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Kelson Nobre Veras

Julho 2015

Kelson Nobre Veras

Médico Intensivista (AMIB/AMB)

Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)

Sumário

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................ 1

HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA

CARDÍACA .............................................................................................................. 7

ARRITMIAS ............................................................................................................ 9

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) .................................. 19

CHOQUE ................................................................................................................. 30

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) ............................................. 8

EDEMA AGUDO DE PULMÃO ........................................................................ 15

CRISE HIPERTENSIVA .................................................................................... 18

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) .............................................. 22

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH) .............. 30

PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA............................ 32

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO .................................. 35

TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS .................................. 46

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO ........................... 48

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO..................................................... 57

PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO ................... 63

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ............................................................. 66

STATUS EPILEPTICUS .................................................................................... 73

MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................ 76

MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS EM MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................................ 79

SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR .............. 83

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA................................................................. 91

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO ............................ 97

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS.................................................................. 101

CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO ..................................... 110

TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ............................... 116

HIPERTENSÃO PORTAL................................................................................ 121

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................................. 125

PANCREATITE AGUDA .................................................................................. 129

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL ................................... 133

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA............................................ 135

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ...................... 142

PNEUMONIA HOSPITALAR ......................................................................... 147

INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS .......................................................... 151

SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ........................................................................ 154

TÉTANO ................................................................................................................ 158

HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS ........................... 160

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA ............................ 167

INTOXICAÇÕES EXÓGENAS ....................................................................... 170

Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 1

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Ações Preliminares Avaliar a responsividade: qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é

incompatível com condições sem pulso. Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica

(“gaspeando”). Sem resposta: pedir desfibrilador.

C – A – B

C (Circulação) Confirmar a ausência de pulso:

Checar a presença de pulso na artéria carótida. Não demorar mais que 10 segundos checando pulso. Se um pulso não for

sentido com certeza neste período, considerar sem pulso. PACIENTE NÃO RESPONSIVO, SEM RESPIRAÇÃO E SEM PULSO.

Compressões torácicas e ventilação artificial. 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver

apenas um ou dois reanimadores; Pausa das compressões durante as ventilações.

Paciente intubado: Compressões: pelo menos 100 por minuto; Ventilações: 1 ventilação cada 6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto); Sem pausa das compressões torácicas para ventilação.

Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP. Troca de socorristas em 5 segundos ou menos.

As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais infrequentemente possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos cada interrupção, exceto para intervenções como a colocação de via aérea

avançada ou desfibrilação. A (Vias Aéreas) Abra a via aérea.

Inclinação da cabeça / elevação do queixo. Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue. Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze.

B (Respiração) Realize ventilações com pressão positiva.

Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente). Aplique duas ventilações para confirmar a desobstrução da via aérea e

melhorar a troca gasosa no paciente que está apneico. Ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica. Permitir a expiração passiva.


SUPORTE BÁSICO DE VIDA

PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO 1. Ligar o desfibrilador. 2. Selecionar o nível de energia:

Desfibrilador bifásico, desfibrilar com valor específico para o desfibrilador: Padrão (para qualquer formato de onda do desfibrilador): 200 J Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J Formato de onda retilíneo: 120 J

Desfibrilador monofásico: 360 J 3. Aplicar gel nas pás. 4. Posicionar as pás no paciente: Pá identificada como ESTERNO: é colocado à direita da parte superior do

esterno, abaixo da clavícula. Pá identificada como ÁPICE: é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro

posicionado na linha axilar média. 5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo. 6. Anuncie aos membros da equipe que vai iniciar a carga do desfibrilador e

solicite que se afastem. 7. Pressione o botão “carga”. 8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está

livre de contato com o paciente, a maca e o equipamento. Assegure-se de que ninguém está tocando o paciente ou a maca, inclusive o profissional responsável pelas ventilações.

9. Avise que vai liberar o choque, pressione ambas as pás contra o tórax do paciente e pressione os dois botões de descarga simultaneamente.

Sem resposta

Sem respirar ou respiração normal ausente

Pedir desfibrilador

Checar pulso: não sentiu pulso em 10s

Iniciar ciclos de 30 compressões e 2 ventilações

Desfibrilador

Ritmo chocável

1 choque

RCP por 2 minutos


CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO Cuidado para que não haja resíduos de gel espalhados na pele entre os

eletrodos. Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre o mesmo

(afastar alguns centímetros). Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea

é usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por hipotermia, overdose de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou fibrilação ou taquicardia ventricular intermitentes.

Interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que 10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável.

No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de

fibrilação ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não sobrevivem.

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV) A (Vias Aéreas) Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo

de tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador).

Realize a intubação endotraqueal. B (Respiração) Checar a eficácia da intubação:

Avaliar a movimentação do tórax. Auscultar o epigástrio. Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais. Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas

para ventilar o paciente). C (Circulação) A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso. Soro fisiológico é recomendado como o líquido EV ideal (evitar na congestão

pulmonar).

Após cada medicação EV, administrar 20-30mL de volume EV e elevar o braço. Continue as compressões torácicas. D (Diagnóstico Diferencial) Identifique a possível razão da parada. Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram

de doença incurável.


FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO Não palpar pulso ou checar ritmo após choque. Após o choque fazer RCP (5 ciclos ou 2 minutos) e depois checar o ritmo. Se

houver ritmo organizado, verificar pulso. Administrar drogas durante RCP. A administração de drogas não deve

interromper a RCP.

DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO

Adrenalina 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)EV em bolus a cada 3 a 5 minutos; não há dose

máxima nesta situação. Amiodarona

300 mg (02 ampolas) EV em bolus; segunda dose de 150 mg (01 ampola) EV em bolus.

Manutenção: 900 mg/dia: 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL). 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)

Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g Bicarbonato de Sódio

Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são: pH<7,20. Hipercalemia preexistente Cetoacidose diabética Intoxicação com antidepressivos tricíclicos, cocaína, difenidramina, aspirina No retorno da circulação em ressuscitação prolongada com ventilação eficaz

Dose: 1 mEq/kg = 1 mL/kg EV em bolus; repetir metade da dose cada 10 minutos. Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq = 1 mL

Choque 5 ciclos ou 2 minutos

de RCP

RCP enquanto

desfibrilador carrega

Voltar para

A

Checar

ritmo

Checar

ritmo

Checar

ritmo

PCR Desfibrilador

A

Adrenalina

RCP RCP RCP RCP

Amiodarona

RCP


Sulfato de Magnésio Indicação: Torsade de pointes. 1 a 2 g EV em bolus; corresponde a:

MgSO4 10%: 01 a 02 ampolas (10 a 20 mL). MgSO4 50%: 02 a 04 mL (diluído em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60

minutos). ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivação ou trocando a

posição das pás do desfibrilador em 90°. A ausência de pulso detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica

definem a AESP.

Pacientes com assistolia/AESP não se beneficiam com tentativas de desfibrilação. O foco da reanimação é: Realização de RCP de alta qualidade com mínimas interrupções Identificar causas reversíveis e fatores complicadores Intubação RCP contínua Adrenalina: 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos.

Observação importante: Atropina e marcapasso não são mais recomendados

(ACLS 2010).

5 ciclos ou 2 minutos

de RCP

RCP

Voltar para

A

Checar

ritmo

A

Adrenalina Identificar

fatores contribuintes

Checar

ritmo

RCP

PCR

RCP

Desfibrilador


5 H Conduta 5 T Conduta

Hipovolemia Volume Tamponamento cardíaco

Reposição volêmica, pericardiocentese

Hipóxia Oxigenação,

ventilação, confirmar posição do TOT

Tensão no tórax

(pneumotórax hipertensivo)

Toracocentese

seguida de toracostomia com colocação de dreno torácico

Hidrogênio (acidose)

RCP, ventilação, bicarbonato se o ph < 7,20 após ações anteriores)

Tromboembolia pulmonar

Anticoagulação, trombólitico, cirurgia

Hipo ou hipercalemia

Reposição de potássio

Cloreto de cálcio, insulina, glicose,

bicarbonato, diálise

Tóxicos (intoxicação exógena)

Intervenções específicas

Hipotermia Tratamento específico

Trombose coronariana (IAM)

Tratamento específico

REFERÊNCIAS 1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.

2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.


HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA CARDÍACA

Hipotermia Terapêutica (HT) reduz a mortalidade e melhora os desfechos

neurológicos em pacientes sobreviventes pós-parada cardíaca.

Indicação: Pacientes adultos PCR extra-hospitalar há no máximo 4 horas (240 minutos)

PCR de causa cardíaca presumida Retorno da circulação espontânea (RCE) com no máximo 20 minutos de RCP Inconsciência (Glasgow < 8)

As Diretrizes para Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidado Cardiovascular de Emergência da American Heart Association de 2010 extrapolam a indicação da HT aos ritmos não-chocáveis e à PCR em ambiente hospitalar.

Critérios de exclusão:

Pacientes conscientes (obedecendo a comandos verbais) PCR extra-hospitalar de causa não cardíaca presumida (trauma, hemorragia,

hipóxia) Assistolia sem testemunhas RCE >4 horas CPC1 3 ou 4 anterior à PCR Gravidez óbvia ou suspeita Doença conhecida com sobrevivência improvável em 180 dias PAS <80 mmHg apesar de reanimação volêmica/vasopressor e/ou

inotrópico/BIA Temperatura na admissão < 30 °C

OBS: Diátese hemorrágica conhecida (p. ex., coagulopatia por varfarina) não

exclui o doente.

Fase de Indução da HT Dieta zero Monitorização invasiva da pressão arterial Sedação e analgesia adequadas. Bloqueadores neuromusculares, em caso tremores persistentes Soro fisiológico ou Ringer-lactato a 4°C: 30 mL/kg de EV a 100 mL/min

(pacientes sem edema pulmonar) Aplicar pacotes de gelo ao redor da cabeça, pescoço, tronco e membros Temperatura alvo: 36 ºC.

Monitorização da temperatura com sensor esofágico Temperatura alvo deve ser atingida o mais rápido possível (máximo em 4 h)

Fase de Manutenção da HT

Manter temperatura de 36 °C por 24 horas Aplicar ou retirar bolsas de gelo conforme a temperatura do paciente suba

acima de 36 °C ou caiam abaixo deste valor, respectivamente Cobertas bolsas de gelo com pano para minimizar lesões cutâneas induzidas

pelo frio

1 Escala CPC (Categoria de Performance Cerebral): 1: bom desempenho cerebral ou deficiência mínima;

2: incapacidade moderada; 3: incapacidade grave; 4: coma ou estado vegetativo; 5: morte cerebral.


Cuidados durante HT Hipovolemia é comum devido a poliúria Monitorar eletrólitos: resfriamento causa fluxo intracelular de potássio,

magnésio, cálcio e fósforo Monitorização da glicemia

Resistência insulínica Glicemia capilar não é adequada devido à vasoconstrição cutânea; obter

sangue de acesso venoso Arritmias graves ou sangramentos: suspender HT Bradicardia ou ondas de Osborne (onda hipotérmica ou onda corcova de camelo)

não são indicativos de interrupção da HT Instabilidade hemodinâmica:

Reaquecimento não indicado (vasodilatação durante reaquecimento) Realizar reanimação volêmica e administração de vasopressores/inotrópicos

Interromper hipotermia se o paciente apresente qualquer sinal de despertar. Fase de Reaquecimento Começar após 24 horas de HT com uso de manta térmica Taxa de reaquecimento: 0,5 °C/hora Temperatura alvo: 37 ± 0,5 °C (normotermia) em até 8 horas

Suspender sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular após atingir temperatura alvo

Manter a 37 ± 0,5 °C até 72 horas após parada cardíaca

Cuidados durante reaquecimento Instabilidade hemodinâmica (vasodilatação): vasopressores Risco de hiperpotassemia (fluxo de potássio para o extracelular) Risco de hipoglicemia: desligar infusão de insulina

REFERÊNCIAS 1. Holzer M. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of

Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010; 363:1256-1264.

2. Larsson IM, Wallin E, Rubertsson S. Cold saline infusion and ice packs alone are effective in inducing and maintaining therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Resuscitation 2010; 81: 15–19.

3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2003;108(1):118-21.

4. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-379

5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122: S768-S786.

6. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-205.


NÃO

SIM

PROTOCOLO DE HIPOTERMIA TERAPEUTICA


ARRITMIAS

BRADICARDIA Para a bradicardia necessitar de tratamento, sinais e sintomas importantes

devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto

torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda. A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular

ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau. Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e

hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia;

uma cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora.

Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg) 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca

de 3 mg). Precauções:

Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocárdica).

Bloqueios de alto grau (BAV 2o grau tipo II, BAVT) não costumam responder à atropina e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo (MPTC) ou suporte beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto o paciente é preparado para marcapasso transvenoso.

Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão de dopamina OU infusão de adrenalina.

Marcapasso transcutâneo (MPTC) O MPTC é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora, enquanto se

aguarda o marcapasso transvenoso, inclusive não diferindo a mortalidade quando comparado à dopamina.

Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos, deve-se administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações musculares) e fentanil (para analgesia).

Ajuste do MPTC Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até o marcapasso começar a

capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes

maior que o limiar estabelecido. Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade),

aumente o valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor até que ocorra uma retomada da captura. Esse é o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para metade do valor do limiar.

Se atropina ineficaz

MPTC Dopamina Adrenalina


Dopamina Dose: 2 a 10 µg/kg/min. É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até

que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas) possa ser revertida.

Adrenalina Dose: 2 a 10 µg/min. TAQUICARDIA Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV.

Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão elétrica (CVE) imediata. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto

torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda. PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA 1. Sedação do paciente.

2. Ligar o desfibrilador.

3. Colocar pás do cardioversor no paciente de forma semelhante à desfibrilação.

4. Acionar modo sincronizado.

5. Observar aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo sincronizado.

6. Selecionar nível desejado de energia.

7. Posicionar pás no paciente (esterno e ápice).

8. Avisar aos membros da equipe que irá iniciar a carga do cardioversor e solicitar a todos que se afastem.

9. Pressionar o botão carga.

10. Quando o cardioversor estiver carregado, avisar novamente para que todos se afastem.

11. Aplicar pressão em ambas as pás contra o tórax do paciente.

12. Apertar os botões de descarga simultaneamente.

13. Doses iniciais recomendadas:

QRS estreito e regular: 50 J a 100 J QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico QRS largo e regular: 100 J QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado)

14. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir, aumentar a energia.

15. Como o cardioversor retorna ao modo não sincronizado após cada choque, lembrar de ressincronizar após cada descarga.

16. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.

Posologia das drogas sedativas para execução da CVE Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a

cada 3 a 5 minutos para obtenção do efeito desejado. Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL (3 mL de

midazolam em 7 mL de AD) e administrar 2 mL até obtenção do nível de sedação desejado.

Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até obtenção do nível de sedação desejado.

Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso haja demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, utilizar:


Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; antagonista de opióides): 0,4 mg ou 1 ampola EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg (2,5 a 5 mL da solução decimal) a cada 2 a 3 minutos.

Flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; antagonista de benzodiazepínicos): 0,2 mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até o máximo de 1 mg (02 ampolas).

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

1. FA com duração menor que 48 horas Pense em causas agudas tratáveis:

IAM Hipóxia Embolia pulmonar Distúrbios eletrolíticos Toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina) Tireotoxicose

Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica

FA

<48h

Instável

CVE

Estável

Função cardíaca normal

Controle da FC

Metoprolol

Verapamil

Conversão do ritmo

Propafenona

Amiodarona

Função cardíaca alterada

Amiodarona

≥48h

Anticoagulação


1.1. Paciente hemodinamicamente estável, função cardíaca normal Controle da frequência cardíaca: Metoprolol (5 mg/5 mL): 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido

intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg) Contra-indicações absolutas: hipotensão, broncoespasmo, bradicardia,

bloqueio cardíaco Verapamil (Dilacoron 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15

mg/kg) em infundido em 2 minutos; dose de repetição de 10 mg infundido em 30 minutos após a dose inicial caso a resposta não tenha sido satisfatória. Observar precauções e contraindicações detalhadas no tópico a seguir

“Taquicardia Supraventricular”. Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3

minutos; pode ser repetido após 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3 minutos.

Conversão do ritmo Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20

mL). Considerar uso antes da amiodarona em pacientes com coração normal ou

na presença de cardiopatia mínima. Em comparação a outros agentes, a

propafenona apresenta maior eficácia para reversão de episódios agudos de FA e na prevenção de recorrências.

Doses: 600 mg (02 comprimidos) VO ou 2 mg/kg EV em 10 a 20 minutos. Efeitos colaterais: hipotensão, flutter atrial com alta resposta ventricular. Contraindicações: esse agente não deve ser empregado em pacientes com

hipertrofia ventricular esquerda, disfunção ventricular, insuficiência cardíaca e insuficiência coronariana devido aos riscos de efeitos pró-arrítimicos.

Amiodarona (Ancoron ampolas de 150 mg)

Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação)

Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)

360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g

Efeitos colaterais: vasodilatação, hipotensão, prolongamento do intervalo QT, inotropismo negativo.

Contra-indicações: BAV, bradicardia severa, choque, hipotensão severa. 1.2. FA em paciente hemodinamicamente estável, disfunção cardíaca (FE<

40% ou ICC)

Os consensos do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilação atrial em pacientes com insuficiência cardíaca.

Controle da frequência cardíaca Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).

Deslanosídeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.

Conversão do ritmo Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos

outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.


2. FA com duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado Eventos embólicos podem ocorrer nesta situação em 1 a 7% dos pacientes

submetidos à CV elétrica sem anticoagulação profilática. Pacientes com FA de duração maior ou igual a 48 horas ou de tempo

indeterminado devem iniciar anticoagulação imediatamente: Enoxaparina subcutânea 1 mg/kg a cada 12 horas, associada a varfarina 5

mg/dia por via oral , além de controlar a resposta ventricular. O momento da CV poderá ser após 3 semanas de anticoagulação plena com INR

terapêutico (entre 2,0 e 3,0) ou após ser submetido ao ecocardiograma transesofágico sem evidência de trombos intracavitários

Nessas duas situações, após a CV, a anticoagulação deverá ser mantida por no mínimo 4 semanas.

3. FA em paciente com síndrome de Wolf-Parkinson-White: Amiodarona ou CVE Não usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio ou digoxina,

pois estes fármacos atuam principalmente sobre o nó AV e podem favorecer a condução pela via acessória.

Manejo após a cardioversão

Primeiro episódio recém-detectado de FA aguda convertida para o ritmo sinusal não devem usar antiarritmicos de manutenção, já que os riscos superam os benefícios.

Pacientes com baixo risco tromboembólico dentro de 48 horas do início da FA: não requerem aspirina ou anticoagulação a longo prazo.

Pacientes com baixo risco tromboembólico após 48 horas do início da FA: terapia a longo prazo com aspirina.

Pacientes com alto risco de tromboembolismo: anticoagulação a longo prazo, mesmo após a restauração do ritmo sinusal.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA Antigamente denominada taquicardia paroxística supraventricular. É um ritmo

que se origina nos átrios ou no nó atrioventricular, resultando em resposta

ventricular rápida. Algumas vezes as manobras vagais podem abortá-las. A adenosina é a segunda melhor escolha. Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a pressão arterial

tolerar, o verapamil é a próxima escolha. Se a pressão arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, então deve-se

realizar a cardioversão elétrica.

Manobras Vagais Aumentam o tônus parassimpático e lentificam a condução através do nó AV. Massagem do seio carotídeo: feita com muita cautela e monitorização de

ECG; evitada em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotídeos (optar por indução do vômito).

Complicações: AVC, síncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicação digitálica.

Acesso EV, sulfato de atropina, lidocaína e monitoração eletrocardiográfica contínua devem estar disponíveis para uso imediato.

Vire a cabeça do paciente para a esquerda e massageie o seio carotídeo direito, na bifurcação carotídea, próximo ao ângulo da mandíbula. A massagem deve ser firme, durante não mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem várias vezes, após pausas breves, e então, pode ser massageado o seio carotídeo esquerdo.

NUNCA FAÇA MASSAGEM BILATERAL SIMULTÂNEA!


Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg) Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de

reentrada. Permite a diferenciação de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta:

TSV de reentrada pausa de assistolia TV não ocorre assistolia

A adenosina não aborta arritmias como a fibrilação atrial, flutter atrial ou taqucardias atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias não se devem a mecanismo de reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitório produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.

Dose: 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de

fluido também em bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, após 1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada.

Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-estar que dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).

Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia até que se restabeleça o ritmo sinusal normal.

Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade brônquica (pode desencadear broncoespasmo).

Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia atrial ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV de reentrada) mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda linha.

Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL) Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo. A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3

minutos em pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 5 minutos.

Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um total de 30 mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer

dentro de limites aceitáveis. Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração

hemodinâmica, cardioverta imediatamente o paciente. O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a

posição de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10% Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente;

repetir, se necessário, em intervalos de 10 minutos. A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC.

Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicação digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular).

O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de

cálcio é contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use verapamil com cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores.

O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo

digital, mas a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso. O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome

do nó sinusal ou bloqueio AV. O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar

em arritmias de QRS largo.


Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado) 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo

aumentar até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos tóxicos.

Beta-bloqueadores Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por

mecanismo de reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automático (taquicardia juncional, taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial multifocal) que não puderem ser controladas por manobras vagais e adenosina em pacientes com função ventricular presevada.

Amiodarona Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e

bloqueio AV nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada. Cardioversão elétrica (CVE) Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o

paciente esteja estável hemodinamicamente. TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA

Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio de ramo)?

Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário.

A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal.

Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.

A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca)

Sinais e sintomas importantes: cardioversão imediata. A taquicardia ventricular polimórfica instável (torsades de points) com ou sem

pulso é tratada como FV usando-se choques de alta energia não sincronizados (desfibrilação). Diversas configurações de QRS e frequência irregular impossibilitam sincronização confiável.

O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por muito tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica

com e sem pulso rapidamente se torna fútil. TV com Paciente Clinicamente Estável TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento. Amiodarona Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos

outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares. Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG

5% (evitar concentrações < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitação) Manutenção: 900 mg/dia – 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)

360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto) 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto) Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g

Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas até o terceiro

dia, quando então deve-se reduzir para 200 mg/dia.


Sulfato de magnésio 1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia

e nas arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicação digitálica. 2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diluídos em

SG5% 50 a 100 mL; correr em intervalo variável de 5 a 60 minutos. Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose

titulada para controle da torsades (até 24 horas). Precauções: hipotensão ocasional; uso cauteloso na insuficiência renal.

Cardioversão elétrica Caso as medidas anteriores falharem.

Algoritmo de Taquicardia

Regular Irregular Regular Irregular

Converte Não

converte


REFERÊNCIAS 1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life

Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.


SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)

Probabilidade de Etiologia Isquêmica da Dor Torácica

A. Alta Probabilidade

B. Probabilidade Intermediária

C. Baixa Probabilidade

Alta probabilidade que a dor torácica seja de etiologia isquêmica se o paciente

apresentar qualquer um dos achados na coluna abaixo:

Probabilidade intermediária que a dor torácica seja de etiologia isquêmica caso o

paciente não apresente NENHUM dos achados da coluna A e qualquer um dos achados da coluna abaixo:

Baixa probabilidade que a dor torácica seja de etiologia isquêmica caso o

paciente não apresente NENHUM dos achados das colunas A e B. O paciente pode ter qualquer um dos achados da coluna abaixo:

História O principal sintoma é dor ou desconforto torácico ou em MSE mais

A dor atual reproduz a dor de uma angina prévia documentada e DAC conhecida, incluindo IAM.

O principal sintoma é dor ou desconforto torácico ou em MSE.

Idade > 70 anos

Sexo masculino Diabetes

melitus

Sintomas isquêmicos prováveis.

Uso recente de cocaína

Exame físico Insuficiência mitral

transitória Hipotensão Diaforese Edema

pulmonar ou creptos

Doença vascular

extracardíaca

Desconforto torácico

reproduzido pela palpação

ECG Desvio transitório de ST ( 0,5 mm) novo ou presumivelmente novo ou inversão da onda T ( 2 mm) com sintomas.

Ondas Q fixas Segmentos ST

anormais ou ondas T que não são novos

ECG normal ou achatamento da onda T ou inversão da onda T em derivações com ondas R dominantes.

Marcadores cardíacos

Troponina T ou I elevada

CK-MB elevada

Nomal Normal


DEFINIÇÕES Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao espectro que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse trombo é totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e produz uma obstrução apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação do segmento ST. A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente, progressivamente mais freqüente ou desencadeado por estímulos cada vez

menores (até em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica). O infarto sem supra-desnivelamento do segmento ST diferencia-se da angina instável pela presença de marcadores séricos de necrose miocárdica. No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose

miocárdica, o ECG mostra supradesnivelamento de 1 mm ou mais do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas (≥2 mm nas derivações V2 e V3) ou bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo). A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com: ECG normal Inversão simétrica de onda T Infradesnivelamento de ST ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem elevação de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia invasiva. A angiografia coronariana permite determinar se os pacientes são candidatos a revascularização coronariana percutânea ou cirúrgica.

O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário para a avaliação de recomendações terapêuticas.

Escore de risco TIMI para pacientes com angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST

Variável Valor da variável Definição

Idade 65 anos 1

3 fatores de risco para DAC

1 Fatores de risco • História familiar de DAC • Hipertensão • Hipercolesterolemia • Diabetes • Tabagismo atual

Aspirina nos últimos 7 dias

1

Sintomas recentes, severos de angina

1 2 episódios anginosos nas últimas 24 horas

Marcadores cardíacos elevados

1 CK-MB or troponina cardíaca


Escore de risco TIMI (continuação)

Desvio de ST 0,5 mm 1 Depressão de ST 0,5 mm é significante; elevação transitória de ST >0,5 mm por <20 minutos é tratada como depressão de ST e é de alto risco; a elevação do ST 1 mm por mais que 20 minutos coloca estes

pacientes na categoria de tratamento de infarto com supra de ST.

Estenose prévia de artéria coronária 50%

1 Este preditor de risco permanece válido mesmo se esta informação for

desconhecida.

Escore de risco TIMI calculado

Risco de 1 eventos primários em 14 dias

Risk Status

0 or 1 5% Low

2 8%

3 13% Intermediate

4 20%

5 26% High

6 or 7 41%

*Eventos primários: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de revascularização urgente.

CONDUTA INICIAL ABC Oxigênio - Acesso Venoso - Monitor História e exame físico breve e dirigido Sinais vitais(PA, FC, FR)

Oximetria ECG de 12 derivações Enzimas cardíacas Radiografia de tórax MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA Solicitar troponina e CK-MB no momento da primeira avaliação do paciente.

A demonstração de um padrão em elevação e/ou em queda dos níveis séricos é necessária para distinguir-se de níveis elevados de base destes marcadores por outras causas.

Um intervalo de apenas 3 horas entre duas determinações dos níveis de troponina oferece resultados que permitem afastar com segurança o IAM.

Para a CK-MB o intervalo entre as duas dosagens deve ser de 6 a 9 horas.


taxa de infusão (mL/hora) x 5

3

TRATAMENTO Independentemente do nível de risco do paciente, todos devem receber

imediatamente, exceto contra-indicado: Medicação antianginosa (beta-bloqueador, nitratos, diltiazem/verapamil) Terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel) Estatina

Pacientes que são considerados de baixo risco devem receber heparina não-fracionada. A terapêutica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva não adiciona maior redução do risco de um evento cardíaco isquêmico, mas aumenta o risco de hemorragia.

A angiografia coronária de rotina a e revascularização não são benéficas para esses pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente

apesar de tratamento clínico intensivo. Em contraste, os doentes que são considerados de alto risco devem receber

medicação antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de revascularização, quando indicada. Além disso, os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, que proporcionam máxima inibição plaquetária, reduzem eventos cardíacos isquêmicos em tais pacientes.

Terapia Antiplaquetária Usar pelo menos dois agentes antiplaquetários no paciente com suspeita ou

confirmação de SCA. 1. Ácido Acetil-Salicílico O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas após o início do IAM, reduz

a mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolíticos. 200 mg VO, o mais rapidamente possível; manutenção de 75 a 100 mg ao dia. 2. Clopidogrel Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia. Para pacientes que não podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou

intolerância gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado isoladamente.

Nitroglicerina Analgésico eficaz para desconforto torácico isquêmico, contudo não existem

evidências conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM. Apresentações:

Endovenosa: Tridil 25 e 50 mg Via oral: Isordil sublingual 5mg (dinitrato de isossorbida) Nitroglicerina sublingual: Nitronal spray 0,4 mg/dose

Pacientes com desconforto isquêmico podem receber até 3 doses de dinitrato de isossorbida 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray em intervalos de 3 a 5 minutos, até melhora clínica ou surgimento de efeitos colaterais importantes (hipotensão).

A nitroglicerina endovenosa está indicada nas seguintes situações no desconforto torácico isquêmico persistente, no tratamento da hipertensão e no tratamento do edema pulmonar.

Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.

Cálculo da velocidade de infusão da nitroglicerina EV (g/min.):


Contra-indicada em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), no infarto de VD (muito sensíveis à nitroglicerina, diuréticos, morfina e qualquer vasodilatador), na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotensão severa em pacientes que fizeram uso de sildenafil nas últimas 24 horas.

Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml) A dor do IAM pode levar à produção de altos níveis de catecolaminas que

elevam a PA, FC e demanda de oxigênio do coração. 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de água destilada, fazer 2 a 5

ml Precauções:

Hipotensão Depressão respiratória Náuseas e vômitos

Use a posição de Trendelemburg como a primeira medida para queda moderada/grave da PA; a infusão de soro fisiológico geralmente é eficaz.

Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depressão respiratória.

Beta-bloqueadores

Devem sempre ser utilizados nas primeiras 24 horas, salvo nas contra-indicações formais. Objetivar manter a FC em torno de 60 bpm.

A administração endovenosa: Paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia ou hipertensão persistente. Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg): 5 mg EV em

bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (máximo 15 mg), objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; após 1 a 2 horas da dose endovenosa, iniciar beta-bloqueador oral. Mais adequado que propranolol por ser mais cardiosseletivo

Esmolol (Brevibloc 250 mg/mL e 10 mg/Ml; ambos em FA de 10 mL): infusão EV iniciando a 50 g/kg/min até uma dose máxima de 200 a 300 g/kg/min. Este regime é particularmente útil em pacientes com DPOC devido à curta meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se

dissipe rapidamente após interrupção da infusão caso efeitos colaterais surjam.

Demais pacientes iniciar pela via oral: Metropolol – 25 mg de 12/12h aumentando até 100 mg de 12/12h Atenolol – 25 mg 24/24h, aumentando até 100 mg Carvedilol 3,125 12/12hs até 25mg 12/12h

Contra-indicações absolutas: Hipotensão

Broncoespasmo Bradicardia Bloqueio AV avançado Disfunção ventricular esquerda grave e infarto do ventrículo direito

Contra-indicações relativas: ICC, insuficiência vascular periférica Em pacientes com insuficiência coronariana aguda como resultado do uso de

cocaína, a terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a vasoconstricção coronariana em resposta à estimulação alfa-adrenérgica sem oposição.


Bloqueadores dos canais de cálcio Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados para controlar sintomas

isquêmicos nos pacientes sem resposta ou intolerantes aos nitratos e beta-bloqueadores e nos pacientes com angina variante.

É contra-indicado o uso de bloqueadores de cálcio do tipo dihidroperidinicos (nifedipina e anlodipina).

As evidências de benefício dos bloqueadores dos canais de cálcio são maiores para o verapamil e diltiazem. Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL): 2,5 a 5 mg EV em

bolus em cerca de 2 minutos. O efeito terapêutico máximo se observa em 3 a 5 minutos. Dose oral inicial: 80 mg a cada 8 horas ou 120 mg AP a cada 12 horas.

Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado) 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo aumentar até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao acúmulo de metabólitos tóxicos. Dose oral: 30 ou 60 mg 3 a 4 vezes ao dia; 90,120 ou 180 mg RETARD de 12 em 12horas.

Os efeitos colaterais incluem a hipotensão, piora da insuficiência cardíaca, bradicardia e o bloqueio atrioventricular. Verapamil e diltiazem devem ser evitados em pacientes com edema pulmonar ou disfunção severa do VE.

Cuidado com a associação de bloqueador dos canais de cálcio e um beta-bloqueador, uma vez que ambos agem em sinergia na depressão da função do VE e da condução dos nós sinuasal e atrioventricular.

Anticoagulação Plena Indicações:

Para reduzir a reoclusão de vasos infartados em seguida à administração de dos agentes fibrinolíticos específicos, como alteplase, reteplase ou tenecteplase é mandatório a associação com heparina, já que tais agentes têm curta duração, pouco efeito na coagulação sistêmica e os produtos formados pela quebra do trombo induzida pelo fibrinolítico podem ter efeito pró-trombótico.

Pacientes com angina instável ou com infarto sem elevação de ST classificados como de alto risco.

Enoxaparina: escolha preferencial, uma vez que a heparina não fracionada requer a monitorização da velocidade de infusão contínua através do TTPa, o que traz dificuldades metodológicas importantes.

Dose: Pacientes até 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da

dose de 1mg/kg SC a cada 12 horas; Pacientes com 75 anos ou mais: não utilizar dose de ataque e diminuir a dose

de manutenção em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;

Pacientes com clearence de creatinina 30, a dose de ataque não deve ser utilizada e a dose de manutenção deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC 1 vez ao dia).

Fondaparinux (Arixtra): em caso de trombocitopenia induzida pela heparina associada. Apresentações: 2,5 mg 0,5 mL; 5,0 mg em 0,4 mL; 7,5 mg em 0,6 mL; 10,0

mg em 0,8 mL.

Dose: 2,5 mg SC uma vez ao dia Insuficiência Renal: Não é recomendado o uso de ARIXTRA® em

pacientes com clearance de creatinina menor que 20ml/min. Nenhuma redução na dosagem é requerida para pacientes com clearance de creatinina maior ou igual a 20ml/min.

Não necessita monitorização laboratorial


Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa

Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via final comum da ativação da agregação plaquetária.

Indicações:

Paciente de alto risco com angina instável ou infarto sem elevação do segmento ST (juntamente com heparina)

Pacientes que serão submetidos a angioplastia coronária (iniciado no momento da angiografia).

Não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao tratamento fibrinolítico nos infartos com supradesnivelamento de ST.

Abciximab (ReoPro) 0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas.

