Fisiología Cardíaca

T.R.E.P.H Andrea Manzanero.

Componentes del

Sistema Cardiovascular

Corazón Izquierdo

Corazón Derecho

Bomba

ArteriasVenas

Anatomía Macroscópica

Función de las Aurículas:

Bombas cebadoras

de los ventrículos.

Función de los Ventrículos:

Bombas Propulsoras.

Impiden el flujo retrógrado de

sangre

mitral

tricúspide

Válvulas Aurículo-Ventriculares

• Impiden el flujo

retrógrado de sangre de

los ventrículos a las

aurículas durante la

sístole ventricular.

aórtica

pulmonar

Válvulas Sigmoideas

• Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular.

• Cierre y vaciamiento muy rápidos.

• Sometidas a mayor abrasión mecánica.

• No poseen cuerdas tendinosas.

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

Transmisión Neuromuscular

MOTONEURONA MEMBRANADESPOLARICE

POTENCIALDE ACCION

VESICULASACETILCOLINA

APERTURACANALES DE Ca++.

APERTURACANALES Na+

ESPACIO SINAPTICO

RECEPTORES ACETILCOLINA

Ca++. EN FIBRAMUSCULAR

DESPOLARIZACION MEMB.POSTSINAPTICA(FIBRA MUSC)

IMPULSONERVIOSO

Sistema especializado de excito-conducción

Nodo Sinusal

Nodo AV

Haz de His

Fibras de Purkinje

Funciones:– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la

contracción periódica del músculo cardiaco.– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.

Estimulación Cardiaca

• La estimulación del corazón esta coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por el sistema nervioso simpático ( aumentando el ritmo y la fuerza de contracción), como del parasimpático ( reduce el ritmo y fuerza cardiaca).

S.N.C

ACCIÓN PARASIMPÁTICA Disminuye la

Estabilidad delas fibras dela unión A-V

Lentifica la transmisióndel impulso cardiacoa los ventrículos

PRIMERO

SE

GU

ND

O

S.N.C ACCIÓN SIMPÁTICA

Aumenta la tasade descarga delNodo sinusal

Aumenta la tasade conducción

Aumenta la fuerzade contracciónde toda laMusculatura cardiaca

Propiedades del corazón

• Excitabilidad o Batmotropismo.

• Automatismo.

• Ritmicidad o Cronotropismo.

• Conductibilidad o Dromotropismo.

• Contractilidad o Inotropismo.

Excitabilidad o Batmotropismo

• Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.

Potencial de Acción. Fases

DespolarizaciónApertura de canales de Na+

Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+

Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+

Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+

Fase de reposo. Línea isoeléctrica

Ley del Todo o Nada

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas

• Células de respuesta rápida:– Músculo auricular, ventricular y sistema

His-Purkinje.– Fase 0: apertura de canales de Na+. – Es de mayor amplitud (100-130 mV).– Velocidad de despolarización: 200-1000

mV/s– Genera un potencial rápido.– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y

apertura breve de canales de K+.

– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L.

– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.

– Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo

• Células de respuesta lenta:– Nodos AV y SA.– Fase 0: apertura de canales de Ca2+

tipo L.– Menor amplitud (40-85 mV).– Velocidad de despolarización: 2-15

mV/s.– Genera un potencial lento.– No poseen Fase 1 y 2.– Fase 3: inactivación de la entrada de

Ca2+ y activación de la salida de K+.– Fase 4: inestable, es una fase de lenta

despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.

Períodos Refractarios

• Definición:– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,

un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.

• Células de respuesta rápida:– Determinado por la activación de los canales de Na+,

responsables de la fase de despolarización.

• Células de respuesta lenta:– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la

lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

Automatismo

• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción.

Estructuras con capacidad automática:• Nodo Sinoauricular o Sinusal:

Marcapaso Fisiológico.• Vías internodulares.• Nodo Auriculoventricular (AV).• Haz de His.• Fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal o Sinoauricular

• Se localiza en la pared de la aurícula

derecha por debajo de la

desembocadura de la vena cava

superior, genera el potencial de acción.

• Es la primera célula automática que

llegará al umbral y desencadenará el

potencial de acción que hará disparar a

las otras y a su propio ritmo. “Célula

Marcapaso”.

• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

Efectos del SNA sobre el Automatismo

• Simpático:– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de

la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.

• Parasimpático:– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que

hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral.

Ca2+ Na+

+ + + +

_ _ _ _

Simpático

Parasimpático

K+

+ + + +

_ _ _ _

Conductibilidad o Dromotropismo

• Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos.

0,03 s

Retardo Nodal

0,09 s + 0,04 s

Secuencia de la activación el corazón

Haz de His

Fibras de Purkinje

Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack

Anterior oBachman

Medio oWenckebac

h

Posterior o de Thorel

Nodo Aurículo-Ventricular (AV)

• Localizado en la pared posterior de

la aurícula derecha, por detrás de

la válvula tricúspide cerca de la

desembocadura del seno

coronario.

