECOZ TARDÍÍOO

PAMPAM N N -- aum aum -- dismdism N o dismN o dism NN dismdismPVCPVC aumaum dismdism NN aumaumPulsoPulso dismdism dismdism NN dismdismR.V.SR.V.S aumaum aumaum dismdism aumaumGCGC dismdism dismdism N o aumN o aum dismdismDif TDif T°° N o aumN o aum N o aumN o aum N o aumN o aum aumaumA.MetabA.Metabóólicalica SiSi SiSi NoNo SiSiHTPPHTPP SiSi SiSi NoNo SiSiCIDCID SiSi + / + / -- NoNo SiSi

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CAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCKCAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCKCAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCK

TIPO DE SHOCK PRECARGA POSTCARGA CONTRACT

CARDIOGÉNICO AUM AUM DISMHIPOVOLÉMICO DISM AUM NSÉPTICO• PRECOZ DISM DISM AUM• TARDÍO DISM AUM DISMDISTRIBUTIVO DISM DISM AUM

Joseph D. Tobias MD.Pediatric Annals 1996

TIPO DE SHOCKTIPO DE SHOCK PRECARGAPRECARGA POSTCARGAPOSTCARGA CONTRACTCONTRACT

CARDIOGCARDIOGÉÉNICONICO AUMAUM AUMAUM DISMDISMHIPOVOLHIPOVOLÉÉMICOMICO DISMDISM AUMAUM NNSSÉÉPTICOPTICO•• PRECOZPRECOZ DISMDISM DISMDISM AUMAUM•• TARDTARDÍÍOO DISMDISM AUMAUM DISMDISMDISTRIBUTIVODISTRIBUTIVO DISMDISM DISMDISM AUMAUM

Joseph D. Tobias MD.Joseph D. Tobias MD.Pediatric Annals 1996Pediatric Annals 1996

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MONITOREO DEL SHOCKMONITOREO DEL SHOCKMONITOREO DEL SHOCK

1. Frecuencia cardiaca: ECG continuo2. Frecuencia y patrón respiratorio3. PA invasiva y continua4. PVC: diagnóstico de falla de bomba5 Ph sérico, anion gap y lactato sérico6. Gases sanguíneos seriados: línea arterial7. Hematocrito: evaluar entrega de oxígeno8. Balance hídrico estricto, diuresis horaria: sonda vesical

1. 1. Frecuencia cardiaca:Frecuencia cardiaca: ECGECG continuocontinuo2. Frecuencia y patr2. Frecuencia y patróón respiratorion respiratorio3. 3. PA invasiva y continuaPA invasiva y continua4. 4. PVC:PVC: diagndiagnóóstico de falla de bombastico de falla de bomba5 Ph s5 Ph séérico, anion gap y lactato srico, anion gap y lactato sééricorico6. Gases sangu6. Gases sanguííneos seriados: neos seriados: llíínea arterialnea arterial7. Hematocrito: evaluar entrega de ox7. Hematocrito: evaluar entrega de oxíígenogeno8. Balance h8. Balance híídrico estricto, diuresis horaria: drico estricto, diuresis horaria: sonda vesicalsonda vesical

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MONITOREO DEL SHOCKMONITOREO DEL SHOCKMONITOREO DEL SHOCK

9. Temperatura central y periférica10. Medición de GC y función ventricular: ECOCARDIO11. Medición de función renal y ELP12. Hemograma13. Exámenes de orina14. Osmolaridad sérica y urinaria15. Radiografía de tórax16. Calcemia (calcio iónico)17. Glicemia

9. Temperatura central y perif9. Temperatura central y perifééricarica10. Medici10. Medicióón de GC y funcin de GC y funcióón ventricular: n ventricular: ECOCARDIOECOCARDIO11. Medici11. Medicióón de funcin de funcióón renal y ELPn renal y ELP12. Hemograma12. Hemograma13. Ex13. Exáámenes de orinamenes de orina14. Osmolaridad s14. Osmolaridad séérica y urinariarica y urinaria15. Radiograf15. Radiografíía de ta de tóóraxrax16. Calcemia (calcio i16. Calcemia (calcio ióónico)nico)17. Glicemia17. Glicemia

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PRESION ARTERIAL INVASIVAPRESION ARTERIAL INVASIVAPRESION ARTERIAL INVASIVA

Objetivo:Medir P.A. instantánea y permanente

Indicaciones:1. Shock e inestabilidad hemodinamica2. Monitoreo de PA en pacientes con grandes cirugía y

procedimientos complejosComplicaciones:

1. Trombosis e insuficiencia arterial2. Infecciones y hemorragia del sitio

Objetivo:Objetivo:Medir Medir P.AP.A. instant. instantáánea y permanentenea y permanente

Indicaciones:Indicaciones:1.1. ShockShock e inestabilidad e inestabilidad hemodinamicahemodinamica2.2. Monitoreo de PA en pacientes con grandes cirugMonitoreo de PA en pacientes con grandes cirugíía y a y

procedimientos complejosprocedimientos complejosComplicaciones:Complicaciones:

1.1. Trombosis e insuficiencia arterialTrombosis e insuficiencia arterial2.2. Infecciones y hemorragia del sitioInfecciones y hemorragia del sitio

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FALSA LECTURAFALSA LECTURAFALSA LECTURA

1. Incorrecta posición del transductor en relación al punto anatómico

2. Maniobra valsalva3. Oclusión parcial del catéter o acodamiento4. Aire en el sistema de monitoreo5. Pérdida de hermeticidad6. Mala posición del catéter7. Flujo > 3 ml/hr8. Falta de calibración del monitor.

1.1. Incorrecta posiciIncorrecta posicióón del transductor en relacin del transductor en relacióón al punto n al punto anatanatóómicomico

2.2. Maniobra Maniobra valsalvavalsalva3.3. OclusiOclusióón parcial del catn parcial del catééter o acodamientoter o acodamiento4.4. Aire en el sistema de monitoreoAire en el sistema de monitoreo5.5. PPéérdida de hermeticidadrdida de hermeticidad6.6. Mala posiciMala posicióón del catn del catééterter7.7. Flujo > 3 Flujo > 3 mlml//hrhr8.8. Falta de calibraciFalta de calibracióón del monitor.n del monitor.