Tirofiban (Aggrastat 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL) Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL Ataque: 0,4g/kg/minuto – peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr

em 30 minutos) Manutenção: 0,1g/kg/minuto – dose de ataque 4 = dose em mL/hora

(durante 48 horas) Insuficiência renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto – diminuir a dose

em 50% A solução deve ser desprezada após 24 horas

Contra-Indicações: Sangramento interno em atividade ou distúrbio da coagulação nos últimos 30

dias (trombocitopenia) História de hemorragia, neoplasia, má-formação arteriovenosa ou aneurisma

intracranianos ou histórico de AVC nos últimos 30 dias Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 30 dias Dissecção aórtica, pericardite ou hipertensão severa Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa Plaquetas abaixo de 150.000/mm3

Terapêutica Trombolítica O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica. A terapia

trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias coronárias ocluídas por trombos

Indicação: Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas

de elevação do segmento ST e que não tenha nenhuma contra-indicação absoluta à trombólise.

Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12 horas do início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar

socorro). Estreptoquinase (Streptase 1.500.000 UI)

1,5 milhões UI (01 frasco-ampola) diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h de infusão (sempre em veia periférica).

Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente. O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-

indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir pacientes que tenham coágulos hemostáticos.

As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado. A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de plaquetas.


Alteplase (Actilyse 50mg e 50 mL de diluente): ativador do plasminogênio tecidual (tPA) Peso 65 kg:

15 mg como bolus EV; A seguir 50 mg em infusão EV durante 30 minutos; A seguir infusão EV de 35 mg durante os 60 minutos seguintes, até a

dose máxima de 100 mg. Peso < 65 kg

15 mg como bolus EV; A seguir, infusão de 0,75 mg/kg (até o máximo de 50 mg) durante 30

minutos; A seguir, infusão de 0,5 mg/kg (até o máximo de 35 mg) durante os 60

minutos seguintes. Critérios de Reperfusão

Uma redução na elevação do segmento ST de mais de 70% nas derivações com a elevação máxima está associada com os resultados mais favoráveis.

A inversão da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de reperfusão é um sinal altamente específico de reperfusão. A inversão da onda T que se desenvolve com mais de 4 horas após o início da terapia de reperfusão é consistente com a evolução eletrocardiográfica normal do infarto

do miocárdio e não indica que ocorreu a reperfusão. Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequência cardíaca

de 60 a 120 bpm) é um marcador altamente específico de reperfusão. Este ritmo é benigno e não deve ser suprimido com medicações.

Contraindicações e cuidados com uso de fibrinolíticos Absolutas

Qualquer hemorragia intracraniana prévia Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV) Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática) AVC isquêmico nos últimos 3 meses (EXCETO AVC isquêmico agudo há

menos de 3 horas) Suspeita de dissecção aórtica Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação) TCE significativo ou trauma facial nos últimos 3 meses

Relativas História hipertensão crônica, severa, mal controlada Hipertensão descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD

>110 mmHg) História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou

patologia intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações absolutas

Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou

grande cirurgia com menos de 3 semanas Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas) Punção vascular não compressível Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou

reação alérgica prévia a estes agentes Gravidez Úlcera péptica ativa Uso atual de anticoagulantes


Antihipertensivos

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade.

O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o

captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar bloqueadores de AT1.

Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.

Algoritmo das Síndromes Coronarianas Agudas


Infarto de Ventrículo Direito O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede

inferior. Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase

jugular com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão venosa média).

A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta hipotensão e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de nitrato sublingual.

O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma elevação de ST de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva nesta derivação. Este sinal é visto em cerca de 50% dos infartos de VD e

raramente está presente mais do que 12 horas após o infarto. Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e

a PA. Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à hipotensão e devem ser evitadas.

Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois continuando até 1 a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão pulmonar.

Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina

para auxílio inotrópico ao VD. Arritmias A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e,

geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário.

O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo.

O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à propriedade da colocação do mesmo.

As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia, pericardite e embolia pulmonar.

A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das situações mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de síndrome hiperdinâmica e tem boa resposta aos betabloqueadores.

Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta modular a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for persistente, deve-se considerar a anticoagulação e, se houver repercussão hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.

As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão hemodinâmica) não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tratada com amiodarona. Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em artérias centrais, uma cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada imediatamente. Na ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com

desfibrilação.


REFERÊNCIAS 1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the

management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha bilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-877.

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Myocardial Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S.

3. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement: 670S-707S.

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5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponina I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;361:868-877.

6. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–e425.

7. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-segment acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53.

8. Verri J. Manejo das síndromes coronarianas agudas. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.


CHOQUE

Choque: é caracterizado por um fluxo sangüíneo inadequado para atender às

necessidades de oxigênio tecidual. Hipotensão: uma pressão sistólica <90 mmHg, uma pressão arterial média <60

mmHg ou uma diminuição da pressão diastólica >40 mmHg em relação à pressão normal do paciente constitui uma hipotensão significativa.

PAM = (2PD + PS)/3 (N = 70-105 mmHg) Hipoperfusão: evidências de hipoperfusão tecidual incluem alterações do estado

mental, oligúria, pele fria e úmida ou acidose lática.

Oligúria: débito urinário < 0,5 mL/kg/hora2 por 2 horas ou mais.

Causas de Choque

Problemas de Frequência

Problemas de Bomba Problemas de Volume

Muito Lento

Bradicardia Sinusal

BAV do 2 grau tipo I e II

BAV do 3 grau Falhas de

marcapasso

Muito Rápido

Taquiarritmias

Primário

IAM Miocardiopatias Miocardites Rotura de Cordoalha Disfunção Aguda de

Músculo Papilar Insuficiência Aórtica

Aguda Disfunção de Prótese

Valvar Rotura de Septo

Interventricular Secundário

Drogas

Tamponamento Cardíaco

Embolia Pulmonar Mixoma Atrial Síndrome da Veia

Cava Superior

Perda Volêmica

Hemorragia Perda Gastrointestinal Perda Renal Perdas Insensíveis Insuficiência Adrenal

Resistência Vascular

Lesão do SNC Lesão Medular Sepse Drogas

2 Considerar o peso corporal predito:

Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4];

Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].


DROGAS VASOATIVAS

DOPAMINA: 5 a 20 g/kg/min

1.000 g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF

250mg/250 mL 2.000 g/mL (“dobrada”): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de

SG/SF 500mg/250mL

DOBUTAMINA: 5 a 20 g/kg/min

1.000 g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL 2.000 g/mL (“dobrada”): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF

500mg/250 mL

NORADRENALINA 04 ampolas (16 mL = 16 mg) em 234 mL de SG/SF 64 g/mL Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular até alcançar a pressão arterial

desejada, preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas doses mínima e máxima citadas correspondem, na concentração padrão de 64 g/mL e para paciente de 70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65

mL/hora.

Oferta de O2

Saturação Arterial de O2

Oximetria

Gasometria

Débito Cardíaco

Swan-Ganz

Monitores de DC

Volume Sistólico

Pré-Carga

POAP

PVC

InotropismoPós-Carga

PAM

Frequência Cardíaca

Hemoglobina

Cálculo rápido da dose em mL por hora

0,3 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para

dopamina como para dobutamina na concentração de 1.000 g/mL)

0,15 x peso corporal (corresponde a 5 g/kg/minuto, tanto para

dopamina como para dobutamina na concentração de 2.000 g/mL)

Cálculo rápido da dose em mL por hora

0,1 x peso corporal (corresponde a 0,1 g/kg/minuto na

concentração de 64 g/mL)


PROTOCOLO PARA MANEJO HEMODINÂMICO

O objetivo final é atingir uma situação sem hipervolemia, sem choque, com débito urinário acima de 0,5 mL/kg/hora e sem sinais de hipoperfusão.

Pontos importantes para lembrar antes de iniciar protocolo: Este protocolo não se aplica a paciente nas primeiras 6 horas de choque séptico.

Ver conduta no capítulo de SEPSE. Em pacientes neurológicos que estão usando vasopressor apenas para manter a

pressão de perfusão cerebral, lembre-se que eles não estão em choque. Tentar descobrir uma causa para o choque antes de iniciar o protocolo.

Dependendo da causa, pode haver um tratamento específico (intoxicação

exógena, choque anafilático, sepse, choque neurogênico, hemorragia, etc.). Se a causa do choque não está evidente, lembre-se que temos 3 razões

principais para a hipotensão: Problema na bomba (IAM, valvulopatias, tamponamento, bradicardias

severas, taquiarritmias, etc.) Hipovolemia Vasodilatação (choque neurogênico, sepse, drogas, etc.)

Raciocine se há evidências clínicas que possam indicar uma destas situações acima. A quarta razão seria falha na medida da PA. Conferir sempre.

Metas Hemodinâmica Elevar a PAM para valor 60 mmHg Melhorar perfusão tecidual Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora SvcO2 70% Ausência de sinais de hipervolemia

1. Elevar a PAM para valor 60 mmHg A autorregulação local mantém o fluxo sangüíneo constante em ampla faixa de

valores pressóricos. Uma PAM de 60 mmHg é considerado o limiar autorregulatório. Abaixo deste limiar o fluxo sangüíneo se torna dependente da PAM.

Paciente em choque, instalar sempre uma PAM invasiva.

2. Critérios de hipoperfusão tecidual Enchimento capilar >2 s, extremidades frias e presença de livedo cutâneo

(todos os três critérios devem ser preenchidos) Lactato elevado

O lactato é muito sensível para indicar o choque circulatório, mas sua

normalização é muito lenta para guiar a terapêutica. A normalização progressiva da hiperlactatemia pode ser avaliada com medidas a cada 8 horas.

3. Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora

4. SvcO2 70% após otimização de:

Hemoglobina ( 7g/dL; choque séptico e coronariopatas 10g/dL) SaO2 (oxigênio, VMI, PEEP) Controle febre, convulsões, sedação


A quantidade de oxigênio que sobra no sistema venoso após passar por todo o sistema arterial (saturação venosa central de oxigênio – SvcO2) normal é de pelo menos 70%. Portanto, um valor de SvcO2 <70% indica: Consumo elevado de oxigênio (febre, convulsões, ansiedade, dor) Oferta baixa de oxigênio:

Hemoglobina < 7g/dL a 10 g/dL SaO2 baixa

DC baixo Ou seja, após controle de fatores que elevam o consumo de oxigênio e

otimização da oferta de O2 (hemoglobina, SaO2), uma SvcO2 persistentemente <70% indica um débito cardíaco reduzido.

5. Sinais de hipervolemia Congestão pulmonar Relação PaO2/FiO2 < 200 Anasarca Balanços hídricos diários positivos Monitorização PAM

Débito urinário PVC Avaliação da eficácia da circulação arterial

Enchimento capilar, temperatura e aspecto das extremidades3 SvcO2 Lactato arterial

Prova volêmica Soro fisiológico ou Ringer-lactato 15 mL/kg de peso corporal predito Arredondar o valor para os 250 mL mais próximos Administrar em tempo 1 hora Fazer até 3 bolus em 24 horas, se indicado. Reavaliação: O objetivo da prova volêmica é melhorar uma das metas

hemodinâmicas acima descritas para as quais há indícios clínicos que se devem a carência de volume.

Choque: a melhora da PAM à prova volêmica deve ser avaliada imediatamente após a infusão de volume.

Oligúria: se a prova volêmica foi motivada por débito urinário reduzido, este deve ser reavaliado após 1 hora da prova.

Demais situações: reavaliar em 4 horas Limites de segurança:variação da PVC (PVC) medida antes e logo após a prova

volêmica.

PVC = 0–3 mmHg: repetir prova volêmica; PVC = 3–5 mmHg: reanimação volêmica provavelmente suficiente; PVC >5 mmHg ou outros sinais de hypervolemia: interromper prova

volêmica.

3 A pesquisa de sinais de má-perfusão das extremidades foram os únicos critérios utilizados

pelo Estudo FACTT para caracterizar hipoperfusão tecidual. Para tanto, era necessário que todos os 3 critérios estivessem presentes (enchimento capilar prolongado, extremidades frias e livedo). É por isso que o FACTT tem a característica de ser reproduzível com poucos recursos. Contudo, se temos recursos adicionais (lactato, por exemplo) devemos usá-los.


Vasopressores Isoladamente ou em associação Noradrenalina: 0,05 g/kg/minuto até máximo de 1 g/kg/minuto

Dopamina: 5 μg/kg/min até máximo de 20 μg/kg/min Desmame dos vasopressores:

Iniciar quando PAM for > 60 mmHg com dose estável de vasopressor há 4 horas

Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4 horas

O objetivo é manter a PAM 60 mmHg. Caso a PAM caia abaixo deste valor, retornar a dose anterior.

Dopamina em dose 5 μg/kg/min pode ser desligada, pois não tem efeito

vasopressor. Dobutamina Iniciar a 5 μg/kg/min e aumentar em 5 μg/kg/min cada 15 minutos até atingir a

meta almejada OU atingir a dose máxima de 20 μg/kg/min. Desmame

A meta almejada com a dobutamina é manter uma perfusão adequada (PAM 60 mmHg, enchimento capilar < 2 s, extremidades quentes e sem livedo,

DU 0,5ml/kg/hora, SvcO2 70%). A retirada da dobutamina deve iniciar-se 4 horas após atingida a meta. Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4

horas. Caso, após a redução da dose, a reavaliação indicar um retrocesso no(s)

parâmetro(s) que ensejaram o uso da dobutamina, deve-se retornar para a dose anterior.

Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)

Infusão contínua Dose em bolus

Preparo 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)

Sem diluição

Dose inicial 3 mg/h ou 1 mL/h 20 mg

Reavaliação Indicação:

Oligúria: a cada 1 hora Hipervolemia: a cada 4 horas

Meta Indicação:

Oligúria: DU 0,5ml/kg/hora

Hipervolemia: efeito clínico ou BH negativo almejado alcançado

Progressão da dose Dobrar dose anterior se objetivo não alcançado

Parar progressão da dose

Ao atingir meta ou dose máxima

Dose máxima 24mg/h ou 8 mL/h 160mg EV em bolus

DU = débito urinário. BH = balanço hídrico.

Não utilizar nas seguintes situações: Insuficiência renal dialítica presente Oligúria com creatinina >3 mg/dL Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA

pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária

>500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%).


Hipervolemia PAM < 60

ou

Vasopressor

DU Hipoperfusão Comentário Conduta

SIM SIM - - Paciente em choque. DU ou sinais de hipoperfuão não

mudam a conduta. Prova volêmica e/ou vasopressor

NÃO SIM - - Paciente em choque. DU ou sinais de hipoperfuão não

mudam a conduta. Prova volêmica e/ou vasopressor

SIM NÃO < 0,5 SIM

Paciente hipervolêmico, oligúrico e com sinais de

hipoperfusão. Necessita diminuir a hipervolemia e

melhorar a perfusão.

Restrição hídrica, dobutamina e furosemida

NÃO NÃO < 0,5 SIM

Paciente oligúrico e mal-

perfundido. Ausência de sinais de choque e de

hipervolemia.

Prova volêmica

SIM NÃO < 0,5 NÃO Paciente hipervolêmico e

oligúrico. Restrição hídrica e furosemida

NÃO NÃO < 0,5 NÃO

O paciente está apenas oligúrico. Se não há

hipervolemia, porque não tentar uma prova volêmica?

Prova volêmica

SIM NÃO ≥ 0,5 SIM Hipervolêmico e mal-

perfundido, apesar de sem oligúria.

Restrição hídrica, dobutamina e furosemida (aqui apenas para

corrigir a hipervolemia)

NÃO NÃO ≥ 0,5 SIM

Paciente com má-pefusão, mas sem oligúria ou

hipervolemia. Será falta de volume?

Prova volêmica

SIM NÃO ≥ 0,5 NÃO Paciente hipervolêmico

apenas. Restrição hídrica e furosemida

NÃO NÃO ≥ 0,5 NÃO META ATINGIDA Iniciar desmame de vasopressor e/ou dobutamina 4 horas após

estabilização do quadro.


CHOQUE HEMORRÁGICO

O acesso imediato a sangue O sem prova cruzada pode ser salvador e deve estar disponível em todo o centro de trauma. Os concentrados de hemácias devem ser administrado imediatamente a todo paciente em choque

hemorrágico. Sangue com prova cruzada deve ser usado assim que se tornar disponível.

Condutas primárias no choque hemorrágico no trauma: 1. Administração de ácido tranexâmico para todos os pacientes com hemorragia

não controlada. Transamin (250 mg/5 mL) 1 g EV em 10 minutos, seguido por mais 1 g em 8 horas.

2. Implementação de um protocolo de transfusão maciça com relações fixas entre

os hemocomponentes transfundidos. Administrar em pacotes de 6 unidades de concentrado de hemácias e 4 unidades de plasma fresco congelado, complementado por 1 unidade de plaquetas por aférese.

3. Evitar ressuscitação com grandes volumes de cristalóides. A escolha do fluido para a reanimação inicial não mostrou afetar os resultados no trauma.

4. Uso adequado da hipotensão permissiva, sendo que a hipotensão é totalmente

contraindicada em pacientes com TCE.

Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda

sangüínea até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL

Redução da volemia

até 15% 15-30% 30-40% 40%

FC (bpm) até 100 > 100 > 120 140

PA normal normal diminuída diminuída

Pressão de pulso

normal diminuída diminuída esmagada ou PD não detectável

Enchimento capilar

normal lento lento lento

FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35

Débito urinário 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligível

Estado mental ansiedade leve ansiedade moderada

confuso letárgico

Reposição volêmica

cristalóides cristalóides cristalóides/ concentrado

hemácias

cristalóides/ concentrado

hemácias


RL: Ringer-lactato; HC: hemocomponentes; TCE: trauma crânioencefálico; PAS:

pressão arterial sistólica; CC: centro cirúrgico; HD: setor de hemodinâmica.

Paciente em choque hemorrágico

Estancar o sangramento

Minimizar intervenções pré-hospitalares

Transporte rápido até centro de trauma

Iniciar protocolo de transfusão maciça com relação fixa de

CH:PFC:CP

NÃO SIM

NÃO SIM

NÃO SIM


CHOQUE EM PACIENTES QUEIMADOS A reanimação volêmica efetiva é uma das bases do cuidado moderno das

queimaduras e, também, é o avanço que mais diretamente melhorou sobrevida dos pacientes. A reanimação volêmica adequada tem como objetivo antecipar e

prevenir mais do que tratar o choque no paciente queimado. Sem intervenção eficaz e rápida, a hipovolemia/choque se desenvolverá caso as

queimaduras envolvam mais que 15% a 20% da O atraso na reexpansão volêmica além de 2 horas após a queimadura complica a reanimação e aumenta a mortalidade.

As conseqüências da reexpansão excessiva e da sobrecarga volêmica são tão deletérias quanto aquelas da reanimação insuficiente: edema pulmonar, edema miocárdico e conversão de queimaduras superficiais em profundas, na necessidade de fasciotomias nos membros sem queimaduras e na síndrome compartimental abdominal.

A tabela de Lund-Browder deve ser usada no momento da admissão para calcular a área total de superfície corporal (ATSC) queimada.

Tabela de Lund-Browder para determinação da superfície corpórea

queimada.

Fórmulas para reanimação volêmica em queimados Das numerosas fórmulas para a ressuscitação volêmica, nenhuma é perfeita

com relação ao volume, composição ou taxa de infusão. A fórmula de Parkland é o guia o mais usado de reanimação, descrevendo a

quantidade de solução de Ringer-lactato necessária nas primeiras 24 horas após a queimadura:

4 mL x peso (kg) x ATSC queimada

Partindo do momento da queimadura, metade deste volume é administrada nas primeiras 8 horas e a metade restante é administrada nas 16 horas seguintes.

É necessário monitorização invasiva da PA. As medidas não invasivas da pressão arterial são consideradas imprecisas por causa da interferência do edema tecidual. Um cateter arterial na artéria radial é a primeira escolha, seguido pela artéria femoral.


Uma complicação com risco de vida causada pela reanimação com volumes elevados é a síndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma pressão intra-abdominal ≥ 20 mmHg associado a pelo menos uma disfunção orgânica nova.

A SCA está associada com disfunção renal, isquemia intestinal e má-perfusão cardiopulmonar. As manifestações clínicas incluem abdomem tenso, complacência pulmonar diminuída, hipercapnia e oligúria.

A monitoração da pressão vesical deve ser iniciada como parte do protocolo de reexpansão volêmica do queimado em todo paciente com queimaduras de mais de 30% da ATSC.

CHOQUE ANAFILÁTICO Administração de oxigênio suplementar do e manejo das vias aéreas Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro fisiológico. Administração de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma solução

1:1000 cada 5 a 15 minutos, conforme necessário; máximo, 0,3 a 0,5 mL) ou adrenalina EV nos pacientes com hipotensão severa: 0,5 a 5 µg/min para manter a pressão arterial

1 mL de solução 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentração de 4g/mL); administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se até 5 g/minuto (75 mL/hora) se nenhum efeito benéfico for observado.

Administração oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1 Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50

mg até de 4/4 horas. Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; máximo, 75 mg) ou

metilprednisolona EV (125mg até de 6/6 horas) Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50

mg EV cada 8 horas. INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se

necessário. CHOQUE NEUROGÊNICO Ocorre em alguns pacientes com lesão da coluna cervical ou torácica alta e é

caracterizado por hipotensão associada com bradicardia; o tratamento da hipotensão inclui ressuscitação com volume e vasopressores, caso a reposição volêmica não reverta a hipotensão.


REFERÊNCIAS 1. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)

DIAGNÓSTICO

Achados clínicos sugestivos de ICA no paciente com dispneia na sala de emergência

História clínica pregressa Exame físico

Sintomas prévios de IC B3

Histórico de IAM Distensão venosa jugular

História de doenças arterial coronariana Estertores pulmonares

Sintomas Presença de sopro cardíaco

Dispneia paroxística noturna Edema de MMII

Ortopneia Refluxo hepatojugular

Dispneia de esforço

Exames complementares

Radiografia de tórax ECG: principalmente para excluir causas de descompensação

(taqui/bradiarritmias, síndromes isquêmicas) Exames laboratoriais: hemograma, sódio, potássio, ureia e creatinina, CK-

MB e/ou troponina T ou I, gasometria venosa, BNP (ou NT-proBNP)

Perfis hemodinâmicos baseados em característica clínicas

A

Quente

Seco

B

Quente

Úmido

L

Frio

Seco

C

Frio

Úmido

Sim

Não

Sim Não

Baixa perfusão em repouso?

Congestão em repouso?

A. Ausência de congestão pulmonar e adequada perfusão periférica;

B. Congestão pulmonar e perfusão periférica preservada; C. Congestão pulmonar e má perfusão periférica;

L. Ausência de congestão pulmonar, presença de hipovolemia e má perfusão periférica.


TRATAMENTO ICA Manejo na Admissão

Monitorização não-invasiva (SpO2, pressão arterial, temperatura) Oxigênio

Ventilação não-invasiva Pacientes no Perfil B (quente e úmido)

É a mais comum das apresentações da ICA.

Tratamento de primeira linha: vasodilatadores e diuréticos. Vasodilatadores

O uso de vasodilatadores por via endovenosa deve ser preferencial nas situações agudas e de necessidade iminente de efeito hemodinâmico. Contudo, na urgência pode-se utilizar nitrato sublingual.

Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL); iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.

Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)

Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml, respectivamente).

Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica ou até ocorrer hipotensão

A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas. Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por

longo tempo. O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes com

insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.

Diurético

Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL): 0,5 a 1 mg/kg/dose EV em bolus; repetir 2 a 3 vezes.

A dose diária é empírica, baseada no balanço hídrico negativo obtido e na resolução dos sinais de congestão (ausculta pulmonar, redução do peso, diminuição do edema periférico).

Dose máxima: 240 mg/dia (pode ser dividida de 2 a 6 vezes ao dia).

Não há diferença enter doses em bolus ou sob infusão contínua.

Não utilizar nas seguintes situações: Insuficiência renal dialítica presente Oligúria com creatinina >3 mg/dL Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de

IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária >500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)

Lembrar: a furosemida não é nefrotóxica; a hipovolemia induzida é que pode levar a IRA pré-renal.

Demais medicações

Betabloqueadores: pacientes em uso crônico devem ser mantidos na dose habitual e iniciar naqueles que não fazem uso.

IECA ou BRA: manter e otimizar as doses.


Pacientes no Perfil C (frio e úmido)

Representam cerca de 20% dos doentes descompensados.

Tratamento de primeira linha: inotrópicos e diuréticos.

Na escolha do inotrópico, considerar a PAS. Em doentes com PAS<90 mmHg, só podem ser utilizados os inotrópicos beta-agonistas.

Em doentes em uso crônico de beta-bloqueadores, dar preferência a inotrópicos diferentes dos beta-agonistas.

Inotrópicos 1. Inotrópicos beta-agonistas (dopamina, dobutamina)

Não devem ser a primeira escolha para os doentes que fazem uso de betabloqueador, uma vez que os receptores beta são o sítio de ação dos inotrópicos beta-agonistas.

A retirada da dobutamina deve ser feita em intervalos de 12 a 24 horas, observando-se se há volta de sinais de baixo débito.

2. Inotrópicos que aumentam a sensibilidade ao cálcio (levosimendana; Simdax

2,5mg/mL com 5 ou 10 mL)

Como seu mecanismo de ação é independente dos receptores beta, não há necessidade de alterar a dose do betabloqueador.

É infundida em 24 horas e seu efeito dura 7 dias.

A infusão deverá ser administrada apenas por via intravenosa, podendo ser utilizada via periférica ou central.

Preparo: diluir em 500 mL de SG 5% (não usar outro diluente, segundo bula) 01 ampola de 10 mL (concentração final 50 μg/mL) ou de 5 mL (concentração final 25 μg/mL).

Infusão contínua por 24 h na dose de 0,05 a 0,2 μg/kg/min, sendo 0,1 μg/kg/min a dose média.

Não usar dose de ataque.

Não usar quando clearence de creatinina for <30 mL/min.

Perfil B

(Quente e úmido)

Furosemida (0,5 a 1 mg/kg EV)

Nitrato

Repetir ambos 2-3x

Melhora

Manter conduta até melhora ou compensação

Sem melhora

Adicionar vasodilatador

Aumentar ou adicionar IECA/BRA, HDZ e nitrato


3. Inotrópicos inibidores da fosfodiesterase (milrinona; Primacor 20mg/20mL)

O mecanismo dos inibidores da fosfodiesterase não interfere com os receptores beta e se demonstrou que o efeito não sofre interferência dos betabloqueadores.

Preparo: diluir 01 ampola (20 mL) em 80 mL de SF ou SG (concentração: 200 2 μg/mL).

Não usar dose de ataque.

Infundir a 0,375 a 0,750 μg/kg/min, sendo a média recomendada de 0,5 μg/kg/min.

Diurético

Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL): 0,5 a 1 mg/kg/dose EV em bolus; repetir 2 a 3 vezes.

A hipotensão e o baixo débito não contra-indicam a furosemida. Na realidade, ao reduzir a pressão diastólica do VE, o diurético pode ser suficiente para que o doente saia da condição de baixo débito.

Demais medicações

Betabloqueadores: Em pacientes em uso crônico, reduzir a dose em 50% devido ao baixo débito. Não iniciar naqueles que não faziam uso.

IECA ou BRA/hidralazina/nitratos/antagonista da aldosterona: Reduzir doses ou suspender se não houver recuperação do baixo débito ou se houver hipotensão importante. A função renal não deve ser critério de suspensão, pois todo doente na fase aguda da descompensação apresenta piora da função renal, a qual reverte com a melhora hemodinâmica. Nos doentes com potássio >5,5 mEq/L, níveis de creatinina >3 mg/dL ou com aumento de mais de 20% na creatinina durante a hospitalização, os IECA/BRA devem ser substituidos por hidralazina e nitrato.

Perfil C

(Frio e úmido)

Furosemida (0,5 a 1 mg/kg EV)

PAS <90 mmHg

Dobutamina

PAS ≥90 mmHg

Usa BB

Inotrópico não adrenérgico (levosimendana ou milrinona)

Ou:

Avaliar vasodilatador EV

Não usa BB

Qualquer inotrópico

Ou:

Avaliar vasodilatador EV


Pacientes no Perfil L (frio e seco)

Neste perfil, a identificação de fatores precipitantes deve ser sempre realizada. No caso de doentes que apresentam perfil frio e seco, pode haver hipovolemia decorrente do excesso de diuréticos, restrição hídrica intensa ou perdas

volêmicas, desde o aumento das perdas insensíveis até quadros de diarreias. Outras causas como interrupção/redução das medicações, isquemia silenciosa, arritmias, infecção, tromboembolismo pulmonar e tamponamento cardíaco também devem ser consideradas.

Tratamento de primeira linha: volume e inotrópicos.

Realizar provas de volume com bolus de cristaloides até o paciente mudar para perfil A (objetivo) ou evoluir para perfil C (complicação). Utilizar os métodos de avaliação de volemia disponíveis na unidade.

As considerações sobre os inotrópicos são as mesmas descritas anteriormente.

Demais medicações para IC: Tentar manter os betabloqueadores ou reduzir em 50% da dose. Retirar betabloqueador apenas em caso de bloqueios avançados. IECA, BRA, hidralazina, nitrato e antagonista da aldosterona só devem ser reduzidos ou suspensos se não houver recuperação do baixo débito ou se a hipotensão for importante.

Para todos os perfis clínicos/hemodinâmicos Betabloqueadores

Manter nos pacientes que fazem uso destes medicamentos e iniciar naqueles

que não usam.

Fase aguda da descompensação (sinais de congestão): Pacientes que já usam: manter, mas não aumentar a dose. Pacientes que não usam: não iniciar betabloqueador nesta fase.

Em pacientes com baixo débito, reduzir a dose do betabloqueador em 50%, principalmente se sob uso de dobutamina.

Contra-indicações absolutas dos betabloqueadores: baixo débito refratário, broncoespasmo severo, bradicardia por bloqueios atrioventriculares avançados.

DPOC, doença vascular periférica e diabetes não são contraindicações para a prescrição de betabloqueadores no tratamento da IC.

Perfil L

(Frio e seco)

Prova de volume

(SF 0,9% 250 mL EV rápido)

Melhora do baixo débito

Continuar provas volêmicas

Não melhora do baixo débito

Volemia adequada

PAS <90 mmHg

Dobutamina

PAS ≥90 mmHg

Usa BB

Inotrópico não adrenérgico (levosimendana ou milrinona)

Não usa BB

Qualquer inotrópico


Doses de betabloqueadores na IC aguda

Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg/dia) Frequência

Carvedilol 3,125

50 (peso > 85kg) 25 (peso < 85kg)

2x

Metoprolol 12,5 200 1x

A frequência cardíaca alvo é de 55 a 60 bpm.

O aparecimento de hipotensão, piora da IC, bradicardia ou tonturas são os sinais mais frequentes de que o paciente não tolerou o aumento da dose do betabloqueador. Na presença destes sinais, retornar à dose anterior.

Nos pacientes mais graves, fazer um intervalo de pelo menos 2 horas entre as doses de betabloqueador e IECA.

Betabloqueador na IC com síndrome coronariana aguda (SCA): a administração endovenosa deve ser considerada no paciente com o SCA com dor torácica, taquicardia ou hipertensão persistente. No paciente sem estes achados, o tratamento pode ser iniciado por via oral.

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)/Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)

O bloqueio do SRAA com IECA ou BRA é fundamental para a mudança da história natural da IC. Se o paciente não estiver usando ainda, deve ser introduzido tão logo o paciente esteja estável. As doses devem ser otimizadas durante a hospitalização, utilizando-se esta para atingir a dose-alvo destas medicações.

A dose do IECA pode ser aumentada a cada 3 dias.

Reduzir doses ou suspender se não houver recuperação do baixo débito ou se houver hipotensão importante.

A função renal não deve ser critério de suspensão, pois todo doente na fase aguda da descompensação apresenta piora da função renal, a qual reverte com a melhora hemodinâmica. Nos doentes com potássio >5,5 mEq/L, níveis de creatinina >3 mg/dL ou com aumento de mais de 20% na creatinina durante a hospitalização, os IECA/BRA devem ser substituidos por hidralazina e nitrato.

Doses de IECA e BRA na IC aguda

Drogas Dose inicial (mg)

Frequência Dose alvo (mg)

Frequência

Captopril 6,25 2x 50 3x

Enalapril 2,5 2x 10 a 20 2x

Ramipril 1,25 2x 5 2x

Lisinopril 2,5 1x 30 1x

Losartan 12,5 1x 100 1x

Valsartana 20 1x 80 a 160 1x

Digitálicos

Indicações: pacientes com IC descompensada portadores de fibrilação atrial e resposta ventricular > 80 bpm na forma de auxílio aos betabloqueadores no controle da FC ou antes da introdução destes devido a contraindicação.

A concentração sérica interfere no benefício da droga. Manter na faixa entre 0,5-0,9 ng/mL. A avaliação da concentração sérica deve ser feita entre 12-24 horas após a última dose.

Deletério na miocardiopatia hipertrófica pelo aumento da contratilidade da via de saída, com aumento da obstrução.


Pacientes com idade inferior a 70 anos e função renal normal (clearance de creatinina > 60 mL/min) poderão fazer uso da dose de 0,25 mg/dia, enquanto idosos e portadores de disfunção renal deverão metade ou 1/4 desta dose.

Contra-indicado na intoxicação digitálica, BAV importante e arritmias

ventriculares Hidralazina + Nitrato

Apresolina 25 e 50 mg (hidralazina); iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando para uma dose alvo de 50 a 100 mg 3 vezes ao dia.

Isordil oral 5 e 10 mg (dinitrato de isossorbida), Isordil AP 40 mg: iniciar com 5 mg 3 vezes ao dia procurando atingir uma dose de 20 a 40 mg 3 vezes ao dia, conforme tolerado.

Monocordil 20 e 40 mg (mononitrato de isossorbida): iniciar com 20mg 2 vezes ao dia para dose alvo de 40 a 80 mg 3 vezes ao dia.

Vasodilatadores de escolha em pacientes com ICC e disfunção renal que não toleram os IECA/BRA.

Essa associação também pode ser adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de

otimização terapêutica.

Espironolactona

Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides completam a tríade de medicamentos (junto com betabloqueadores e IECA/BRA) com comprovada eficácia na redução da morbimortalidade da IC.

Dose usual: 25 a 50 mg/dia. Para efeito diurético em casos de difícil compensação, a dose pode chegar a 200 mg/dia em dose única diária.

Diuréticos Tiazídicos

A hidroclorotiazida pode ser associada à furosemida. A dose usual é de 25 a 50 mg/dia.

REFERÊNCIAS

1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009. 93(3) supl.3: 1-65.

2. Canesin MF, Oliveira Jr MT e Pereira-Barreto AC editores. Suporte avançado de vida em insuficiência cardíaca – SAVIC. Editora Manole, 4ª ed, 2015.

3. Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1982; 306:1129–1135.

4. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989.

5. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med. 2008; 36(suppl):S129 –S139.


taxa de infusão (mL/hora) x 5

3

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O nível plasmático do peptídio natriurético cerebral (BNP) é

frequentemente usado na avaliação de edema pulmonar. BNP < 100 pg/mL: insuficiência cardíaca improvável BNP > 500 pg/mL: insuficiência cardíaca provável BNP entre 100 e 500 pg/mL: resultado inconclusivo

Os níveis de BNP devem ser interpretados com precaução em pacientes graves, uma vez níveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na ausência de insuficiência cardíaca. Níveis entre 100 e 500 pg por mililitro são

comuns nestes pacientes. Assim, a medida do BNP é muito útil em pacientes críticos se o nível estiver abaixo de 100 pg por mililitro.

Níveis de BNP também são mais altos em pacientes com insuficiência renal independente de insuficiência cardíaca, e um valor de corte abaixo de 200 pg por mililitro foi sugerido para excluir insuficiência cardíaca quando a taxa de filtração glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto.

O BNP também pode ser segregado pelo ventrículo direito e foram relatadas elevações moderadas em pacientes com embolia pulmonar aguda, cor pulmonale e hipertensão pulmonar.

AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA Posição sentada A posição sentada com os MMII pendentes aumenta o volume pulmonar e diminui o retorno venoso para o coração.

Restrição Hídrica Concentrar soluções (sedação, vasopressores). Reduzir volume da dieta sem comprometer aporte calórico (25 kcal/kg de peso

ideal).

Assistência ventilatória Oxigênio: até 15 L/minuto com FiO2 máxima de 0,6 para titulado para obter

uma SaO2 > 92%) Avaliar necessidade de ventilação mecânica

pO2 < 60 mmHg (SaO2 < 90%) e/ou pCO2 > 45 mmHg, em ar ambiente ou pO2 < 70 mmHg e/ou pCO2 > 55 mmHg com máscara de O2

Ventilação mecânica não-invasiva: CPAP 5 a 15 cmH2O ou BIPAP com

pressão inspiratória de 8 a 20 cmH2O e pressão expiratória de 4 a 10 cmH2O

Ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva.

Nitratos Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL);

iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada

5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.

Dose (g/min.) =

Em um contexto de urgência, quando ainda não há um acesso venoso disponível, pode-se iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4 mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato de isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, até melhora clínica ou surgimento de

efeitos colaterais importantes (hipotensão). Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg. Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).


Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg) Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml,

respectivamente). Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com

aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica ou até ocorrer hipotensão

A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas. Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por

longo tempo. Para pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, a nitroglicerina é

preferível para prevenir o “roubo coronariano”.

Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)

Infusão contínua Dose em bolus

Dose inicial 3 mg/hora 20 mg

Preparo 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)

Sem diluição

Reavaliação Indicação:

Oligúria: a cada 1 hora Hipervolemia: a cada 4 horas

Meta Indicação:

Oligúria: DU 0,5ml/kg/hora

Hipervolemia: efeito clínico ou BH negativo almejado alcançado

Progressão da dose Dobrar dose anterior se objetivo não alcançado

Parar progressão da dose

Ao atingir meta ou dose máxima

Dose máxima 24mg/h 160mg EV em bolus

DU = débito urinário. BH = balanço hídrico.

Não utilizar nas seguintes situações: Insuficiência renal dialítica presente Oligúria com creatinina >3 mg/dL Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de

IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária >500mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)

Opióides Morfina (Dimorf: ampolas com 10mg em 1mL)

Diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL). Fazer 1 a 3 mg (1 a 3 mL) cada 5 minutos, até alívio da ansiedade

provocada pela dispneia. Efeitos colaterais: náuseas, broncoespasmo, hipotensão, diminuição do nível

de consciência, depressão respiratória. Evitar em pacientes com broncoespasmo e hipotensos.

Fentanil: 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio

de 70 kg (0,5 a 2ml do fentanil diluído em água destilada para um total de 10 mL sob administração endovenosa lenta).


Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina Administrar em pacientes com PAS ou índice cardíacos baixos apenas na

presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Hipoperfusão: pele úmida e fria, acidose, insuficiência renal ou disfunção

hepática ou rebaixamento do nível de consciência. Retirar tão logo se restabeleça uma perfusão tecidual adequada e/ou ocorra

redução da congestão pulmonar (determinam lesão miocárdica adicional e levam a aumento da mortalidade a curto e longo prazo).

REFERÊNCIAS 1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009.

93(3) supl.3: 1-65. 2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989.

3. Ware LB and Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005; 353:2788-2796.


CRISE HIPERTENSIVA

A crise hipertensiva é classificada em emergência e urgência hipertensiva. Na urgência hipertensiva, não há comprometimento de órgão-alvo e a

redução da PA pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de drogas hipotensoras por via oral, podendo o tratamento ser conduzido em enfermaria ou mesmo ambulatorialmente. Nesses pacientes, a melhor abordagem é a utilização de medicações orais para diminuir a PA gradualmente ao longo de 24 a 48 horas. A redução rápida da PA pode determinar morbidade significativa na urgência hipertensiva devido a uma redução acentuada da

perfusão dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando isquemia e infarto. Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes, esta deve ser reduzida de forma lenta e controlada para evitar hipoperfusão órgânica.

Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico hipertensivo (por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos sérios como AVC,

IAM, distúrbios de condução, choque, hipotensão severa e morte, têm sido relatados com o uso da nifedipina sublingual.

Na emergência hipertensiva ocorre comprometimento de órgão-alvo (cérebro, rins, coração). Estes pacientes necessitam de rápida redução dos níveis pressóricos (anti-hipertensivo parenteral).

Classificação das emergências hipertensivas A. Encefalopatia hipertensiva. Cefaléia intensa e generalizada de início súbito e

recente, acompanhada de náuseas, vômitos, alterações transitórias do estado de consciência, perturbações neurológicas focais ou generalizadas. O melhor critério diagnóstico é a pronta resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso não ocorrer, deve-se questionar o diagnóstico. O tratamento objetiva a redução da PA para níveis de 160/100 mmHg.

B. Hipertensão acelarada-maligna. Pacientes com hipertensão arterial grave (PD em geral > 130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e à insuficiência renal, podendo coexistir manifestações de encefalopatia hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de insuficiência ventricular esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para níveis que não ocasionem redução do fluxo sangüíneo para os órgãos-alvos, normalmente para níveis em torno de 160/110 a 100 mmHg.

C. Aneurisma dissecante da aorta Um vasodilatador isoladamente não é o ideal para o tratamento da dissecção

aguda da aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da velocidade de ejeção aórtica e promover a extensão da dissecção. A combinação de um antagonista beta-adrenérgico e um vasodilatador é a conduta padrão no tratamento. O esmolol é o antagonista beta-adrenérgico de

escolha, sendo o metoprolol uma alternativa adequada. O nitroprussiato tem sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador de escolha.

A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia é indicada para todos os pacientes com dissecção tipo A (que envolve a aorta ascendente). Pacientes com dissecções tipo B (apenas aorta descendente) podem ser conduzidos com controle agressivo da PA, uma vez que os resultados têm se mostrado iguais com tratamento médico ou cirúrgico, a não

ser que sobrevenham complicações como rotura ou comprometimento do fluxo sanguíneo para órgãos vitais.

Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada até atingir analgesia adequada. Nitroprussiato: conforme necessário para reduzir a pressão arterial.


Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para redução da FC e do inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da dissecção, a dose máxima será aquela tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicação ao seu uso, usar verapamil ou diltiazen.

D. Crise Adrenérgica As crises adrenérgicas mais comumente encontradas estão relacionadas ao uso

recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou fenciclidina. Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os pacientes que receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma comida contendo tiramina ou pacientes que param abruptamente medicações anti-hipertensivas como a clonidina ou antagonistas beta-adrenérgicos.

A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se, preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão disponíveis no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o nitroprussiato de sódio, eventualmente associado a beta-bloqueadores como o esmolol, metoprolol ou propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como

o verapamil, se ocorrer taquicardia ou arritmias. As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por

cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol (último não disponível no Brasil).

Quando a fentolamina também não for disponível, o nitroprussiato de sódio constitui uma opção segura e eficaz.

Evitar beta-bloqueadores, uma vez que promovem antagonismo isolado de beta-receptores vasculares, o que resultaria em atividade alfa-adrenérgica sem oposição com potencial aumento da PA. De fato, na emergência hipertensiva induzida pela cocaína, o uso de bloqueadores beta-adrenérgicos pode aumentar a vasoconstrição coronariana, falha no controle frequência cardíaca, aumento da PA e aumento da mortalidade.

E. Pré-Eclâmpsia Grave / Eclâmpsia A hidralazina é a droga de eleição para o tratamento da hipertensão: 0,5 a 10

mg/hora, EV, após dose de ataque de 5 mg. O sulfato de magnésio é utilizado para a prevenção das convulsões:

MgSO4 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g MgSO4 10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos 01 ampola de MgSO4 50% em 20

minutos (diluído em 100 mL de SG5%) Dose de manutenção (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO4 50% em

500 mL de SG5% a 28 gotas/minuto.

Monitoração durante a fase de manutenção:

Controle da diurese: > 30 mL/hora Presença de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolição do

reflexo patelar é um bom parâmetro clínico para impedir o efeito tóxico do magnésio, orientando a suspensão da infusão (indica nível sérico de magnésio entre 9-12 mg%; parada respiratória: 15-17 mg%; parada cardíaca: 30-35 mg%)

Frequência respiratória: mínimo 16 irpm; a depressão respiratória pode ser revertida pelo emprego de gluconato de cálcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.

F. Acidente vascular cerebral Ver capítulo específico

G. Insuficiência coronariana aguda


Ver capítulo específico H. Edema agudo de pulmão Ver capítulo específico

AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS Nitroprussiato (Nipride ampolas com 50 mg) Potente vasodilatador arterial e venoso com início de ação em segundos e

duração de ação de 1 a 2 minutos e meia-vida plasmática de 3 a 4 minutos Sua ação pode ser rapidamente revertida pela interrupção da infusão. Dosagem:

50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e 100g/ml, respectivamente); envolver em papel alumínio (fotossensível).

Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica ou até ocorrer hipotensão (dose máxima: 5 g/kg/minuto);

Trocar a solução cada 3 a 6 horas; Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;

Precauções: Hipotensão. Não está indicado no IAM devido ao risco de fenômeno de roubo do fluxo

coronariano (fluxo sangüíneo preferencial para áreas não-isquêmcias). O nitroprussiato contém 44% de cianeto. O cianeto é metabolizado no fígado

em tiocianato. O tiocianato é 100 vezes menos tóxico que cianeto. O tiocianato gerado é excretado principalmente através dos rins. A remoção do cianeto, portanto, exige funções hepática e renal adequadas. A toxicidade do cianeto pode resultar em "parada cardíaca inexplicável", coma, encefalopatia, convulsões e anormalidades neurológicas focais e irreversíveis.

O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em que aumenta a pressão intracraniana, efeitos que são particularmente

desfavoráveis em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um acidente vascular cerebral. Contudo, não existem evidências clínicas que comprovem este efeito desfavorável nestas situações.

Esmolol (Brevibloc ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg [10mg/mL])

Bloqueador beta-adrenérgico cardioseletivo de ação ultra-rápida (início de ação: 60 segundos; duração de ação: 10 a 20 minutos)

Niveis podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuição da velocidade de infusão e rapidamente eliminados pela descontinuação da infusão.

Adequado em situações em que o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a PA estão aumentadas, sendo útil na dissecção aórtica e na hipertensão peri-operatória, particularmente na cirurgia cardíaca e na ressecção do feocromocitoma.

Administração: Dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1 minuto, seguido por uma infusão

contínua com início em 50 μg/kg/min e aumentada até 300μg/kg/min, conforme necessário.

Solução a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola de 2.500 mg em 250 ml de uma solução intravenosa compatível (glicose a

5%, soro fisológico a 0,9% ou solução de Ringer-Lactato). Contra-Indicações: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio

cardíaco superior ao de primeiro grau, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca manifesta.


Precauções: Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar

uma reação local grave e possível necrose de pele. Devido ao fato de o metabólito ácido do esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo

rim, deve ser administrado com precaução a pacientes com função renal prejudicada.

REFERÊNCIAS 1. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium

Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England

Journal of Medicine, 2003; 348:304-311. 2. FEBRASGO. Urgências e emergências maternas. Ministério da Saúde, Brasília,

2000. 3. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:1949–1962.


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Trombose Venosa Profunda (TVP) A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos músculos da panturrilha,

mas, ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta a trauma ou cirurgia. Cerca de 25% trombos de panturrilha não tratados extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma semana após a apresentação.

O risco de embolia pulmonar (sintomática ou assintomática) com trombose venosa proximal é de aproximadamente 50% e a maioria dos êmbolos fatais

provavelmente originam-se de trombos proximais. A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda devem ser consideradas

parte do mesmo processo patológico. Achados Clínicos Deve-se suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar

dispneia, dor torácica ou hipotensão sem uma causa óbvia, uma vez que estes achados estão presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas manifestações é muito baixa.

Dispneia é o sintoma mais freqüente de embolia pulmonar e a taquipneia é o sinal mais freqüente.

No exame físico, achados de disfunção ventricular direita incluem turgência jugular, um componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardíaca e um murmúrio sistólico na borda esternal inferior esquerda que aumenta em intensidade durante a inspiração.

Os achados eletrocardiográficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga de ventrículo direito, bloqueio do ramo direito e inversão da onda T. A presença de S1Q3T3 constitui sinal clássico de embolia e corresponde à observação de onda S em DI, onda Q e onda T invertida em DIII; no entanto, está ausente na maioria dos casos e não é patognomônica da doença.

Os achados clásicos de TEP na radiografia do tórax são e incluem oliguemia focal (o sinal de Westermark), opacidade periférica em forma de cunha (corcunda de Hampton) e amputação da artéria pulmonar. Outros achados incluem atelectasias laminares, derrame pleural e elevação da cúpula diafragmática.

Diagnóstico

Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores de probabilidade antes de solicitar exames complementares.

ESCORE DE WELLS MODIFICADO Pontos

Sinais clínicos de TVP (dor, edema, eritema, palpação de cordão venoso no membro inferior)

+3

Ausência de diagnóstico alternativo mais provável que TEP

+3

TVP ou TEP prévios +1,5

FC > 100 bpm +1,5

Imobilização por mais de 2 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas

+1,5

Hemoptise +1

Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses) +1


Algorritmo para Diagnóstico do TEP

D-dímero. Exame de especificidade baixa (35 a 45%), uma vez que níveis de

D-dímero também são elevados em pacientes com câncer, mulheres grávidas e pacientes hospitalizados e idosos. Contudo, o mesmo apresenta elevada sensibilidade (> 95%). Desta forma, um teste negativo praticamente descarta

TEP, exceto se houver alta probabilidade clínica.

Suspeita de TEP

Probabilidade clínica baixa (escore de Wells < 2) ou intermediária (escore de

Wells entre 2 a 6)

D-dímero

Normal

Afastado TEP

Elevado

Angiotomografia

Probabilidade clínica alta (escore de Wells > 6)

Hemodinâmica Estável

Angiotomografia

Hemodinâmica Instável

UTI

Ecocardiograma

US Doppler MMII

Disfunção ventricular direita e/ou TVP

Tratar TEP

Ausência de disfunção ventricular

direita e TVP

Procurar diagnóstico alternativo

Pacientes com escore de Wells entre 2 a 6 devem medir níveis de D-dímero e, caso alterado, submeter-se a angiotomografia. Em pacientes de alto risco (escore de Wells

>6), a angiotomografia deve ser realizada, não sendo necessário esperar por resultado de D-dímero, podendo-se, inclusive iniciar anticoagulação empírica caso previsto demora na realização da angio-TC. Se além de alto risco para TEP, o paciente estiver hemodinamicamente instável, o mesmo deverá ser encaminhado à UTI, onde a ecocardiografia deverá ser realizada para avaliar presença de disfunção ventricular direita e/ou embôlo nas artérias pulmonares principais. Caso o resultado da ecocardiografia for

positivo, considerar terapia trombolítica ou embolectomia.


Angiotomografia. A tomografia computadorizada helicoidal pulmonar com contraste revolucionou o manejo diagnóstico da embolia pulmonar. Não há mais dúvida que a angiotomografia de tórax é muito melhor que a cintilografia para investigação de TEP devido a maior sensibilidade e especificidade, além

de permitir uma melhor avaliação das outras doenças que simulam TEP e a visualização direta do êmbolo.

Ecocardiograma. O ecocardiograma transtorácico pode ajudar a identificar sinais de disfunção ventricular direita (dilatação do VD, hipocinesia, abaulamento do septo interventricular) como também infarto do miocárdio, dissecção da aorta ou tamponamento pericárdico que pode imitar embolia pulmonar. Um ecocardiograma que mostra hipocinesia do ventrículo direito combinado com achados positivos na ultrassonografia dos membros inferiores é virtualmente patognomônica de embolia pulmonar.

TRATAMENTO Pacientes hemodinâmicamente instáveis Enquanto a confirmação diagnostica é aguardada, a anticoagulação com

heparina não fracionada deverá ser iniciada. Trombólise: para embolia pulmonar volumosa, manifestada por choque

cardiogênico ou instabilidade hemodinâmica franca; interromper a heparina durante a trombólise.

Administrar trombolíticos até 14 dias após o evento. Estreptoquinase

Streptase (liofilizado; FA 750.000UI ou 1.500.000UI): 250.000 UI em 100-300 mL de SF/SG em acesso venoso periférico em 30 minutos seguido de 100.000 UI/hora EV por 24 horas (por 72 horas na presença de TVP).1

Alteplase (fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante – rtPA)

Actilyse (10mg/10mL, 20mg/20mL ou 50mg/50mL): 10 mg EV em bolus e 90 mg EV em 2 horas (acesso venoso exclusivo); diluir apenas

em SF devido a aumento de turbidez se diluído com SG.

Tecneteplase Metalyse (40mg/8mL e 50mg/10mL) Bolus EV (5 a 10 segundos) de acordo com o peso:

<60 kg: 30 mg

≥60 to <70 kg: 35 mg

≥70 to <80 kg: 40 mg

≥80 to <90 kg: 45 mg

≥90 kg: 50 mg

Não há comprovação da superioridade de um trombolítico sobre os demais

Uso de trombolíticos na embolia sub-maciça, isto é, embolia pulmonar causando dilatação e hipocinesia ventricular direita sem hipotensão sistêmica, é

controverso.

1 Bula do Streptase.


COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS DA TERAPIA TROMBOLÍTICA A complicação mais importante da terapia trombolítica é a hemorragia

intracraniana, embora a mesma tenha sido relatada em menos de 1% dos pacientes nos estudos clínicos em cerca de 3% dos pacientes em grandes

casuísticas. Outras complicações incluem hemorragia retroperitoneal e gastrointestinal e

sangramento de feridas cirúrgicas ou locais de procedimentos invasivos recentes.

Nas complicações hemorrágicas graves deve-se utilizar 10 unidades de crioprecipitado (rico em fibrinogênio e fator VIII), elevando-se os níveis de fibrinogênio acima de 70 a 100 mg% e do fator VIII em 30%.

Se o sangramento continuar ativo, a administração de plasma fresco congelado (rico em fatores V, VIII, alfa-2-antiplasmina, fibrinogênio e outros fatores) pode ser necessária, seguido de plaquetas e concentrado de hemácias.

Se intervenção agressiva for necessária em pacientes nos quais a trombólise é contra-indicada ou sem sucesso, deveriam ser considerados a embolectomia através de cateter transvenoso ou embolectomia cirúrgica.

Pacientes de risco intermediário Pacientes normotensos com disfunção ventricular direita (ecocardiograma) e

lesão miocárdica (troponina elevada). A fibrinólise destes pacientes com tecneteplase (iniciada em até 15 dias após

início dos sintomas) comparada ao tratamento padrão com anticoagulação com heparina isoladamente reduz a descompensação hemodinâmica, contrabalançada por um aumento na taxa de acidente vascular cerebral hemorrágico.

Com base nas informações disponíveis atualmente, talvez a opção menos arriscada para estes pacientes seja anticoagulação isolada e fibrinólise de resgate havendo descompensação hemodinâmica.

Pacientes hemodinâmicamente estáveis Heparina: tratamento do TEP em doente hemodinamicamente estável e sem

disfunção de ventrículo direito.

HEPARINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) Opção preferencial devido a:

Ausência de necessidade de uso de bomba de infusão Ausência da necessidade de monitoração com TTPA Menor incidência de plaquetopenia induzida pela heparina

Enoxaparina (Clexane): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia; máximo 180 mg/dia.

Na ocorrência de sangramento grave, utiliza-se o plasma fresco congelado.

HEPARINA NÃO FRACIONADA Usar nas seguintes situações:

Pacientes com disfunção renal severa (clearance da creatinina <30 mL/minuto), uma vez que não é eliminada pelos rins como as HBPM.


Também é a droga de escolha nos pacientes com um risco aumentado de sangramento (devido a sua meia-vida curta e à reversibilidade de seus efeitos anticoagulantes): Pacientes com diátese hemorrágica congênita ou adquirida

Pacientes com doença gastrointestinal ulcerativa ou angiodisplásica ativas

AVC hemorrágico recente Cirurgias neurológica, da coluna vertebral ou oftalmológica recentes Endocardite bacteriana Retinopatia diabética

Preparo da solução de heparina (Frasco-ampolas de 5 mL com 5000 U/mLunidades): 25.000 em SF0,9% ou SG5% 100-200 mL (250 a 125 unidades/mL).

Dose inicial: 80 unidades/kg ou dose fixa de 5.000 unidades EV em bolus (20 a 40 mL da solução).

Infusão contínua: 18 unidades/kg/hora (não exceder 1600 U/hora) ou dose fixa de 1000 UI/hora (4 a 8 mL/hora da solução).

Solicitar TTPA, TAP e contagem de plaquetas antes de iniciar heparina.

Posteriormente, TTPA cada 6 horas e contagem de plaquetas a cada 3 dias. Objetivar TTPA 1,5 a 2,5 vezes o controle. Iniciar varfarina no primeiro ou segundo dia após início da heparina

endovenosa. TAP diário após iniciar varfarina.

Ajuste da infusão de heparina conforme TTPA

COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS DA HEPARINA

TTPA (segundos)

Dose em bolus

Interrupção da infusão

Alteração da velocidade de

infusão

< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg Não 4 unidades/kg/hora

35 a 45 (1,2 a 1,5 x controle)

40 U/kg Não 2 unidades/kg/hora

46 a 70 (1,5 a 2,5 x controle)

Não Não Não

71 a 90 (2,5 a 3 x controle)

Não Não 2 unidades/kg/hora

> 90 (> 3 x controle) Não Interromper por 1 hora

3 unidades/kg/hora

Contraindicações para Terapia Anticoagulante (heparinas e trombolíticos)

Absolutas Sangramento ativo (exceto menstruação) Diátese hemorrágica severa ou plaquetas ≤20.000/mm3

Neurocirurgia, cirurgia ocular ou sangramento intracraniano nos últimos 10 dias Relativas Diátese hemorrágica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm3 Metástases cerebrais Trauma importante recente Cirurgia abdominal de grande porte nos últimos 2 dias Sangramento gastrointestinal ou genitourinário nos últimos 14 dias Endocardite Hipertensão severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)


Evento hemorrágico leve: interromper a administração de heparina. Sangramentos mais graves:

Protamina (ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de protamina = 1000 UI de protamina).

Dose: 1 mg (100 UI ou 0,1 ml) para cada 100 UI de heparina administrada na última hora e 1 mg (100 UI ou 0,1 mL) para cada 200 UI recebidas na penúltima hora. Não é preciso reverter a heparina infundida há mais de 2 horas.

Preparo da solução de protamina: 50mg ou 5000 UI de protamina (01 ampola), diluída em 100 mL de soro fisiológico, EV em 10 minutos. Reverte 5000 UI de heparina (1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina revertem 1000 UI de heparina.).

Filtro de veia cava inferior: TEP na presença de hemorragia ativa, TEP recorrente apesar de anticoagulação intensiva e prolongada ou TVP de veia proximal de MMII caso anticoagulação não seja possível devido risco de sangramento.

ANTICOAGULAÇÃO PROLONGADA

A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com heparina. Uma dose diária inicial de 5 mg é frequentemente suficiente. A heparina é descontinuada ao atingir-se um INR no nível terapêutico (2,0 a

3,0) por dois dias consecutivos. Heparina sem anticoagulação oral é usada no tratamento da embolia

pulmonar durante a gravidez. AJUSTE DA DOSE DA VARFARINA Semana 1Dia INR Ajuste

2 Não dosar Dose Inicial (DI)

3

< 1,5 DI x 1 a 1,5

1,5 a 1,9 DI

2 a 2,5 DI x 0,5 a 1

2,6 a 3,0 DI x 0,5

> 3,0 Suspender

4

< 1,5 DI x 1,5 a 2

1,5 a 1,9 DI x 1 a 1,5

2 a 2,5 Última dose

2,6 a 2,9 DI x 0,75

3,0 a 3,5 Suspender

> 3,5 Suspender

5

< 1,5 DI x 2

1,5 a 1,9 DI x 1,5 a 2


2,6 a 2,9 DI x 0,75

3,0 a 3,5 DI x 0,5

> 3,5 Suspender

6

< 1,5 DI x 2

1,5 a 1,9 DI x 1,5 a 2


2,6 a 2,9 Última dose

3,0 a 3,5 DI x 0,75

> 3,5 Suspender

7

< 2 DI x 2


2,6 a 2,9 Última dose

3,0 a 3,5 DI x 0,8 a 0,9

> 3,5 DI x 0,8

Após 1ª semana INR Ajuste

< 1,5 Aumentar dose semanalmente em 10-20%

1,5 a 1,9 Aumentar dose semanalmente em 10-15%

2 a 3,3 Continuar a dose atual

3,4 a 4,0 Reduzir a dose semanalmente em 5-15%

4,1 a 5,0 Suspender 1 a 2 doses E reduzir a dose semanalmente em 10-

20%

5,1 a 9,0

Suspender 3 doses E reduzir a

dose semanalmente em 15-20%

Pode ser dado vitamina K 1-

2,5mg se houver risco de sangramento

> 9,0

Suspender varfarina E dar vitamina K 2,5-5mg

Reiniciar varfarina quando INR 2-3 E reduzir a dose

semanalmente em 15-20%

Nota: Vitamina K no Brasil é vendida para uso oral apenas na formulação pediátrica de KANAKION pediátrico

(ampola 0,5ml/2mg). A única vitamina K disponível para uso EV é a KANAKION MM (1ml/10mg). Ambas podem ser feitas por via oral. As demais ampolas de vitamina K são oleosas e devem ser usadas por via IM,

contudo devem ser evitadas em pacientes com INR alargado, pelo risco de hematoma muscular.


A duração ótima da anticoagulação após a embolia pulmonar permanece

incerta. Um período de tratamento de seis meses previne muito mais recorrências que um período de seis semanas entre pacientes com um primeiro

episódio de embolia pulmonar. Um período indefinido (vitalício) de anticoagulação deveria ser considerado em pacientes com embolia pulmonar recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo.

Trombose Venosa Profunda do Membro Superior Embora a maioria dos episódios de TVP ocorram nos membros inferiores,

estima-se que 1 a 4% dos casos envolve as extremidades superiores. A TVP dos membros superiores pode envolver as veias subclávia, axilar ou braquial. As manifestações clínicas incluem edema, veias colaterais dilatadas no braço, pescoço ou tórax e dor ou alterações da cor do membro.

A trombose pode levar a complicações, incluindo a embolia pulmonar (ocorrência estimada em até um terço dos pacientes), a TVP recorrente e a síndrome pós-trombótica do braço.

O tratamento dos pacientes com TVP aguda dos MMSS, da mesma forma que para pacientes com TVP de MMII, os pacientes requerem tratamento anticoagulante para impedir a extensão do trombo e TEP (HBPM, HNF, varfarina).

Manejo perioperatório da terapia antitrombótica

A interrupção do antagonista da vitamina K (AVK) deve ser feita aproximadamente 5 dias antes da cirurgia e reiniciado cerca de 12 a 24 horas após a cirurgia, havendo hemostasia adequada.

Em pacientes portadores de valva cardíaca mecânica, fibrilação atrial ou TVP e com alto risco de tromboembolismo, sugere-se uma anticoagulação de ponte com HBPM ou HNF durante a descontinuação do AVK.

Existem três regimes de anticoagulação de ponte: a) Enoxaparina 1 mg/kg duas vezes ao dia ou 1,5 mg/kg em dose única

diária; b) Dalteparina 100 UI/kg duas vezes ao dia ou 200 UI/kg em dose única

diária; c) HNF endovenosa objetivando TTPA 1,5 a 2 vezes o tempo controle.

Os pacientes que estiverem recebendo anticoagulação de ponte com heparina em dose terapêutica devem interromper a HNF endovenosa 4 a 6 horas antes

da cirurgia e a HBPM 24 horas antes da cirurgia. Nestes pacientes, a HBPM deve ser reintroduzida nas doses terapêuticas 48 a 72 horas após a cirurgia quando esta for de alto risco para hemorragia e 24 horas após a cirurgia caso contrário.

REFERÊNCIAS 1. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010 363:

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Therapy: American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.

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4. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e326S-e350S.

5. Holbrook A, Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical prac tice guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e152S-e184S

6. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guide lines. Chest. 2012;141(suppl):e419S-e494S.

7. Knobel E, Rêgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In: Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 3. p. 43-71.

8. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências clínicas: abordagem prática. 2ª edição. Editora Manole. São Paulo, 2006.

9. Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-

risk pulmonary embolism. N Engl J Med 2014;370:1402-1411. 10. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de

atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 75-124

11. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.


TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH) Reação medicamentosa adversa mediada pelo sistema imune, onde complexos imunes

ativam plaquetas, podendo causar trombose venosa e arterial. Os eventos trombóticos venosos predominam sobre eventos arteriais em uma proporção de 4:1.

As complicações tromboembólicas associadas à TIH incluem trombose venosa, embolia pulmonar, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e trombose arterial periférica que pode progredir para necrose dos membros, necessitando de amputação.

O risco de trombose permanece elevado por dias a semanas após a retirada da heparina, mesmo depois que a contagem das plaquetas normalize.

As manifestações atípicas incluem a necrose cutânea induzida pela heparina, a gangrena venosa dos membros e reações anafiláticas após administração endovenosa de heparina.

Escore de Probabilidade Clínica 4T

4Ts 2 pontos 1 ponto 0 ponto

Trombocitopenia Queda > 50% E nadir ≥20.000/mm3

Queda entre 30 a 50% OU nadir entre 10 a 19.000/mm3

Queda < 30% OU nadir < 10.000/mm3

Tempo de queda plaquetária Dia 0 = primeiro dia

da exposição mais recente à heparina

Queda com 5-10 dias do início da heparina OU

Queda dentro de 1 dia do início da heparina (no caso de exposição prévia

à heparina nos últimos 5-30 dias)

Provável queda entre 5-10 dias (faltam registros) OU

Queda dentro de 1 dia do início da heparina (exposição prévia à heparina

nos últimos 30-100 dias) OU

Queda após dia 10

Queda com ≤ 4 dias, sem exposição à heparina nos últimos 100 dias

Trombose ou outra sequela clínica

Nova trombose confirmada (venosa ou arterial); necrose cutânea em sítios de injeção da heparina; reação anafilactoide após bolus de heparina EV; hemorragia adrenal

Trombose venosa recorrente em paciente sob uso de anticoagulante; lesões cutâneas eritematosas em sítios de injeção da heparina; suspeita de trombose (aguardando confirmação por imagem)

Nenhum

Outras causas de trombocitopenia

Nenhuma Possível Definida

Alta probabilidade

6 a 8 pontos

Probabilidade intermediária

4 a 5 pontos

Probabilidade baixa

≤ 3 pontos

Descontinuação imediata da heparina é imperativa. O uso de anticoagulantes alternativos é recomendado. As opções de anticoagulantes não heparínicos incluem argatroban, lepirudina, bivalirudina, danaparóide, fondaparinux, entre outros.


Destas drogas apenas o fondaparinux (Arixtra) encontra-se atualmente disponível no Brasil. Apresentações: 2,5 mg 0,5 mL; 5,0 mg em 0,4 mL; 7,5 mg em 0,6 mL; 10,0 mg em

0,8 mL. Profilaxia para TEV: 2,5 mg SC uma vez ao dia

Insuficiência Renal: Nenhuma redução na dosagem é requerida para pacientes com clearance de creatinina maior ou igual a 30ml/min. Em pacientes com clearance da creatinina entre 20 a 30 ml/min nos quais o médico determina que o benefício de tromboprofilaxia excede o risco, é recomendada a dose de 2,5 mg em dias alternados (cada dose separadas aproximadamente por 48 horas)

Tratamento TEV: < 50 kg: 5 mg;

50 a 100 kg: 7,5 mg; > 100 kg: 10 mg. Insuficiência Renal: Nenhuma redução na dosagem é requerida para pacientes

com clearance de creatinina maior ou igual a 30ml/min. ARIXTRA® não deve ser usado em pacientes com clearance de creatinina menor que 20ml/min.

Não necessita monitorização laboratorial Tratamento de angina instável/infarto do miocárdio com ou sem elevação

do segmento ST: 2,5 mg SC uma vez ao dia Insuficiência Renal: Não é recomendado o uso de ARIXTRA® em pacientes com

clearance de creatinina menor que 20ml/min. Nenhuma redução na dosagem é requerida para pacientes com clearance de creatinina maior ou igual a 20ml/min.

Havendo trombose, além de descontinuação da heparina e início de anticoagulante não heparínico, deve-se acrescentar um antagonista da vitamina K. Contudo, este não

deve ser iniciado antes da recuperação da contagem plaquetária para um mínimo de 150.000 por mm3. Seu uso deve ser sopreposto ao anticoagulante não heparínico por pelo menos cinco dias até obtenção do INR almejado.

REFERÊNCIAS

1. Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 2006;355:809-817.

2. Boechat TO. Abordagem do paciente com trombocitopenia. In: Programa de atualização em medicina intensiva – PROAMI. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2012. Ciclo 9. Módulo 4. p. 9-55.

3. Di Nisio M, Middeldorp S, Buller HR. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med 2005 353: 1028-1040.

4. Kelton JG, Arnold DM, and Bates SM. Nonheparin Anticoagulants for Heparin-Induced Thrombocytopenia. N Engl J Med 2013;368:737-44.

