Síndrome post parada cardíaca y

ética de la reanimación

Sandra Milena Acevedo Rueda

MD Residente Medicina Interna

Abril de 2013

Vladimir Negovsky (1970): Enfermedad posresucitaciónHoy en día más utilizado en choque

1953: primer estudio multicéntrico672 ptes, 50%, mortalidad

1966: primeras guías de RCP

Historia

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National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation(NRCPR) 200619819 adultos y 524 niños: mortalidad 67% y 55% respectivamente

Reino Unido, 200724.132, Mortalidad 71%

Historia

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Epidemiología

Mortalidad pacientes en posparo prehospitalario

50 % Noruega - 90% Japón

36.000 adultos NRCPR

Intrahospitalaria con cualquier RCE - 67%

RCE > 20 min: 62%

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Definición

Es una entidad clínica que se produce como

consecuencia de la aplicación de

maniobras de RCP que consiguen una RCE

en una víctima de parada cardíaca súbita

J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

· La correcta activación de los servicios médicos de urgencia (SMU)· Inicio de maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar (RCP)

· Desfibrilación Externa Automática (DEA) precoz· Atención especializada avanzada y traslado oportuno

Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

El 70% de éstos pacientes que consiguen llegar vivos al hospital, mueren en los primeros pocos días

- Reconocimiento inmediato de la PCR y activación del sistema de emergencias (SEM)- Reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz

- Desfibrilación lo antes posible si estuviese indicada- Soporte Vital Avanzado

- Cuidados post-reanimación

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Esfuerzos enfocados en:

1. Persistencia de la enfermedad precipitante

2. Daño cerebral posparada cardíaca

3. Daño miocárdico posparada cardíaca

4. Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica

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RecuperaciónIntermediaTempranaInmediata

6-12 hrMayor

efectividad

72 hrMecanismos de lesión activos

20 min

Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico

Reh

abili

taci

ón

Prevenir recurrencias

Fases post-parada cardíacaPronóstico

más fiable y Resultados

más predecibles

Alta hasta máxima función

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Lesión neurológica:

ExcitotoxicidadHomeostasis calcio alteradaFormación de radicales libresCascada proteasasActivación de vías de muerte celular

Fisiopatología

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Lesión neurológica:Pirexia, hiperglucemia, convulsiones

Oclusión microvascularFenómeno de no reflujo Trombosis intravascularTrombolisis ?

Fisiopatología

Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales

Alteración de la autorregulación

Coma Hipotermia terapéutica

Edema cerebral Convulsiones Protección de vía aérea

Neurodegeneraciónpostisquémica

Estado vegetativo persistente

Optimización hemodinámica temprana

Mioclonus Control de convulsiones

Disfunción cognitiva Oxigenación controlada (satO2 94-96%)

Isquemia cortical

Isquemia espinal

Muerte cerebral

Lesión neurológica posparada

Un estudio de pacientes que sobrevivieron a PC y murieron en el hospital, la injuria cerebral fue

la causa de muerte en 68% después de la PC extrahospitalaria y 23% después de PC

intrahospitalaria

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Lesión miocárdica:

FE 55% al 20%

Presión ventrículo izquierdo al final de la diástole 8-10mmHg a 20-22mmHg (30 minutos después de RCE)

Fisiopatología

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Lesión miocárdica:

Aturdimiento miocárdico

Hipotensión / Taquicardia

Nadir 8 horas, normal hasta 72 horas

Buena respuesta a inotrópicos

Fisiopatología

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Lesión miocárdica:

Dobutamina

5-10 mcg k minMejoría dramática disfunción sistólica (FE)Disfunción diastólica (relajación isovolumétrica VI)

Fisiopatología

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Lesión miocárdica posparada

Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales

Hipoquinesia global Hipotensión Optimización hemodinámica

Disminución de GC Arritmias Líquidos EV

SCA Colapso cardiovascular Inotrópicos

Balón de contrapulsación

Dispositivos de asistencia de VI

ECMO

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Lesión sistémica:

Estado de choque más grave

Deuda de oxígeno :Consumo de O2 – Consumo actual O2

Fisiopatología

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120-140 ml k-1 min-1

Lesión sistémica:

“Endotoxin Tolerance”

Inmunosupresión Riesgo de infecciones nosocomiales

Fisiopatología

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Respuesta sistémica

isquemia/reperfusión

Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales

SIRS Isquemia tisular Liquidos

Alteración vasorregulatoria Hipotensión Vasopresores

Hipercoagulabilidad Colapso vascular Optimización hemodinámica temprana

Insuficiencia adrenal Fiebre Hemofiltración ?

Inadecuada DO2 Hiperglicemia Control de temperatura

Inmunosupresión Falla multiorgánica Control de glucemia

Infecciones Antibioticos ?

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Factor precipitante:

Sindrome coronario agudo

IAM – Extrahospitalario 50%

IAM – Intrahospitalario 11%

Fisiopatología

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12 horas después de RCE de una PC extrahospitalaria, Troponina T tiene una S: 96%

y E: 80%, por otro lado la Ck-MB tiene una S: 96% y una E: 73%

Patología del factor precipitante

Fisiopatología Manifestaciones clínicas Tratamientos potenciales

Enfermedad cardiovasc Según la causa Según la causa

Enfermedad pulmonar

Enfermedad SNC

Enf. tromboembólica

Toxicológica

Infecciones

Hipovolemia

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Medidas

ILCOR recomienda estrategia de

soporte hemodinámico guíado

por metas

JonesAE, ShapiroNI, KilgannonJH, TrzeciakS. Goal-directed hemodynamic optimization in the post-

cardiac arrest syndrome: A systematic review. Resuscitation. 2008;77:26–9.

J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

La primera intervención probada

clínicamente efectiva en pronóstico

neurológico, es la hipotermia

terapéutica

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Métodos de aplicación de la hipotermia

terapéutica tras la parada cardíaca

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Resultados clínicos con hipotermia

terapéutica tras la parada cardíaca

extrahospitalaria

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Escalofríos Descenso del GCAumento de RVArritmias: BradicardiaAnomalías hidroelectrolíticasSensibilidad a la insulinaAmilasemiaInmunosupresiónCoagulopatíaDisminución aclaramiento fcos

Hipotermia: Efectos adversos

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HIPOTERMIASe aconseja HT moderada (enfriamento hasta conseguir una T central de 32-34gc) durante 12 a 24 horas (FV, asistolia)

Lo antes posible (1-1,3 gc/h)Métodos internos y externos

Hipotermia

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HIPOTERMIA

Monitoreo: Vesical, timpánica, rectal, dispositivo de enfriamiento, cateter de arteria pulmonar

Corazón, cerebro: Métodos de CEC

Hipotermia

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Recalentamiento

0,25-0,5 gc por hora

Vasodilatación e hipotensión: LEV !

Hipotermia

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Cateterismo cardíaco

G1: PC causa claramente no cardíaca G2: PC de causa posible cardíaca- isquémica G3: PC de causa probable cardíaca-isquémica G4: PC de causa claramente cardíaca-isquémica

Medidas

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Glucemia

Ni hiper ni hipoglucemiaMediciones frecuentes: primeras 12 horasLuego cada 4 a 6 horasPpalmente: Hipotermia y recalentamiento

Medidas

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Riesgo de hipoglucemia grave 6,8% y 0,5% en control moderado y estricto, respectivamente

Temperatura corporal

En quienes no esté indicada HT ó contraindicación

No mayor a 37 grados centígrados

Medidas

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Frecuencia cardíaca

TaquicardiaBradicardia

Recomendación: 50 – 100 lpm

Medidas

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Presión arterial media“Como en sepsis”65-70 mmHgCorto? Hipoperfusión cerebral?Recomendación: 80-90mmHg en normotensos90-100mmHg en hipertensos mal controlados