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Curva presión aórticaCurva presiCurva presióón an aóórticartica

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CURVAS DE PRESIONESCURVAS DE PRESIONESCURVAS DE PRESIONES

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Curva presión aórticaCurva presiCurva presióón an aóórticartica

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Preston venosa (AD)Preston venosa (AD)Preston venosa (AD)

La AD produce un patron compuesto por tres ondas positivas y tres negativas:

1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG)2. Descenso x : reducción de pr después del SA3. Onda c: Aumento de Pr : protrusión de v. Tricuspide a la AD en la contracción VD (union RS-T del ECG)4. Segundo descenso después de onda c5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en el sistole ventricular) en intervalo TP del ECG

La AD produce un patron compuesto por tres ondas La AD produce un patron compuesto por tres ondas positivas y tres negativas:positivas y tres negativas:

1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG)1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG)2. 2. DescensoDescenso x : x : reduccireduccióónn de pr de pr despudespuééss del SAdel SA3. Onda c: 3. Onda c: AumentoAumento de Pr : protruside Pr : protrusióón de v. Tricuspide a la n de v. Tricuspide a la AD en la contracciAD en la contraccióón VD (union RSn VD (union RS--T del ECG)T del ECG)4. Segundo descenso despu4. Segundo descenso despuéés de onda cs de onda c5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en 5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en el sistole ventricular) en intervalo TP del ECGel sistole ventricular) en intervalo TP del ECG

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AUSENCIA DE CURVAAUSENCIA DE CURVAAUSENCIA DE CURVA

1. Transductor o amplificador dañado2. Falla eléctrica3. Transductor mal conectado4. Catéter tapado

CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y CURVA DE PRESION

RN hipotenso o bajo débito cardiaco

1.1. Transductor o amplificador daTransductor o amplificador daññadoado2.2. Falla elFalla elééctricactrica3.3. Transductor mal conectadoTransductor mal conectado4.4. CatCatééter tapadoter tapado

CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y CURVA DE PRESIONCURVA DE PRESION

RN hipotenso o bajo dRN hipotenso o bajo déébito cardiacobito cardiaco

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CURVAS DE PRESIONESCURVAS DE PRESIONESCURVAS DE PRESIONES

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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

Flujo insuficiente a nivel tisularHipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosisGC disminuido excepto en la etapa precoz del shock sépticoRVP está aumentada con aumento de aminas, sistema renina-angiotensina y SNSLogran aumentar el tono vascular y mantener la PAM

DISTRIBUCIÓN DE FLUJO SANGUINEO:Aumenta: Cerebro Disminuye: Piel y músculo

Corazón RenalHígado GI y portal

Flujo insuficiente a nivel tisularFlujo insuficiente a nivel tisularHipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosisHipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosisGC disminuido excepto en la etapa precoz del shock sGC disminuido excepto en la etapa precoz del shock séépticopticoRVP estRVP estáá aumentada con aumento de aminas, sistema reninaaumentada con aumento de aminas, sistema renina--angiotensina y SNSangiotensina y SNSLogran aumentar el tono vascular y mantener la PAMLogran aumentar el tono vascular y mantener la PAM

DISTRIBUCIDISTRIBUCIÓÓN DE FLUJO SANGUINEO:N DE FLUJO SANGUINEO:Aumenta: CerebroAumenta: Cerebro Disminuye: Piel y mDisminuye: Piel y múúsculosculo

CorazCorazóónn RenalRenalHHíígadogado GI y portalGI y portal

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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

Hipoxia: Sustancias tóxicas - función inadecuada de los órganosDaño lisosomal: Hidrolasas ácidas y sustancias lisosomalesAlteración del SRE por disminución flujo esplénico y portalSRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM)Mediadores involucrados múltiples:

Interleuquinas 1b-6-8 TNF: disminuye la respuesta a epinefrinaActivación del complemento y quininas aumentan la permeabilidad—hipovolemia y CID con disminución VO2

Hipoxia: Sustancias tHipoxia: Sustancias tóóxicas xicas -- funcifuncióón inadecuada de los n inadecuada de los óórganosrganosDaDañño lisosomal: Hidrolasas o lisosomal: Hidrolasas áácidas y sustancias lisosomalescidas y sustancias lisosomalesAlteraciAlteracióón del SRE por disminucin del SRE por disminucióón flujo espln flujo espléénico y portalnico y portalSRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM)SRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM)Mediadores involucrados mMediadores involucrados múúltiples:ltiples:

Interleuquinas 1bInterleuquinas 1b--66--8 8 TNF: disminuye la respuesta a epinefrinaTNF: disminuye la respuesta a epinefrinaActivaciActivacióón del complemento y quininas aumentan la n del complemento y quininas aumentan la permeabilidadpermeabilidad——hipovolemia y CID con disminucihipovolemia y CID con disminucióón VO2n VO2

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Hipoxia TisularHipoxia TisularHipoxia Tisular

El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2)Cuando el DO2 disminuye es > la extracción de O2Cuando el DO2 es < 300 ml/min/m2 se pierde la compensación de > extracción de O2 y a < aporte < VO2 (DO2 critico)SEPSIS hay una anormal relación entre el VO2 y DO2 y < extracción de O2 (a pesar de > DO2)

Frente al < aporte de O2 por < I.C., Hb o sat HbDisminución del VO2 e HIPOXIA tisular

Mecanismos que evitan hipoxia tisular:Aumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCIRedistribución dentro de los órganos: con adecuada extracción de O2

La disminución de la extración de O2- < producción de ATP ( requieren > sustrato NADH2 y O2 – ATP )Ineficiente uso de O2 y < NADH2 explican < extracción de O2, > DO2 critico y > producción de ácido láctico

El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2)El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2)Cuando el DO2 disminuye es > la extracciCuando el DO2 disminuye es > la extraccióón de O2n de O2Cuando el DO2 es < 300 Cuando el DO2 es < 300 mlml//minmin/m2 se pierde la compensaci/m2 se pierde la compensacióón de > n de > extracciextraccióón de O2 y a < aporte < VO2 (DO2 critico)n de O2 y a < aporte < VO2 (DO2 critico)SEPSIS hay una anormal relaciSEPSIS hay una anormal relacióón entre el VO2 y DO2 y < extraccin entre el VO2 y DO2 y < extraccióón de O2 n de O2 (a pesar de > DO2)(a pesar de > DO2)