5. Linkins L-A, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e495S-e530S.


PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Este capítulo pretende realizar uma síntese de alguns tópicos da 9ª edição do Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis American College of Chest

Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (AT9). Pacientes Clínicos Hospitalizados Indicado tromboprofilaxia para pacientes hospitalizados com doenças agudas e com

risco aumentado para trombose venosa profunda (TVP). Fatores de risco para TVP em pacientes clínicos hospitalizados (Chest. 2012;141:

195S-226S)

Fator de Risco Pontos Fator de Risco Pontos

Câncer em atividade 3 Insuficiância cardíaca e/ou respiratória

1

TVP prévio (excluindo a trombose venosa superficial)

3 IAM ou AVCI 1

Mobilidade reduzida 3 Infecção aguda e/ou distúrbio reumatológico

1

Trombofilia 3 Obesidade (IMC ≥ 30) 1

Trauma e/ou cirurgia recente (≤1 mês)

2 Uso de reposição hormonal 1

Idade avançada (≥70 anos) 1

Classificação

Alto risco ≥4

A tromboprofilaxia pode ser realizada com heparina de baixo peso molecular (HBPM)

ou heparina não fracionada (HNF) em dose baixa, podendo esta ser administrada duas ou três vezes ao dia.

Pacientes com sangramento em atividade ou sob elevado risco de sangramento não devem receber tromboprofilaxia com anticoagulantes. Úlcera gastroduodenal em atividade; Sangramento nos últimos 3 meses; Plaquetas < 50.000/mm3; Idade ≥ 85 anos; Insuficiência hepática com prolongamento do INR > 1,5; Insuficiência renal severa com TFG < 30 mL/min/m2

A tromboprofilaxia destes pacientes deverá ser realizada através de tromboprofilaxia

mecânica através de meias de compressão graduada ou compressão pneumática intermitente.


Acidente Vascular Cerebral Isquêmico e Hemorrágico (AVCI e AVCH) Em pacientes com AVCH, sugere-se o início da heparina em dose profilática entre 2 a 4

dias ou compressão pneumática intermitente. As meias de compressão elástica não são recomendadas em pacientes com AVC. Esta

recomendação é extrapolada para pacientes com AVCH, baseando-se na evidência de

pacientes com AVCI. A combinação de profilaxia farmacológica com compressão pneumática intermitente

em pacientes com AVC pode oferecer benefícios adicionais na prevenção de TVP comparado a apenas um método isoladamente.

Trauma Pacientes vítimas de trauma importante e sob alto risco para TVP: adicionar profilaxia

mecânica à profilaxia farmacológica, quando não contraindicado por lesão das extremidades inferiores. Trauma raquimedular TCE Pacientes submetidos a cirurgia vertebral por trauma

Quando a profilaxia farmacológica for contraindicada, indicar profilaxia mecânica preferencialmente com compressão pneumática intermitente, quando esta não estiver contraindicada por trauma das extremidades inferiores.

Craniotomia Adicionar profilaxia farmacológica com HBPM ou HNF à profilaxia mecânica tão logo a

hemostasia adequada for estabelecida e o risco de sangramento for reduzido (geralmente, 12 a 24 horas após a craniotomia).

Tromboprofilaxia Mecânica As meias de compressão graduada devem fornecer uma pressão de 18 a 23 mmHg a

nível do tornozelo para profilaxia primária. A compressão pneumática intermitentes deve ser aplicada pelo menos 18 horas por

dia. Contraindicações relativas à compressão pneumática intermitente e às meias elásticas:

Dermatites

Fissuras ou ulcerações cutâneas Doença vascular periférica Cirurgia de revascularização dos membros inferiores Imobilização gessada dos membros inferiores.

A compressão unilateral de um membro inferior não afetado não deve ser utilizada como meio isolado de profilaxia para TVP.

Tromboprofilaxia em Pacientes Cirúrgicos Níveis de Risco de TVP em Pacientes Cirúrgicos

Nível de Risco Risco aproximado sem

tromboprofilaxia Opções de

tromboprofilaxia

Baixo Risco Cirurgias de pequeno

porte em pacientes

que deambulam

< 10%

Nenhuma tromboprofilaxia específica

Deambulação precoce

Risco Moderado A maioria das cirurgias

gerais, ginecológicas ou urológicas

10 a 40% HBPM, HNF

Alto Risco Artroplastia de quadril

ou joelho Cirurgia para fratura de

colo de fêmur Trauma grave Trauma raquimedular

40 a 80% HBPM + tromboprofilaxia mecânica


Contraindicações à profilaxia anticoagulante

Absolutas

Sangramento ativo

Punção lombar ou anestesia espinhal nas 4 horas prévias ou previstas praa as próximas 12 horas

Uso concomitante anticoagulantes que aumentam risco de sangramentes (ex.: varfarina com INR >2)

Relativas

Distúrbios da coagulação adquiridos (ex.: insuficiência hepática aguda)

Lesões mucosas (ex.: úlcera péptica ativa, bronquiectasias)

AVC agudo (dentro de 24 horas)

Trombocitopenia (< 75.000/mm3)

Hipertensão sistólica não controlada (≥ 230/120 mmHg)

Distúrbios herdados da coagulação não tratados (ex.: hemofilia ou doença de von Willebrand)

REFERÊNCIAS 1. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy:

American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.

2. Dobromirski M and Cohen AT. How I manage venous thromboembolism risk in hospitalized medical patients. Blood 2012; 120: 1562-1569.

3. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schünemann HJ, for the Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis Panel (2012). Executive summary: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 141(suppl 2):7S–47S.


ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

A suspeita clínica de AVC deve ser formada na presença de:

a) Sinais e sintomas neurológicos

b) Início súbito c) Grupo de risco para doença arterial ou embolia cerebral:

Hipertensão Diabetes Dislipidemia Idosos Fumante Coronariopatia ou cardiopatia Arteriopatias Anemia falciforme

CLASSIFICAÇÃO

Quanto a topografia

1. AVC do sistema carotídeo A maioria dos AVCs se origina no sistema carotídeo. A hemiparesia ou hemiplegia é a principal manifestação clínica dos AVCs do território

carotídeo. Os sintomas mais freqüentes são hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos

visuais. 2. AVC do sistema vertebrobasilar De maneira geral, produzem quadro mais complexo. A combinação de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos

nervos cranianos, alterações do olhar, disartria, anormalidades do equilíbrio, disfagias, sinais cerebelares e vestibulares apontam para afecção de artérias da circulação posterior.

Quanto a patogênese 1. AVC aterotrombótico Em algumas casuísticas, a maior parte dos AVCs isquêmicos é originária de trombose

de artérias cerebrais de médio e grande calibre. Lesões ateromatosas são a mais freqüente origem das obstruções trombóticas. O início dos sintomas pode ser abrupto, porém frequentemente há sinais prévios de

deficiência circulatória.

A instalação progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas ou ocorrência durante o sono, costuma indicar a origem trombótica do evento.

Os clássicos infartos em cunha, comprometendo as áreas profundas ao lado do córtex são típicas das tromboses.

2. AVC embólico O AVC embólico tem origem vascular ou cardíaca.

O encontro de infartos distais do território arterial, no córtex cerebral, é bastante característico das embolias, principalmente quando lesões múltiplas são encontradas.

A chance de ocorrer um AVC embólico é muito alta em pacientes com fibrilação atrial ou com história de infarto do miocárdio recente.

3. AVC lacunar O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isquêmico.

As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), ocorrendo em conseqüência de danos em arteríolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre nas lesões ateroscleróticas, que caracteristicamente afetam artérias de maior calibre.

As regiões em que a circulação se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o tronco cerebral).


A hialinização das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta à hipertensão arterial crônica, é o que leva à trombose desses pequenos vasos, com infartos de reduzido tamanho e de localização naquelas áreas citadas.

Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alterações de sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia à direita em destros sem

comprometimento da fala, são o habitual dos infartos lacunares. O início, em geral, é abrupto e, raramente pode assumir caráter progressivo. 4. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) AIT é um episódio curto de disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral

ou retiniana com sintomas clínicos que tipicamente duram menos que uma hora e sem evidências de infarto agudo.

Tabela 1. Diagnóstico diferencial do AVCI

Transtorno conversivo

Ausência de déficits objetivos de nervos cranianos, achados neurológicos em distribuição não-vascular, exame neurológico inconsistente

Epilepsia Histórico de convulsões, convulsão presenciada, paralisia pós-ictal (paralisia de Todd)

Hipoglicemia Histórico de diabetes, glicose sérica baixa

Enxaqueca com aura (enxaqueca complicada)

História de eventos similares, aura precedente, cefaléia

Encefalopatia hipertensiva

Cefaléia, delírios, hipertensão significativa, cegueira cortical, edema cerebral, convulsões

Encefalopatia de

Wernicke

História de abuso de álcool, ataxia, oftalmoplegia,

confusão

Abscesso cerebral História de abuso de drogas, endocardite, implante de dispositivo médico com febre

Tumor do SNC Progressão gradual dos sintomas, outro tumor primário, apresentação clínica com convulsões

Intoxicação medicamentosa

Lítio, fenitoína, carbamazepina

Tabela 2. Diagnóstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)

Enxaqueca

Dissecção arterial

Drogas, especialmente cocaína e heroína

Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertensão, diabetes, fumo, homocistinúria

Relacionado a hormônios femininos (contraceptivos orais, gestação, puerpério): eclâmpsia; oclusão do seio dural; infartos arteriais e venosos; cardiomiopatia periparto

Hematológico: deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S; desordens do sistema fibrinolítico; deficiência do ativador do plasminogênio; síndrome do anticorpo antifosfolípide; aumento do fator VIII; câncer; trombocitose; policitemia; púrpura trombocitopênica trombótica; coagulação intravascular disseminada

Reumático e inflamatório: LES; artrite reumatóide; sarcoidose; síndrome de Sjögren's;

escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doença de Crohn's; colite ulcerativa

Cardíaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral; calcificação do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite

Doença arterial penetrante (lacunar); hipertensão, diabetes

Outros: doença de Moyamoya; doença de Behçet; neurossífilis; doença de Takayasu; doença de Sneddon; displasia fibromuscular; doença de Fabry; doença de Cogan

De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease.

New York, Dekker, 1993, pp 233–254.


AVALIAÇÃO INICIAL Obter na história a hora do início dos sintomas. Para os pacientes incapazes de

fornecer esta informação ou que despertem com sintomas de AVC, o tempo de início é definido como o último momento que o paciente estava acordado e assintomático ou reconhecido como "normal".

O exame neurológico inicial deve ser breve, mas completo, utilizando a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (tabela 3).

Tabela 3. Escala de AVC do National Institute of Health (NIH)

Descrição Respostas e escalas

1A – Nível de consciência 0 – Alerta

1 – Sonolento

2 – Obnubilado

3 – Coma/não responsivo

1B – Perguntas de orientação (mês e idade)

0 – Responde ambas corretamente

1 – Responde uma corretamente

2 – Nenhuma resposta correta

1C – Resposta a comandos (abrir e fechar os olhos; depois, abrir e

fechar a mão não parética)

0 – Executa ambas as tarefas corretamente

1 – Executa uma tarefa corretamente

2 – Não executa nenhuma tarefa

2 – Melhor olhar conjugado (somente movimentos oculares horizontais são testados)

0 – Normal

1 – Paralisia parcial do olhar

2 – Paralisia completa do olhar

3 – Campos visuais (quadrantes superiores e inferiores são testados

mediante contagem dos dedos)

0 – Nenhum defeito no campo visual

1 – Hemianopsia parcial

2 –Hemianopsia completa

3 – Hemianopsia bilateral

4 – Paralisia facial (mostrar os dentes e fechar os olhos)

0 – Normal

1 – Paralisia facial leve

2 – Paralisia facial parcial (paralisia facial central: parte inferior da face)

3– Paralisia facial unilateral completa (regiões superior e inferior da face)

5 – Função motora (braços) a. Esquerdo b. Direito

Braços estendidos a 90º (sentado) ou 45º (deitado) com palmas para baixo por 10 segundos

0 – Sem queda

1 – Queda antes dos 10 segundos

2 – Algum esforço contra a gravidade

3 – Nenhum esforço contra a gravidade

4 – Nenhum movimento

6 – Função motora (pernas) a. Esquerda b. Direita

Extensão a 30º na posição supina por 5 segundos

0 – Sem queda

1 – Queda antes dos 5 segundos

2 – Algum esforço contra a gravidade

3 – Nenhum esforço contra a gravidade

4 – Nenhum movimento

7 – Ataxia dos membros

Testes index-nariz e calcanhar-joelho

0 – Ausente

1 – Ataxia em um membro

2 – Ataxia nos dois membros

8 – Sensibilidade Avaliar mímica facial ao beliscar ou a resposta de retirada ao estímulo doloroso (avaliar braços, pernas, tronco e face)

0 – Sem perda sensorial

1 – Perda sensorial leve a moderada

2 – Perda sensorial grave ou total

9 – Melhor linguagem (imagens e frases em lista anexa)

0 – Normal

1 – Afasia leve a moderada

2 – Afasia grave

3 – Mudo (afasia global)


Tabela 3. Escala de AVC do National Institute of Health (NIH) – continuação

Descrição Respostas e escalas

10 – Disartria (palavras em lista anexa)

0 – Normal

1 – Disartria leve a moderada

2 – Disartria grave

11 Extinção ou desatenção (anteriormente negligência) Informações obtidas nos testes anteriores

0 – Nenhuma anormalidade

1 – Desatenção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal, ou extinção à estimulação simultânea em uma das modalidades sensoriais

2 – Profunda hemi-desatenção ou hemi-

desatenção para mais de uma modalidade

EXAMES COMPLEMENTARES a) Exames laboratoriais: Solicitar para todos os pacientes: glicemia, hemograma,

eletrólitos, ureia e creatinina, marcadores cardíacos, tempo de protrombina (TP) com INR e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).

b) Tomografia computadorizada do crânio (imediata, se o paciente estiver compensado)

Quando realizada nas primeiras horas após o início do quadro, se a lesão cerebral for isquêmica, costuma não revelar anormalidades.

As lesões, após 12 a 24 horas, começam a se demonstrar como zonas hipodensas (escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visíveis e delimitadas.

A TC sem contraste é suficiente para a identificação de contraindicações para

fibrinólise, pois exclui de maneira definitiva hemorragia parenquimatosa. Contudo é relativamente insensível para detectar infartos corticais e subcorticais pequenos, especialmente na fossa posterior.

Primeiros sinais sutis de lesão cerebral isquêmica: Perda de diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta. Exemplo: perda de

distinção entre os núcleos dos gânglios da base (obscurecimento lenticular). Sinal do vaso hiperdenso. Aumento da densidade dentro da artéria obstruída, como o

sinal da artéria cerebral média (ACM) hiperdensa. A oclusão de um grande vaso normalmente provoca grave acidente vascular cerebral, além de ser forte preditor de deteriorização neurológica (75% de valor preditivo positivo). O sinal da ACM hiperdensa, no entanto, é visto apenas em cerca de um terço a metade dos casos de trombose angiograficamente comprovada

c) Ressonância Magnética: não é um teste diagnóstico prático na emergência, pois

depende da cooperação do paciente e tem um tempo de execução prolongado; mais sensível que a TC, especialmente entre 8 e 24 horas pós-AVCI e para infartos de tronco cerebral e cerebelo. Contudo, ainda permanece incerto se a visualização precoce da isquemia tem implicações importantes para a conduta.

d) Angiografia por TC ou RM: Para doentes nos quais terapêuticas mecânicas

endovasculares (trombólise ou trombectomia endovascular) são considerados. e) ECG: devido à forte associação entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias

cardíacas (principalmente fibrilação atrial), isquemia ou ICC.

f) Ecocardiograma: Nas primeiras horas após o início do AVCI é necessária apenas em casos raros, como na suspeita de endocardite infecciosa. Posteriormente, a ecocardiografia pode ser indicada para descartar cardioembolismo (trombo ventricular,

infarto do miocárdio, valvulopatia).

g) A utilidade da radiografia de tórax de rotina é discutível, uma vez que a frequência de informações relevantes com este exame é ínfima, desde que na ausência de suspeita clínica de doença pulmonar, cardíaca ou vascular subjacente. Quando realizado, o mesmo não deve atrasar a administração da fibrinólise.


TRATAMENTO Primeiros Cuidados Estabilização imediata das vias respiratórias, da respiração e da circulação. Pacientes com risco de obstrução das vias aéreas ou aspiração e aqueles com suspeita

de PIC elevada devem ter a cabeceira da cama elevada a 30°. A hipertermia (temperatura ≥38 ° C) está associada com mau prognóstico neurológico

no AVCI. Usar antipiréticos e tratar as causas infecciosas. As complicações da hipotermia induzida determinam um perfil de segurança

preocupante para pacientes com AVCI. Adicionalmente, os estudos ainda são pequenos, têm apresesentado resultados conflitantes e não identificaram a técnica e o momento ideais para a indução da hipotermia.

A hipovolemia pode predispor a hipoperfusão e agravar a lesão cerebral isquêmica, causar insuficiência renal, potenciar a trombose. Utilizar preferencialmente soluções isotônicas (solução salina a 0,9%) que se distribuem de maneira mais uniforme nos espaços extracelulares (intersticial e intravascular) do que soluções hipotônicas (glicose a 5%, Ringer-Lactato5,6) as quais distribuem-se nos espaços intracelulares e podem exacerbar o edema cerebral.

A hipervolemia pode exacerbar edema cerebral e sobrecarregar o miocárdio. Assim, a

euvolemia é desejável. Vários estudos observacionais têm encontrado uma associação entre hiperglicemia e

resultados clínicos piores comparado à normoglicemia. Manter a glicemia entre 140 a 180 mg/dL em todos os pacientes hospitalizados.

Hipoglicemia grave pode produzir ou agravar déficits neurológicos focais, encefalopatia, convulsões ou estado epiléptico, disfunção cognitiva permanente e morte. Portanto, em pacientes neurológicos sob uso de insulina endovenosa contínua,

deve-se evitar glicemias abaixo de 100 mg/dL, para minimizar os efeitos adversos. Prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP) Para pacientes com AVCI e restrição da mobilidade, recomenda-se profilaxia com

heparina subcutânea em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular. Para pacientes com contraindicações aos anticoagulantes, recomenda-se compressão

pneumática intermitente. Meias de compressão graduada isoladamente não reduzem a

incidência de TVP no AVC agudo.

Convulsões Nenhum estudo até o momento demonstrou um benefício com o uso de

anticonvulsivante profilático após o AVCI. Portanto, o uso profilático de anticovulsivantes não é recomendado.

Crises convulsivas recorrentes após o AVCI, porém, devem ser tratadas de uma

maneira semelhante a outras condições neurológicas agudas. Hipertensão Arterial A. Pacientes que não são candidatos à fibrinólise Iniciar anti-hipertensivos se PAS >220 mmHg ou PAD >120 mmHg. Reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 horas após o início do AVC. Quando hourver concomitantemente condições clínicas nas quais o controle da

hipertensão arterial é mandatório (IAM, dissecção aórtica e insuficiência cardíaca), reduzir, inicialmente, a PAS em 15% e monitorar uma eventual deterioração neurológica relacionada com a redução da pressão arterial.

B. Pacientes candidatos à fibrinólise Reduzir a PA para níveis abaixo de 185/110 mmHg (tabela 4).

5 Ringer-lactato é hiposmótico (255 mosm/kg) e pode causar ou piorar o edema cerebral. Ravussin PA, Favre JB, Archer DP,

Tommasino C,Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim. 1994;13(1):88-97. 6 http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Expansores%20do%20plasma.pdf

SOLUÇÃO DE RINGER LACTATO: contém 130 meq/l de sódio, 4 meq/l de potássio, 3 meq/l de cálcio, 28 meq/l de lactato e 109

meq/l de cloreto. Apresenta 274 mOsm/l, sendo portanto,levemente hipo-osmolar em relação ao plasma.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8092585

http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Expansores%20do%20plasma.pdf


Tabela 4. Manejo da hipertensão arterial antes da infusão de rtPA Evitar a infusão rtPA até controle da PA. Monitorar PA a cada 15 minutos por 2 horas a partir do início da terapia com

rtPA; em seguida, a cada 30 minutos durante 6 horas e depois a cada hora por 16 horas.

Objetivo: PAS <185 mmHg ou PAD <110 mmHg.

1. Metoprolol (1 ampola = 5 mL; 1 mg/mL): 5 mg em EV lento (1 mg/min) a cada 10 minutos; dose máxima de 20 mg.

2. Esmolol (1 ampola = 10 mL; 10 mg/mL): diluir 01 ampola em 90 mL de solução salina a 0,9% (concentração = 1000 g/mL)

Bolus de 500 μg/kg (0,5 mL/kg) em 1 minuto, seguido por uma infusão contínua a 50 μg/kg/min (0,05 mL/kg/min) por 4 minutos;

Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mL/kg) em 1 minuto e dobrar velocidade de infusão contínua (100 μg/kg/min ou 0,1 mL/kg/min) durante mais 4 minutos;

Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mL/kg) em 1 minuto e aumentar infusão contínua para 150 μg/kg/min (0,15 mL/kg/min) durante mais 4 minutos;

Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mL/kg) em 1 minuto e aumentar infusão contínua para 200 μg/kg/min ou 0,2 mL/kg/min (dose máxima).

Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão.

Precauções:

Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar uma reação local grave e possível necrose de pele.

Metabólito do esmolol é excretado primariamente pelos rins; administrar com precaução a pacientes com função renal prejudicada.

3. Nitroprussiato de sódio (frasco-ampola liofilizado com 50 mg): diluir 01 FA em 250 a 500 mL de solução salina a 0,9% (concentrações de 200 g/mL e

100g/mL, respectivamente) Reservar para pacientes com broncoespasmo, bradicardia, bloqueio

cardíaco, insuficiência cardíaca ou hipertensão não controlada Iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com

aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta clínica (dose máxima: 5 g/kg/minuto);

Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão.

A solução é fotossensível e deve ser trocada a cada 3 a 6 horas; O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em

que aumenta a pressão intracraniana, efeitos que são particularmente desfavoráveis em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um acidente vascular cerebral.


Terapia Trombolítica Ativador Tecidual Recombinante do Plasminogênio (rtPA, alteplase, Actylise; 50 mg de

alteplase, acompanhado de frasco-ampola com 50 ml de diluente). O rtPA atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A

plasmina atua nos coágulos de fibrina causando sua dissolução. A atividade do rtPA é

bastante amplificada na presença de fibrina, aumentando a fibrinólise especificamente nos sítios de trombose.

O rtPA venoso é recomendado para pacientes selecionados (tabela 5) que podem ser tratados dentro de 3 horas do início do AVCI.

Para pacientes cuidadosamente selecionados tratados entre 3 a 4,5 horas após o AVCI. Os critérios de elegibilidade para o tratamento neste período de tempo são semelhantes àquelas para as pessoas atendidas em períodos anteriores dentro de 3

horas, com os critérios de exclusão adicionais descritos na tabela 6.

Tabela 5. Características de inclusão e exclusão dos pacientes com AVCI para uso de rtPA EV dentro de 3 horas do início dos sintomas Critérios de inclusão

Diagnóstico de AVCI causando déficit neurológico mensurável Início dos sintomas há menos de 3 horas antes início do tratamento Idade ≥ 18 anos

Critérios de Exclusão: Hemorragia intracraniana atual ou prévia. Trauma cerebral severo ou AVCI anterior nos últimos 3 meses. TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM. PAS ≥ 185mmHg ou PAD ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de

intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo). Sangramento interno ativo. Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma. Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide. Cirurgia intracraniana ou espinhal recente. Diátese hemorrágica, incluindo. Plaquetas <100.000/mm3. Uso de heparina nas últimas 48 horas, resultando em TTPa acima do limite

superior da normalidade. Uso de anticoagulante oral com INR > 1,7 ou TP > 15 segundosa. Uso de inibidores diretos da trombina (lepirudina, bivalirudina, ximelagatran,

argatroban, dabigatran) ou inibidores diretos do fator Xa (rivaroxaban)b. Glicemia < 50 mg/dL. Evidência tomográfica de infartos multilobares (hipodensidade em mais de um

terço do hemisfério cerebral): preditivo de transformação hemorrágica da isquemia.

Punção arterial em local não compressível nos 7 dias anteriores. Critérios de Exclusão Relativos: pacientes com uma ou mais contra-indicações relativas, podem usar rtPA com cuidadosa consideração e ponderação da relação risco/benefício.

Apenas sintomas discretosc ou de rápida resolução. Gravidez. Quadro inicial de convulsões com déficits neurológicos residuais pós-ictais. Cirurgia de grande porte ou trauma severo nos últimos 14 dias. Hemorragia do trato gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias. IAM nos últimos 3 meses. a. Em pacientes sem uso recente de anticoagulantes orais ou heparina, o tratamento com rtPA pode

ser iniciado antes dos resultados dos testes de coagulação, mas deve ser interrompido se o INR for

>1.7 ou TP estiver elevado.

b. O uso de rtPA endovenoso em pacientes que tomam inibidores diretos da trombina ou inibidores diretos do fator Xa pode ser prejudicial e não é recomendado a menos que testes de laboratório

sensíveis, tais como TTPa, INR, contagem de plaquetas, ECT, TT ou teste diretos de atividade do fator Xa estejam normais, ou, ainda, que o paciente não tenha recebido uma dose destes agentes

há mais de 2 dias (com função renal normal). c. Sintomas que não são potencialmente incapacitantes no momento.


Tabela 6. Características de inclusão e exclusão para uso de rtPA no AVCI agudo dentro de 3 a 4,5 horas do início dos sintomas Critérios de inclusão

Diagnóstico de AVCI causando déficit neurológico mensurável Início dos sintomas dentro de 3 a 4,5 horas antes do início do tratamento

Critérios de exclusão relativosa

Idade> 80 anos Acidente vascular cerebral grave (NIHSS> 25) Uso de anticoagulante oral, independentemente de INR História de tanto diabetes como AVCI prévios

a. A eficácia do tratamento intravenoso com rtPA não está bem estabelecida e requer estudos adicionais para pacientes elegíveis no período de tempo entre 3 e 4,5 horas após o AVCI, mas que apresentam um ou mais

dos critérios de exclusão relativos aqui listados.

Tabela 7. Tratamento do AVCI com rtPA Infundir 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% da dose

administrada em bolus e o restante infundido em 1 hora. Admitir o paciente em UTI ou unidade de AVC para monitoramento. Se o paciente desenvolve cefaléia severa, hipertensão aguda, náuseas ou

vômitos ou tem uma piora do exame neurológico, descontinuar a infusão de

rtPA e obter TC de urgência. Monitorar PA e realizar avaliações neurológicas a cada 15 minutos durante e

após a infusão de rtPA por 2 horas; então, a cada 30 minutos por 6 horas; então, de hora em hora até 24 horas após o término da infusão de rtPA.

Aumentar a frequência das medidas da pressão arterial, se a PAS >180 mmHg ou se a PAD >105 mmHg; administrar medicamentos anti-hipertensivos para manter a pressão arterial igual ou abaixo destes níveis (Tabela 3).

Não administrar heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante oral nas primeiras 24 horas do uso do trombolítico.

Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.

Adiar, sempre que possível, colocação de sonda nasoentérica ou sonda vesical, cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24

horas. Obter TC ou RM de controle 24 horas após a infusão do rtPA, antes de iniciar

anticoagulantes ou antiplaquetários.

Complicações da Terapia Trombolítica A. Hemorragia intracraniana sintomática Ocorre em 1,7 a 8,0% dos pacientes tratados. Pacientes sob maior risco:

AVC grave, a extensão da hipodensidade na TC basal, pontuação NIHSS níveis elevados de glicemia e persistência da oclusão arterial proximal por mais de 2 horas após a administração do bolus de rtPA.

A hemorragia sintomática não é aumentada em idosos, mas os resultados são piores e a mortalidade aumenta.

B. Hemorragia intracraniana assintomática A transformação hemorrágica do AVCI, sem qualquer alteração clínica ocorre mais

frequentemente do que a hemorragia sintomática e pode estar associada com a reperfusão e, em alguns casos, melhora clínica.

C. Hemorragia sistêmica grave (extracraniana) foi observada em 0,4 a 1,5% dos pacientes.

Tratamento das manifestações hemorrágicas após terapia trombolítica incluem a administração de crioprecipitado e plaquetas, embora se careça de diretrizes baseadas em evidências para tal abordagem.


D. Angioedema Língua, lábios, face ou pescoço; ocorre em 1 a 5% dos doentes tratados com rtPA por

via endovenosa. Na maioria dos casos, os sintomas são leves e resolvem-se rapidamente. O uso concomitante de inibidores da enzima conversora da angiotensina é fortemente

associado a esta complicação. O tratamento inclui corticóides e anti-histamínicos. Em casos raros, o edema da faringe

é suficientemente severo para comprometer a respiração, podendo necessitar de intubação traqueal.

E. Edema Maligno O edema citotóxico apresente um auge, usualmente, 3 a 4 dias após a lesão

isquêmica, mas a reperfusão precoce de uma grande área de tecidos necrótico pode acelerar o edema para um nível potencialmente crítico dentro das primeiras 24 horas, uma situação denominada de edema maligno. Pacientes com AVC grave ou infarto da fossa posterior requerem observação cuidadosa com fins a intervenção precoce no caso de edema potencialmente fatal.

Quando o edema produz aumento da PIC, condutas para hipertensão intracraniana semelhantes às utilizadas no trauma crânioencefálico e na hemorragia intracraniana

espontânea devem ser iniciadas, incluindo hiperventilação, terapia osmótica, derivação ventricular externa e cirurgia descompressiva.

Nos casos de grandes infartos do cerebelo, os primeiros sintomas podem ser limitados a disfunção do cerebelo. Contudo, o edema pode causar compressão do tronco cerebral e progredir rapidamente para uma perda de função do tronco cerebral, estando indicada a descompressão de urgência da fossa posterior com a remoção parcial do tecido infartado.

Sonotrombólise Um estudo de fase 2 utilizando ultrassom Doppler transcraniano aplicado de forma

contínua por 2 horas associado a rtPA endovenoso mostrou taxas de recanalização de 83% contra 50% nos pacientes tratados exclusivamente com rtPA endovenoso. A frequência de hemorragia intracraniana foi de 3,8% nos dois grupos.7

Outros Agentes Fibrinolíticos A utilidade de tenecteplase, reteplase, desmoteplase, uroquinase não está bem

estabelecida, e, portanto, seu uso está restrito ao contexto de estudos clínicos. Não é recomendada a administração intravenosa de estreptoquinase para o tratamento do AVCI devido a taxas inaceitavelmente elevadas de eventos hemorrágicos.

Anticoagulação

A anticoagulação de urgência não é recomendada para o tratamento de pacientes com AVCI agudo.

A anticoagulação para tratar condições não cerebrovasculares não é recomendada para pacientes com AVCI moderado a grave devido ao aumento do risco de graves complicações hemorrágicas intracranianas.

Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestável benefício da anticoagulação precoce no AVC cardioembólico em particular. O AT9 recomenda o início de anticoagulação oral dentro de 2 semanas do AVCI cardioembólico. Contudo, para pacientes com infartos grandes ou outros fatores de risco para hemorragia, retardos maiores são adequados.

7 Alexandrov AV, Molina CA, Grotta JC et al. for CLOTBUST Investigators. Ultrasound-enhanced systemic thrombolysis for acute

ischemic stroke. N Engl J Med. 2004;351: 2170–2178.


Antiagregantes Plaquetários O clopidogrel deve ser associado ao AAS em pacientes com AVCI leve (pontuação

NIHSS de 3 ou menos) ou ataque isquêmico transitório dentro de 24 horas do surgimento dos sintomas, objetivando prevenção de novo evento de AVC:

Clopidogrel na dose inicial de 300 mg, seguido por 75 mg diários durante 90 dias.8

Aspirina na dose de 75 mg/dia por 21 dias. Interromper uso de ambos por 24 horas em pacientes que receberam rtPA.

Terapia Hemodinâmica A hemodiluição através de expansão volêmica não é recomendada para o tratamento

de pacientes com AVCI agudo, bem como a utilidade da hipertensão induzida por drogas em pacientes com AVCI agudo não está bem estabelecida.

Terapia de Recanalização Endovascular Apesar de maiores taxas de recanalização quando comparado ao rtPA endovenoso

isoladamente, o tratamento endovascular não promoveu melhores resultados clínicos, conforme observado nos estudos IMS III e SYNTHESIS.9,10

Neste último estudo, mesmo uma demora de apenas 1 hora no tratamento cancela o benefício de uma maior taxa de recanalização obtida com o tratamento encovascular. Portanto, não há benefício se a recanalização se dá muito tarde, ou seja, após a região isquêmica já ter se transformado em infarto).

Hemicraniectomia Descompressiva Grandes infartos da artéria cerebral média ou infartos hemisféricos cerebrais estão

associados com o desenvolvimento de edema cerebral grave, o qual pode levar a hérniação cerebral e morte precoce. Esta condição, descrita como infarto maligno da

artéria cerebral média, está associado com mortalidade de 80% na primeira semana, apesar do tratamento intensivo conservador máximo, incluindo terapia osmótica, barbitúricos e hiperventilação.

Uma análise conjunta de três estudos clínicos randomizados comparando a cirurgia descompressiva com o tratamento clínico em pacientes com infarto do território da artéria cerebral média11, evidenciou que o tratamento cirúrgico nas primeiras 48 horas após o início do AVC elevou a sobrevida em 1 ano de 29% para 78%. A sobrevivência com incapacidade leve ou moderada foi de 43% nos pacientes que se submeteram a hemicraniectomia em comparação com 21% dos pacientes que receberam o tratamento conservador.

Contudo, os efeitos da hemicraniectomia descompressiva precoce nos pacientes de mais de 60 anos com infarto maligno não apresentou resultados tão bons. O estudo DESTINY II12 mostrou redução da mortalidade no grupo submetido à cirurgia descompressiva precoce, porém sem diferença quanto à proporção de pacientes que

sobreviveram sem incapacidade moderadamente grave (incapacidade de andar sem ajuda e incapacidade de atender às próprias necessidades corporais sem assistência).

8 O estudo CHANCE mostrou que o tratamento com clopidogrel associado à aspirina foi superior à aspirina isoladamente na

redução de novo evento de AVC (8,2% contra 11,7%; razão de risco de 0,68; IC 95% 0,57-0,81; P <0,001). Hemorragia

moderada ou grave ocorreu em igual proporção em ambos grupos (0,3%). 9 Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013;368:893-903. 10 Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:904-13. 11 Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6: 215-22. 12 Juttler E, Unterberg A, Woitzik J, et al. Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N Engl J

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enhanced systemic thrombolysis for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2004;351: 2170–2178.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22315273


TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS A trombose das veias e dos seios venosos cerebrais é um distúrbio cerebrovascular

distinto que, ao contrário do AVC isquêmico arterial, afeta mais frequentemente adultos jovens e crianças. Aproximadamente 75 por cento dos pacientes adultos são mulheres.

O sintoma mais freqüente, contudo o menos específico, da trombose dos seios venosos cerebrais é a cefaléia severa, presente em mais de 90% dos pacientes adultos. A mesma costuma aumentar gradualmente em alguns dias, mas pode também começar de forma súbita, imitando uma hemorragia subaracnóide.

