D. A. I. P. I. C.

Sepsis

CATEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

Sepsis

Infección con Desarrollo de SIRS

Fisiopatología

MACRÓFAGO IL-1, IL-6, TNF a, INF a b, IL-8, MIP a b

BacteriaVirusPancreatitisTrauma ShockQuemados

LINFOCITO T TNF b, INF g

INF g IL-1aIL-2 IL -6

FisiopatologíaSIRS MACRÓFAGO SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN,

PANCREATITIS, TRAUMA

PlaquetasFibrina

endotelio

Leucocitos

RLO2enzimas

Injuria tisular

TNF-aIL-1

Espacio intravascular

PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinascoagulación, antifibrinolisis

MODS

FisiopatologíaUn nuevo entendimiento

Sepsis

Injuriaendotelial

Fallo deórganos

Muerte

InflamaciónCoagulaciónFibrinolisis

Balance Inflamación/Antiinflamació

nSIRS MARS CARS

Fenotipo Th 1Linfocitos CD4Citoquinas inflamatorias

Inflamación

Fenotipo Th 2Linfocitos CD8Citoquinas antiinflamatorias

Antiinflamación

SIRS

• Respuesta a Injurias Severas que Incluyen: Infección, Pancreatitis, Isquemia, Politraumatismo e Injuria Tisular, Shock Hemorrágico, Reacciones Inmunológicas y la Administración Exógena de Mediadores de la Reacción Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)

SIRS

1) Temperatura > 38° C ó < 36° C2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó PaCO2 < 32 mmHg

4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 ó > 10 % en banda

(Las alteraciones deben ser agudas en ausencia de otra causa conocida de la alteración)

Sepsis Severa

•Sepsis Asociada a Disfunción de Órganos, Alteraciones de la Perfusión o Hipotensión Arterial (La Hipotensión Responde a la Expansión

adecuada del Volumen Plasmático)

Shock Séptico

• Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar de una Adecuada Resucitación con Fluidos, junto con Alteraciones de la Perfusión. Los Pacientes con Alteraciones de la Perfusión que ya no están Hipotensos por el uso de Drogas Vasoactivas, igual se Consideran en Shock Séptico

MORTALIDAD

• BACTERIEMIA: 5 %.• SIRS: 10 %• SEPSIS: 20 %• SEPSIS SEVERA: 20-40 %• SHOCK SEPTICO: 40-60 %

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA, MICROBIOLOGÍA, LABORATORIO Y

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

HISTORIA CLÍNICA

• Enfermedades subyacentes: EPOC.• Historia de medicación:

Corticoides.• Procedimientos invasivos o cirugía.• Historia obstétrica y ginecológica.• Historia social: Ocupación.

HISTORIA CLÍNICA

• Signos Vitales • Hallazgos generales • Manifestaciones cutáneas,

cabeza y cuello, abdominales, pélvica, torácicas, SNC, extremidades y heridas y tejidos blandos.

MICROBIOLOGÍA

• Hemocultivos.• Tinción de Gram y otras tinciones.• Cultivos• Diagnósticos moleculares

LABORATORIO

• Hematología.• Coagulación.• Bioquímica.• Gases Arteriales.• Análisis de orina.• Serología.

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

• Radiografías simples.• Tomografía Computada.• Resonancia Nuclear Magnética.• Ultrasonografía (Ecografía)• Estudios de imagen de Medicina

Nuclear.

TratamientoTerapias probadas

• Esteroides altas dosis• Atc. Anti-endotoxina• Atc. Anti-TNF a• Inhibidor de tromboxano• Ketokonazol• Ibuprofeno• N-acetilcisteína.• Antagonista de bradikininas• Antagonista del receptor de

IL-1• Pentoxifilina

• Temprana identificación de la sepsis

• Terapia ATB temprana• Remover el foco temprano• Ventilación con bajo Vt/PEEP• Esteroides • Control de la glucemia• Resucitación temprana • Proteína C recombinante

humana

FALLOS EXITOS

Sepsis: Tiempo de tratamiento

6 horas

24 horas

48 horas

Horas de oro

Día de plata

Período de bronce

• Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma progresiva.

• A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p.

• TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina y analgesia+Debridamiento y evacuación de material purulento.

• Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y excitación psicomotriz.

• Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm, sufuciones hemorrágicas y petequias diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico 4 mmol, oligoanuria e hipotensión que responde a expansión y LCR con NMB

• TTO penicilina G sódica, dexametasona, manitol, AVM, sedoanalgesia y proteína C.

• Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA no controlada. Es operado una semana antes de su ingreso, por tumor en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó con celulitis de pared siendo intervenido en dos oportunidades resecando parte de tejidos de la pared.

• Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, con signos de injuria pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de necrosis de TCS, evacuación de material purulento, se indicó vancomicina, imipenem, dopamina, AVM, vacuna ATT y sedoanalgesia.

Conclusión• La sepsis es una

enfermedad compleja que puede conducir a fallas orgánicas y por ultimo la muerte.

• La sepsis es un problema creciente. Es una carga significativa de los presupuestos de salud en todo el mundo.

Conclusión• La sepsis severa se

asocia con una exagerada respuesta inflamatoria y de la coagulación.

• Existen hoy tratamientos óptimos, que deben ser implementados en forma precoz.