Frente al < aporte de O2 por < Frente al < aporte de O2 por < I.CI.C., ., HbHb o o satsat HbHbDisminuciDisminucióón del VO2 e HIPOXIA tisularn del VO2 e HIPOXIA tisular

Mecanismos que evitan hipoxia tisular:Mecanismos que evitan hipoxia tisular:Aumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCIAumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCIRedistribuciRedistribucióón dentro de los n dentro de los óórganos: con adecuada extraccirganos: con adecuada extraccióón de O2n de O2

La disminuciLa disminucióón de la n de la extraciextracióónn de O2de O2-- < producci< produccióón de ATP ( requieren > n de ATP ( requieren > sustrato NADH2 y O2 sustrato NADH2 y O2 –– ATP )ATP )Ineficiente uso de O2 y < NADH2 explican < extracciIneficiente uso de O2 y < NADH2 explican < extraccióón de O2, > DO2 n de O2, > DO2 critico y > produccicritico y > produccióón de n de áácido lcido láácticoctico

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Test de ProstaciclinaTestTest de de ProstaciclinaProstaciclina

Efecto:Vasodilatador potenteAntagoniza tromboxanoInhibe agregación plaquetariaReduce aherencia leucocitosFibrinolitico

Produce Mejor distribución de flujoAumento del VO2Aumento del % extracción de O2

Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con oxigenación tisular inadecuada

Efecto:Efecto:Vasodilatador potenteVasodilatador potenteAntagonizaAntagoniza tromboxanotromboxanoInhibe agregaciInhibe agregacióón n plaquetariaplaquetariaReduce Reduce aherenciaaherencia leucocitosleucocitosFibrinoliticoFibrinolitico

Produce Produce Mejor distribuciMejor distribucióón de flujon de flujoAumento del VO2Aumento del VO2Aumento del % extracciAumento del % extraccióón de O2n de O2

Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con oxigenacioxigenacióón tisular inadecuadan tisular inadecuada

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Mediadores vasomotoresMediadores vasomotoresMediadores vasomotores

VASODILATADORES

Oxido nitricoDerivados del Ac. Araquidonico

ProstaciclinasLipoximas

BradiquininaHistamina

HIPOTENSION

VASODILATADORESVASODILATADORES

Oxido Oxido nitriconitricoDerivados del Derivados del AcAc. . AraquidonicoAraquidonico

ProstaciclinasProstaciclinasLipoximasLipoximas

BradiquininaBradiquininaHistaminaHistamina

HIPOTENSIONHIPOTENSION

VASOCONTRICTORES

PeptidosEndotelina IAngiotensina IIVasopresina

Dervados del Ac.AraquidonicoTromboxano A2Leucotrienos

Anion superoxido

DAÑO RENAL

VASOCONTRICTORESVASOCONTRICTORES

PeptidosPeptidosEndotelinaEndotelina IIAngiotensinaAngiotensina IIIIVasopresinaVasopresina

DervadosDervados del del Ac.AraquidonicoAc.AraquidonicoTromboxanoTromboxano A2A2LeucotrienosLeucotrienos

AnionAnion superoxidosuperoxido

DADAÑÑO RENALO RENAL

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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA

1 FALLA RENAL:Flujo urinario depende de la presión de perfusión y esta de PA y PVExiste vasocontricción renalDesde oliguria a alt trans. de funciones: IRA (DIURESIS HORARIA)

2 PULMONAR:Contracción de la capa muscular de las arterias pulmonaresDAP: shunt de D-IMediadores PG - HTPP

3 PIEL:Vasocontricción compensatoria: PAM adecuadaImpide medición fiel de T°, PAM, dificulta accesos venoso

1 FALLA RENAL:1 FALLA RENAL:Flujo urinario depende de la presiFlujo urinario depende de la presióón de perfusin de perfusióón y esta de PA y PVn y esta de PA y PVExiste vasocontricciExiste vasocontriccióón renaln renalDesde oliguria a alt trans. de funciones: IRA Desde oliguria a alt trans. de funciones: IRA ((DIURESIS HORARIA)DIURESIS HORARIA)

2 PULMONAR:2 PULMONAR:ContracciContraccióón de la capa muscular de las arterias pulmonaresn de la capa muscular de las arterias pulmonaresDAP: shunt de DDAP: shunt de D--IIMediadores PG Mediadores PG -- HTPPHTPP

3 PIEL:3 PIEL:VasocontricciVasocontriccióón compensatoria: PAM adecuadan compensatoria: PAM adecuadaImpide mediciImpide medicióón fiel de Tn fiel de T°°, PAM, dificulta accesos venoso, PAM, dificulta accesos venoso

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SHOCK HIPOVOLÉMICOSHOCK HIPOVOLSHOCK HIPOVOLÉÉMICOMICO

A.G.B.

En RN> agua corporal y predominio del extracelularRespuesta inicial: Vasocontricción masiva: PA normalHipotensión aparece con pérdida del 20-25% volemiaLa perfusión cerebral se mantiene con PCO2 normal

Hipocapnia --- isquemia cerebral

MANEJO:Reponer volumenManejar con PVC (tolerancia al volumen)

En RN> agua corporal y predominio del extracelularEn RN> agua corporal y predominio del extracelularRespuesta inicial: VasocontricciRespuesta inicial: Vasocontriccióón masiva: PA normaln masiva: PA normalHipotensiHipotensióón aparece con pn aparece con péérdida del 20rdida del 20--25% volemia25% volemiaLa perfusiLa perfusióón cerebral se mantiene con PCOn cerebral se mantiene con PCO22 normalnormal

Hipocapnia Hipocapnia ------ isquemia cerebralisquemia cerebral

MANEJO:MANEJO:Reponer volumenReponer volumenManejar con PVC (tolerancia al volumen)Manejar con PVC (tolerancia al volumen)

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SHOCK SÉPTICOSHOCK SSHOCK SÉÉPTICOPTICOPRECOZ:

Disminución de la RVPAumento del GC

TARDÍO:Disminución del intravascularDepresión miocárdica

Lipopolisacárido de gram ( - ) o superantígenos de gram (+)Aminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascular

EDEMA E HIPOVOLEMIA

SHOCK SÉPTICO = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG.