Entre as complicações intracerebrais observa-se edema, dano neuronal isquêmico e

hemorragias petequiais. Estas últimas podem fundir-se, transformando-se em grandes hematomas.

O desenvolvimento de hipertensão intracraniana é o resultado da oclusão dos seios venosos principais. Aproximadamente um quinto dos pacientes com trombose dos seios venosos cerebrais tem somente hipertensão intracraniana.

Causas e Fatores de Risco Associados com a Trobose de Seios Venosos Cerebrais

Condições genéticas protrombóticas Deficiência da antitrombina Deficiência das proteínas C e S Mutação do Fator V de Leiden Mutação da protrombina

Estados protrombóticos adquiridos Síndrome nefrótica Anticorpos antifosfolipídios Homocisteinemia Gestação e puerpério

Infecções Otite, sinusite, mastoidite Meningite Doenças infecciosas sistêmicas

Doenças inflamatórias LES Granulomatose de Wegener Sarcoidose Doença inflamatória intestinal Síndrome de Behçet

Condições hematológicas Policitemia Trombocitemia Leucemia Anemia

Drogas Contraceptivos orais Asparaginase

Causas mecânicas TCE Lesão sinusal ou da veia jugular Cateterização jugular Procedimentos neurocirúrgicos Punção lombar

Miscelânea Desidratação, principalmente em crianças Neoplasia

Diagnóstico

Embora a apresentação clínica seja altamente variável, o diagnóstico deve ser considerado em pacientes jovens e de média idade com cefaléia recente ou com sintomas semelhantes a AVC na ausência dos fatores de risco vascular usuais, nos pacientes com hipertensão intracraniana e nos pacientes com evidência de infartos hemorrágicos na tomografia, especialmente se os infartos forem múltiplos e não

confinados aos territórios vasculares arteriais.


A técnica de exame mais sensível de diagnóstico é a venografia por ressonância magnética. A RM T1-ponderada e T2-ponderada mostra um sinal hiperintenso nos seios trombosados. As características do sinal dependem da idade do trombo e são isointensas em T1 durante os primeiros cinco dias e após um mês. A combinação de um sinal anormal em um seio e de uma ausência correspondente do fluxo na

venografia por RM confirma o diagnóstico de trombose. A angiografia fornece melhores detalhes das veias cerebrais, sendo o padrão ouro no

diagnóstico da trombose dos seios venosos cerebrais.

Tratamento

Medidas gerais

A prioridade do tratamento na fase aguda é estabilizar o paciente e prevenir ou reverter a herniação cerebral. Isto pode requer a administração de manitol endovenoso, remoção cirúrgica do infarto hemorrágico ou hemicraniectomia descompressiva.

Não se sabe se a administração de corticóides na fase aguda melhora o resultado. As possíveis causas de trombose do seio venoso, tais como infecções, devem ser

procuradas e tratadas.

Anticoagulação

Anticoagulação com heparina para interromper o processo trombótico e para impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a trombose do seio venoso.

Embora os ensaios clínicos realizados tenham incluído pacientes com infartos hemorrágicos antes do tratamento, não se observou aumento ou surgimento de nova hemorragia cerebral após o tratamento com heparina.

A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o diagnóstico for confirmado, mesmo na presença de infartos hemorrágicos.

Não houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com a

heparina não fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral. A duração ideal do tratamento anticoagulante oral após a fase aguda é

desconhecida. Usualmente, um antagonista da vitamina K é dado por seis meses após o primeiro episódio de trombose do seio ou por mais tempo na presença de fatores predisponentes, objetivando-se um INR de 2,5.

REFERÊNCIA 1. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-

1798.

RM demonstrando trombose de seios venosos sagital superior e transverso caracterizadas por sinal hiperintenso.


ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

A hemorragia intracerebral não traumática consiste em sangramento

intraparenquimatoso cerebral, eventualmente com extensão intraventricular e, em casos raros, para o espaço subaracnóide. Corresponde a 10 a 15% de todos os casos de acidente vascular cerebral, mas é a

forma com taxa de mortalidade mais elevada (apenas 38% dos pacientes sobrevivem após o primeiro ano).

Hemorragia intracerebral primária: 78-88% dos casos;

Origina-se da ruptura espontânea de pequenos vasos danificados pela hipertensão crônica ou angiopatia amilóide.

Hemorragia intracerebral secundária: Associa-se com anormalidades vasculares (malformações arteriovenosas e

aneurismas), tumores ou distúrbios da coagulação. O sangramento de um aneurisma sacular localizado na bifurcação de uma das

grandes artérias da base do cérebro (polígono de Willis) é a principal causa de

hemorragia subaracnóide (HSA) não traumática (cerca de 80% dos casos). As HSA não aneurismáticas costumam ter bom prognóstico, sendo as complicações

neurológicas incomuns. Apresentação Clínica O início abrupto de sintomas neurológicos focais associado a vômitos, pressão arterial

sistólica >220 mmHg, cefaléia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência e

progressão ao longo de minutos ou horas são manifestações clínicas compatíveis com AVCH.

A apresentação típica da HSA inclui cefaléia severa de instalação súbita, frequentemente mencionada como “a pior da minha vida” e o exame físico pode revelar rigidez de nuca.

A gravidade da apresentação clínica é o indicador prognóstico mais forte na HSA e pode ser categorizada de forma confiável pelo emprego de escalas validadas e simples

como a escala de Hunt e Hess e a escala da World Federation of Neurological Surgeons (Tabelas 1 e 2).

Tabela 1. Escala de Hunt e Hess

1 Assintomático ou cefaleia mínima e leve rigidez de nuca

2 Cefaléia moderada a severa, rigidez de nuca, sem déficit neurológico ou

apenas paralisia de nervos cranianos

3 Sonolência ou confusão mental, déficit neurológico focal

4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, esboço de hipertonia

extensora, distúrbios vegetativos

5 Coma, postura de descerebração


Tabela 2. Escala da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)

1 Escala de Coma de Glasgow = 15, sem déficit motor

2 Escala de Coma de Glasgow entre 13 a 14, sem déficit motor

3 Escala de Coma de Glasgow entre 13 a 14, com déficit motor

4 Escala de Coma de Glasgow entre 7 a 12, com ou sem déficit motor

5 Escala de Coma de Glasgow entre 3 a 6, com ou sem déficit motor

Alterações Eletrocardiográficas Evidência de alterações cardíacas após HSA são comuns e incluem achados

eletrocardiográficos, elevações discretas das enzimas cardíacas e disfunção ventricular

esquerda. Estas anormalidades isquêmicas são temporárias e provavelmente resultam da liberação excessiva de catecolaminas em resposta à hemorragia intracraniana.

Diagnóstico A tomografia computadorizada (TC) é muito sensível para a identificação de

hemorragia aguda e é considerado o padrão ouro. A ressonância magnética (RM) de crânio é tão sensível como a TC para detecção de

sangramento agudo. Aspectos como tempo, custo, proximidade à emergência, a tolerância do paciente, o estado clínico e a disponibilidade, contudo, impossibilitam a RM de urgência em uma proporção considerável de casos.

Pesquisar na TC inicial Localização e tamanho do hematoma; Presença de sangue nos ventrículos; Presença de hidrocefalia.

A expansão do hematoma ocorre em mais 70% dos pacientes com hemorragia intracerebral documentada por tomografia computadorizada (TC) realizada dentro de 3 horas após o início dos sintomas e é um determinante independente de morte e invalidez.

TC não conclusiva, na vigência de suspeita clínica de HSA, implica em realizar punção lombar. Confirmada a presença de sangue no líquor, a angiografia está indicada com fins

diagnósticos e de plano terapêutico. O LCR deve ser coletado em quatro tubos consecutivos, com a contagem de

hemácias determinada nos tubos de 1 a 4. Achados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, líquor

xantocrômico com contagem de hemácias elevada e inalterada entre os tubos. Pacientes selecionados devem ser submetidos a angiografia convencional para

procurar causas secundárias de hemorragia intracerebral, como aneurismas,

malformações arteriovenosas e vasculites. A angiografia por TC ou RM (angioTC, angiorressonância) são razoavelmente sensíveis para identificar causas secundárias de hemorragia.

Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para distúrbios da coagulação (INR, TTPa, plaquetas, histórico de uso de anticoagulantes orais).


Tratamento Clínico 1. Cuidados Gerais Suporte básico de vida, incluindo avaliar responsividade aos estímulos, checagem de

pulso carotídeo e cuidados com as vias aéreas. A febre deve ser tratada agressivamente, almejando a normotermia. Contudo a

hipotermia induzida não está indicada. A hiperglicemia é fortemente associada com maior mortalidade e pior resultado

funcional após acidente vascular cerebral isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóide aneurismática e traumatismo cranioencefálico. Iniciar insulina EV contínua a partir de glicemia ≥ 150 mg/dL em pacientes com

lesão neurológica, titulada para alcançar valores de glicemia <180 mg/dL. Hipoglicemia grave pode produzir ou agravar déficits neurológicos focais,

encefalopatia, convulsões ou estado epiléptico, disfunção cognitiva permanente e morte.

Nos pacientes neurológicos sob uso de insulina EV contínua deve-se evitar glicemias abaixo de 100 mg/dL, para minimizar os efeitos adversos.

Profilaxia da trombose venosa profunda A compressão pneumática intermitente combinada a meias elásticas é

superior às meias elásticas isoladamente para a prevenção de trombose venosa

profunda. As meias de compressão graduada isoladamente são ineficazes na prevenção da trombose venosa profunda.

Após documentação da cessação do sangramento, iniciar heparina SC profilática em pacientes com imobilidade, após 1 a 4 dias do evento hemorrágico.

2. Controle da pressão arterial: HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE

PAS <160mmHg (última diretriz da American Heart Association; recomendação não apoiada por estudos randomizados e controlados).

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMÁRIA Recomendações da Americam Heart Association

Iniciar antihipertensivos com PAS >180 mmHg ou PAM >130 mmHg PA alvo de 160/90 mmHg ou PAM de 110 mmHg Contudo, estas recomendações têm baixo nível de evidências.

Estudo INTERACT213 Redução rápida para PAS ≤140 mmHg (tabela 3).

3. Controle da hipotensão arterial Se não houver iatrogenia, a desidratação é a principal causa, devendo ser prontamente

tratada. Administre soro fisiológico ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (solução

hipotônica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Além disso, o uso de soluções que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao cérebro lesado.

Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina não causa vasoconstricção cerebral): melhoram o débito cardíaco para o encéfalo.

13 Comparou o manejo da pressão arterial em pacientes com hemorragia intracerebral primária guiado

pelo consenso da American Heart Association com o tratamento precoce e intensivo da hipertensão, objetivando uma PAS <140 mmHg. Resultado: tendência à redução no desfecho primário de morte ou incapacidade grave,

porém não significativa estatisticamente (P=0,06). Adicionalmente, melhoria significativa nos resultados funcionais secundários e ausência de diferenças significativas entre os grupos com relação à deterioração

neurológica, expansão da hemorragia intracerebral, acidente vascular cerebral isquêmico, eventos cardiovasculares ou hipotensão sintomática grave.

Estes dados de segurança tranquilizadores são consistentes com os resultados de estudo anterior, utilizando tomografia por emissão de pósitrons, que falharam em identificar área de penumbra isquêmica ao

redor das hemorragias intracerebrais (Zazulia AR, Diringer MN, Videen TO, et al. Hypoperfusion without ischemia surrounding acute intracerebral hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab. 2001; 21: 804-10.)


Tabela 3. Metodologia empregada no estudo INTERACT2

Paciente com hemorragia intracraniana espontânea há 6 horas ou menos.

Objetivo: PAS <140 mmHg dentro de 1h, mantendo-se nestes níveis nos 7 dias seguintes.

Monitorização PA/FC

Cada 5 min durante a obtenção da PAS alvo

Cada 15 minutos na primeira hora

Cada 30 minutos nas próximas 5 h

Cada 1h até 24h

Se PAS ≤130 mmHg, interromper tratamento EV.

Opções de anti-hipertensivos EV no setor de emergência:

1. Labetalol Nos centros que dispunham de labetalol, este era o anti-hipertensivo

preferencial (não tem no Brasil).

2. Hidralazina (ampola de 1 mL com 20 mg; diluir em 9 mL de AD = 2 mg/mL) Dose teste: 5 mg (2,5 mL) EV em bolus Se PAS ≥ 140, repetir 5 mg (2,5 mL) EV após 5 min

Se PAS ≥ 140, 10 mg (5 mL) EV cada 5 min até obter PAS alvo Aumentar dose para 20 mg (10 mL), se necessário Dose máxima: 240mg (12 ampolas)

3. Metoprolol (ampola com 5 mg em 5 mL)n Adicionar se PAS persistentemente >140 mmHg 5 mg EV bolus lento (3-5 min)

Repetir mais duas doses de 5 mg em intervalos de 5 min Não fazer se FC < 55 bpm

4. Nitroglicerina transdérmica (5 e 10 mg) Adicionar caso PAS persistentemente >140 mmHg 5-10 mg/24 h

Opções de anti-hipertensivos sob infusão contínua na UTI:

1. Hidralazina (ampola de 1 mL com 20 mg; diluir em 400 mL de SF 0,9% = 50 g/mL)

Se PAS persistir >140 mmHg 50-150 μg/min (1 a 3 mL/min)

2. Nitroglicerina (ampola de 50 mg; diluir em 500 mL de SF 0,9% = 100 g/mL)

Adicionar se PAS alvo não atingida 1-100 μg/min (0,01 a 1 mL/min) a. Os autores não consideraram o uso do nitroprussiato de sódio no setor de emergência devido ao seu efeito

antiagregante plaquetário, sua capacidade de elevar a pressão intracraniana seu potente efeito hipotensor.

b. Os antihipertensivo por via enteral eram iniciados após cerca de 24 h, geralmente um inibidor da enzima

conversora da angiotensina associado a um tiazídico.

4. Controle do edema cerebral Um primeiro cuidado é a elevação da cabeceira da cama em torno de 30 a 45. O tratamento deve ser dirigido para a causa subjacente, especialmente se devido a

hidrocefalia ou efeito de massa do hematoma. O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH,

pois estudos randomizados não demonstraram eficácia, além de determinarem

maiores taxas de complicações como infecção e hiperglicemia. Para maiores detalhes quanto ao tratamento da hipertensão intracraniana, recorrer ao capítulo específico.

Devido aos dados limitados sobre pressão intracraniana (PIC) no AVCH, as bases do manejo da PIC elevada são emprestados a partir de diretrizes de traumatismo cranioencefálico, recorrer, portanto, a capítulo específico.


A ausência de estudos publicados mostrando que o manejo da PIC elevada causa impacto no desfecho da hemorragia intracerebral torna incerta a decisão quanto a monitorar rotineiramente a PIC no AVCH. A monitorização da PIC deve ser considerada em:

a. Pacientes com escore de coma de Glasgow <8,

b. Pacientes com evidência de herniação transtentorial c. Pacientes com hemorragia intraventricular importante ou hidrocefalia.

5. Controle de convulsões HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE Iniciar no período imediato pós-hemorrágico na HSA. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMÁRIA

Não é recomendado o uso profilático de anticonvulsivantes14. Apenas convulsões clínicas ou eletroencefalográficas em pacientes com alteração do estado mental devem ser tratadas com drogas antiepilépticas.

Apenas convulsões clínicas ou eletroencefalográficas em pacientes com alteração do estado mental devem ser tratadas com drogas antiepilépticas.

A monitorização eletroencefalográfica contínua deve ser considerada em pacientes com hemorragia intracerebral com redução do nível de consciência desproporcional ao grau

de lesão cerebral.

6. Distúrbios da coagulação Pacientes com deficiência severa de fatores da coagulação ou trombocitopenia

grave devem receber reposição apropriada de fatores de coagulação ou plaquetas, respectivamente.

Pacientes cujo INR estiver elevado devido ao uso de anticoagulantes orais devem

ter estas medicações suspensas, receber terapia de reposição de fatores da coagulação (plasma fresco congelado ou concentrado de complexo protrombínico) e vitamina K parenteral. A vitamina K é um adjunto ao plasma ou complexo protrombínico, cuja ação é mais rápida, uma vez que a vitamina K requer horas para corrigir o INR mesmo quando administrada por via endovenosa.

O concentrado de complexo protrombínico não mostrou melhorar o desfecho quando comparado ao plasma fresco, mas pode apresentar menos complicações

comparado ao plasma (alérgicas, infecciosas), além de possuir alta concentração de fatores de coagulação em pequenos volumes, de modo que é razoável considerá-lo uma alteranativa ao plasma fresco.

A terapia hemostática com fator VII ativado recombinante (rFVIIa) reduziu o crescimento do hematoma, contudo não melhorou a mortalidade nem os resultados funcionais em pacientes com hemorragia intracerebral aguda.

7. Sódio A hiponatremia é a complicação hidroeletrolítica mais grave nestes pacientes. Os níveis

séricos de sódio devem ser monitorados muito cuidadosamente. A síndrome cerebral perdedora de sal (cerebral salt-wasting syndrome), deve ser

corrigida com reposição volêmica agressiva com SF 0,9% ou solução de NaCl hipertônica.

Hiponatremia devido à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético

(SIADH), requer restrição hídrica.

14 O uso de drogas antiepilépticas (primariamente fenitoína) sem uma convulsão documentada apresenta maior

probabilidade de morte ou invalidez aos 90 dias, após ajuste para outros preditores estabelecidos de desfecho de hemorragia intracerebral.


8. Vasoespasmo e Isquemia Cerebral Tardia A estenose angiograficamente visível das artérias cerebrais após HSA (vasospasmo)

é comum, ocorrendo usualmente de 7 a 10 dias após a ruptura do aneurisma e resolvendo-se espontaneamente após 21 dias.

O vasoespasmo angiográfico é mais comum (ocorre em cerca de dois terços dos

pacientes) do que o vasoespasmo sintomático (ou isquemia cerebral tardia). A isquemia cerebral tardia (ICT) é definida como o desenvolvimento de déficit neurológico focal, piora do escore na Escala de Coma de Glasgow acima de 2 pontos ou infarto cerebral não relacionado a outras causas (hidrocefalia, trauma cirúrgico, convulsões, edema cerebral ou distúrbios metabólicos). Os déficits neurológicos associados ao vasoespasmo sintomático podem ser tão sutis como uma diminuição no nível de despertar ou tão evidentes como uma nova hemiparesia.

O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue nas cisternas e fissuras cerebrais visto na TC de crânio inicial, a qual tradicionalmente tem sido categorizada através da escala de Fisher (figura 1).

Contudo, nesta escala, apenas o grau 3 correlaciona-se bem com vasoespasmo angiográfico e a escala não prediz o vasoespasmo clínico. Adicionalmente, a escala falhao ao não prever pacientes com HSA espessa associada a hematoma cerebral ou hemorragia intraventricular. Na escala de Fisher modificada (tabela 4) evidencia-se um risco de desenvolver vasoespasmo progressivamente maior para cada nível da escala. Adicionalmente, a escala modificada foi associa-se com vasoespasmo

sintomático.

Fisher 1 – TC normal Fisher 2 – Hemorragia cisternal < 1 mm

Fisher 3 – Hemorragia cisternal > 1 mm

Fisher 4 – Hemorragia ventricular

Fisher 4 – Hematoma parenquimatoso

Figura 1 – Escala de Fisher


O ultrassom Doppler transcraniano, idealmente, deveria ser realizado de forma

diária ou a cada dois dias para monitorizar o vasoespasmo (velocidade média de fluxo sanguíneo cerebral de mais de 120 cm/s em uma grande artéria como artéria cerebral média).

Bloqueador de canais de cálcio: nimodipina (Oxigen 30mg)

Prevenção do vasoespasmo. Efeito hipotensor mais significativo por via endovenosa (não recomendada). Dose: 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral até o 21o dia pós-hemorragia. As evidências atuais não apóiam o uso da nimodipina na HSA traumática.

Terapia hiperdinâmica ou terapia "triplo-H" Hipertensão induzida com agentes vasopressores, hemodiluição moderada com

cristalóides ou colóides e hipervolemia A terapia agressiva para vasoespasmo só pode ser implantada após o tratamento

do aneurisma Tendência atual: manutenção de euvolemia e hipertensão induzida (ausência de

estudos randomizados da terapia triplo-H). Angioplastia com balão ou administração intra-arterial de vasodilatadores:

vasospasmo refratário à terapia hipertensiva. A utilidade das estatinas, dos antagonistas de endotelina-1 e do sulfato de magnésio

no vasoespasmo cerebral ainda não foram confirmados. 9. Hidrocefalia

Tratada com derivação ventricular externa (DVE) e, em casos crônicos e sintomáticos, a derivação ventricular pemanente.

10. Ressangramento O ressangramento do aneurisma associa-se com alta mortalidade e mau prognóstico

de recuperação funcional nos sobreviventes. Mais de um terço dos ressangramentos ocorrem dentro de 3 horas e quase a metade até 6 horas após o início dos sintomas. O

tratamento precoce do aneurisma pode reduzir o risco de nova hemorragia.

Tabela 4. Escala de Fisher Modificada

0 Ausência de sangue visível no espaço subaracnóide ou ventrículos

1 Hemorragia subaracnóide mínima ou difusa delgada (espessura <1

mm) sem hemorragia intraventricular

2 Hemorragia subaracnóide mínima ou difusa delgada (espessura <1

mm) com hemorragia intraventricular

3 Hemorragia subaracnóide espessa (> 1mm) sem hemorragia

intraventricular

4 Hemorragia subaracnóide espessa (> 1mm) com hemorragia

intraventricular


11. Tratamento Cirúrgico do Aneurisma Roto Deve ser realizado tão logo possível na maioria dos pacientes para reduzir a taxa de

ressangramento pós-HSA. O tratamento do aneurisma roto também facilitará o tratamento de complicações como

o vasospasmo cerebral.

Atualmente, as duas principais opções terapêuticas para tratar um aneurisma roto são o clampeamento neurocirúrgico microvascular e a embolização endovascular. A determinação do tipo de tratamento do aneurisma deve ser definida pelos neurocirurgiões e especialistas endovasculares, como uma decisão multidisciplinar com base nas características do paciente e do aneurisma. Para pacientes com aneurisma roto considerado tecnicamente passível de tratamento tanto por embolização endovascular como por clipagem neurocirúrgica, a via endovascular deve ser

considerada. 12. Tratamento Cirúrgico da Hemorragia Intracraniana Primária A decisão sobre se e quando remover cirurgicamente a hemorragia intracraniana

primária é controversa. Para a maioria dos pacientes com hemorragia intracerebral, a utilidade da cirurgia para remoção do hematoma permanece incerta.

Exceções a esta recomendação incluem os pacientes com hemorragia cerebelar que

estão deteriorando neurologicamente ou que apresentam compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia devido a obstrução ventricular devem ser submetidos a remoção cirúrgica da hemorragia tão logo possível. O tratamento inicial destes pacientes com drenagem ventricular isoladamente não é recomendado.

Também em pacientes com coágulos lobares superficiais (até 1 cm da superfície cortical) sem hemorragia ventricular associada, a cirurgia precoce não aumenta a mortalidade ou incapacidade com 6 meses.

REFERÊNCIAS

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treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet; early online publication, 29 May de 2013. doi:10.1016/S0140-6736(13)60986-1.

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Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage as an Outcome Event in Clinical Trials and Observational Studies: Proposal of a Multidisciplinary Research Group. Stroke. 2010; 41: 2391-2395.

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Neurol. 2006; 5: 1029–32.


TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

CLASSIFICAÇÃO DO TCE Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15

Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13 Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8

ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE:

1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do

crânio frequentemente se associam a lesões nervosas, fístulas arteriovenosas e fístulas liquóricas; as fístulas liquóricas podem levar à formação de pneumoencéfalo hipertensivo.

2. Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas rígidas intracranianas.

3. Lesões difusas: Concussão leve: a consciência é preservada, porém existe um grau notável de

disfunção neurológica temporária; esta síndrome é totalmente reversível e não está associada a qualquer seqüela grave.

Concussão cerebral clássica: é uma lesão que produz perda da consciência e é sempre acompanhada de amnésia pós-traumática; a perda da consciência é transitória, recuperando a consciência completa em cerca de 6 horas ou menos.

Lesão axonal difusa: coma pós-traumático prolongado que não é resultado de lesão de massa ou lesões isquêmicas; corresponde à secção das fibras dos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco encefálico; são conseqüentes ao movimento brusco do tecido nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros neurológicos muito graves, com coma imediato após o impacto; as lesões são quase imperceptíveis macroscopicamente e aos exames neurorradiológicos.

ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS 1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando

hematomas; áreas de contusão podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a formação de áreas hemorrágicas; os hematomas determinam compressões e desvios do tecido nervoso, podendo evoluir para hérnias cerebrais. Os hematomas intracranianos são divididos em três tipos: epidural, subdural e intracerebral.

Hematoma Epidural ou Extradural Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 2% das lesões cerebrais traumáticas que requerem hospitalização e têm taxa de mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso temporal, como um golpe por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artéria meníngea média, resultando em sangramento arterial que se acumula entre o crânio e a dura-mater (as artérias meníngeas médias estão localizadas entre o crânio e a dura-mater no espaço epidural). A história clássica de hematoma epidural é de um doente que apresentou um período curto de perda de consciência, recobrou a consciência e,

posteriormente, evoluiu com rápido rebaixamento do nível de consciência. Durante o período de consciência, chamado intervalo lúcido, o doente pode estar orientado ou letárgico e queixar-se de cefaléia. À medida que piora o nível de consciência do doente, o exame pode revelar uma pupila dilatada com reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e hemiparesia ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral). Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento neurocirúrgico, o prognóstico é excelente, pois o doente em geral não tem lesão cerebral grave subjacente.


Hematoma Subdural Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves. Além de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles também diferem quanto à etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso,

pela lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento na cabeça. Neste caso, o sangue irá acumular-se no espaço subdural, entre a dura-máter e a aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatamente após o trauma ou os sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. O hematoma subdural podem ser classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestação das alterações neurológicas: Hematoma subdural agudo: Os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de

72 horas após o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histórico de trauma provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente automobilístico ou uma agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral significante está frequentemente associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%, mesmo quando o diagnóstico e a drenagem cirúrgica são realizados com rapidez.

Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o aparecimento dos sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo

mais lento de sangue e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.

Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição geralmente ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas constantes. A taxa de mortalidade está em torno de 50%.

2. Edema cerebral: é o resultado da vasodilatação conseqüente à perda da autorregulação cerebral; corresponde a um aumento considerável do volume sanguíneo intracraniano e conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC); a perda da autorregulação faz com que a perfusão do tecido nervoso dependa diretamente da pressão arterial sistêmica.

3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das

granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia comunicante) ou por obstrução das vias liquóricas; a hidrocefalia pode determinar hipertensão intracraniana grave.

4. Hérnias cerebrais Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais. O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura

da tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da incisura é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.

O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A compressão das fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar ipsilateral.

A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal)

no mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta em déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do cerebelo.

Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do hematoma (síndrome de Kernohan).


ALTERAÇÕES METABÓLICAS Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE

grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de O2.

As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia. A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25%

das necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS Respiração de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com

aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de

hiperpneia; é conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes para a ponte.

Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose respiratória; é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas.

Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a lesões pontinas.

Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos

movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar. ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS Ocorrem em 60% dos casos graves. Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória. A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias

constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco

cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing. EXAMES COMPLEMENTARES 1. Tomografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE

grave para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral.

2. Tomografia computadorizada do crânio: fundamental para adequada avaliação

inicial e seqüencial das anormalidades intracranianas após o TCE. Os hematomas extradurais (epidurais) agudos são lesões extracerebrais com

aspecto biconvexo ou lenticular, contíguos à tábua interna da calota craniana. Geralmente estão associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos, especialmente os da artéria meníngea média. Os pacientes com hematomas epidurais podem apresentar as clássicas manifestações de intervalo lúcido ou “fala e morre”.

Os hematomas subdurais agudos têm aspecto côncavo-convexo ou em crescente, sendo também geralmente associados a áreas de contusão cerebral e desvios ventriculares. São mais freqüentes que os hematomas extradurais e o prognóstico costuma ser muito pior.

Hemorragias parenquimatosas são o resultado de roturas vasculares ou da confluência de áreas de contusão.

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Hematoma

Extradural

Hematoma Subdural Agudo

Hematoma Subdural Crônico


A presença de ar na cavidade craniana define a existência de traumatismo aberto e potencialmente contaminado. Coleções aéreas nos espaços subaracnóides e ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencéfalo hipertensivo e podem associar-se a fístulas liquóricas.

O edema cerebral agudo é identificado pela compressão ventricular que determina.

Dilatações ventriculares caracterizam a hidrocefalia.

4. Ressonância magnética: não é adotada como exame de urgência devido ao tempo necessário para sua realização e às dificuldades técnicas para manter o controle do paciente durante o exame.

5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que

haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização ideal seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou mesmo subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um tempo inferior a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização da PIC ou substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de monitorização.

COMPLICAÇÕES A. Coagulopatias O parênquima cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual.

A coagulopatia associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator tecidual a partir do córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa

o suficiente, a coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos na microcirculação, consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise.

Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e plaquetopenia (< 100.000/mm3).

Devido ao mau prognóstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados com TC repetidas.

B. Edema Pulmonar Neurogênico É uma variante específica da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. Causa hipoxemia e hipercarpnia súbitas. Tratamento: controle do processo neurológico (normalmente, hemorragias

ventriculares ou HIC), ventilação mecânica com estratégia protetora e uso criterioso de vasodilatadores.

C. Embolia Gordurosa A elevada associação entre TCE e lesões de ossos longos favorece essa síndrome. Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrência mais precoce em

relação ao trauma, pelo aparecimento de petéquias conjuntivais e pelo achado de gotículas de gordura na urina.

Pode induzir a hipertensão pulmonar, sem elevação da pressão capilar pulmonar. Tratamento: suporte para as anormalidades respiratórias e cardiocirculatórias

associadas.


TRATAMENTO 1. TCE LEVE Realizar TC crânio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomáticos e

neurologicamente normais.

Realizar tomografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade. Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um

acompanhante confiável a manter o paciente sob observação por pelo menos 12 horas, retornando ao hospital caso surjam intercorrências: sonolência (acordar o doente a cada 2 horas durante o período de sono), náuseas ou vômitos, convulsões, oto ou rinorragia, oto ou rinoliquorréia, cefaléia, déficits motores, confusão mental, distúrbios visuais.

2. TCE MODERADO TC de crânio para todos os casos. Internação para observação, mesmo com TC normal. Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC não evidenciar

lesões de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.

3. TCE GRAVE Reanimação cardiopulmonar: vias aéreas, ventilação, circulação. Para a reanimação recomenda-se soro fisiológico a 0,9%. Em pacientes com TCE é

especialmente crítico que não se use soluções hipotônicas. O uso do soro glicosado a 5% pode, além disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao cérebro lesado.

Se o paciente persiste hipotenso (PAS < 100 mmHg) após reanimação volêmica, deve-

se estabelecer a causa da hipotensão e a avaliação neurológica torna-se a segunda prioridade. Submeter o doente a lavagem peritoneal diagnóstica ou ultrassonografia e pode ser

necessário ser encaminhado diretamente para a laparotomia. A pressão intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE

grave (Glasgow < 8 após reanimação, TC crânio anormal). O tratamento da hipertensão intracraniana deve ser iniciado para PIC acima de 20 mmHg.

A sedação é geralmente necessária. As indicações incluem o controle da agitação e controle da dor, adaptação à ventilação mecânica invasiva e controle da hipertensão intracraniana.

Profilaxia da trombose venosa profunda: Meias compressivas ou compressão pneumática intermitente (a não ser que lesões

de membros inferiores impeçam o seu uso) associado a, Heparina profilática só deve ser iniciada na ausência de:

Sangramento em atividade ou hematomas intracerebrais em expansão Excluir estas situações com TC de crânio repetidas dentro de 12 a 24 horas

após a lesão Pacientes com acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico) ou trauma

cranioencefálico severo são altamente susceptíveis a lesões secundárias produzidas por hipóxia, hipercapnia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e submetidos a ventilação mecânica invasiva.

Hipotermia profilática. Os dados atualmente disponíveis indicam que a hipotermia profilática não está estatisticamente associada à redução da mortalidade quando comparada a controles normotérmicos.

A evidência atualmente disponível de estudos clínicos randomizados não apóia o uso de antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crânio, com fístula liquórica ou não.

Como antibiotibioticoprofilaxia cirúrgica iniciada dentro de 1 hora antes da incisão cirúrgica e continuada por até 24 horas após, indica-se a cefazolina para as neurocirurgias limpas e para as fraturas de base do crânio com fístula liquórica, e ceftriaxona para os traumas cranianos penetrantes.

O uso de corticoesteróides não está indicado com fins a melhora de resultados ou redução da PIC. Existe forte evidência que seu uso é deletério e, portanto, seu uso não é recomendado no TCE.


REFERÊNCIAS

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PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO

Medidas Gerais no Pós-Operatório de Craniotomia

Internar em UTI quando verificadas as condições abaixo, independente do grau na

escala de coma de Glasgow, por serem potencialmente instáveis, podendo evoluir rapidamente para quadros mais graves. Contusões hemorrágicas extensas Hematoma extradural Pneumoencéfalo traumático

Fístula liquórica

Indicar intubação e ventilação mecânica imediatas, exceto se o paciente estiver lúcido. Esta indicação independe da função pulmonar. A finalidade é oferecer as melhores

condições de proteção do SNC. Indicar traqueostomia precoce se houver probabilidade de manter assistência

respiratória por mais de 2 semanas.

Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabeça

em posição neutra, evitando lateralização da mesma, com auxílio de coxins e/ou outro suporte.

Profilaxia da trombose venosa profunda: enoxaparina 40mg SC ao dia ou heparina 5000UI SC cada 8 a 12 horas no 1º PO (contra-indicada no POI de hematomas) são

mais eficazes na prevenção de TVP do que meias de compressão graduada isoladamente. Existe um aumento do risco de sangramento com essa terapia que não é significativo estatisticamente.

Nos pacientes com hemorragia meníngea conseqüente a rotura de aneurisma

intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a PPC. O tratamento é feito por meio de: Hipervolemia. Hemodiluição: manter hematócrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do

sangue, facilitando o fluxo na microcirculação. Hipertensão arterial controlada: PA < 220/120 mmHg ou PAM < 130 mmHg. A

hipotensão deve ser combatida com volume e, se necessário, drogas vasoativas.

Corticóides:

Controle e redução de edema vasogênico presente em pacientes com gliomas infiltrativos cerebrais, meningeomas, metástases e abscessos cerebrais.

Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32 mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicação é iniciada 2 ou mais dias antes da cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.