• Frecuencia de descarga de 40-60 x

´.

• Retardo Nodal de 0,09 s.

• Haz Av. :Retraso de 0,04 s.

• Total del Retraso: 0,13 segundos.

• Causa de la conducción lenta:– Menor tamaño de sus fibras.

– Pocas uniones comunicantes o Gap

Junctions.

Haz Av

Sistema de Purkinje

• Conducen el impulso desde el nodo AV hasta

los ventrículos.

• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.

• Fibras de mayor tamaño que las ventriculares,

con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0

m/s).

• Causa de la alta velocidad de conducción:

– Elevada permeabilidad de las uniones

comunicantes de los discos intercalares

• Conducción uni-direccional y anterógrada del

impulso eléctrico.

• El Haz se divide en una rama derecha y una

izquierda que van a cada ventrículo hasta la

punta y se dividen en ramas mas pequeñas

(Fibras de Purkinje) (0,03 s).

• De endocardio a epicardio: 0,03 s.

• Duración total de la transmisión desde las

ramas del Haz hasta la fibra muscular

ventricular: 0,06 s.

Haz AV

Ramas Derecha e Izquierda

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el

corazón

Despolarización Auricular

Despolarización Ventricular

P

Q

R

S

T

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco

• El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje.

• Marcapasos anormales y ectópicos:

– Zonas de descarga rítmica mas

rápida que la del nodo sinusal.

– El marcapaso se desplaza hacia

esa zona (Nodo AV o Fibras de

Purkinje).

– Un marcapaso en un lugar

diferente del nodo sinusal es un

Marcapaso Ectópico, hace que la

contracción de las diferentes

partes del cuerpo sea anormal.

Bloqueo AV

Sindrome de Stokes-Adams

Control del Ritmo y de la Conducción

• Parasimpático:– Mayor representación en :

Nodos SA y AV.– Luego en aurículas y menor

en ventrículos • Efecto:

– ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal.

– ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV.

– ↑ la permeabilidad al K+,

hiperpolarizando.– Si es intensa detiene la

transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular.

• Simpático:– Representación en todo el

corazón, pero mayor en ventrículos.

• Efecto:– ↑ la descarga del nodo

sinusal.– ↑ la conducción y

excitabilidad.– ↑ fuerza de contracción.– ↑ permeabilidad al Na+ y

Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos

Contractilidad o Inotropismo

• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse.

Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas.

El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.

El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales.

Músculo Cardiaco

Contracción Muscular

TROPONINA UNIONACTINA-TROPONINA

TROPOMIOSINA

UNIONACTINA+MIOSINA

ADP

ATP

MOVIMIENTOACTINA Y MIOSINA

Ca++. ENFIBRA MUSCULAR

El Corazón como Bomba

• Métodos de regulación del volumen de bombeo

del corazón:

– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las

variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.

“Mecanismo de Frank-Starling.”

– Control por el sistema nervioso autónomo.

Mecanismo de Frank-Starling

• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,

mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y

la tensión desarrollada.

PR

ES

ION

VE

NT

RIC

UL

AR

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole.

Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo.

Sistema Nervioso Autónomo

Simpático Parasimpático

Frecuencia Cardíaca

Fuerza de contracción

Frecuencia Cardíaca

Fuerza de contracción

Gasto Cardíaco ?

Gasto Cardiaco

Es un flujo (mL/min)

Volumen de sangre que el Corazón expulsa

en un minuto de funcionamiento.

Valor Normal = 5 L/min o 5000 mL/min,

Post-carga:Fuerza activa que tiene que vencer el ventrículo para

expulsar la sangre. (La Resistencia Periférica de la Aorta)

ES UNA PRESIÓN

Fuerza que debe hacer el ventrículo para acortar sus fibras..

Apertura de las Válvulas Aórticas y Pulmonar.

Pre-carga: Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio. Es el llenado ventricular diastólico. ES UN VOLUMEN. Es la distensión que ocasiona el volumen de sangre

auricular Apertura de las válvulas AV.

Ciclo Cardíaco

• Hechos que ocurren desde

el comienzo de un latido

hasta el comienzo del

siguiente.

• Las aurículas se contraen

antes que los ventrículos

debido al retardo nodal.

• Poseen dos períodos:

– Relajación: DIASTOLE.

– Contracción: SISTOLE.

Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente.

Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos

Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares

Eyección Ventricular:

La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada

Relajación Ventricular Isovolumétrica:

Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares

Ruidos Cardiacos

Se producen por flujo turbulento.Originados por cierre de las válvulas.

Primer Ruido: Cierre de válvulas AV

Segundo Ruido: Cierre de las Válvulas sigmoideas

Aórtica y Pulmonar.

Tercer Ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido

(Diástole).

Cuarto Ruido: Sístole Auricular (final de la Diástole).