PRECOZ:PRECOZ:DisminuciDisminucióón de la RVPn de la RVPAumento del GCAumento del GC

TARDTARDÍÍO:O:DisminuciDisminucióón del intravascularn del intravascularDepresiDepresióón miocn miocáárdicardica

LipopolisacLipopolisacáárido de gram ( rido de gram ( -- ) o superant) o superantíígenos de gram (+)genos de gram (+)Aminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascularAminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascular

EDEMA E HIPOVOLEMIAEDEMA E HIPOVOLEMIA

SHOCK SSHOCK SÉÉPTICO = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG.PTICO = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG.

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SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGSHOCK CARDIOGÉÉNICONICOFalla circulatoria aguda causada por disfunción miocárdicaElevación de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada: EPAGC = Volumen de eyección x FC: RN compensa con la FCMANEJO:

Corregir acidosis y calcemiaDrogas vasoactivasDisminuir la RVP con vasodilatadoresTaquicardia: cardioversión y/o digitálicosBradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasosManejo estricto con PVCPresión de perfusión adecuada:depende de PAM y PVCAsegurar buena entrega de oxígeno: depende GC y PaO2

Falla circulatoria aguda causada por disfunciFalla circulatoria aguda causada por disfuncióón miocn miocáárdicardicaElevaciElevacióón de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada: n de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada: EPAEPAGC = Volumen de eyecciGC = Volumen de eyeccióón x FC: RN compensa con la FCn x FC: RN compensa con la FCMANEJO:MANEJO:

Corregir acidosis y calcemiaCorregir acidosis y calcemiaDrogas vasoactivasDrogas vasoactivasDisminuir la RVP con vasodilatadoresDisminuir la RVP con vasodilatadoresTaquicardia: cardioversiTaquicardia: cardioversióón y/o digitn y/o digitáálicoslicosBradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasosBradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasosManejo estricto con PVCManejo estricto con PVCPresiPresióón de perfusin de perfusióón adecuada:depende de PAM y PVCn adecuada:depende de PAM y PVCAsegurar buena entrega de oxAsegurar buena entrega de oxíígeno: depende GC y PaOgeno: depende GC y PaO22

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CAUSA DE SHOCK CARDIOGÉNICOCAUSA DE SHOCK CARDIOGCAUSA DE SHOCK CARDIOGÉÉNICONICO

1. Anomalías de la circulación: HTPP y DAP2. Disfunción miocárdica: Asfixia severa, insuf. coronaria3. Miocardiopatía hipertrófica: HMD, idiopática4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A-V5. Hematológicas: Anemia e hiperviscosidad6. Anomalías estructurales7. Shock séptico tardío8. Obstrucción al retorno venoso: Neumotórax

• Hernia diafragmática• Enfisema intersticial• Tamponamiento cardiaco

1. Anomal1. Anomalíías de la circulacias de la circulacióón: HTPP y DAPn: HTPP y DAP2. Disfunci2. Disfuncióón miocn miocáárdica: Asfixia severa, insuf. coronariardica: Asfixia severa, insuf. coronaria3. Miocardiopat3. Miocardiopatíía hipertra hipertróófica: HMD, idiopfica: HMD, idiopááticatica4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A--VV5. Hematol5. Hematolóógicas: Anemia e hiperviscosidadgicas: Anemia e hiperviscosidad6. Anomal6. Anomalíías estructuralesas estructurales7. Shock s7. Shock sééptico tardptico tardííoo8. Obstrucci8. Obstruccióón al retorno venoso: Neumotn al retorno venoso: Neumotóóraxrax

•• Hernia diafragmHernia diafragmááticatica•• Enfisema intersticialEnfisema intersticial•• Tamponamiento cardiacoTamponamiento cardiaco

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MANEJOMANEJOMANEJOMEDIDAS GENERALES:

Corregir acidosisAporte de calcio (corregir Ca iónico)Ambiente térmico neutral

REPOSICIÓN DE VOLUMEN: Hipovolémico y shock séptico, dosificar con PVCA. CRISTALOIDES: SUERO FISIOLÓGICO

Sobrecarga de sodio y cloroSolo 25% en el intravascularRiesgo hipernatremia, hiperosmolaridad y HIV en prematuroDisminuyen la presión oncóticaMenos reacción anafiláctica (edema) y menor costo

B. COLOIDES: ALBÚMINA AL 5%Son de alto costoVida media 24 hrs, mejoría hemodinamia 36 hrsRiesgo paso al intersticio pulmonar: EPA-EPCAumento del riesgo de mortalidad (Cochrane 1998)

MEDIDAS GENERALES:MEDIDAS GENERALES:Corregir acidosisCorregir acidosisAporte de calcio (corregir Ca iAporte de calcio (corregir Ca ióónico)nico)Ambiente tAmbiente téérmico neutralrmico neutral

REPOSICIREPOSICIÓÓN DE VOLUMENN DE VOLUMEN: Hipovol: Hipovoléémico y shock smico y shock sééptico, dosificar con PVCptico, dosificar con PVCA. CRISTALOIDES:A. CRISTALOIDES: SUERO FISIOLSUERO FISIOLÓÓGICOGICO

Sobrecarga de sodio y cloroSobrecarga de sodio y cloroSolo 25% en el intravascularSolo 25% en el intravascularRiesgo hipernatremia, hiperosmolaridad y HIV en prematuroRiesgo hipernatremia, hiperosmolaridad y HIV en prematuroDisminuyen la presiDisminuyen la presióón oncn oncóóticaticaMenos reacciMenos reaccióón anafiln anafilááctica (edema) y menor costoctica (edema) y menor costo

B.B. COLOIDESCOLOIDES:: ALBALBÚÚMINA AL 5%MINA AL 5%Son de alto costoSon de alto costoVida media 24 hrs, mejorVida media 24 hrs, mejoríía hemodinamia 36 hrsa hemodinamia 36 hrsRiesgo paso al intersticio pulmonar: EPARiesgo paso al intersticio pulmonar: EPA--EPCEPCAumento del riesgo de mortalidad (Cochrane 1998)Aumento del riesgo de mortalidad (Cochrane 1998)

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OTROS EXPANSORES DE VOLUMENOTROS EXPANSORES DE VOLUMENOTROS EXPANSORES DE VOLUMEN

PLASMA FRESCO:Mejora intravascular efectivoReemplaza a la albúminaRepone factores de coagulación en CIV

GLOBULOS ROJOS:Mejora intravascular efectivoMejora entrega de oxígeno.