Não se utiliza corticóides no tratamento da hipertensão intracraniana de pacientes com TCE. Não há evidências científicas de que corticóides reduzam a HIC ou melhorem o prognóstico destes pacientes. O uso de corticóides também não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVC (edema citotóxico).

Nimodipina: utiliza-se na hemorragia meníngea para reduzir a ocorrência de vasoespasmo cerebral. Deve-se administrar 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral ou SNG até o 21o dia pós-hemorragia.

Evitar hipóxia (PaO2 < 70 mmHg): diminui a oferta de oxigênio para o tecido cerebral Evitar a hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg): causa vasodilatação cerebral com elevação

da PIC.

No PO de tumores e malformações vasculares evitar a hipertensão arterial: manter a PAM entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.


Monitorização da PIC: realizada monitorização em todos os paciente em que há risco de HIC. Na presença de hidrocefalia, dar preferência ao sensor acoplado a sistema de

drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos de HIC através da retirada de LCR.

O sensor é mantido por 24 horas após normalização da PIC (em geral, 5 a 10 dias); permanência acima de 7 dias aumenta o risco de infecção e de mau funcionamento.

Outros:

Remoção de drenos com 24 a 48 horas de PO. Avaliação neurológica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas. Avaliação laboratorial: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, gasometria

arterial. Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese. Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta à

clorpropamida). Retirar as suturas no 10º a 14º PO.

Complicações Pós-Operatórias

Cerca de 1/3 dos pacientes pós-craniotomia por tumores falecem em conseqüência de hipertensão intracraniana (HIC) secundária a edema, hemorragia e herniação uncal. Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia digestiva.

Hemorragia subaracnóide pós-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade é o vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertensão arterial, pneumonia, distúrbios hidroeletrolíticos graves e outras alterações respiratórias, cardíacas ou

renais. O risco de vasoespasmo se estende até 2 semanas após o episódio hemorrágico.

Trauma cranioencefálico: sua mortalidade se deve a hipertensão intracraniana, distúrbios hidroeletrolíticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta ordem de frequência . A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer até 2 semanas após o trauma.

A. Hipertensão Intracraniana e Isquemia Cerebral São as duas principais complicações pós-operatórias do paciente neurocirúrgico. Ver conduta no capítulo específico. B. Convulsões A terapêutica anticonvulsivante é controversa, mas a maioria dos autores a indicam. Difenilhidantoína: ataque 15 mg/kg (infusão com velocidade menor que 50

mg/minuto) e manutenção com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas EV (monitorar nível sérico).

Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codeína podem ser usadas).

C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar A anticoagulação no pós-operatório de craniotomia requer uma individualização

baseada nas razões para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformação arteriovenosa). Muitos cirurgiões não indicam anticoagulação plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle) antes de 3 a 5 dias de pós-operatório.

A embolia pulmonar em pacientes neurocirúrgicos tem uma frequência estimada em 2%. A anticoagulação sistêmica não é iniciada antes de completada 48 horas de craniotomia, sendo que vários autores preferem não anticoagular pacientes com menos de 2 semanas de cirurgia.

A anticoagulação é contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela colocação de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do segmento inferior e particularmente na ocorrência de embolia pulmonar.


D. Alterações Hidroeletrolíticas A hiponatremia é relativamente frequente no paciente neurocirúrgico. Na maioria das

vezes relaciona-se à perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, à síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Nos casos severos se repõe o déficit com NaCl a 3% e impõe-se restrição hídrica (esta está contra-indicada na hemorragia

subaracnóide com vasoespasmo). A hipernatremia ocorre como conseqüência de diabetes insipidus em TCE grave e

tumores da base do crânio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisário). O tratamento é feito com desmopressina: DDAVP (DDAVP Spray nasal: 10 μg por dose; 10 a 40 g diariamente, em dose única ou em duas a três doses).

A hipomagnesemia ocorre particularmente após TCE grave e desencadeia convulsões e acentua déficits neurológicos. Sua correção é feita com sulfato de magnésio 2g de 4/4 horas, se não houver insuficiência renal.

REFERÊNCIAS 1. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P et al. Enoxaparin plus Compression

Stockings Compared with Compression Stockings Alone in the Prevention of Venous Thromboembolism after Elective Neurosurgery. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.

2. Iorio A e Agnelli G. Low-Molecular-Weight and Unfractionated Heparin for Prevention of Venous Thromboembolism in Neurosurgery: A Meta-analysis. Arch Intern Med. 2000;160(15):2327-2332.

3. Youssef NCM e Plotnik R. Pós-operatório em neurocirurgia. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Ciclo 6. Módulo 3. pg. 113-142. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.


HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Indicadores hemodinâmicos

PPC = pressão de perfusão cerebral (normal entre 70-95 mmHg) PAM = pressão arterial média (normal entre 80-100 mmHg) PIC = presão intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolerável até 20 mmHg) FSC = fluxo sanguíneo cerebral RVC = resistência vascular cerebral

PPC = PAM – PIC

FSC = PPC/RVC

A autorregulação cerebral mantém o fluxo sangüíneo cerebral (FSC) constante com PPC entre 40 a 140 mmHg, através de variações na resistência vascular cerebral (RVC). Abaixo do limite inferior há vasodilatação máxima, o FSC cai, resultando em

isquemia cerebral;

Acima do limite máximo, a capacidade de vasoconstrição se esgota, o FSC aumenta, resultando em congestão ou hemorragia.

Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida ≥ 60 mmHg, a PIC ≤ 20 mmHg. Sintomatologia Cefaléia, diminuição do nível de consciência, tríade de Cushing (hipertensão arterial,

bradicardia e irregularidade respiratória).

Modificações no Eletrocardiograma Associadas a Hipertensão Intracraniana

Alargamento vertical da onda T Onda Q com depressão de ST Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilação atrial Bradicardia sinusal, ritmos nodais Boqueio atrioventricular Contrações ventriculares prematuras, fibrilação ventricular

CONDUTA TERAPÊUTICA PARA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Monitorização

Oximetro de pulso e capnografia Sonda vesical de demora para monitorar débito urinário Cateter arterial para monitorar PAM Cateter venoso central para monitorar PVC Monitorar o estado clínico neurológico a cada hora

Pupilas Escala de coma de Glasgow Sinais vitais

TC de crânio Avaliar evolução 48 horas após TC de admissão Avaliar evolução 5-7 dias após TC de admissão Conforme necessário, baseado nas condições clínicas do paciente


Medidas gerais Sedação e analgesia adequadas Colocar o paciente sob ventilação mecânica com objetivo de SaO2 > 90% e PaO2 > 60

mmHg Cabeceira a 30º

Cabeça e pescoço em posição neutra e alinhados Evitar hipertermia (> 38 º C): medidas não medicamentosas (resfriamento), dipirona,

etc. Suporte nutricional enteral precoce (antes de 48 h; 25 kcal/kg/dia) Profilaxia farmacológica para convulsão pós-traumática

Fenitoína (7 a 28 dias) 100 mg EV a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de água destilada)

Profilaxia de sangramento gástrico (ranitidina ou omeprazol) Evitar lesões de decúbito Profilaxia para trombose venosa profunda Aspiração traqueal frequente com técnica estéril para prevenir infecções pulmonares Manter hemoglobina ≥ 7 mg/dL Objetivos do Tratamento

PAS > 90 mmHg, PAM > 70 mmHg SaO2 > 90% ou PaO2 > 60 mm Hg PIC ≤ 20 mmHg e PPC de 50-70 mmHg (se disponível) Intervenções terapêuticas iniciais Reanimação volêmica com solução de NaCl a 0,9% guiada por US hemodinâmico Vasopressores quando necessário para obter PAS > 90 mmHg ou PAM > 70 mmHg

Caso houver PIC, objetivar PPC entre 50-70 mmHg Ventilação mecânica objetivando SaO2 > 90% ou PaO2 > 60 mm Hg e PaCO2 entre 35-

40 mmHg Intervenções Terapêuticas Específicas Para pacientes com evidências de edema cerebral na TC de admissão:

Compressão das cisternas perimesencefálicas

Desvio da linha média Compressão/apagamento dos sulcos corticais

Sulcos presentes Cisternas presentes

Ventrículos

presentes


Hiperventilação e terapia hiperosmótica devem ser iniciadas simultaneamente

1. Hiperventilação leve (PaCO2 30-35 mmHg) 2. Terapia hiperosmolar: usar primeiro manitol, exceto se 3H:

Hipotensão arterial

Hipovolemia Hiponatremia

A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas devem ser monitoradas cada 12-24 horas A osmolaridade ou tonicidade15 plasmáticas podem ser calculadas usando as seguintes

fórmulas: Osmolaridade = 2 x Na+ + (glicose /18) + (ureia/6)

Tonicidade = 2 x Na+ + (glicose/18) Manitol 20% (bolus) Apresentação 250 mL 100 mL (20g) EV cada 3-4

horas nos primeiros 3 dias, então

80 mL (16g) EV cada 3-4 horas no dia 4, então

60 mL (12g) EV cada 3-4 horas no dia 5, então

40 mL (8g) EV cada 3-4 horas no dia 6 e suspender

A terapia hiperosmolar deve

ser suspensa se a osmolaridade plasmática ficar > 320 ou a tonicidade > 340

Solução salina hipertônica (SSH) Usar apenas nos casos dos

3H descritos acima Monitorar osmolaridade ou

tonicidade e sódio séricos pelo menos a cada 12-24 horas

Suspender salina hipertônica

se osmolaridade > 360 ou tonicidade > 380 ou sódio sérico > 160 mEq/mL

Solução de NaCl a 5% (bolus) Preparo: 50 mL NaCl

10% + 50 mL AD 100 mL EV cada 4-12

horas por 6 dias então suspender

15 Osmolaridade é a medida da concentração de solutos por unidade de volume do solvente. Osmolalidade é a medida da concentração de solutos por unidade de massa do solvente.

Tonicidade é a medida do gradiente de pressão osmótica entre duas soluções. Portanto, sempre envolve a comparação entre duas soluções.


3. Barbitúrico em dose alta Usar após hiperventilação e terapia hiperosmolar/hipertônica Dose: Tiopental 2,5 a 4 mg/kg/h sob infusão continua por 3 dias (cerca de 4-6 g/dia)

Apresentações 500 mg e 1g (pó) 2 g em 200 mL SF 0,9% (10 mg/mL)

Adulto 70 kg = 18 a 28 mL/h Evitar hipotensão Intervenções Terapêuticas Específicas para Pacientes com Monitorização da PIC Usar estas intervenções sequencialmente quando a PIC estiver elevada ou não

respondendo ao tratamento básico. Elevação da PIC clinicamente significante: PIC > 20 mmHg por mais de 5 minutos

Passar para a intervenção seguinte se PIC persistir > 20 mmHg 20 minutos após uma intervenção terapêutica haver sido iniciada.

Afastar outras causas de elevação da PIC Dor ou agitação, distúrbios ventilatórios, manipulação do paciente, problemas com

o tubo endotraqueal, PEEP muito elevada, hipertensão intrabdominal, convulses

1. Manter PPC entre 50-70 mmHg

Caso não seja possível linha arterial para monitoração contínua da PAM, obter a PAM a partir da pressão arterial não invasiva cada hora para calcular a PPC.

2. Considerar drenagem ventricular se disponível. A drenagem de liquor deve ser intermitente, com remoção do menor volume

necessário para controlar a PIC e usado pelo menor período de tempo possível. Sugere-se drenar por 2 minutos, clampear o cateter e rechecar a PIC.

3. Bloqueador neuromuscular Suspender se não houver resposta da PIC.

4. Hiperventilação leve para manter PaCO2 entre 30-35 mmHg

5. Terapia hiperosmolar/hipertônica

Usar primeiro manitol, exceto se 3H: Hipotensão arterial Hipovolemia Hiponatremia

A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas devem ser monitoradas pelo menos cada 12-24 horas

A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas podem ser calculadas usando as seguintes fórmulas:

Osmolaridade = 2 x Na+ + (glicose /18) +(ureia /6) Tonicidade = 2 x (Na + K) + (glicose/18) A terapia hiperosmolar deve ser suspensa se a osmolaridade plasmática ficar > 320 ou

a tonicidade > 340 Manitol 20%

PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus) Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a

osmolaridade < 320


Salina hipertônica Usar apenas nos casos dos 3H descritos acima Monitorar osmolaridade ou tonicidade e sódio séricos pelo menos a cada 12-24 horas Suspender salina hipertônica se osmolaridade > 360 ou tonicidade > 380 ou sódio

sérico > 160

Solução de NaCl a 5% (bolus) Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD 100 mL EV cada 1 hora 100 mL EV cada 1 hora; repetir se necessário (elevação sustentada da PIC),

contanto que a osmolaridade < 360 e sódio sérico < 160 mEq/L Piora Neurológica

Piora neurológica é definida como: Redução da escala de coma de Glasgow ≥ 2 Perda da reatividade pupilar Surgimento ou piora de anisocoria Déficit motor focal novo Síndrome de herniação

A piora neurológica requer aumento do nível de intensidade terapêutica, incluindo

craniectomia descompressiva quando necessária e disponível. Qualquer uma ou todas as seguintes intervenções terapêuticas devem ser utilizadas baseado nas condições do paciente.

1. Terapia hipertônica Manitol 20%

PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus) Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a

osmolaridade < 320 Empiricamente, se não houver PIC:

200 mL (40g) EV cada 3-4 horas por 1 dia, então 100 mL (20g) EV cada 3-4 horas por 2 dias, então 80 mL (16g) EV cada 3-4 horas no dia 4, então

60 mL (12g) EV cada 3-4 horas no dia 5, então 40 mL (8g) EV cada 3-4 horas no dia 6 e suspender

Manitol em dose alta (0,5 a 1 g/kg/dose) deve ser usado no caso de deterioração neurológica aguda, como medida temporizadora antes da craniectomia descompressiva se não houver resposta à conduta clínica. A duração de tratamento acima (6 dias) só deve ser seguida quando a intervenção neurocirúrgica não for disponível.

Contraindicada em pacientes com 3H Solução de NaCl a 5% (bolus) Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD 100ml EV cada 1 hora 2. Aumentar hiperventilação Manter PaCO2 de 25-30 mmHg

Usar o menor período de tempo possível para reverter a deterioração neurológica Caso não haja resposta, interromper hiperventilação e usar barbitúrico 3. Barbitúrico em dose alta Tiopental 2,5 a 4 mg/kg/h (cerca de 4 a 6 g/dia) EV infusão continua por 3 dias Evitar hipotensão 4. Furosemida 20mg EV cada 8 horas


Terapia de segundo nível Considerar em pacientes recuperáveis sob condições tais como:

PIC não responsiva às terapias de primeiro nível Piora neurológica persistente não responsiva a aumento do nível de intensidade

terapêutica

TC de controle mostrando resposta inadequada ao tratamento como, por exemplo, edema persistente

Opções primárias Craniectomia descompressiva Barbitúrico em dose alta (tiopental 2,5 a 4 mg/kg/h)

Outras opções Hiperventilação para manter PaCO2 entre 25-30 mmHg, usar pelo menor tempo

possível para reverter a deterioração neurológica Hipotermia Terapia de Lund

Conduta após craniectomia descompressiva 1. Sedação e analgesia adequadas 2. Hiperventilação leve para manter PaCO2 entre 30-35 mmHg

3. Terapia hiperosmolar/hipertônica Após sedação/analgesia otimizada Manitol deve ser usado inicialmente, exceto se 3H

Monitorar osmolaridade ou tonicidade pelo menos cada 12-24 horas Suspender manitol se osmolaridade > 320 ou tonicidade > 340 PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus); repetir se PIC persistir > 20 mmHg, caso

osmolaridade < 320

Empiricamente, se não houver PIC: 100 mL (20g) EV cada 3-4 horas nos primeiros 3 dias, então 80 mL (16g) EV cada 3-4 horas no dia 4, então 60 mL (12g) EV cada 3-4 horas no dia 5, então 40 mL (8g) EV cada 3-4 horas no dia 6 e suspender

Terapia salina hipertônica

Usar apenas em casos de 3H Monitorar osmolaridade ou tonicidade pelo menos cada 12-24 horas Suspender se osmolaridade > 360 ou tonicidade > 380 ou sódio sérico > 160 Continuar o regime de dos pré-operatória com solução de NaCl 5% em bolus

Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD PIC > 20 mmHg: 100ml EV cada 1 hora; repetir se PIC persistir > 20 mmHg,

caso a osmolaridade < 360 e sódio sérico < 160 mEq/L Empiricamente, se não houver PIC: 100 mL EV cada 4-12 horas por 6 dias

4. Barbitúrico em dose alta Usar após hiperventilação e terapia hiperosmolar/hipertônica Tiopental 2,5 a 4 mg/kg/h sob infusão venosa contínua por 3 dias Evitar hipotensão

5. Obter TC de crânio dentro de 24 horas após a craniectomia descompressiva Melhora do edema: interromper sedação, hiperventilação, terapia

hiperosmolar/hipertônica e barbitúrico para avaliar estado neurológico Ausência de melhora ou piora do edema: continuar sedação, hiperventilação, terapia

hiperosmolar/hipertônica e barbitúrico

Retirada da monitorização da PIC

Considere remoção do cateter se PIC ≤ 20 mmHg por 24 horas ou mais SEM tratamento.


REFERÊNCIAS

1. Chestnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81.

2. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60:670-674.

3. Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica – CITIN. Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) 2009.


STATUS EPILEPTICUS

Definição

Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contínuas ou rapidamente repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta é uma condição de grave risco à vida, com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.

Como estudos fisiopatológicos sugerem que durações bem inferiores podem determinar lesão cerebral, uma definição mais operacional de status epilepticus tem sido proposta como sendo episódios nos quais a duração das crises é de pelo menos 5 minutos ou dois ou mais episódios onde não exista uma completa recuperação da

consciência entre eles. O status epilepticus mioclônico consiste em contrações musculares sincrônicas

bilaterais dos membros, tronco ou músculos faciais. Trata-se de um marcador de mau prognóstico. O mesmo deve ser diferenciado das crises tônico-clônicas multifocais e de mioclonias multifocais assíncronas, o qual é um indicador não específico de encefalopatia metabólica.

Rotina Diagnóstica Anamnese: doenças preexistentes, intoxicações, abuso de drogas. Exame neurológico: sinais de localização neurológica, escala de Glasgow, rigidez de

nuca. Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, gasometria arterial eletrólitos, provas de

função hepática, radiografia de tórax, ECG e avaliação toxicológica. Exames de imagem (TC crânio, ressonância magnética, EEG): apenas após a

estabilização do paciente.

Cuidados Gerais Aspirar secreções e administrar oxigênio suplementar. Tiamina

Acesyl (ampola com 100 mg em 1 mL); outra opção: Citoneurin 1000 (a ampola I contém tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg)

Indicada nos pacientes etilistas, onde a administração de glicose antes da tiamina pode acarretar danos neurológicos (síndrome de Wernicke-Korsakoff).

Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulsões e as convulsões aumentam as necessidades cerebrais de glicose.

Tratamento Medicamentoso Diazepam 10 a 20 mg EV; a eliminação pode ser prolongada em pacientes idosos ou com

insuficiência renal ou hepática. Diluir em 10 mL de água destilada (em solução salina há precipitação, podendo ocorrer tromboflebite). A infusão deverá ser lenta e interrompida assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessário.

Os benzodiazepínicos são os agentes de escolha para o controle temporário das crises e para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitoína ou fenobarbital.

Fenitoína Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL. Associar aos benzodiazepínicos devido a sua ação curta, mesmo que estes abortem a

crise. Também nos casos em que os benzodiazepínicos não forem suficientes para controlar

as crises, a fenitoína é a droga de escolha.

Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18 mg/kg para profilaxia de convulsões após TCE ou neurocirurgia; a dose menor é para idosos); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em SG se precipita). Uma dose adicional de ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada em caso de falha.

Velocidade de infusão máxima: 50 mg/minuto. Ex: paciente de 70kg: 70kg x 20mg/kg = 1400mg = 1400mg/50mg.min = 28 minutos.


Para prevenir a flebite, a concentração máxima para administração periférica é de 10 mg/mL e 20 mg/mL para administração por cateter venoso central.

Cerca de 20 a 25 minutos são necesários para a fenitoína atingir seu efeito máximo após a administração da dose de ataque.

Manutenção: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de fenitoína em 18 mL de

água destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses diárias; iniciar 12 a 24 horas após dose de ataque.

Contra-indicações: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficiência renal com monitoração mais freqüentes dos níveis séricos.

Efeitos adversos: Hipotensão ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias (bradicardia e batimentos ectópicos) em 2%. Estes efeitos adversos são mais comuns em pacientes acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela

interrupção ou redução da velocidade de infusão. Níveis terapêuticos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitoína livre) Fenobarbital Apresentações: Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL; Fenocris 200 mg/2 mL é a

única apresentação injetável no Brasil que também pode ser administrada EV. Pode ser adicionado ao regime terapêutico de pacientes que não responderam aos

benzodiazepínicos e fenitoína. Usar com cuidado na insuficiência respiratória, ICC, insuficiência renal e hepática,

miastenia gravis e mixedema. Dose de ataque: 20 mg/kg em 100 mL de SF/SG em cerca de 20 minutos (taxa máxima

de infusão até 75 mg/min; solução muito alcalina). Uma dose adicional de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada.

Dose de manutenção (iniciar após 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluição (24/24 horas, IM/EV/VO; preferencialmente à noite devido à sedação). Doses menores em idosos, na insuficiência renal e hepática. Iniciar 12 a 24 horas após a dose de ataque.

Efeito colateral: depressão respiratória, hipotensão (reduzir a taxa de infusão em 50% em caso de hipotensão).

Nível terapêutico: 14 a 40 g/mL Status Epilepticus Refratário Cerca de 80% dos casos respondem à terapia com benzodiazepínicos, fenitoína ou

fenobarbital. Status epilepticus que não responde a estas terapias é considerado refratário e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que permaneceram em estado de mal convulsivo por período de 30 a 45 minutos podem apresentar lesão cerebral, especialmente nas estruturas límbicas como o hipocampo.

O midazolam e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relação ao tiopental em termos de uma eliminação rápida.

A infusão destas drogas é tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo então gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidências clínicas ou eletroencefalográficas de recorrência das convulsões.

Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por períodos progressivamente mais longos, conforme necessário.

Midazolam (Dormonid: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)

Em alguns casos pode ser usado após falha de controle com fenitoína, antecedendo o fenobarbital.

Ataque: 0,2 mg/kg EV Manutenção: Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL)

Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora) Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão; associa-se a taquifilaxia,

podendo necessitar de doses excessivamente elevadas.

Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL) Ataque: 1 a 2 mg/kg EV Manutenção: 2 a 10 mg/kg/hora em infusão EV contínua Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão


Tiopental (Thionembutal: 0,5g e 1g) Grande variação da dose considerada ideal, efeitos colaterais freqüentes; ajustar a dose

de acordo com o controle da crise, a manutenção das funções vitais e a monitoração eletrocardiográfica.

A hipotensão severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurança,

sendo por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos quais o midazolam ou propofol falharem.

A infusão deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.

Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diluído em SF; doses adicionais de 50 mg cada 3 minutos até controle das crises.

Manutenção: 1 a 5 mg/kg/hora diluído em 250 mL de SF, em infusão EV contínua.

Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a redução desejada da PIC.

Nível terapêutico: 20 a 50 g/mL Efeitos colaterais: hipotensão, arritmias, depressão respiratória e laringoespasmo

(principalmente em infusão rápida).

Observação: fenitoína, fenobarbital (na sua apresentação EV) e tiopental provocam hipotensão e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente propilenoglicol.

REFERÊNCIAS 1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of

Medicine, 1998; 338: 970-976.


MORTE ENCEFÁLICA

Critérios de Estabilidade para Diagnóstico de Morte Encefálica

A estabilidade hemodinâmica, hidroeletrolítica, metabólica, acidobásica, ausência de hipotermia ou hipóxia, espontânea ou sustentada por fármacos vasoativos e tratamento de reposição, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parâmetros: PAS > 90mmHg PaO2 > 100mmHg Temperatura acima de 32 ºC Glicemia entre 70 e 300mg/dL Sódio sérico entre 160 e 120mEq/L pH entre 7,6 e 7,2

Em caso de intoxicação exógena ou uso com finalidades terapêuticas de fármacos depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausência de ventilação espontânea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmação de morte encefálica, um tempo variável de acordo com a meia-vida da substância e com as

condições clínicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clínico é realizado quando houver segurança que a ação do fármaco é desprezível. Do contrário, somente uma prova auxiliar que demonstre a ausência de fluxo cerebral permitirá evitar a espera e confirmar o diagnóstico de morte encefálica.

MEIA-VIDA DE FÁRMACOS SEDATIVOS

Fármaco Vida média (horas)

Midazolam 1,7-2,6

Diazepam 20-50

Lorazepam 11-22

Morfina 2-4

Fentanil 2-4

Tiopental 6-60

Propofol 4-7

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Etapa 1: Detecção de coma arreativo (Glasgow 3) A profundidade do coma é avaliada pela documentação da presença ou ausência de

respostas motoras a um estímulo doloroso padronizado, como uma pressão sobre o nervo supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.

Etapa 2: Ausência de reflexos do tronco cerebral Interessa para o diagnóstico de morte encefálica, exclusivamente a arreatividade

supraespinhal. Conseqüentemente, não afasta o diagnóstico a presença de sinais de reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos osteotendinosos (“reflexos profundos”), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em

flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo tonicocervical.


O exame deve continuar, então, confirmando-se ausência de reflexos do tronco cerebral: 1. Reflexo fotomotor: Midríase não-fotorreagente. 2. Reflexo oculocefálico: Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com

a movimentação passiva brusca da cabeça para os lados e de extensão-flexão

sobre o tronco (reflexo oculocefálico ausente); porém, não só pode ser difícil interpretar os resultados deste teste, mas também problemático quando há um dano espinhal concomitante.

3. Reflexo oculovestibular: A ausência de movimentos provocados do globo ocular deve ser confirmada através do teste com excitação calórica fria: o tímpano deve ser irrigado com água gelada com a cabeça inclinada a 30 graus. Não deve haver nenhum desvio tônico do globo ocular em direção ao estímulo frio (ausência do

reflexo oculovestibular). A presença de sangue coagulado ou cerúmen nos canais auditivos podem diminuir a resposta em uma pessoa que não está em morte cerebral.

4. Reflexo corneal: Pesquisado tocando a extremidade da córnea com gaze ou algodão, produzindo um estímulo adequado para o paciente piscar.

5. Reflexo da tosse: A sua ausência pode ser melhor avaliada através da aspiração traqueal.

Etapa 3: Teste da Apneia Uma vez documentada a ausência dos reflexos do tronco cerebral, deve-se realizar o

teste da apneia. Este método é simples e normalmente livre de complicações, contanto que sejam observadas precauções adequadas.

No doente em coma, o limiar de excitação dos centros respiratórios é alto, necessitando-se de PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno que pode determinar um tempo

de vários minutos entre a desconexão do respirador e o aparecimento dos movimentos respiratórios, caso a região pontobulbar ainda esteja íntegra. A prova da apneia é realizada de acordo com o seguinte protocolo: 1. Pré-oxigenar o paciente com FiO2 de 100% por 10 minutos. 2. Colher a primeira gasometria arterial. 3. Desconectar o ventilador. 4. Instalar cateter traqueal de oxigênio ao nível da carina com fluxo de 6 litros por

minuto. 5. Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10 minutos, monitorarando

alterações nas funções vitais do paciente. 6. Colher a segunda gasometria arterial 7. Voltar a conectar o paciente ao ventilador. 8. Se a PaCO2 atinge 55 a 60 mm Hg ou mais ou há um aumento de mais de 20

mmHg da linha base normal, na ausência de movimentos respiratórios espontâneos, a apneia é confirmada.

Complicações como hipotensão ou arritmia cardíaca podem acontecer devido a uma falha em oferecer uma fonte adequada de oxigênio ou por uma falta de pré-oxigenação.

A adrenalina é a droga a ser usada nas situações de bradicardia severa, pois a ação da atropina necessita da vitalidade dos núcleos vagais.


Testes Confirmatórios 1. Angiografia cerebral. Pode documentar o não enchimento das artérias intracranianas

porque a pressão sistólica não é alta bastante forçar sangue através da árvore vascular intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso de vasos menores, determinando uma resistência intravascular aumentada. A

angiografia cerebral é executada com uma injeção no arco aórtico para visualizar a circulação anterior e posterior cerebral. A parada de fluxo é encontrada no foramen magnum na circulação posterior e na porção petrosa da artéria carótida na circulação anterior. A angiografia por ressonância magnética pode produzir imagens semelhantes.

2. Eletroencefalografia. É usada em muitos países e permanece um dos testes confirmatórios mais bem validados. São obtidos registros durante pelo menos 30 minutos com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a

atividade elétrica está ausente a níveis maiores que 2 µV com o instrumento fixado a uma sensibilidade de 2 µV por milímetro. Porém, níveis mais altos de sensibilidade aumentam os artefatos, os quais são abundantes na unidade de tratamento intensivo por causa da presença de múltiplos aparelhos.

3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e especificidade de 100%. Um instrumento portátil é utilizado para examinar as artérias cerebrais médias e artérias vertebrais. A ausência de um sinal pode ser um artefato se

uma janela óssea interferir com o exame. Em paciente em morte encefálica, a ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausência do fluxo diastolico ou reverberante que é causado pela força de contração das artérias.

4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausência de captação intracerebral do marcador. A correlação com angiografia convencional é boa.

REFERÊNCIAS

1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte encefálica. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Ciclo 2. Módulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.

2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine, 2001; 344:1215-1221.


MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS EM MORTE ENCEFÁLICA

Cuidados gerais TEMPERATURA A temperatura central em adultos saudáveis varia de 36 °C a 37,5 °C. Na morte encefálica (ME), a capacidade de termorregulação do hipotálamo cessa. Por

conseguinte, a temperatura corporal equilibra-se com a temperatura do ambiente e

segue-se a hipotermia. Métodos mais precisos para aferir a temperatura central:

Termístor da artéria pulmonar Sonda vesical com termistor Temperatura esofágica Temperatura retal: dificuldades práticas no paciente crítico limitam seu uso. Temperatura oral e timpânica também aceitáveis

Temperatura axilar: método menos desejável devido à imprecisão, contudo o mais utilizado no Brasil pela sua facilidade de uso.

Manter temperatura acima de 35 °C Prevenir efeitos indesejáveis (por exemplo, coagulopatia, instabilidade

hemodinâmica), que podem prejudicar a viabilidade o transplante de órgãos. Fluidos infundidos a 37 °C Cobertores ou mantas térmicas

Hipotermia instalada Lâmpadas de aquecimento Mantas térmicas Infusão de líquidos aquecidos (solução salina aquecida a 43 º C por meio de cateter

venoso central, 150-200 mL/hora) Aquecimento do gás umidificado do ventilador mecânico (42-46 º C) Irrigação gástrica e colônica com soluções cristalóides aquecidas

Aquecimento através de hemodiálise ou dispositivos de circulação extracorpórea A vasodilatação periférica é um inconveniente, uma vez que pode provocar "choque de

reaquecimento”. NUTRIÇÃO Fornecer suporte nutricional enteral ou parenteral. Descontinuar o suporte nutricional se altas doses de drogas vasoativas são necessárias

ou se há sinais de hipoperfusão tecidual. GLICEMIA Monitoramento glicemia capilar pelo menos a cada seis horas iniciar protocolo de infusão endovenosa de insulina se o nível de glicose for maior que

180 mg/dL.

Cuidados gerais

Manejo Cardiovascular

Manejo Respiratório

Manejo Renal e Eletrolítico

Manejo Hormonal

Manejo Hematológico


HEMOGLOBINA Não transfundir se:

Hb >10g/dL Hb entre 7 e 10 g/dL em potenciais doadores hemodinamicamente estáveis com

perfusão tecidual adequada

Transfundir hemácias se: Hb <7 g/dL Hb <10 g/dL com instabilidade hemodinâmica associada

Hemodinâmica Principais causas do choque: vasoplegia e hipovolemia (por perdas sanguíneas, diurese

osmótica em pacientes com pressão intracraniana elevada, diabetes insipidus,

extravasamento capilar devido a SIRS). O manejo hemodinâmico imediato deve se concentrar na correção da hipovolemia e

suporte pressórico da perfusão e do débito cardíaco. METAS HEMODINÂMICAS Metas e terapias cardiovasculares dirigidas ao cérebro devem ser revistas e devem ser

substituídas por objetivos relacionados ao doador de órgãos.

Alvos hemodinâmicos: PAM > 70 mmHg Estado euvolêmico Débito urinário ≥0,5 mL/kg/h Ritmo cardíaco normal Lactato baixo

Monitorar pressão arterial invasiva

Mais preciso na vigência do choque Permite avaliar fluido-responsividade através da variação da pressão de pulso

(ΔPp) Facilita coletas frequentes para gasometria arterial

Não usar saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) como meta hemodinâmica. Em pacientes com morte cerebral, a SvcO2 medida no bulbo jugular está

aumentada, contribuindo assim para o aumento da SvcO2.

Não há estudos que mostrem quais os valores "normais" neste cenário. A ecocardiografia proporciona avaliação do inotropismo cardíaco, bem como a

responsividade a volume baseada nas alterações no diâmetro da veia cava inferior. A ecocardiografia está indicada, portanto, sempre que a reanimação hemodinâmica inicial guiada por monitorização hemodinâmica normal falhar (ou seja, volume, vasopressores, inotrópicos).

VOLEMIA Não há nenhuma evidência de qualquer diferença nos resultados pós-transplante com

o uso de cristalóide comparado a colóides para reanimação em doadores de transplante pulmonar.

Deve-se evitar o hidroxietilamido, o qual pode induzir lesões às células epiteliais tubulares renais e pode prejudicar a função precoce do enxerto renal (isto é, a função do enxerto durante o período pós-operatório imediato).

VASOPRESSORES A utilização de doses elevadas de noradrenalina em doadores está associada com

aumento da disfunção do enxerto cardíaco, particularmente o desempenho ventricular direito e maior mortalidade precoce e tardia dos receptores.

As diretrizes da AMIB/ABTO recomendam o uso de vasopressina sempre que drogas vasopressoras estiverem indicadas. 1 U bolus seguido por infusão contínua a 0,6-2,4 U/hora 20 U em 1 mL diluído em SF 100 mL (0,2 U/mL) = 10 mL em bolus seguido de 5 a

25 mL/h


INOTRÓPICOS Iniciar dobutamina se a contratilidade cardíaca estiver comprometida (evidência clínica

de disfunção ventricular ou FE <40% ou IC <2,5 L/min/m2) com sinais de hipoperfusão. Terapia beta-agonista em alta dose (10 µg/kg/min) pode comprometer o sucesso do transplante cardíaco, mas não é uma contra-indicação para a captação do

coração. Reposição Hormonal A insuficiência pituitária posterior associada à parada circulatória cerebral resulta em

redução severa nos níveis circulantes de cortisol, hormônios da tireóide, hormônio antidiurético (ADH). A correção destas alterações hormonais no doador continua a ser uma área controversa devido a resultados experimentais e clínicos conflitantes

publicados. Reposição do hormônio antidiurético

Vasopressina 5 a 10 U (0,25 a 0,5 mL) EV/IM/SC 2 a 3 x dia

Efeito combinado vasopressor e antidiurético

Contudo, doses elevadas podem induzir a vasoconstrição coronária, renal e

esplâncnica...