Medidas

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Presión venosa central“Como en sepsis”8-12 mmHg (mal índice estado de la precarga?)PCP 15-18mmHgOtras causas de aumento PVC:

• Taponamiento, infarto derecho, HTP, neumotóraxMonitoría hemodinámica avanzada:

•Tecnologías PiCCO, LiDCO (precarga y poscarga)

Medidas

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Inotrópicos

DobutaminaBalón de contrapulsaciónLevosimendán

Medidas

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Sedación y bloqueo NM

5-10 minutos no recuperaciónVentilación mecánica y sedación/analgesia

Ramsay ScoreMotor Activity Assessment ScaleRichmond agitación-sedaciónGlasgow Modificado

Medidas

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Ramsay

JAMA: 2000: 284(4): 441-442

Sedación y bloqueo NM

Benzodiazepinas y propofol

Remifentanil

Cisatracurio

Medidas

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BoothCM,BooneRH,TomlinsonG,DetskyAS.Isthispatient dead, vegetative,orseverelyneurologicallyimpaired?Asses- singoutcomeforcomatosesurvivorsofcardiacarrestJAMA. 2004;291:870–9.

Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparadacardíaca . Med Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

Martín-Hernández H, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca . Med

Intensiva. 2009. doi:10.1016/ j.medin.2009.09.001

Ética de la reanimación

Principios

BeficenciaNo maleficenciaAutonomíaJusticia

Ética de la RCP

J.L. Monzon, et al. Etica delasdecisiones en resucitacion cardiopulmonar. Med Intensiva.2010;34(8):534–549.

Aplicación de dichos principios

1. En todos los pacientes si está indicada

2. Pacientes pueden aceptar ó rechazar

3. Todo paciente que se pueda beneficiar

debe tener igual acceso a tales esfuerzos

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1. Supervivencia media al alta hospitalaria

de la PC extrahospitalaria del 7,9% en

general y 21% si es desfibrilable

2. La supervivencia de la PC dentro del

hospital es el 20%

3. Hasta un 30% ptes sufre lesión cerebral

permanente

Datos desalentadores

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Diferencias entre el proceso de

morir y la parada cardíaca

Muerte biológica signos evidentesExteriorización masiva tejidos intracavitariosConstancia fehaciente de voluntad del pacienteEnfermedad cronica, debilitante y terminalFinal de proceso agudo que ha continuado su evolución fatal pese a esfuerzosVíctima situación daño permanente e irreversiblePeligro reanimadorRetraso 10 minMúltiples víctimasEdad no constituye por sí misma una contraindicación

Cuando NO iniciar una RCP

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Resultados de la RPC

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Factores pronósticos asociados a

mal resultado de la RCP

Recuperación circulación espontánea efectiva ypersistenteConstatación voluntad pacienteDesición registrada en historia clínicaComprobación que PC es consecuencia de enfermedad o situación irreversible y sin alternativa terapeuticaFracaso de la RCPMúltiples víctimasAgotamiento ó riesgo del equipo reanimador

Cuando y qué suspender una vez

iniciada la RCP?

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Excepciones

Intoxicación barbitúricosFulguración por rayo o electrocuciónAhogamientoHipotermiaAbuso drogas de adicción

Ética de la RCP

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No tiene propósito útil

Completamente inefectivo

Futilidad

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Anotaciones en la HC

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Documento escrito de limitación de tratamiento de soporte vital

Formulario - propuesta

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La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras

Muerte encefálica y donación a

corazón parado

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La presencia de familiares podría influir negativamente en las maniobras

DCP incontrolado, tipo Maastrich I, intrahospitalariaDCP incontrolado (tipo Maastrich II)DCP controlado (tipo Maastrich III), IV o paciente en ME

Desde el punto de vista ético, en este supuesto, no hay maleficencia respecto al fallecido, ni

podría considerarse, en ningún caso, obstinación terapéutica

Gracias!