PLASMA FRESCO:PLASMA FRESCO:Mejora intravascular efectivoMejora intravascular efectivoReemplaza a la albReemplaza a la albúúminaminaRepone factores de coagulaciRepone factores de coagulacióón en CIVn en CIV

GLOBULOS ROJOS:GLOBULOS ROJOS:Mejora intravascular efectivoMejora intravascular efectivoMejora entrega de oxMejora entrega de oxíígeno.geno.

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DROGAS VASOACTIVASDROGAS VASOACTIVASDROGAS VASOACTIVAS

Mejoran la hemodinamia y función miocárdica

DopaminaDobutaminaAdrenalinaNorepinefrinaAmrinona y milrinonaIsuprel: Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador periférico. B agonista (B1-B2), arritmogénico Nitroprusiato de sodio: Disminuye la post carga

Mejoran la hemodinamia y funciMejoran la hemodinamia y funcióón miocn miocáárdicardica

DopaminaDopaminaDobutaminaDobutaminaAdrenalinaAdrenalinaNorepinefrinaNorepinefrinaAmrinona y milrinonaAmrinona y milrinonaIsuprel:Isuprel: Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador perifperiféérico. B agonista (B1rico. B agonista (B1--B2), arritmogB2), arritmogéénico nico Nitroprusiato de sodio:Nitroprusiato de sodio: Disminuye la post cargaDisminuye la post carga

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DOPAMINADOPAMINADOPAMINAPrecursor de Noradrenalina

Efecto inotrópico y vasoconstrictor periférico predominante en RNAumento RVS con excesivo aumento postcarga puede comprometer función cardíacaControversias en relación a efecto vasodilatador en circulación renal, coronaria y cerebralMas usado para la hipotensión neonatalEstimula receptores alfa,beta, serotonina y dopaminaEfecto CV, renal y endocrino

Dosis dependiente1-4 ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario4-10 ug/k/m: B1- Activa función miocárdica>10 ug/k/m: alfa 2- vasocontrictor

Ind: Shock séptico (precoz) Efecto en precarga,miocárdico y postcarga

Precursor de NoradrenalinaPrecursor de NoradrenalinaEfecto Efecto inotrinotróópicopico y vasoconstrictor perify vasoconstrictor periféérico predominante en RNrico predominante en RNAumento RVS con excesivo aumento Aumento RVS con excesivo aumento postcargapostcarga puede comprometer puede comprometer funcifuncióón n cardcardííacaacaControversias en relaciControversias en relacióón a efecto vasodilatador en circulacin a efecto vasodilatador en circulacióón renal, n renal, coronaria y cerebralcoronaria y cerebralMas usado para la hipotensiMas usado para la hipotensióón neonataln neonatalEstimula receptores alfa,beta, serotonina y dopaminaEstimula receptores alfa,beta, serotonina y dopaminaEfecto CV, renal y endocrinoEfecto CV, renal y endocrino

Dosis dependienteDosis dependiente11--4 ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario4 ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario44--10 ug/k/m: B110 ug/k/m: B1-- Activa funciActiva funcióón miocn miocáárdicardica>10 ug/k/m: alfa 2>10 ug/k/m: alfa 2-- vasocontrictorvasocontrictor

Ind: Shock sInd: Shock sééptico (precoz) ptico (precoz) Efecto en precarga,miocEfecto en precarga,miocáárdico y postcargardico y postcarga

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Dopamina-estudiosDopaminaDopamina--estudiosestudiosRoze et al:Aumento PA dosis dependiente (5-20 ug/kg/min) atribuido a aumento RVS pero no FAVI

Padbury et al:Aumento contractilidad miocardica dosis dependiente sin cambios significativos en RVS y FC.

Sin efecto en flujo sanguíneo cerebral (2-8 ug/kg/min)

Seri et al:Dosis 2.5- 7.5 ug/kg/min: vasodilatación selectiva renal pero no mesentérica con aumento RVS. Sin efectos en flujo sanguíneo cerebral.Dosis mayores de 20 ug/k/min sin evidencias claras deleterias en vasocontricción ( con o sin adrenalina)

Si se requiere dopamina > 15 ug/k/min especialmente en Prt:Evaluar función miocardica – dobutamina o milrinonaEvaluar RVS con > postcargaEventual uso de hidrocortisona

RozeRoze et al:et al:Aumento PA dosis dependiente (5Aumento PA dosis dependiente (5--20 ug/20 ug/kgkg/min) atribuido a aumento RVS pero no /min) atribuido a aumento RVS pero no FAVIFAVI

PadburyPadbury et al:et al:Aumento contractilidadAumento contractilidad miocardicamiocardica dosis dependiente sin cambios significativos en dosis dependiente sin cambios significativos en RVS y FC. RVS y FC.

Sin efecto en flujo sanguSin efecto en flujo sanguííneo cerebral (2neo cerebral (2--8 ug/8 ug/kgkg/min)/min)

Seri et al:Seri et al:Dosis 2.5Dosis 2.5-- 7.5 ug/7.5 ug/kgkg/min: /min: vasodilatacivasodilatacióónn selectiva renal pero no mesentselectiva renal pero no mesentéérica con rica con aumento RVS. Sin efectos en flujo sanguaumento RVS. Sin efectos en flujo sanguííneo cerebral.neo cerebral.Dosis mayores de 20 ug/k/min sin evidencias claras Dosis mayores de 20 ug/k/min sin evidencias claras deleteriasdeleterias en en vasocontriccivasocontriccióónn ( con ( con o sin adrenalina)o sin adrenalina)

Si se requiere dopamina > 15 ug/k/min especialmente en Si se requiere dopamina > 15 ug/k/min especialmente en PrtPrt::Evaluar funciEvaluar funcióón n miocardicamiocardica –– dobutamina o milrinonadobutamina o milrinonaEvaluar RVS con > Evaluar RVS con > postcargapostcargaEventual uso de hidrocortisonaEventual uso de hidrocortisona

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DOBUTAMINADOBUTAMINADOBUTAMINACatecolamina sintéticaEfecto inotrópico por estimulación directa α y ßEfecto cronótropo limitado > que la dopaminaNo asociado a aumento RVS, incluso disminución (Noori 2004)Hipotensión en hipovolemiaEn adultos aumento de flujo sanguíneo coronario y entrega de O2 al miocardioNo depende de liberación de catecolaminas endógenasUso generalmente como segunda línea ante fracaso de tratamiento con DopaminaUso ideal en RN con disfunción primaria miocardica y aumento RVP (Asfixia)Dosis aún poco claraRoze et al: 5-20 ug/kg/minGreenough: dosis máxima 15 ug/kg/minEfectos beneficiosos en función ventricular con 7.5-10 ug/kg/min