Desmopressina Dose determinada de acordo com o volume de urina e sódio sérico

DDAVP injetável (4 µg em 1 mL): 1 a 2 µg (0,25 a 0,5 mL) EV/IM/SC a cada 4h

DDAVP spray ou solução nasal: 1 a 2 doses (10 a 20 µg) a cada 4h

Metilprednisolona Administrar 15 mg/kg a cada 24 horas tão logo a morte encefálica seja

diagnosticada

Reposição hormonal tireoidiana Triiodotironina (T3): 4 µg como um bolus endovenoso, seguido por uma infusão de

3 µg/hora Tiroxina (T4) EV: 20 µg em bolus, seguida de infusão contínua de 10 µg/hora Tiroxina (T4) enteral: 1 a 2 µg/kg; única disponível no Brasil; estudos

farmacocinéticos da absorção gastrointestinal neste cenário não estão disponíveis.

Ventilação Mecânica Invasiva Tanto potenciais doadores com pulmões normais como aqueles com SARA devem ser

ventilados com estratégia protetora pulmonar. As recomendações para esta ventilação protetora são:

VC alvo de 6 mL/kg do peso corporal predito FiO2 e PEEP para obter PaO2 ≥ 90 mmHg Pressão de platô abaixo de 30 cmH20

Considerar manobras de recrutamento alveolar. Depois de um teste de apnéia, realizar pelo menos uma manobra de recrutamento. Em caso de falha com PEEP, considere outras alternativas como a posição prona.

Permitir PaCO2 de até 40 a 80 mmHg (hipercapnia permissiva). Coagulopatias Transfundir plasma fresco se INR >1,5 associado a:

Risco aumentado de hemorragia Antes de um procedimento invasivo Sangramento ativo significativo Transfundir plaquetas se: > 100.000/mm3 e sangramento ativo significativo associado <50.000/mm3 associado a risco elevado de hemorragia ou antes de procedimento

invasivo Transfusão de crioprecipitado se fibrinogênio <100 mg/dL (após a transfusão de

plasma fresco) e associado com: Risco aumentado de hemorragia Antes de um procedimento invasivo Sangramento ativo significativo


Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Básico Manter sódio sérico entre 130-150 mEq/L Manter o pH> 7,2

REFERÊNCIAS 1. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, Mouquet C, Riou B, Coriat P. Effect of

hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplantrecipients. Lancet 1996;348:1620-2.

2. Dictus C, Vienenkoetter B, Esmaeilzadeh M, Unterberg A and Ahmadi R. Critical care

management of potential organ donors: our current standard. Clin Transplant 2009: 23

(Suppl. 21): 2–9.

3. Macdonald PS, Aneman A, Bhonagiri D, et al. A systematic review and meta-analysis of clinical trials of thyroid hormone administration to brain dead potential organ donors. Crit Care Med 2012; 40:1635–1644.

4. McKeown DW, Bonser RS and Kellum JA. Management of the heartbeating brain-dead

organ donor. British Journal of Anaesthesia 108 (S1): i96–i107 (2012).

5. Munshi L, Keshavjee S, Cypel M. Donor management and lung preservation for lung

transplantation. Lancet Respir Med 2013; 1: 318–28.

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donors (adult). Part I. Overview and hemodynamic support. Rev Bras Ter Intensiva.

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donors (adult). Part II. Mechanical ventilation, endocrine metabolic management,

hematological and infectious aspects. Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(3):269-282.


donors (adult). Part III. Organ-specific recommendations. Rev Bras Ter Intensiva.

2011; 23(3):269-282. Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(4):410-425


SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

SEDAÇÃO

O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes, só é possível pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.

A associação de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em nosso meio, por prover uma sedação adequada e analgesia. Quando midazolam e fentanil são usados em associação, há potencialização da ação de ambos, com hipotensão grave e aumento da incidência de apneia.

Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados

devem ter acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou uma pane no sistema de ventilação pode ter conseqüências fatais se não testemunhada e prontamente atendida.

As principais complicações da sedoanalgesia excessiva incluem depressão respiratória, hipotensão arterial e bradicardia. Outra complicação importante da sedoanalgesia profunda é a perda dos sinais clínicos nos pacientes com trauma de crânio, trauma intratorácico ou trauma intra-abdominal.

Midazolam Apresentações: Ampolas de 50 mg em 10mL e ampolas de 15 mg em 3mL. Ambas,

portanto, na concentração de 5 mg/mL. Benzodiazepínico de ação curta. Início de ação rápido (1 a 3 minutos) com pico em 5

minutos e duração de ação de 1 a 2,5 horas. Dose em bolus:

Preparo solução decimal a 1,5 mg/mL: 15 mg ou 3 mL em 7 mL de água destilada. Fazer cerca de 3 mL da solução decimal por dose até alcançar o efeito desejado. Em geral, nível adequado de sedação é alcançado com dose total de até 0,2 mg/kg.

Infusão contínua: Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL) Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora)

Efeitos adversos:

Hipotensão arterial, depressão respiratória. Acumula-se com a infusão prolongada após 24 horas. Existe aumento da meia-vida em

pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, doença hepática e disfunção de múltiplos órgãos.

Antagonista: flumazenil (Lanexat ampola de 0,5 mg/5 mL – 0,1 mg/mL) Dose: 0,2 mg (2 mL) EV rápido. Se o grau desejado de consciência não é atingido

em 1 minuto: doses adicionais de 0,2 mg em intervalos de 1 minuto até total de 1

mg ou reversão da sedação. Infusão contínua: se a sonolência retorna, instala-se infusão em taxa de 0,1 a 0,4

mg/hora, ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nível de despertar desejado.

Efeitos adversos do flumazenil: Em paciente com TCE em uso de benzodiazepínicos, o flumazenil pode precipitar

convulsões;

Convulsões também podem ocorrer em casos de intoxicação concomitante com antidepressivos tricíclicos (os quais têm potencial para induzir convulsões);

Ansiedade, confusão e agitação podem resultar da reversão de benzodiazepínicos em pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;

Pacientes que receberam flumazenil para reversão de efeitos de benzodiazepínicos devem ser monitorados para ressedação, depressão respiratória ou outro efeito residual dos benzodiazepínicos;

A administração rápida pode causar hipertensão e taquicardia.


Propofol

Apresentação: ampolas de 200 mg em 20 mL em emulsão lipídica (10 mg/mL).

O propofol é um agente hipnótico. Apesar de excelente agente anestésico, não possui propriedades analgésicas, sendo necessário uso do mesmo em associação com opióide.

Meia-vida de 30 a 60 minutos, com início de ação em 30 segundos. Mesmo quando utilizado por vários dias, o nível de consciência retorna em 10 a 25 minutos.

Dose em bolus: Fazer doses de 3 a 5 mL EV em bolus, tituladas até efeito desejado. Em geral, sedação adequada é atingida com uma dose total de até 2 mg/kg EV.

Infusão contínua: Reconstituição: 05 ampolas a 10 ampolas, não é necessário diluição. A emulsão

não deve ser co-administrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez

que a compatibilidade ainda não foi estabelecida. 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nível de sedação desejado. Cálculo da velocidade de infusão: PC x [0,1 a 0,4] = mL/hora

Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infecções associadas ao cateter. A emulsão e o equipo usado devem ser trocados após 12 horas, uma vez que a emulsão não contém preservantes.

Efeitos colaterais: dor ao início da infusão em veia superficial, depressão cardiovascular (hipotensão e bradicardia) e respiratória. Nos últimos anos tem sido descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/hora) por um tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise, acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como síndrome da infusão do propofol e está associado ao impedimento da utilização dos ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscular.

Não é necessária redução da dose nos pacientes com doença hepática ou renal. Escalas para Monitorização do Nível de Sedação

Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).

Pontos Classificação Descrição

+4 Beligerante Violento; perigo imediato à equipe

+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.

+2 Agitado Movimentos frequentes sem propósito: “briga” com o ventilador.

+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.

0 Alerta e calmo

-1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar sustentado ao som da voz (≥ 10s).

-2 Sedação leve Acorda rapidamente (<10s) e faz contato visual com o som da voz.

-3 Sedação moderada Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas

sem contato visual).

-4 Sedação profunda Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos com estimulação física.

-5 Incapaz de ser despertado

Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico.


Procedimento para avaliação do RASS: 1. Observar o paciente

Paciente está alerta, inquieto ou agitado: escore de 0 a +4 2. Se não está alerta, chamar pelo nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e

olhar para o profissional.

Paciente acorda com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual: escore -1

Paciente acorda realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve: escore -2

Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual: escore -3

3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos (agitar o

ombro, esfregar o esterno) Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico: escore -4 Paciente não responde a qualquer estímulo: escore -5

Escala de Ramsay

Em ventilação mecânica, o ideal são níveis de 4 a 5

1 Agitado, ansioso

2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo

3 Paciente sedado, responsivo a comandos

4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo glabelar leve ou estímulo auditivo alto

5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estímulo glabelar leve ou estímulo auditivo alto

6 Paciente sedado, sem resposta a estímulos Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.

CONTROLE DA AGITAÇÃO PSICOMOTORA

Só sedar o paciente agitado após analgesia adequada e tratamento de causas fisiológicas reversíveis.

Afastar antes de medicar Dor Isquemia miocárdica

Hipóxia/hipercapnia Pneumotórax Hipoglicemia Encefalopatia hepática Bexiga cheia Uremia

Mal posicionamento do TOT Síndrome de abstinência

Haloperidol (Haldol): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL

Neuroléptico do grupo das butirofenonas.

É a droga mais útil para o tratamento de agitação e delírio na UTI.

Ampla margem de segurança terapêutica com pouco efeito no coração e pressão arterial e nenhum efeito na ventilação pulmonar.

Os casos de hipotensão relatados só ocorreram, virtualmente, em pacientes

hipovolêmicos.

Dose: Em geral utiliza-se doses em bolus EV de 5 mg (01 ampola) a cada 5 a 30 minutos para o controle da agitação psicomotora.


ANALGESIA Ferramenta de Observação da Dor em Cuidados Intensivos (Critical-Care Pain Observation Tool – CPOT)16

Indicador Descrição Interpretação Escore

Expressão facial

Ausência de tensão muscular Relaxado, neutro

0

Expressão franzida, testa enrrugada, contração das órbitas e elevação do lábio superior com acentuação do sulco nasolabial

Tenso 1

Todos os movimentos faciais acima mais

pálpebras firmemente fechadas

Fazendo

caretas

2

Movimentos do corpo

Ausência completa de movimentos (não significa necessariamente ausência de dor)

Ausência de movimentos

0

Movimentos lentos e cautelosos tocar ou esfregar o local da dor, buscar atenção

através de movimentos

Proteção

1

Puxando tubo, tentando sentar-se, movimentando membros/debatendo-se, não obedecendo ordens, atacando a equipe, tentando sair da cama

inquietação 2

Tensão muscular

Avaliação por flexão passiva

e extensão dos membros

superiores

Sem resistência a movimentos passivos

Relaxado 0

Resistência aos movimentos passivos

Tenso, rígido 1

Forte resistência a movimentos passivos, incapacidade de completá-los

Muito tenso ou rígido

2

Adaptação ao ventilador mecânico (pacientes entubados) OU

Alarmes não disparam, ventilação fácil

0

Alarmes param espontaneamente Tolerando o ventilador ou movimento Tosse mas tolerando

1

Assincronia: ventilação para, alarmes disparando com frequência

“Brigando” com o ventilador

2

Vocalização (pacientes extubados)

Falando em tom normal ou nenhum som

0

Suspirando, gemendo

1

Gritando, chorando 2

Ponto de corte para dor Sensibilidade de 86% e especificidade de 78% com AUC de 0,84.

17

>2

16 Gélinas C, Fillion L, Puntillo KA, Viens C, Fortier M. Validation of the critical-care pain observation tool in adult

patients. Am J Crit Care 2006;15:420-7. 17 Gélinas C, Harel F, Fillion L, Puntillo KA, Johnston CC. Sensitivity and specificity of the critical-care pain

observation tool for the detection of pain in intubated adults after cardiac surgery. J Pain Symptom Manage. 2009;37(1):58-67.


Morfina (Dimorf 10 mg em 1 mL)

A morfina tem início de ação em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A duração da ação é de 1 a 2 horas.

Dose: Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da solução decimal) EV cada 5 minutos até obtenção do efeito desejado; a solução decimal (1 mg/mL) é obtida pela diluição de 01 ampola em 9 mL de água destilada.

Fentanil

Apresentações:ampolas com 2mL (100 g) ou 10 mL (500 g), ambas, portanto, na concentração de 50 g/mL

Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alívio da dor.

Início de ação em 1 a 2 minutos com duração de 60 minutos. Sua titulação de dose é

muito fácil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na UTI.

A ação imediata e o metabolismo rápido tornam o fentanil um agente útil para procedimentos de curta duração. A infusão intravenosa contínua é frequentemente usada para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilação mecânica.

Efeitos adversos: Hipotensão, bradicardia. Rigidez da musculatura torácica pode ocorrer quando administrado em altas doses em bolus. A tolerância desenvolve-se com o uso prolongado.

Dose em bolus: 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio de 70 kg. Diluir 2 mL de fentanil em 8 mL de água destilada (10 g/mL); fazer 2,5 a 10 mL EV

lento.

Infusão contínua: Solução a 10 g/mL: 50 mL de fentanil (2.500 g) em 200 mL de SF ou SG.

0,7 a 10 g/kg/hora Tramadol

Apresentação: ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg

O tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem sua analgesia parcialmente revertida com o naloxone.

O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5

mg de morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depressão respiratória.

Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, até 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4 aplicações. Crianças: 5mg/kg/dia dividido em 2 a 3 vezes.

Efeitos colaterais: vômitos, íleo, sonolência e, raramente, convulsões.

REVERSÃO DA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA POR OPIÓIDES

Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL).

Dose inicial: 0,04 mg18 EV bolus; se FR não aumentar seguir doses sequenciais como no esquema ao lado.

18 Dose bastante inferior à mais difundida de 0,4 mg. Baseado na revisão: Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose.

N Engl J Med. 2012;367:146-55.

0,04 mg

0,5 mg

2 mg

4 mg

10 mg

15 mg

Se não houver FR em 2-3 min






Infusão contínua de naloxone: A reversão da toxicidade opióide com dose única de naloxona, muitas vezes é

transitória; depressão respiratória recorrente é uma indicação para infusão contínua.

Fazer 2/3 da dose em bolus que reverteu a toxicidade, a cada hora por infusão contínua, e ajustar conforme necessário.

Ex: reversão com 2 mg; 2/3 = 1,3 mg/h Ex. de diluição: 20 ampolas (8 mg ou 20 mL) em 80 mL de SF (0,08 mg/mL) 1,3 mg/h = 17 mL/h

BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

Com a melhor adequação da sedação e analgesia nos pacientes gravemente enfermos associada ao desenvolvimento tecnológico dos ventiladores mecânicos, tornou-se cada vez menos necessário o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM).

A utilização rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com tétano grave. Eventualmente, pacientes com insuficiência respiratória aguda, principalmente aqueles que necessitam de modalidades ventilatórios desconfortáveis (relação I:E invertida, hipercapnia permissiva) ou pacientes com traumatismo cranioencefálico que necessitem de controle da hipertensão intracraniana podem se beneficiar da utilização destes fármacos.

Os BNM também são administrados para facilitar a intubação orotraqueal.

Os BNM podem ser despolarizantes ou não-despolarizantes. A succinilcolina é o único BNM despolarizantes disponível para uso clínico. Os BNM não-despolarizantes são antagonistas da acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrínseca.

É imprescindível que a analgesia adequada e sedação profunda antecedam a

administração dos BNM, uma vez que os mesmos são desprovidos de ação analgésica e sedativa.

Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolíticos (pacientes com taquicardia) e nos pacientes com insuficiência hepática ou renal, deve-se utilizar o atracúrio (evitar pancurônio).

Os principais efeitos colaterais secundários à administração prolongada dos BNM são a atrofia com conseqüente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilação mecânica e uma maior incidência de pneumonia nosocomial.

Succinilcolina ou suxametônio

Apresentação: Quelicin pó liofilizado FA com 100 mg e 500 mg Curta duração: meia-vida 2 a 4 minutos Doses:

Para facilitar a intubação traqueal: Preparo: diluir 01 FA com 100 mg em 10 mL de água destilada (10 mg/mL) Administrar 1 a 2 mg/kg EV = 0,1 a 0,2 mL/kg

Efeitos adversos: Os efeitos colaterais limitam sua utilização às situações que exigem intubação rápida. Fasciculação, mialgia, aumento da pressão intraocular, intracraniana e intragástrica,

hipertermia maligna19; em queimados, lesões por esmagamento e situações

associadas a atrofia muscular intensa (imobilização prolongada, paraplegia) pode determinar rabdomiólise com hiperpotassemia e arritmias cardíacas graves.

19 Síndrome de instalação súbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensório e febre

> 41C. Resulta do influxo agudo de cálcio no citoplasma das células musculares a partir do retículo

sarcoplásmico. Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metabólica, taquiarritmias, rabdomiólise, insuficiência

renal, colapso vascular, choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia cerebral. O tratamento da hipertermia maligna é feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a

2,5 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 10 mg/kg. O dantrolene é um derivado da hidantoína com propriedades de relaxamento muscular esquelético por inibição do fluxo de cálcio através do retículo

sarcoplásmico. O resfriamento do paciente, com banhos frios e/ou soluções geladas por via gástrica, é uma medida coadjuvante também indicada.


Não é indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com insuficiência renal crônica, paralisias crônicas ou doenças neuromusculares crônicas pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicações: hipertensão intracraniana, glaucoma, história pessoal ou familiar de hipertermia maligna.

Pancurônio Apresentação: Pavulon ampolas de 4 mg em 2 mL Longa duração: meia-vida 60 a 120 minutos Embora possa ser administrado em infusão contínua, o modo intermitente é o mais

utilizado. Dose de ataque: 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg da solução decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus Dose intermitente: 0,1-0,2 mg/kg (0,25 a 0,5 mL/kg da solução decimal) EV em bolus

a cada 1 a 3 horas Infusão contínua:

Preparo da solução: 100 mg em 250 mL (25 ampolas em 200 mL de SF; concentração de 0,4 mg/mL, igual à da solução decimal)

0,5 a 2 g/kg/minuto após a dose de ataque Efeitos adversos: Taquicardia e hipertensão arterial (efeito vagolítico); a dose em bolus

pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberação de histamina). Contraindicado: Não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou

apresentando instabilidade hemodinâmica. Atracúrio Apresentação: Tracrium, Tracur ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL BNM de ação-intermediária (20-25 minutos) Mínimos efeitos cardiovasculares

Liberação de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente) Metabolizado por colinesterases plasmáticas ou eliminação de Hoffmann, não havendo

contraindicação a seu uso na insuficiência renal ou hepática Dose de ataque: 0,5 mg/kg (0,5 mL/kg da solução decimal a 1 mg/mL) Dose intermitente: 0,1-0,15 mg/kg (0,1 a 0,15 mL/kg da solução decimal) EV cada 3

horas Infusão contínua: 5 a 20 g/kg/minuto

Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL) Velocidade de infusão inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora) Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora Desprezar a infusão 24 horas após seu preparo

Recomendações Gerais para Escolha do Bloqueador Neuromuscular

A maioria dos pacientes de UTI para os quais são prescritos BNMs podem ser eficazmente conduzidos com pancurônio. Para pacientes nos quais a vagólise é contra-indicada (pacientes com doenças cardiovasculares descompensadas), utilizar atracúrio.

Devido a seu metabolismo único, o atracúrio é recomendado para pacientes com doença hepática ou renal significativa.

REFERÊNCIAS 1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-

Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by nonanesthesiologists. Anesthesiology 2002;96:1004-17.

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

CAUSAS DE IRA

Insuficiência Renal Aguda

Pré-Renal Depleção volêmica

Diuréticos Perda renal de sal Insuficiência adrenal Perdas gastrointestinais

• Choque Cardiogênico Séptico Hemorrágico Insuficiência adrenal

• ICC Cirrose Nefrose

Perda para terceiro espaço Estenose da artéria renal

Renal Pós-Renal Obstrução da bexiga

CA de bexiga ou próstata Litíase Bexiga neurogênica Sonda vesical obstruida

Obstrução ureteral BL

Litíase Tumor Necrose papilar Coágulo Compressão extrínseca Fibrose retroperitoneal

Vascular Embolo ou trombo arterial

agudo Embolo de colesterol Poliarterite nodosa Síndrome por anticorpo

antifosfolípide Púrpura trombocitopênica

trombótica ou síndrome hemolítico-urêmica

Eclâmpsia ou necrose cortical

Hipertensão maligna Crise renal do

escleroderma

Túbulo-intersticial Lesão Renal Aguda Isquemia Nefrotoxicidade Contraste radiológico Nefrite intersticial aguda • Nefrite intersticial

alérgica • Infecções • Sarcoidose • Síndrome TINU

(tubulointerstitial nephritis and uveitis)

Rim do mieloma

Induzida por pigmento Cristalúria Síndrome da lise tumoral

Glomerular Doença antimembrana

basal glomerular Vasculite associada ao

ANCA • Granulomatose de

Wegener • Poliangiíte microscópica • Síndrome de Churg-

Strauss Glomerulonefrite por imunocomplexo • LES • Crioglobulinemia

• Endocardite bacteriana subaguda

• Glomerulonefrite pós-estreptocócica

• Glomerulonefrite membranoproliferativa

• Nefropatia por IgA ou púrpura de Henoch-

Schonlein


CRITÉRIO RIFLE

Classificação Filtração glomerular Volume urinário

RISK (Risco) 1,5x creatinina sérica ou RFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h

INJURY (Lesão)

2x creatinina sérica ou RFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h

FAILURE (Insuficiência)

3x creatinina sérica ou creatinina sérica 4mg/dL com elevação aguda >0,5mg/dL ou RFG > 75%

< 0,3 mL/kg/h em 24h ou anúria por 12h

LOSS (Perda da função) IRA persistente por mais de 4 semanas

DRT – Doença Renal Terminal Insuficiência renal acima de 3 meses

Critério AKIN (Acute Kindney Injury Network) Redução abrupta (dentro de 48 horas) na função renal definida como um aumento

absoluto na creatinina sérica maior ou igual a 0,3 mg/dL, um aumento percentual na creatinina sérica maior ou igual a 50% (1,5 vezes o valor basal) ou uma redução do débito urinário (oligúria documentada de menos de 0,5 mL/kg/hora por mais de 6 horas).

Usar este critério diagnóstico apenas após reanimação volêmica adequada, uma vez que modificações no status volêmico podem influenciar os níveis de creatinina sérica.

Taxa de filtração glomerular A taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser estimada através do clearance da

creatinina através da equação de Cockcroft e Gault:

Clearance da creatinina = (140 – idade) x peso corporal ideal em kg

(72 x creatinina sérica em mg/dL)

Este cálculo só é válido quando a função renal é estável e a creatinina sérica mantém-

se constante. Quando o paciente está oligúrico ou a creatinina sérica encontra-se em elevação rápida, deve-se considerar o clearance da creatinina como menor que 10 mL/min.

QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL

Podem estar presentes sinais de hipovolemia ou de hipervolemia (edema, derrames

cavitários, congestão pulmonar, hipertensão arterial) conforme a etiologia da IRA. Em relação ao débito urinário, pode-se verificar anúria ( 100 mL/dia), oligúria (< 0,5

mL/kg/hora por um período maior ou igual a 2 horas) ou poliúria ( 3 mL/kg/hora). Sinais de acidose (hiperventilação, coma). Sinais de uremia: encefalopatia, sangramentos, pericardite urêmica, manifestações

digestivas. Alterações laboratoriais:

Acidose metabólica Hipocalcemia (por hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, resistência ao PTH ou hipomagnesemia)

Hiponatremia dilucional ou sódio normal ou alto

Anemia dilucional

Hiperpotassemia Distúrbios da coagulação

Hiperfosfatemia Hiperuricemia (rabdomiólise)

Hipermagnesemia


Diferenciação laboratorial entre IRA pré-renal e NTA

IRA pré-renal e NTA isquêmica são parte de um espectro de manifestações de hipoperfusão renal, sendo a IRA pré-renal uma resposta à hipoperfusão leve ou moderada e a NTA isquêmica o resultado de hipoperfusão mais severa ou prolongada, frequentemente coexistente com outros insultos renais.

Em situações de hipoperfusão renal, os túbulos funcionam avidamente, tentando

conservar sódio e água e produzindo urina concentrada e pobre em sódio. Quando o dano renal é maior, os túbulos começam a ser atingidos e perdem sua função reabsortiva, gerando urinas diluídas e com alto conteúdo de sódio.

A partir de amostra de urina colhida aleatoriamente, mesmo que de pequeno volume (10 mL ou menos) e de uma amostra de sangue, pode-se obter parâmetros importantes para a diferenciação de IRA pré-renal e NTA.

Cabe ressaltar que como há um espectro de gravidade, pode haver superposição dos critérios de diagnóstico diferencial.

PRÉ-RENAL NTA Relação ureia/creatinina sérica > 20:1 Cerca de 10:1

Densidade urinária20 ≥ 1.015 Cerca de 1.010 (isostenúria)

Osmolalidade urinária >500 mOsm/L Cerca de 300 mOsm/L

Sódio urinário < 20 mEq/L > 20 mEq/L

Fração de excreção urinária de sódio

< 1% > 1%

Sedimento urinário Normal ou cilindros hialinos

Cilindros granulares ou epiteliais

PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RENAL

Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou hipotensão e agentes nefrotóxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado (idosos, diabéticos).

Manter estado euvolêmico adequado Corrigir possível obstrução pós-renal Suspender drogas nefrotóxicas

Tratar distúrbios subjacentes Dopamina: não há dados convincentes na literatura que em “dose renal” (dose

dopaminérgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a função renal na IRA estabelecida.

Furosemida Dose inicial:

Infusão contínua de 3 mg/hora

Dose em bolus EV de 20 mg Doses máximas:

Infusão contínua: 24mg/h Dose em bolus EV: 160mg

Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)

20 A osmolalidade urinária é determinada pelo número de partículas em solução na urina. Em contraste, a gravidade específica

urinária, que é uma medida do peso da solução comparada àquela de um volume igual de água destilada, é determinada pelo

número e pelo tamanho das partículas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade específica urinária varia de form a relativamente previsível com a osmolalidade, sendo que a gravidade específica aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40 mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinária de 280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma)corresponde

geralmente a uma gravidade específica de 1.008 ou 1.009. Esta relação, contudo, é alterada quando há quantidades apreciáveis de moléculas maiores na urina, tais como a glicose, radiocontrastes ou o antibiótico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade específica pode alcançar 1.030 a 1.050 (sugerindo

erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinária que pode ser apenas de 300 mosmol/kg. Em resumo, embora a osmolalidade urinária seja um marcador mais exato da concentração urinária, a gravidade específica pode ser usada se um osmômetro não estiver disponível e se não houver nenhuma razão para suspeitar-se de uma excreção

aumentada de solutos maiores.


Não utilizar nas seguintes situações: Oligúria com creatinina >3 mg/dL Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA

pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária > 500 mOsm, sódio urinário < 20 mEq/L, fração excretada de sódio < 1%)

Reavaliar após 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora até débito urinário 0,5ml/kg/hora ou até atingir dose máxima.

Parar furosemida se não houver resposta após 1 hora de dose máxima.

Prevenção da insuficiência renal induzida por contrastes

Recomendações para Redução do Risco de Nefropatia Induzida por Contraste

Intervenção Detalhes Comentários

Soro fisiológico SF 0,9% EV 1mL/kg/h por 24 h, começando 2 a 12 h antes da administração do contraste

Vários pequenos estudo randomizados apóiam esta recomendação

Agente de contraste Baixa osmolaridade e na

menor dose necessária

Meta-análises de vários

estudos randomizados controlados apóiam esta recomendação

N-acetilcisteína 600 mg VO a cada 12 h num total de 4 doses, iniciando antes da administração do contraste

Os resultados de múltiplos estudos randomizados e meta-análises mostram resultados inconsistentes.

Bicarbonato de sódio Bicarbonato de sódio isotônico†: 3 mL/kg/h antes da administração do contraste, e depois 1 mL/kg/h por 6 h

Necessita de estudos adicionais para confirmação de sua eficácia

†Solução isotônica de bicarbonato de sódio: 15 ampolas (150 mL) de NaHCO3 a 8,4% diuídas em 850 mL de água destilada ou soro glicosado a 5%, resultando em uma solução contendo 150 mEq/L de sódio e de bicarbonato (semelhante a uma solução de NaCl a 0,9%, que contém 154 mEq/L de sódio e cloro). Prevenção da lesão renal aguda por rabdomiólise Avaliação Laboratorial Dosar CPK:

Risco de lesão renal aguda geralmente baixo com CPK menor que 15.000 a 20.000 U por litro.

Contudo, na presença de outros fatores como sepse, desidratação e acidose, considerar prevenção mesmo com CPK abaixo destes níveis.

Teste da fita urinária O teste da fita é incapaz de distinguir entre a mioglobina e a hemoglobina. A mioglobinúria pode ser deduzida se o teste da fita urinária for positivo para

sangue na ausência hemácias no sedimento urinário. A medida da mioglobina sérica tem uma sensibilidade baixa para o diagnóstico da

rabdomiólise Dosagem de eletrólitos

Hipercalelmia e hipocalcemia (incorporação do cálcio às células musculares lesadas) são as alterações mais frequentes.

Hipercalcemia pode ocorrer associada com a recuperação da função renal.


Reposição Volêmica Soro fisiológico 0,9%:

Iniciar com cerca de 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da situação e da gravidade)

Monitoração clínica e da PVC

Objetivo: diurese de 3 ml/kg/hora (200 ml por hora) Mantenha a reposição volêmica até que a mioglobinúria desapareça (evidenciado por

uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita) Evite Ringer-lactato (devido ao potássio). Alcalinização Urinária Checar pH urinário pelo teste da fita.

Iniciar alcalinização se pH < 6,5: Após cada 1 litro SF, fazer 100 mEq de bicarbonato diluído em 1 litro SG 5% ou de

solução salina a 0,45%.21 Monitorar pH urinário a cada 4 a 6 horas. Interromper alcalinização:

pH urinário não aumenta após 4 a 6 horas do tratamento Hipocalcemia sintomática (alcalinização pode exacerbar a hipocalcemia da fase

inicial da rabdomiólise) Monitorar bicarbonato, potássio e cálcio séricos com frequência. Diálise A hemodiálise convencional não remove a mioglobina eficientemente devido ao

tamanho da proteína.

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA RENAL NÃO-REVERSÍVEL Manter o balanço de sódio e água Limitar o aporte de potássio e magnésio Corrigir acidose metabólica severa (manter o bicarbonato acima de 15 mEq/L) Revisar medicamentos, retirando aqueles nefrotóxicos e modificando a dose de outros

conforme a função renal Tratar infecções Tratamento específico para a doença de base

Nutrição Pacientes de UTI com IRA devem receber alimentação enteral com recomendações

padrão de calorias e proteínas. Caso existam ou desenvolvam-se anormalidades eletrolíticas significativas, formulações especiais para insuficiência renal, com menores níveis de fosfato e potássio, devem ser prescritas.

Pacientes sob hemodiálise devem receber uma oferta protéica aumentada (2 a 2,5 g/kg/dia) para conseguir manter balanço nitrogenado positivo. Não se deve

restringir proteínas em pacientes com insuficiência renal como uma forma de evitar ou retardar o início da terapia dialítica.

Transtornos da hemostasia na doença renal crônica

A anormalidade mais consistente na uremia é a disfunção plaquetária O tratamento de pacientes urêmicos com episódios de sangramento requer: Avaliação da gravidade da perda sangüínea Estabilização hemodinâmica Reposição hemoderivados, conforme necessário Identificação do local de sangramento e etiologia Correção da disfunção plaquetária: diálise, desmopressina (DDAVP 0,3 μg/kg

em dose única EV – diluir com SF0,9% e infundir em 15-30 min.) ou SC.

21 Bicarbonato de sódio a 8,4%: 1 mL contém 1 mEq de sódio e 1 mEq de bicarbonato. Portanto, caso diluído em SG 5% temos

uma solução ainda hipotônica (100 mEq/L). Diluído em solução salina a 0,45%, teremos uma solução hipertônica (100 mL de

NaHCO3 = 100 mEq de sódio + 900 mL de NaCl 0,45% = 69 mEq de sódio; TOTAL = 169 mEq/L).


Terapia de reposição renal Indicações absolutas para o início da terapia renal substitutiva incluem:

Uremia sintomática (asterixis, atrito pericárdico, encefalopatia)

Acidose

Hipercalemia ou sobrecarga volêmica refratária ao tratamento clínico No entanto, na prática clínica, a maioria dos nefrologistas inicia a terapia renal

substitutiva antes do início de distúrbios metabólicos francos quando a necessidade de suporte renal parece inevitável.

A escolha da modalidade diálise (diálise peritoneal, hemodiálise ou hemofiltração) é frequentemente guiadas pelos recursos da instituição de saúde, a técnica do médico e do estado clínico do doente.

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http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/faq_gfr.pdf


DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO

ACIDOSE METABÓLICA

Manifestações Clínicas Hiperventilação (respiração de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, náuseas e vômitos,

diminuição da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico negativo devido a uma redução da sensibilidade tecidual às catecolaminas), vasodilatação periférica (pode levar a insuficiência cardíaca, hipotensão ou redução da perfusão tecidual)

Cálculo da PaCO2 esperada:

PaCO2 / HCO3 = 1,2

PaCO2 esperada = 40 – (24 – HCO3) x 1,2 PaCO2 medida igual a esperada = acidose metabólica simples PaCO2 medida maior que a esperada = acidose metabólica + acidose

respiratória PaCO2 medida menor que a esperada = acidose metabólica + alcalose

respiratória Diferença de ânions (anion gap) Anion gap = sódio – (cloro + bicarbonato). Valor normal: 12 (2) mEq/L

Em caso de hipoalbuminemia: AG real = AG + (2,5 x [4 – Alb) Neste tipo de acidose metabólica o equilíbrio eletroquímico do plasma é mantido

compensando a perda de bicarbonato pelo aumento da retenção renal de cloreto, o que leva a acidose metabólica hiperclorémica.

