Por Rider Rivera

*Sepsis

*Definiciones Básicas*Bacteriemia: Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Presencia de dos o mas de las siguientes manifestaciones:Fiebre (>38ºC) o hipotermia (<36ºC)

Taquicardia (>90l/m)

Taquipnea (>26r/m)

Leucocitosis (>12,000 GB/mm3) o leucopenia (<4,000 GB/mm3)

*Septicemia: SIRS de origen bacteriano demostrado o probable.

*Septicemia grave: Septicemia acompañada de daño orgánico distal al foco infeccioso. Ejm:Aparato CV: PS <90mmHg o PAM <70mmHg.

Renal: DMH <0.5ml/kg/h durante 1h a pesar de la fluidoterapia adecuada.

SR: PAO2/FiO2 >250.

Sangre: Plaquetas <80,000plt/mm3.

Acidosis metabólica no explicable.

*Shock séptico: Septicemia acompañada de hipotensión (>90mmHg) durante 1h mínimo, que no revierte con fluidoterapia.

*Shock refractario: Shock séptico de mas de 1h de evolución que no mejora con fluidoterapia ni vasopresores.

*Síndrome de insuficiencia multiorganica: Disfunción de varios órganos que obliga a la implementación de soporte hemodinamico.

Infección SIRS Sepsis

Sepsis graveShock séptico

Fallo multiorgánic

o

*Etiología

*Solo en un 20-40% de los hemocultivos pacientes con septicemia grave y en un 40-70% de shock séptico se aíslan microorganismos.

*En caso de un hemocultivo negativo se realizara un cultivo del foco infeccioso local.

*Dentro de las bacterias aisladas mas frecuentes tenemos:Grampositivas: Staphylococcus aureus, Estafilococos coagulasanegativos, enterococos, Streptococcus pneumoneae, estreptococos del grupo B, entre otros.

Gramnegativas: Enterobacterias, P. aeruginosa, H. influenzae, entre otras.

HongosInfecciones polimicrobianas

*Epidemiologia y factores de riesgo

*En EU la septicemia causa alrededor de 200,000 muertes al año.

*La incidencia actual se encuentra en 755,000 casos anuales aproximadamente (3:1000)

*Diariamente fallecen 1,500 personas a nivel mundial.

*El aumento de estas tasas se ve relacionado de forma directamente proporcional a la edad del paciente y a las enfermedades concomitantes.

*Dentro de los factores de riesgo se encuentran:Edad

Enfermedades concomitantes

Uso inadecuado de antibióticos o glucocorticoides.

Implementación de catéteres IV permanentes.

Ventilación artificial

*Fisiopatología

*Todo el cuadro clínico del proceso séptico y su evolución va a estar determinado por la detección o no de la molécula bacteriana por el organismo.

Reconocimiento y

transducción

Liberación de citocinas

LPS MD-2-TLR4

LPS

CD14

LPSBP

TNF

Captación

*Este receptor (MD-2-TLR4) es muy sensible a las bacterias que contengas en su LPS una fracción de lípido A de hexaacilo. Si una bacteria no lo sintetiza no será detectada. Algunas de estas son:Yersenia pestis

Francisella tularensis

Vibrio vulnificus

Pseudomonas aeruginosas

Burkholderia pseudomallei

*Respuestas ante un microorganismo invasor*El reconocimiento de una molécula microbiana desencadena la liberación de innumerables sustancias como citocinas, quimiocinas y prostaglandinas. Es fin de estas es: El flujo sanguíneo al tejido infectado.

La permeabilidad de los vasos sanguíneos del área.

Estimular el reclutamiento de neutrófilos.

Producción de dolor.

Inflamación

Coagulación

Citocinas

* Citocinas y otros mediadores

*Se liberan múltiples moléculas de citocinas, las cuales son responsables del inicio del SIRS, algunas de estas son:TNF-a. Es la primera en ser liberada.

IL-8. Favorece la quimiotaxis.

IL-1

IL-12

Interferón gamma

IL-6. Favorece la coagulación, citocina antiinflamatoria.

IL-10. Citocina antiinflamatoria

*Se instaura un estado procoagulante local, todo esto con el fin de evitar la propagación de la infección e inflamación, a otros tejidos.

*La IL-6 induce la expresión del factor tisular en los monocitos.

*Se pierde la función inhibitoria de la proteína C y S.

*Agotamiento de la antitrombina y la proteína C.

*Disminución del inhibidor del activador del plasminógeno 1.

*Factores de coagulación

Plasminogen-activatorinhibitor 1

Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor

*Disfunción de órganos y shock

*A medida que el cuadro avanza se intensifican las respuestas orgánicas a la infección y la mezcla de citocinas se torna demasiado compleja.

*Se produce muerte por apoptosis de los linfocitos B, células dendríticas foliculares y linfocitos TCD4+, lo que instaura un cuadro de inmunosupresión.

* Lesión endotelial

*La disfunción endotelial es la causa per se del fallo orgánico. Se debe a directamente a la acción leucocitaria y a los trombos de plaquetas-leucocitos-fibrina. Pero indirectamente el endotelio es el responsable de su propia destrucción.

¿Como? Se preguntaran…

*Shock Séptico

*El signo característico de este es la disminución de la RVP independientemente de las mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras.