Catecolamina sintCatecolamina sintééticaticaEfecto Efecto inotrinotróópicopico por estimulacipor estimulacióón directa n directa αα y y ßßEfecto cronEfecto cronóótropo limitado > que la dopaminatropo limitado > que la dopaminaNo asociado a aumento RVS, incluso disminuciNo asociado a aumento RVS, incluso disminucióón (n (Noori 2004)Noori 2004)HipotensiHipotensióón en hipovolemian en hipovolemiaEn adultos aumento de flujo sanguEn adultos aumento de flujo sanguííneo coronario y entrega de O2 al neo coronario y entrega de O2 al miocardiomiocardioNo depende de liberaciNo depende de liberacióón de catecolaminas endn de catecolaminas endóógenasgenasUso generalmente como segunda lUso generalmente como segunda líínea ante fracaso de tratamiento con nea ante fracaso de tratamiento con DopaminaDopaminaUso ideal en RN con disfunciUso ideal en RN con disfuncióón primaria miocardica y aumento RVP n primaria miocardica y aumento RVP (Asfixia)(Asfixia)Dosis aDosis aúún poco claran poco claraRozeRoze et al:et al: 55--20 ug/20 ug/kgkg/min/minGreenoughGreenough:: dosis mdosis mááxima 15 ug/xima 15 ug/kgkg/min/minEfectos beneficiosos en funciEfectos beneficiosos en funcióón ventricular con 7.5n ventricular con 7.5--10 ug/10 ug/kgkg/min/min

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Dopamina v/s Dobutamina(Cochrane Database Systematic Rev 2000)

Dopamina v/s Dopamina v/s DobutaminaDobutamina((CochraneCochrane DatabaseDatabase SystematicSystematic RevRev 2000)2000)

Dopamina significativamente mas efectiva que Dobutamina en el tratamiento a corto plazo de hipotensión en RNPTMenores fallas en tto con DopaminaDobutamina asociada a mayor incremento en función ventricularSin diferencias en incidencia de taquicardiaSin diferencias en mortalidad (RD 0.02 95% IC -0.12-0.16), HIV severa (RD -0.02, 95% IC -0.13-0.09) y LMPV (RD -0.08, 95% IC -0.19-0.04)

Dopamina significativamente mas efectiva que Dopamina significativamente mas efectiva que DobutaminaDobutamina en el tratamiento a corto plazo de hipotensien el tratamiento a corto plazo de hipotensióón n en RNPTen RNPTMenores fallas en Menores fallas en ttotto con Dopaminacon DopaminaDobutaminaDobutamina asociada a mayor incremento en funciasociada a mayor incremento en funcióón n ventricularventricularSin diferencias en incidencia de taquicardiaSin diferencias en incidencia de taquicardiaSin diferencias en mortalidad (RD 0.02 95% IC Sin diferencias en mortalidad (RD 0.02 95% IC --0.120.12--0.16), HIV severa (RD 0.16), HIV severa (RD --0.02, 95% IC 0.02, 95% IC --0.130.13--0.09) y LMPV 0.09) y LMPV (RD (RD --0.08, 95% IC 0.08, 95% IC --0.190.19--0.04)0.04)

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Epinefrina y NorepinefrinaEpinefrina y Epinefrina y NorepinefrinaNorepinefrinaEfectos similares de Epi y Norepi en contractilidad y FC

Epinefrina mayor aumento de FAVI comparado con Dopa

Norepinefrina por falta de efecto en receptores ß produce mayores efectos en aumento de RVS que Dopa y Adrenalina (Elección en Shock séptico)

Aumento excesivo PA: Daño SNC (menos importante con Dopa)

Pocos estudios en RNPTSeri y Evans:

Al sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RNhipotensos

Derleth:Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan vasoconstricción cerebral o miocárdica en RN

Paradis M:Faltan estudios con adrenalina para recomendar su uso en prematuros

Efectos similares de Efectos similares de EpiEpi y y NorepiNorepi en contractilidad y FCen contractilidad y FC

Epinefrina mayor aumento de FAVI comparado con DopaEpinefrina mayor aumento de FAVI comparado con Dopa

NorepinefrinaNorepinefrina por falta de efecto en receptores por falta de efecto en receptores ßß produce mayores efectos produce mayores efectos en aumento de RVS que Dopa y Adrenalina (Eleccien aumento de RVS que Dopa y Adrenalina (Eleccióón en Shock sn en Shock sééptico)ptico)

Aumento excesivo PA: DaAumento excesivo PA: Dañño SNC (menos importante con Dopa)o SNC (menos importante con Dopa)

Pocos estudios en RNPTPocos estudios en RNPTSeri y Evans:Seri y Evans:

Al sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RNAl sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RNhipotensoshipotensos

DerlethDerleth::Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan vasoconstriccivasoconstriccióón cerebral o miocn cerebral o miocáárdica en RNrdica en RN

ParadisParadis M:M:Faltan estudios con adrenalina para recomendar su uso en prematuFaltan estudios con adrenalina para recomendar su uso en prematurosros

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Epinefrina y NorepinefrinaEpinefrina y Epinefrina y NorepinefrinaNorepinefrinaUtilizadas en manejo de hipotensión refractaria a dosis altas de Dopamina (>20 gamas) con o sin Dobutamina

Adrenalina asociada a Dopamina y Dobutamina permite descontinuar Dobutaminay disminuir dosis de Dopamina

Epinefrina: indicada en hipotensión refractaria a dosis altas de Dopamina con o sin Dobutamina permitiendo descenso de dosis de éstos.

