Title

• Definiciones:

SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

FC: >90 / MINHIPERVENTILCION: FR:>20/ MIN

LEUCOCITOS: >120,000, <4,000MM3

T°: <38, <36

SRIS + infecciónDisfunción orgánica

Asociada a disfunción orgánica que distan del lugar de infección, hipoperfusión, hipotensión

Hipotensión + sepsis (acidosis láctica, hipoperfusion )

Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS

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Cuales son las nuevas definiciones?

• 1. Elimina el concepto de SIRS, síndrome séptico, septicemia, sepsis severa.

• 2. Sepsis: una condición que amenaza la vida y que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección produce daño en sus propios tejidos y órganos.

• 3. Shock séptico: representa una parte de sepsis en el cual las anormalidades celulares, metabólicas y circulatorias son los suficientemente profundas que incrementan significativamente la mortalidad.

CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016 http://www.contagium.org/blog-1/2016/3/21/drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9INTRA MED http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723

SEPSIS ETIOLOGIA

• Gam –• Gram +• Virus (Herpes,CMV ,herpes zoster)• Virus del dengue y enterovirus• Parasitos (plasmodium falciparumn,

rikettsiosis y hongos)

http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203.pdf

Sepsis ETIOLOGIA

http://www.medicrit.com/rev/v2n9/29203.pdfCRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis campaign: international

Fisiopatología

• SEPSIS endotoxinas o LPS

G- lipopolisacaridos

Acido lipoteicoico

Peptidoglicanos G+

Virus u hongos

RNA viral

flagelinasLBP

Sepsis grave y shock sépticohttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfMandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TLR4: unión de LPSTLR2: bacterias gram +, mico bacterias y hongosTLR5: flagelinas bacterianasTLR9:activacion celular por DNA para distinguirlos del humano

Citocinas• Mediadores de inflamación• Mecanismo en cadena donde se estimula la línea celular

monocito/macrófago.

• Tiene predomino proinflamatorio y otros efectos contrarios

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 8, 2007SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf

Vasodilatacion

MEDICRIThttp://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf

MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdfMedicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Insuficiencia suparrrenal Relativa

• Cortisol corteza adrenal

• Personas sanas es secretado en un patrón diurno por la corticortopina liberada por hipófisis

• Infecciones ++cortisol (6v)

• Porque + la producción de hormona liberadora de corticotropina y – retroalimentación negativa del cortisol

MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdfMedicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Insuficiencia Adrenal Relativa

Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

Perdida de Homeostasis

SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia Mexicana de Cirugía

Los sitios más frecuentes de infección:

• pulmones (40%)• intraabdominal (30%)• tracto urinario (10%)• infección de tejidos blandos (5%) e• infección de un catéter

intravascular (5%) (3,4). • La bacteriemia aparece en el 40-

60% de los pacientes con shock séptico.

• Un 10-30% de los pacientes los microorganismos causales no pueden ser aislados, posiblemente debido a la exposición previa a los antibióticos

Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y DiagnósticoSESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf

CLINICA• HISTORIA CLINICA • infecciones anteriores y terapia• Historia exacta de alimentación, viajes, exposición a agentes

infecciosos• Estudios de imágenes en busca de focos de infeccion

SepsisManifestaciones clínicas

• Fiebre y hipotermia

• Cardiovascular: -TA +FC –RVS +GC

• SNC Confusión, delirio, etc. (reversible)

SepsisManifestaciones clinicas

• Pulmonares:TNF IL1TaquipneaHiperventilación Opresión

Lipopolisacaridos + trombina Producen IL1 en el sub endotelio

Induce a metabolitos

Ac.araquidonicoFactor activador

de plaquetas (PAF)

Induce la formación de

TNF alfa

Lesión pulmonar

SepsisManifestaciones clínicas

• Renales Oliguria flujo urinario <0,5ml/kg/hr

Perfusión renal inadecuada

Citocinas pro inflamatorias producen vasocontricion renal

isquemiaY si progresa presenta:Necrosis tubular aguda

SepsisManifestaciones clínicas

• HematológicosLeucocitos (12.000-30.000/mm3)

Neutropenia: mal pronostico porque induce la imposibilidad de la MO para responder frente a un estimulo inflamatorio

Anemia es la mas frecuente y es multifactorial

SepsisManifestaciones clínicas

• GastrointestinalesAlteración de la motilidad

Es común encontrar atonía gástrica con retardo de evacuaciones

Íleon adinámico generalizado

Marcadores bioquimicos

• Se han estudiado diferentes moléculas como posibles marcadores de infección.

• Por su relevancia clínica destacan:• Prolactina• Proteína C reactiva. • Fiebre

SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

Marcadores bioquimicos• Prolactina: (PTC)• PTC en plasma en lugar exacto en sepsis no es

conocido (macrófagos y monocitos del hígado)• -0.5 ng mL-1 indica infecciones virales o

procesos infecciosos.• Poli traumatizados 0,5-2ngML-1• Sepsis 2-10 ng mL-1

SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

Marcadores bioquimicos Proteína C reactiva (PCR)

• Proteína de fase aguda liberada por el hígado después de el comienzo de la reacción inflamatoria

• Pacientes normales -10 mg L-1• Pacientes críticos +50mg L-1

• No se a encontrado diferencia entre Sepsis y shock séptico.

SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

Marcadores bioquimicosFiebre

• Este es con frecuencia el primer signo de infección.

• Carece de especificidad.

• PARAMETROS DE COAGULACION

• Niveles de proteína C disminuidos

SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

TRATAMIENTO

Terapia antimicrobiana Terapia de soporte

Tratamiento antimicrobiano

empírico

Tratamiento especifico

Proporcionar cubertura inicial amplia•Bactericidas•Amplio espectro

Soporte hemodinámico

Soporteventila torio

Restuatar el volumen circulante PAM>65PVC <12-18mmHGSi es >20 = edema pulmonarDiuresis >0.5 ml/kg/hSat O2 venosa central >70%Si PAM < 60MMHGaminas vaso activas

http://www.medicrit.com/rev/v3n1/3101.pdf

AMINAS VASOACTIVAS

• SESPSIS GRAVE• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf• SAMIUC• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-de-evaluadores-pronosticos/sofa-score

.html

Bibliografía • Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril,

2014• Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS• CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016 • http://www.contagium.org/blog-1/2016/3/21/

drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9• INTRA MED • http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723• http://atencioncontinuada.blogspot.mx/2015/10/un-repaso-la-

sepsis.html• MEDICRIT Jul 2004 1(03)

http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf

Bibliografia• http://www.medicrit.com/Revista/

v2n9_05/0000200500200900203.pdf• SESPSIS GRAVE• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf• SAMIUC• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/

calculadores-de-evaluadores-pronosticos/sofa-score.html• SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia

Mexicana de Cirugía• El internista Tomo 9 MECINIA INTERNA PARA INTERNISTAS• CRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis

campaign: international