*Se divide en dos fases:Fase hipodinámica

Fase hiperdinámica

Hipodinámico• Disfunción miocárdica• Disminución del GC• Disminución de la saturación de O2 en

sangre venosa central (SvO2)• Aumento del lactato

Hiperdinámico• GC normal• Consumo de O2 normal,

independientemente de su aporte.• Lactato normal• Mejor saturación SvO2

*Otro signo cardinal es la hipotensión, las principales moléculas responsables de esta son:El oxido nítrico

La endorfina beta

El factor activador plaquetario

La bradicinina

La prostaciclina

*Manifestaciones clínicas*Estas suelen superponerse a los signos y

síntomas de la enfermedad de base del paciente.

*Las manifestaciones principales son:Fiebre o hipotermia

Hipotensión

Hiperventilación

Desorientación

Confusión

Acrocianosis y necrosis

Manifestaciones dermatológicas

* Las manifestaciones dermatológicas principales son:

*Celulitis, pústulas, ampollas, lesiones hemorrágicas.

*Lesiones cutáneas difusas

*La sepsis acompañada de ciertas lesiones dérmicas, pueden orientarnos a un DXE:Sepsis + Purpura = N. meningitidis

Sepsis + Petequias = fiebre moteada de las montanas rocosas, R. rickettsii

Sepsis + Ampolla + Neutropenia = Ectima gangrenosa, P. aeruginosa

Sepsis + lesión hemorrágica o ampollosa + mordedura = Capnocytophaga caniomorsus

Sepsis + eritrodermia generalizada = S. aureus o S. pyogenes

*Complicaciones

*CardiopulmonaresSíndrome de distress respiratorio agudo

Deterioro de la función miocárdica

*Renales IRA manifestada por oliguria, proteinuria,

cilindruria e hiperazoemia.

Glomerulonefritis

*Coagulopatías CID, trombocitopenia, hemorragia

*Laboratorio y pruebas complementarias

*Dentro de las pruebas de laboratorio no especificas que se realizan tenemos:Hemograma completo

Azoados

Hepatograma

Tiempos de coagulación

Sedimento urinario

Gases arteriales

*Pruebas especificas:Hemocultivo

Urocultivo

Cultivo de LCR

Cultivo del foco de infección

Cultivo de punta de catéter

*Los hallazgos iniciales mas importantes son:Leucocitosis con desviación a la izquierda o

leucopenia.

Trombocitopenia

Hiperbilirrubinemia

Proteinuria

Alcalosis respiratoria

Hipoxemia

*A medida que el cuadro avanza se acentúan los anteriores y se suman:Prolongación de los tiempos

Hipoalbuminemia

Elevación de las aminotransferasas

Acidosis metabólica

*Diagnostico

*Se realiza al valorar las manifestaciones clínicas y la anamnesis, en consonancia con las pruebas de laboratorio. Así podemos decir que:

SIRS Infección

Hallazgos de

laboratorio

Sepsis

*Ojo

*La forma en que cada individuo manifiesta la respuesta séptica es muy variable. En un estudio realizado, el 36% de los pacientes con sepsis grave tenia temperatura normal, el 40% presentaba frecuencia respiratoria normal, 10% pulso normal y 33% un recuento leucicitario normal.

*El diagnostico etiológico se realiza aislando en sangre o en el tejido Infectado local, el organismo microbiológico.

*Es muy importante la realización de un cuidadoso examen de la piel y las mucosas en busca de una lesión que pueda contribuir al diagnostico.

*Tratamiento

*Este debe ser energético y ser efectuado lo mas precozmente posible. Las mases del tratamiento son:Eliminar el foco infeccioso

Brindar soporte hemodinámico y respiratorio

Erradicar el agente causal

*Debe Instaurarse en un periodo máximo de 1h, prolongarlo mas allá se acompaña de tasas de mortalidad mas elevadas.

*Tratamiento antimicrobiano*Debe de iniciarse tan pronto sean tomadas las muestras para cultivar.

*Debe iniciarse un esquema de antibioterapia empírico mientras se esperan los resultados del cultivo.

*Al contar con los resultados del cultivo se puede simplificar el esquema a una monoterapia especifica.

*Eliminación del foco infeccioso

*Se realiza una exploración minuciosa de la piel y mucosas en busca de alguna lesión.

*Se deben retirar los catéteres y realizar un cultivo del mismo. También se deben retirar sondas de foley y catéteres de drenaje.

*También se debe pensar en una sinusitis paranasal en pacientes que hayan sido sometidos a una entubación nasal.

*Apoyo hemodinámico y respiratorio

*La meta principal del tratamiento es restablecer el aporte de O2 y sustratos a los tejidos y el metabolismo celular.

*Soluciones cristaloides IV en bolos de 20ml/kg cada 5-10mins hasta un max. de 200ml/kg.

*Mantener la diuresis >1ml/kg/h

*La PAM >65mmHg (PS >90mmHg)

*PVC entre 8-12mmHg

*En caso de no poder obtener estos resultados solo administrando soluciones, administramos vasopresores a base de catecolaminas.Dopamina 10µg/Kg/min

Dobutamina 0.5µg/Kg/min

*Apoyo respiratorio

*Esta indicado en caso de hipercapnia, hipoxemia, insuficiencia de los músculos respiratorios o deterioro neurológico progresivo.

*Se establece con el fin de desviar la sangre de los músculos respiratorios, evitar la aspiración del contenido orofaríngeo y reducir la poscarga miocárdica.