Requieren monitorización continua: riesgo de aumento excesivo de PA con daño cerebral secundario

Norepinefrina es la droga de elección en Shock séptico por efecto en RVS sin riesgo de vasoconstricción cerebral o miocárdica en RN

Utilizadas en manejo de hipotensiUtilizadas en manejo de hipotensióón refractaria a dosis altas de Dopamina (>20 n refractaria a dosis altas de Dopamina (>20 gamas) con o sin gamas) con o sin DobutaminaDobutamina

Adrenalina asociada a Dopamina y Adrenalina asociada a Dopamina y DobutaminaDobutamina permite descontinuar permite descontinuar DobutaminaDobutaminay disminuir dosis de Dopaminay disminuir dosis de Dopamina

Epinefrina: indicada en hipotensiEpinefrina: indicada en hipotensióón refractaria a dosis altas de Dopamina con o sin n refractaria a dosis altas de Dopamina con o sin DobutaminaDobutamina permitiendo descenso de dosis de permitiendo descenso de dosis de ééstos.stos.

Requieren monitorizaciRequieren monitorizacióón continua: riesgo de aumento excesivo de PA con dan continua: riesgo de aumento excesivo de PA con dañño o cerebral secundariocerebral secundario

NorepinefrinaNorepinefrina es la droga de eleccies la droga de eleccióón en n en ShockShock ssééptico por efecto en RVS sin ptico por efecto en RVS sin riesgo de vasoconstricciriesgo de vasoconstriccióón cerebral o miocn cerebral o miocáárdica en RNrdica en RN

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MILRINONA:MILRINONA:MILRINONA:

Inhibidor de la fosfodiesterasa IIIAumenta Ca intracelularPresentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 mlDosis: 25 ug/K en bolo

0,3-0,7 uk/k/mCompatible con morfina,fentanyl,midazolamIncompatible Furosemida y bicarbonato

Inhibidor de la fosfodiesterasa IIIInhibidor de la fosfodiesterasa IIIAumenta Ca intracelularAumenta Ca intracelularPresentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 mlPresentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 mlDosis: 25 ug/K en bolo Dosis: 25 ug/K en bolo

0,30,3--0,7 uk/k/m0,7 uk/k/mCompatible con morfina,fentanyl,midazolamCompatible con morfina,fentanyl,midazolamIncompatible Furosemida y bicarbonatoIncompatible Furosemida y bicarbonato

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MILRINONAMILRINONAMILRINONAPrevendría el bajo gasto cardíaco en prematuros

En pacientes con indice cardíaco disminuído: Mejoran GC y disminuyen RVS y pulmonar

Aumenta contractilidad miocardio y mejora función diastólica a traves de mejoría de relajación ventricular diastólica

Util en pacientes en que causa primaria de shock es falla miocárdica con aumento de RVS compensatoria

Efectos colaterales:Hipotensión y arritmiasRevertido con volumen y Noradrenalina

Faltan estudios en RNPodria ser usado hasta en < 27 sems

PrevendrPrevendríía el bajo gasto carda el bajo gasto cardííaco en prematurosaco en prematuros

En pacientes con indice cardíaco disminuído: Mejoran GC y disminuyen RVS y pulmonar

Aumenta contractilidad miocardio y mejora función diastólica a traves de mejoría de relajación ventricular diastólica

Util en pacientes en que causa primaria de shock es falla miocárdica con aumento de RVS compensatoria

Efectos colaterales:HipotensiEfectos colaterales:Hipotensióón y arritmiasn y arritmiasRevertido con volumen y NoradrenalinaRevertido con volumen y Noradrenalina

Faltan estudios en RNPodria ser usado hasta en < 27 semsPodria ser usado hasta en < 27 sems

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MILRINONAMILRINONAMILRINONADiversos trabajos pediatria y RN hasta en prematuros.

Critical Care 2004Cockrane (farmacocinetica)Lance < Sep 2002Evans N. (2001)Young R.A. (1988)Lindsay (1998)Barton P. (1996)Shan F. (1996)

Diversos trabajos pediatria y RN hasta en Diversos trabajos pediatria y RN hasta en prematuros.prematuros.

Critical Care 2004Critical Care 2004Cockrane (farmacocinetica)Cockrane (farmacocinetica)Lance < Sep 2002Lance < Sep 2002Evans N. (2001)Evans N. (2001)Young R.A. (1988)Young R.A. (1988)Lindsay (1998)Lindsay (1998)Barton P. (1996)Barton P. (1996)Shan F. (1996)Shan F. (1996)

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CorticosteroidesCorticosteroidesCorticosteroides

Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre SDR en reducir hipotensión en RNPT

Stein 1994

Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e inótropos tratamiento con hidrocortisona o dexametasonaestabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo vasoactivo.

Downregulation de receptores adrenérgicos: desensibilizacióna efecto cardiovascular de catecolaminas

Insuficiencia suprarenal relativa o absoluta,especialmente en prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de cortisol(resistencia inótropos)

Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre SDR en reducir hipotensiSDR en reducir hipotensióón en RNPTn en RNPT

SteinStein 19941994

Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e ininóótropostropos tratamiento con hidrocortisona o tratamiento con hidrocortisona o dexametasonadexametasonaestabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo estabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo vasoactivovasoactivo..

DownregulationDownregulation de receptores de receptores adrenadrenéérgicosrgicos: : desensibilizacidesensibilizacióónna efecto cardiovascular de catecolaminasa efecto cardiovascular de catecolaminas

Insuficiencia Insuficiencia suprarenalsuprarenal relativa o relativa o absoluta,especialmenteabsoluta,especialmente en en prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de cortisolcortisol(resistencia (resistencia ininóótropostropos))

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CorticosteroidesCorticosteroidesCorticosteroidesGlucocorticoides inducen expresión CV de receptores adrenérgicos y de componentes del sitema de segundo mensajero

Inhiben metabolismo de catecolaminas

Estimulan liberación de factores vasoactivos como prostaciclina y oxido nitrico

Mineralocorticoides aumentan disponibilidad de calcio intracelular: aumento de respuesta de células miocárdicas y músculo liso a catecolamina

Estabiliza membranas y mejora precarga y GC

GlucocorticoidesGlucocorticoides inducen expresiinducen expresióón CV de receptores n CV de receptores adrenadrenéérgicosrgicos y de componentes del y de componentes del sitemasitema de segundo de segundo mensajeromensajero

Inhiben metabolismo de catecolaminasInhiben metabolismo de catecolaminas

Estimulan liberaciEstimulan liberacióón de factores n de factores vasoactivosvasoactivos como como prostaciclinaprostaciclina y oxido y oxido nitriconitrico

MineralocorticoidesMineralocorticoides aumentan disponibilidad de calcio aumentan disponibilidad de calcio intracelular: aumento de respuesta de cintracelular: aumento de respuesta de céélulas mioclulas miocáárdicas y rdicas y mmúúsculo liso a catecolaminasculo liso a catecolamina

Estabiliza membranas y mejora precarga y GC

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Corticosteroides- estudiosCorticosteroidesCorticosteroides-- estudiosestudiosNg et al:

5 RNMBP hipotensión severa refractaria y niveles bajos cortisol: dosis unica dexametasona o 5 días hidrocortisona exitosa en descontinuación inótropos en 54 hrs.

Bouchier y Weston:Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/kg 6 días) tan efectiva como Dopa en tto hipotensión.

Seri et al:Hidrocortisona (2-6mg/kg) aumento estable de PA en 6 hrs

Gaissmaier y Pohlandt:Estudio doble ciego, placebo v/s control dosis única Dexametasona en RNPT con hipotensión refractaria: Dosis única de 250ug/kg efectiva dentro 12 hrs en mejorar PA

Noori:Hidrocortisona: > PA a la 1-2 hrs (no-genomico) y 6-12 hrs (genómico)

NgNg et al:et al:5 RNMBP hipotensi5 RNMBP hipotensióón severa refractaria y niveles bajos n severa refractaria y niveles bajos cortisolcortisol: dosis : dosis unicaunica dexametasonadexametasona o 5 do 5 díías hidrocortisona exitosa en descontinuacias hidrocortisona exitosa en descontinuacióón n ininóótropostropos en 54 hrs.en 54 hrs.

BouchierBouchier y y WestonWeston::Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/kgkg 6 d6 díías) tan efectiva as) tan efectiva como Dopa en como Dopa en ttotto hipotensihipotensióón.n.

Seri et al:Seri et al:Hidrocortisona (2Hidrocortisona (2--6mg/6mg/kgkg) aumento estable de PA en 6 ) aumento estable de PA en 6 hrshrs

GaissmaierGaissmaier y y PohlandtPohlandt::Estudio doble ciego, placebo v/s control dosis Estudio doble ciego, placebo v/s control dosis úúnica nica DexametasonaDexametasona en en RNPT con hipotensiRNPT con hipotensióón refractaria: Dosis n refractaria: Dosis úúnica de 250ug/nica de 250ug/kgkg efectiva efectiva dentro 12 dentro 12 hrshrs en mejorar PAen mejorar PA

NooriNoori::Hidrocortisona: > PA a la 1Hidrocortisona: > PA a la 1--2 2 hrshrs (no(no--genomicogenomico) y 6) y 6--12 12 hrshrs ((gengenóómicomico))

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CorticosteroidesCorticosteroidesCorticosteroides

Se recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensión refractaria a inótropos (dopa > 15 ug/k/min y cortisol < 5 mg/dl

Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos adversos: perforación intestinal, infecciones por hongos y efectos en desarrollo SNC

Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta duración

Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s dexametasona

Se recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensiSe recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensióón n refractaria a refractaria a ininóótropostropos (dopa > 15 ug/k/min y (dopa > 15 ug/k/min y cortisolcortisol < 5 < 5 mgmg//dldl

Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos adversos: perforaciadversos: perforacióón intestinal, infecciones por hongos y n intestinal, infecciones por hongos y efectos en desarrollo SNCefectos en desarrollo SNC

Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta duraciduracióónn

Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s dexametasonadexametasona

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DROGASDROGASDROGAS

DROGADROGA DOSISDOSIS EFECTOEFECTO

DopaminaDopamina 5-20 mcg/kg/min IV Aumento RVS Aumento RVS

DobutaminaDobutamina 55--20 20 ugug/k//k/minmin Aumento FAVIAumento FAVI

DrogasDrogas MilrinonaMilrinona 0,30,3--0,7ug/k/0,7ug/k/minmin Aumento FAVIAumento FAVI

EpinefrinaEpinefrina 0,10,1--1 1 ugug/k//k/minmin Aumento RVSAumento RVS

NorepinefrinaNorepinefrina 0,10,1--1ug/k/1ug/k/minmin Aumento RVSAumento RVS

NitroprusiatoNitroprusiato DisminuyrDisminuyr RVS y RVS y postcargapostcarga

CorticoidesCorticoides HidroHidro: 1: 1--2mg/k/do 2mg/k/do cada 8 cada 8 hrshrs

< resistencia a < resistencia a presorespresores, , estabiliza membranasestabiliza membranas

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CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONESEl bajo FSS en especial VCS Y FSC podria ser compensatorio y discutible su tratamientoManejo hipotensión en RNPT aún es controversialExiste poca información sobre la morbilidad y mortalidad secundaria al uso de volumen e inótroposConsiderar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a inotropos (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros gravemente enfermos.El objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusión y oxigenación pero existe poca o ninguna relación entre PA y perfusión de órganosSe requieren más estudios sobre métodos para evaluar perfusión tisular que permitan decidir cuándo tratarPA continua es método de elecciónDecisión de tratar debe basarse en condición de RN y no solo en presión arterial

El bajo FSS en especial VCS Y FSC El bajo FSS en especial VCS Y FSC podriapodria ser ser compensatorio y discutible su tratamientocompensatorio y discutible su tratamientoManejo hipotensiManejo hipotensióón en RNPT an en RNPT aúún es controversialn es controversialExiste poca informaciExiste poca informacióón sobre la morbilidad y mortalidad n sobre la morbilidad y mortalidad secundaria al uso de volumen e secundaria al uso de volumen e ininóótropostroposConsiderar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a Considerar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a inotroposinotropos (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros gravemente enfermos.gravemente enfermos.El objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusiEl objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusióón n y oxigenaciy oxigenacióón pero existe poca o ninguna relacin pero existe poca o ninguna relacióón entre n entre PA y perfusiPA y perfusióón de n de óórganosrganosSe requieren mSe requieren máás estudios sobre ms estudios sobre méétodos para evaluar todos para evaluar perfusiperfusióón tisular que permitan decidir cun tisular que permitan decidir cuáándo tratarndo tratarPA continua es mPA continua es méétodo de eleccitodo de eleccióónnDecisiDecisióón de tratar debe basarse en condicin de tratar debe basarse en condicióón de RN y no n de RN y no solo en presisolo en presióón arterialn arterial

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GRACIAS!!!!!GRACIAS!!!!!

DRA. AGUSTINA GONZALEZ B.DRA. AGUSTINA GONZALEZ B.