Anion gap normal Anion gap aumentado

Diarreia, drenagem de secreções do intestino delgado (fístulas, ileostomia), bile ou pâncreas1

Cetoacidose diabética

Ureteroileostomia 2 Jejum prolongado

Acidose tubular renal 3 Acidose lática 5

Drogas (acetazolamida, espironolactona) Insuficiência renal

Hipoaldosteronismo hiporeninêmico 4 Intoxicação exógena (etilenoglicol, metanol, paraldeído, salicilatos)

Acidose dilucional

1. Perdas de secreções digestivas ricas em bicarbonato

2. A urina que alcança a alça intestinal é alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da urina, produzindo uma perda líquida de bicarbonato.

3. Tipo 1 (ou distal): deficiência seletiva na secreção de H+ pelo néfron distal; tipo 2 (ou proximal): defeito seletivo na habilidade do túbulo proximal em reabsorver

adequadamente o bicarbonato filtrado. 4. A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H* no túbulo

coletor cortical. Ocorre geralmente em associação com doenças renais intersticiais, nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva e AIDS.

5. Choque, sepse, hipoxemia profunda.

Anion gap urinário (AGU) Na acidose metabólica com anion gap normal, a questão é: perda de bicarbonato é

intestinal (todas as secreções digestivas abaixo do estômago são ricas em bicarbonato) ou renal (acidose tubular renal).

AGU negativo: sugere perda digestiva de bicarbonato AGU positivo sugere acidificação renal defeituosa (acidose tubular renal). AGU = [Na+

ur]+ [K+ur] – [Cl-ur]


Tratamento O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metabólica. Corrigir a doença básica responsável pela acidose metabólica (exemplo: tratamento da

cetoacidose, choque ou sepse, interrupção do uso de drogas causadoras da acidose). Administrar soluções de bicarbonato com pH < 7,10 a 7,20, conforme o déficit a

fórmula: base excess X peso corporal X 0,3.

Administar apenas metade do déficit calculado

Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mL = 1 mEq de bicarbonato A administração de bicarbonato de sódio pode ser prejudicial em pacientes com

hipervolemia, uma vez que a solução é hipertônica devido a seu elevado conteúdo de sódio. Quando a situação clínica impede o uso de bicarbonato (insuficiência cardíaca ou renal), a alternativa é o uso de métodos dialíticos.

É muito importante a reposição de potássio para evitar a hipocalemia à medida que a acidose é corrigida (transporte de potássio para o intracelular).

Na acidose tubular renal proximal, a utilização de hidroclorotiazida juntamente com a restrição sódica, reduzindo o volume do líquido extracelular e aumentando a reabsorção de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (também é necessária a suplementação de potássio).

ALCALOSE METABÓLICA Manifestações clínicas Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulsões Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias Hipoventilação, hipercapnia Causas de alcalose metabólica

Duas situações fisiopatológicas principais levam à alcalose metabólica: ganho de bicarbonate exógeno e perda renal ou extrarrenal de ácido.

Ganho de bicarbonato Perdas de ácido

Iatrogenia (tratamento acidose metabólica) Extrarrenal Perda de ácido a partir do estômago (vômitos, drenagem gástrica)

Ânions orgânicos metabolizados em HCO3: Citrato (hemocomponentes, citrato de potássio) Lactato (Ringer-lactato) Acetato (hemodiálise, NPT)

Renal Diuréticos (princ. de alça e tiazídicos) Hiperaldosteronismo primário/secundário Congênita: Síndrome Bartter

Síndrome leite-álcali1 1. Encontrado em pacientes que ingerem grandes quantidades de leite e álcali (ex.: bicarbonato de sódio)

como anti-ácido para aliviar dispepsia.

Contudo, a excreção renal de bicarbonato é muito eficiente. Para ocorrer alcalose

metabólica é necessário a presença de anormalidade que altere a excreção renal de bicarbonato, denominados fatores de manutenção. Esta incapacidade pode ser devida

a 4 fatores diferentes: hipovolemia, hipocalemia, hipocloremia e atividade mineralocorticoide elevada (aldosterona é o mineralocorticoide mais importante).


Cloro urinário Quando a causa para a alcalose metabólica não está evidente, a determinação do

cloro urinário pode ser útil. Na maioria das situações clínicas, a excreção urinária de sódio e cloro variam em

paralelo. Quando utilizadas para avaliar o estado volêmico, por exemplo, ambas estão

tipicamente abaixo de 15 mEq/L na hipovolemia e acima de 20 mEq/L em situações de euvolemia ou hipervolemia.

Na alcalose metabólica por hipovolemia, a necessidade do rim excretar o excesso de bicarbonato (sob a forma de NaHCO3) para corrigir a alcalose pode levar a uma concentração elevada de sódio urinário apesar da depleção volêmica. O cloro urinário, porém, permanecerá reduzido nesta situação.

Responsiva à solução salina (cloro urinário baixo)

Não responsiva à solução salina (cloro urinário > 20 mEq/L)

Vômitos1 Hiperaldosteronismo primário

Drenagem gástrica1 Síndrome de Cushing

Diurético de alça (furosemida) 1 Hipopotassemia grave

Adenoma viloso do cólon, clororréia congênita (raros)

Síndrome de Barter

1. Devido à contração do volume do LEC e pela promoção de depleção de potássio.

Cálculo da PCO2 esperada PaCO2/HCO3 = 0,7 PaCO2 esperada = 40 + (HCO3 – 24) x 0,7

Relação anion gap/bicarbonato Sempre que a alcalose metabólica não for evidente, deve-se avaliar a relação anion

gap/bicarbonato. Cada 1 mEq de aumento do anion gap deverá ser acompanhado por uma queda de 1 mEq no bicarbonato. Esta regra pode ser representada como ΔAG/ΔHCO3 = 1, ou seja:

(AG medido – AG normal) / (HCO3 normal – HCO3 medido) = 1

Um bicarbonato maior que o esperado deve levar a considerar-se a presença de alcalose metabólica associada.

Tratamento

Reposição de volume com soluções de cloreto de sódio e reposição de potássio é o tratamento da alcalose metabólica responsiva à solução salina.

Em casos onde a reposição de volume é contra-indicada ou exige cautela, pode-se corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurético inibidor da anidrase carbônica) a qual inibe a reabsorção tubular proximal renal de bicarbonato, promovendo sua excreção.

A terapia para a alcalose metabólica não-responsiva à solução salina inclui a remoção da fonte de mineralocorticóides (medicação, adenoma suprarrenal, adenoma hipofisário) e bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA Causas: Hipoventilação devido a doenças neuromusculares, pneumotórax, embolia pulmonar maciça, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depressão do SNC por drogas Compensação da acidose respiratória (cálculo do HCO3

- esperado):

ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA ΔHCO3/ ΔPaCO2= 0,1 HCO3 esperado = 24 + (PaCO2 – 40) x 0,1


ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA HCO3/PaCO2 = 0,35 HCO3 esperado = 24 + (PaCO2 – 40) x 0,35 INTERPRETAÇÃO Menor que o esperado: acidose mista

Igual ao esperado: acidose respiratória pura

Maior que o esperado: acidose respiratória + alcalose metabólica

Tratamento: Tratar a causa básica associado a suporte ventilatório. ALCALOSE RESPIRATÓRIA Causas: Hiperventilação devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar, fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicação salicílica, hiperventilação mecânica Cálculo do HCO3

- esperado:

ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA

HCO3/PaCO2 = 0,2

HCO3 esperado = 24 – (40 – PaCO2) x 0,2

ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA HCO3/PaCO2 = 0,4 HCO3 esperado = 24 – (40 – PaCO2) x 0,4 Tratamento: Dirigido para a correção da doença de base; casos graves podem necessitar de sedação para suporte ventilatório mecânico.

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DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL

Água corporal total: 60% do peso corporal Volume extracelular: 40% do peso corporal Volume intracelular: 20% do peso corporal

Espaço intersticial: 15% do peso corporal

Plasma: 5% do peso corporal REPOSIÇÃO VOLÊMICA Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais

apresentam um estímulo potencial para a produção de arginina-vasopressina (AVP, hormônio antidiurético – HAD). A administração de solução hipotônica na presença de excesso de AVP produzirá hiponatremia de forma previsível.

Soluções hipotônicas não devem ser usadas para reanimação volêmica ou como terapia de reposição, uma vez que podem causar hiponatremia perigosa, especialmente em crianças e idosos.

Por outro lado, de modo geral, a solução de NaCl a 0,9% não causa hipernatremia, uma vez que os rins podem gerar água livre através da produção de urina hipertônica.

A infusão intravenosa de fluidos não deve ser continuada simplesmente porque é um componente da "rotina" de cuidados clínicos. Alimentos e líquidos devem ser administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos tão logo possível.

BALANÇO HÍDRICO NAS 24 HORAS

Entrada Perdas

Ingesta 1200 mL Pulmões 500 mL Alimentos 1000 mL Pele 500 mL Produção Endógena1 300 mL Urina 1400 mL Fezes 100 mL

Total 2500 ml Total 2500 ml 1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.

Cálculo das perdas insensíveis: 0,5 mL/kg/h. Perda insensível de água estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a

1 mL/kg/hora em cirurgias abdominais.

Composição Normal do Plasma

pH 7,36 a 7,44 Na 136 a 145 mEq/L K 3,5 a 5 mEq/L Ca 8,5 a 10,5 mEq/L Cl 100 a 106 mEq/L HCO3 21 a 27 mEq/L pCO2 36 a 44 mmHg pO2 80 a 105 mmHg Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L

Cálculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na+ (mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}


Composição de Algumas Soluções Eletrolíticas

SF 0,2% AD ou SG: 110 Ml SF0,9%: 390 mL

1 litro = 34 mEq de Na+ e de Cl+

SF 0,45% AD ou SG: 250 Ml SF0,9%: 250 mL


SF 0,9% 1 litro = 154 mEq de Na+ e de Cl+

Nacl 3% Nacl 10%: 115 mL SF0,9%: 385 mL


Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na+ e 4 mEq de K+

NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na+ e de Cl+

KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K+ e de Cl+

KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K+ e de Cl+

KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K+ e de Cl+

Gluconato de Cálcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de Ca+

Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq de Na+ e de HCO3

Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq

Sulfato de Magnésio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg+

Sulfato de Magnésio 50% 10 mL = 5 g de Mg+

Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g

Glicose 50% 10 mL = 5 g

Concentração de sódio nas principais soluções

Infusão Concentração de sódio na infusão

(meq/litro)

Soro glicosado a 5% 0

Solução de NaCl a 0,2% 34

Solução de NaCl a 0,45% 77

Soro fisiológico a 0,9% 154

Solução de NaCl a 3% 513

Ringer-lactato 130

HIPOCALEMIA Causas: insulina, alimentação parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas

gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos,

diurese osmótica, anfotericina B) Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico

são queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia, tetania e rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).

A redução aguda dos níveis de potássio causa vasoconstricção em vários leitos vasculares. A suplementação de potássio em hipertensos determina redução da

pressão arterial. Como a liberação de insulina é parcialmente regulada pelos níveis séricos de potássio,

a hipocalemia pode provocar intolerância à glicose. ECG: diminuição da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,

infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de déficits mais severos, bloqueio AV e, finalmente, parada cardíaca.


Tratamento Hipocalemia leve/moderada (K+ entre 3 a 3,5 mEq/L): reposição por via oral;

havendo intolerância gastrointestinal está indicada a via venosa. Xarope de cloreto de potássio a 6%: 8 mEq de potássio em cada 10 mL. Slow K: 8 mEq de potássio em cada drágea.

Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia ou ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado à dieta.

Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgência médica está caracterizada se o paciente apresentar fraqueza muscular, alterações no ECG ou potássio < 2,5 mEq/L. Reposição: Administrar empiricamente infusões seqüenciais EV de KCl a 10% em

soro fisiológico por cateter venoso central a no máximo 40 mEq/hora. A concentração máxima de potássio na solução administrada por acesso venoso

central é de 80 mEq/L. Não repor com soro glicosado: estimulação da insulina determina transporte de

potássio para o intracelular. Monitoração cardíaca contínua e dosagem de potássio a cada 3 a 6 horas. Em hipocalemia refratária à administração de potássio, deve ser verificado o nível

sérico de magnésio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.

HIPERCALEMIA Causas: insuficiência renal, doença de Addison, diuréticos poupadores de potássio,

acidose, trauma, queimaduras, rabdomiólise, iatrogenia. Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuição dos

reflexos tendinosos profundos. ECG:

Ondas T apiculadas (repolarização acelerada): K+ > 6,5 mEq/l

Desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo PR (diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l

Fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l Tratamento Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato): Cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS)

Gluconato de cálcio 10%: 10-20 mL EV em 5-10 minutos (efeito dura apenas 30 minutos)

Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do potássio do extra para o intracelular: Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose (relação insulina:glicose de 1:5).

Glicose 50% 100 mL

Soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL Início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas

Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito em 5 a 10 minutos, duração de 2 horas. HCO-

3 8,4%: 1 mL = 1 mEq Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito:

caliurese. Resina de troca:

Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): 1 envelope com 30 g via retal (enema de retenção de 45 minutos) ou via oral, ambos em 200 mL de manitol a 20%.

Início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio; repetir cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.

Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessária para remover o potássio na presença de insuficiência renal.


HIPONATREMIA As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com

tiazídicos, pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia transuretral.

Sintomas. A maioria dos pacientes com concentração de sódio sérica > 125 mEq/litro são assintomáticos. Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia, inquietação, desorientação e reflexos deprimidos podem ser observados. Complicações de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente incluem convulsões, coma, mielinólise pontina central com dano cerebral permanente, parada respiratória, herniação do tronco cerebral e morte.

a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose

hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve ser dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos.

b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a

polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente.

c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, ureia, manitol), com o uso de diuréticos, na presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos22, sudorese excessiva e no

seqüestro de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal, peritonite, pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base isoladamente pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se necessária a reposição de sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a hiponatremia é muito acentuada (sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as soluções salinas hipertônicas, tomando-se por base o déficit estimado de sódio.

Tratamento da hiponatremia Evitar correções com aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia.

Pode levar a desmielinização osmótica pontina de um a vários dias após o tratamento agressivo da hiponatremia.

A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção que excedem 12 mEq/litro/dia.

A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da hiponatremia hipotônica para limitar a expansão do volume do líquido extracelular. Cálculo do volume da solução hipertônica para correção da hiponatremia

Fórmula de Adrogué e Madias.

Fórmulas Uso clínico

Na+ em 1L da infusão – Na+ sérico água corporal total + 1

Estima o efeito de 1 litro de qualquer infusão no Na+ sérico

(Na+ em 1L da infusão + K+ em 1L da infusão) – Na+ sérico

água corporal total + 1

Estima o efeito de 1 litro de qualquer infusão contendo Na+ e K+ no Na+ sérico

Água corporal total estimada (em litros) Homens e mulheres jovens: 60% e 50% do peso corporal, respectivamente.

Homens e mulheres idosos: 50% e 45% do peso corporal, respectivamente.

22 Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e água através de vómitos ou diarreia, não haverá

alteração no valor sérico de sódio. Assim, para a hiponatremia surgir devido à perda de sal, o paciente deve

perder mais sal que água, ou, mais comumente, substituir a sua perda de água e sal com água pura determinando uma verdadeira depleção de sal.


Correção da hiponatremia severa Concentração do sódio sérico < 125 mEq/L. Pacientes sintomático (confusão, ataxia, cefaléia, convulsões, rebaixamento do nível

de consciência). Taxa de correção inicial: 1 a 2 mEq/litro/hora nas primeiras horas

Interromper a correção rápida quando: Desaparecimento das manifestações com risco de vida Concentração de sódio sérico de 125 a 130 mEq/litro (ou mesmo menor se a

concentração inicial for menor que 100 mEq/litro). Restante da correção distribuída nas horas seguintes para completar 24 horas.

Tratamento da Hipernatremia conforme Estado Volêmico

Déficit de água e sódio

Hipovolemia

Perdas Renais

Sódio urinário > 20 mmol/L

Solução salina

isotônica

Perdas Extrarrenais

Sódio urinário < 10 mmol/L

Solução salina

isotônica

Excesso de água

Euvolemia

SIADH

Dor

Drogas

Deficiência de glicocorticóides

Hipotiroidismo

Distúrbios psiquiátricos


Restrição Hídrica

Excesso de água e sódio

Hipervolemia

Síndrome nefrótica

Insuficiência cardíaca

Cirrose

Sódio urinário < 10 mmol/L

Restrição de água e sódio

Insuficiência renal aguda e

crônica


Restrição de água e sódio


HIPERNATREMIA Causas de Hipernatremia

PERDA DE ÁGUA

Água pura

Perdas insensíveis não repostas (cutânea e respiratória)

Hipodipsia

Diabetes insipidus (poliúria, hipernatremia, osmolaridade plasmática 300mOsm, osmolaridade urinária 200 mOsm): deficiência ou resistência à vasopressina Diabetes insipidus neurogênico

Pós-traumático

Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose Idiopático Causado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain-

Barré Causado pela ingestão de etanol (transitório)

Diabetes insipidus nefrogênico congênito

Diabetes insipidus nefrogênico adquirido Causado por doença renal (doença medular cística) Causado por hipercalcemia ou hipocalemia

Causado por drogas (lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B)

Fluido hipotônico Causas renais

Diuréticos de alça

Diurese osmótica (glicose, ureia, manitol)

Fase poliúrica da necrose tubular aguda

Diurese pós-obstrutiva

Doença renal intrínseca

Doença gastrointestinal

Vômitos

Drenagem nasogástrica

Fístula enterocutânea

Diarreia

Uso de catárticos osmóticos (lactulose)

Causas cutâneas

Queimaduras

Suor excessivo

GANHO DE SÓDIO HIPERTÔNICO

Infusão de bicarbonato de sódio hipertônico

Preparado alimentar hipertônico

Ingestão de cloreto de sódio

Ingestão de água do mar

Eméticos ricos em cloreto de sódio

Enemas salinos hipertônicos

Injeção intrauterina de cloreto de sódio

Infusão de cloreto de sódio hipertônico

Diálise hipertônica

Hiperaldosteronismo primário

Síndrome de Cushing


Tratamento da hipernatremia

A redução do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura vascular, com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóide e dano neurológico permanente ou morte.

O tratamento da hipernatremia requer o tratamento da causa subjacente e a correção da hipertonicidade.

Cronicamente, as células cerebrais se adaptam aumentando sua osmolaridade através da geração de osmóis orgânicos com fins a evitar a perda de água intracelular. Portanto, em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo com fluidos hipotônicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma, convulsões e morte.

A redução da concentração de sódio em uma taxa máxima de 0,5 mEq/litro/hora

previne o edema cerebral e convulsões. Objetivar queda na concentração sérica de sódio é em torno de 10 mEq/litro/dia com meta de atingir concentração sérica de sódio de 145 mEq/litro.

A via preferida para administração de fluidos é a via oral ou uma sonda nasogástrica; se nenhum for possível, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.

Apenas fluidos hipotônicos são apropriados, incluindo água pura, soro glicosado 5%, cloreto de sódio a 0,2% e cloreto de sódio a 0,45%. Quanto mais hipotônica a infusão, menor a taxa de infusão necessária.

O soro fisiológico a 0,9% é impróprio para o manejo da hipernatremia, exceto em casos de franco comprometimento circulatório.

O volume da infusão necessário é determinado pela fórmula de Adrogué e Madias.

Repor as necessidades hídricas básicas e outras perdas (febre, vômitos, diarreia).

O monitoramento do estado clínico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em intervalos de 6 a 8 horas, guiará os ajustes na administração de fluidos.

HIPERCALCEMIA Causas principais: hiperparatireoidismo primário, neoplasias e doenças granulomatosas. Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentrações

Sintomas neurológicos: depressão, fraqueza, fadiga e confusão mental, alucinações, desorientação, hipotonicidade, convulsões e coma.

Sintomas cardiovasculares: depressão miocárdica, arritmias, hipertensão, bloqueio

atrioventricular. Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, disfagia, obstipação, úlceras pépticas

e pancreatite. Sintomas renais: capacidade diminuída de concentrar a urina, poliúria levando a

perda de sódio, potássio, magnésio e fosfato. O tratamento da hipercalcemia é necessário para o paciente sintomático ou se o nível

de cálcio total for >15 mg/dL.

Pacientes com função cardiovascular e renal adequadas O paciente com hipercalcemia severa está invariavelmente desidratado e o

tratamento de primeira linha deve ser a hidratação vigorosa com soro fisiológico a 0,9% com monitorização dos eletrólitos séricos e da função renal.

Medidas terapêuticas adicionais dependerão da causa da hipercalcemia, da história e dos resultados dos exames.

Pacientes com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal: hemodiálise é o tratamento

de escolha para reduzir rapidamente os níveis de cálcio.


HIPOCALCEMIA Sinais e sintomas: espasmo de músculos esqueléticos (câimbras e tetania),

laringoespasmo, convulsões, dor abdominal, sinal de Chvostek (contração de músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial contra o osso logo anteriormente à orelha), sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculsão da artéria braquial com um

manguito de tensiômetro por 3 minutos). O prolongamento do intervalo QT predismpõe a arritmias. BAV e fibrilação ventricular

podem ocorrer. O fosfato está geralmente elevado e o magnésio baixo. Tratamento:

Sintomático (tetania, arritmias, convulsões): Gluconato de cálcio a 10% 10 a 20 mL EV lento

A seguir, gluconato de cálcio 10% em infusão contínua: 10 a 15 mg/kg (6 a 8 ampolas) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o cálcio a cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infusão para manter o cálcio entre 7 a 8,5 mg/dL.

Simultaneamente corrija as anormalidades nos níveis de magnésio, potássio e pH. A hipomagnesemia não tratada frequentemente tornará a hipocalcemia refratária à terapia.

HIPOFOSFATEMIA

Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL): Alcoolismo Cetoacidose diabética Hiperalimentação parenteral ou enteral Administração prolongada de antiácidos queladores de fosfato

Queimado grave Alcalose respiratória severa (mas não alcalose metabólica)

Achados clínicos: dores ósseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada, insuficiência respiratória, rabdomiólise, hemólise disfunção miocárdica, distúrbios do SNC (confusão, convulsões, coma).

Reposição: Fosfato de sódio e fosfato de potássio (ampolas de 10 mL com 1 mmol/mL de

fósforo = 2 mEq/mL de fosfato; 2 mEq/mL de sódio ou potássio). O fosfato de sódio deve ser usado em pacientes com potássio sérico acima de 4

mEq/L e sódio sérico abaixo de 145 mEq/L. Glicerofosfato de sódio (forma orgânica do fosfato; pode ser administrado

concomitantemente a sais de cálcio e magnésio): ampolas de 20 mL com 1 mmol/mL de fósforo (2 mEq/mL de fosfato) e 2 mEq/mL de sódio.

Hipofosfatemia aguda moderada: aumento do fosfato da alimentação ou suplementação oral.

Hipofosfatemia severa (fosfato menor que 1 mg/dL): 20 mmol empiricamente EV durante 4 a 6 horas, em 250 mL de solução salina

Prevenção de hipofosfatemia na NPT: 20 a 40 mmol/dia na NPT; ajustar conforme níveis séricos.

Precaução: Altas concentrações de fósforo podem causar hipocalcemia e tetania hipocalcêmica.

Insuficiência renal, hipercalemia (existe também o fosfato de sódio, o qual possui a mesma concentração de fosfato e 4 mEq/L de sódio por mililitro sugerindo-se sua diluição em soro glicosado)

A administração concomitande de cálcio e fosfato pode levar a precipitação dos mesmos


HIPERMAGNESEMIA A causa mais comum é a insuficiência renal. Os sintomas são: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depressão do nível de

consciência, hipotensão, bradicardia, arritmias cardíacas, hipoventilação e parada cardiorrespiratória.

A hipermagnesemia é tratada com a administração de cálcio. O cálcio é um antagonista dos efeitos do potássio e do magnésio na membrana celular. Por isso, é extremamente útil para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia. Gluconato de cálcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser

repetida, se necessário. Se a função renal for normal e a função cardiovascular estiver adequada, a solução

salina normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a

excreção renal de magnésio. A diálise é o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.

HIPOMAGNESEMIA A hipomagnesemia geralmente resulta da redução da absorção ou do aumento da perda

de magnésio pelos rins ou intestinos. Alterações na função do hormônio tireoidiano e certas medicações (pentamidina, diuréticos, álcool) também podem induzir a

hipomagnesemia. Suspeita de hipomagnesemia:

Má absorção Desnutrição (kwashiorkor) Alcoolismo (ingestão inadequada; aumento da excreção renal) Diarreia, vômitos, perdas por sondas

A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormônio, resultando em

hipocalcemia. Também pode causar hipopotassemia. Os sintomas de baixos níveis séricos de magnésio são as fasciculações e tremores

musculares, nistagmo ocular, tetania, alterações do estado mental e arritmias cardíacas. Outros sintomas possíveis são ataxia, vertigem e convulsões.

Dose: Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condições clínicas do paciente

Sulfato de magnésio 50%: 2 a 4 mL (diluído em SG 5%)

Sulfato de magnésio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnésio elementar): 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL)

Também é adequado repor cálcio, pois a maioria dos pacientes com hipomagnesemia também é hipocalcêmica.

REFERÊNCIAS

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Atendimento Cardiovascular de Emergência. Anormalidades Eletrolíticas Potencialmente Fatais. IV-130 a IV-134.

4. Felippe Junior J. Fósforo em Pronto Socorro e UTI. http://www.medicinacomplementar.com.br/bibliotecadenutrientes_fosforo.asp.

5. Felsenfeld AJ, Levine BS. Approach to treatment of hypophosphatemia. Am J Kidney Dis. 2012; 60:655-61.

6. Knoers, NVAM. Hyperactive Vasopressin Receptors and Disturbed Water Homeostasis. N Engl J Med 2005 352: 1847-1850.

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8. Fluid Physiology - an on-line text. http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/index.php.

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CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO

CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICÊMICO

HIPEROSMOLAR (EHH) são as duas complicações metabólicas agudas mais sérias do

diabetes. A maioria dos pacientes com CAD têm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes

com diabetes tipo 2 também estejam sob risco durante o stress catabólico de doenças agudas como o trauma, cirurgias ou infecções.

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.

FATORES DESENCADEANTES: interrupção do uso da insulina, infecção, outras doenças intercorrentes, trauma, estresse emocional. A presença de outras doenças agudas, como infecções graves, IAM, AVC, acidentes e

uso de corticóides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina. Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de

insulina. PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO Cetoacidose diabética Critérios diagnósticos para CAD

Glicemia >250 mg/dL Acidose metabólica com anion gap aumentado: pH arterial 7,3; bicarbonato sérico

18 mEq/L; anion gap >10–12 mEq/L Cetonúria e cetonemia

Deficiência insulínica absoluta associada a aumento dos hormônios antagonistas (glucagon, hormônio do crescimento, glicocorticóides, catecolaminas).

Quadro clínico Polidipsia, poliúria, desidratação, hipovolemia e choque circulatório. Distúrbios eletrolíticos: deficiências de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++. Dor abdominal (50 a 75% dos casos) às vezes mimetizando abdomem agudo. Hipercetonemia, acidose metabólica, hálito cetônico alterações respiratórias

compensatórias (respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada). Sonolência, torpor, confusão mental, coma.

Estado hiperglicêmico hiperosmolar Critérios diagnósticos para EHH

Glicemia >600 mg/dL Hiperosmolaridade (>320 mOsm/kg) pH arterial >7,3; bicarbonato sérico >18 mEq/L Cetonúria e cetonemia ausentes ou mínimas

Quadro clínico Hiperglicemia e hiperosmolaridade acentuadas. Alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de AVC. Sinais de desidratação grave e choque circulatório são sempre muito evidentes ao

exame físico do paciente. Quadro não cetótico: cetonúria negativa ou fracamente positiva (presença de

quantidades suficientes de insulina para bloquear a cetogênese hepática).


LABORATÓRIO Glicemia Cetonúria (teste da fita)

CAD: testes positivos, geralmente, em níveis máximos EHH: cetonúria negativa ou fracamente positiva

Gasometria arterial Acidose metabólica com anion gap aumentado na CAD devido a acumulação de

cetoácidos. Eletrólitos

Expoliação eletrolítica tanto na CAD como EHH, contudo a perda hídrica associada determina níveis variáveis para os eletrólitos sanguíneos (altos, normais ou baixos).

As concentrações séricas de potássio podem estar elevadas devido à troca do

potássio intracelular causada pela deficiência de insulina, hipertonicidade e acidose. Sódio sérico está normalmente diminuído na admissão devido ao fluxo osmótico de

água do espaço intracelular para o extracelular na presença de hiperglicemia. Correção do sódio para hiperglicemia: Cada elevação de 100 mg% da glicemia acima dos níveis normais corresponde

a uma diminuição no sódio de 1,5 mEq/L. Exemplo: glicemia de 1.100 mg% e sódio de 145 mEq/L, o sódio corrigido será:

100 mg% _____ 1,5 mEq/L 1000 mg% _____ x= 15 mEq/L

Sódio corrigido = 145 + 15 = 160 mEq/L

Ureia/Creatinina Hematológico: leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado são comumente

observados na CAD ou EHH. Amilase e lípase: os níveis de amilase estão elevados na maioria dos pacientes com

CAD, mas isto pode se dever a fontes não pancreáticas, como as glândulas parótidas. A determinação da lípase sérica pode ser de utilidade no diagnóstico diferencial da pancreatite, contudo a lípase também pode elevar-se na CAD.

Considerando-se os fatores precipitantes de urgências hiperglicêmicas, também podem ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiológicos, etc.

Tratamento 1. Insulina Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto típico). Excluir antes

hipopotassemia (< 3,3 mEq/L). A seguir infusão EV contínua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora

100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)

0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 6 mL/hora) Desprezar 10% da solução atraves do equipo plastico, pois parte da insulina

corrente adsorve ao equipo e pode atrasar a ação da insulina. Monitorar glicemia de hora em hora. Trocar a solução a cada 6 a 8 horas para evitar a inativação da insulina. O objetivo do tratamento é reduzir a glicemia em 50 a 75 mg/dL a cada hora:

Redução < 50 mg/dL/hora: dobrar velocidade de infusão

Redução entre 50 a 75 mg/dL/hora: manter velocidade de infusão Redução > 75 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infusão à metade

Verificar a cada 4 horas eletrólitos séricos, osmolalidade e pH venoso (para CAD).

Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL na CAD ou 300 mg/dL no EHH: Trocar a infusão utilizada na reposição volêmica por soro glicofisiológico

(0,45%) para manter o tratamento com insulina sem causar hipoglicemia. Reduzir a infusão contínua de insulina para 0,02 a 0,05 U/kg/hora.

Titular a insulina e a solução glicofisiológica para uma glicemia entre 150 a 200 mg/dL na CAD e 200 a 300 mg/dL no EHH


Manter níveis de glicemia acima citados até resolução da crise hiperglicêmica. Critérios para resolução: CAD – Dois dos seguintes critérios: bicarbonato sérico ≥15 mEq/L, pH ≥7,3 e

anion gap 12. EHH: normalização da osmolalidade sérica (<315 mOsm/kg) e do nível de

consciência. Neste ponto:

Administrar 10 UI de insulina regular SC Interromper infusão contínua de insulina 1 a 2 horas depois

Insulina NPH: reiniciar na dose usada pelo paciente antes do início da crise hiperglicêmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em duas doses.

Ajustar a dose de insulina NPH em 10 a 20% a cada 1 a 2 dias, objetivando os níveis glicêmicos alvos.

Insulina regular SC: Para corrigir glicemia capilar ≥150 mg/dL Escala crescente de 1 a 4 U para cada elevação de 50 mg/dL da glicemia Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada

2. Reposição volêmica Realizar reanimação volêmica:

Soro fisiológico a 0,9%: usualmente 1 a 2 L na primeira hora Utilizar as metas e limites de segurança usuais para guiar esta fase de expansão

volêmica (PA, DU, congestão pulmonar ou estase jugular, nível de consciência, pulso, PVC, US beira-leito, etc.).

Posteriormente:

Soro fisiológico 0,9%: 250 a 500 mL/hora quando o sódio corrigido for baixo; NaCl a 0,45%: 250 a 500 mL/hora quando o sódio corrigido for normal ou elevado; NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de

reposição volêmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL (CAD) ou 300 mg/dL (EHH).

3. Reposição de potássio: Potássio < 3,3 mEq/L:

Não prescrever bolus inicial de insulina; Repor 20 a 30 mEq/hora de potássio (ex: 01 ampola de KCl 10% = 26 mEq) Só iniciar insulina quando o potássio for maior que 3,3 mEq/L

Potássio entre 3,3 e 5 mEq/L: Repor potássio desde o início 20 a 30 mEq/L de qualque solução infundida (SF, NaCl 0,45%, SGF)

Manter potássio entre 4 a 5 mEq/L Potássio > 5 mEq/L:

Não repor potássio.. Monitorizar níveis séricos de potássio a cada 4 horas.

4. Bicarbonato. A reposição adequada de fluidos e insulina é a melhor terapia para correção da acidose, porém está indicado quando o pH for menor que 7:

pH de ≥6,9 Não repor bicarbonato

pH <6,9 Bicarbonato de sódio 8,4% 100 mEq (100 mL) em 400 mL de água destilada (solução isotônica) + 20 mEq de KCl; EV em 2 horas

Medir pH arterial após infusão. Se <7, repetir até pH ≥7


Após resolução da CAD/EHH

MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR

A hiperglicemia é um achado comum em pacientes críticos mesmo na ausência de um diagnóstico prévio de diabetes mellitus. Nesses pacientes, a hiperglicemia está associada a resultados adversos.

As causas de hiperglicemia em pacientes de terapia intensiva são multifatoriais. Pacientes em terapia intensiva desenvolvem resistência à insulina. A resistência periférica à insulina provavelmente se desenvolve como um resultado do aumento das concentrações de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). É também provável que as citocinas liberadas como parte

da resposta ao estresse desempenham um papel semelhante. A insulina é geralmente a melhor forma de tratamento para pacientes hospitalizados

devido a dose poder ser ajustada mais rapidamente do que a dose de hipoglicemiantes orais, além do que a insulina não possui uma dose limite.

Na UTI, a insulina é normalmente administrada através de infusão endovenosa contínua; de maneira ideal um algorritmo unificado é seguido. Vários protocolos validados estão disponíveis. Os mais efetivos são esse aqueles que usam escalas dinâmicas que incorporem as taxas de mudança da glicemia nos ajustes das doses. A monitorização frequente dos níveis de glicose (normalmente de hora em hora) é imperativo para minimizar o risco de hipoglicemia. Nesta UTI utiliza-se o algorritmo do Estudo NICE-SUGAR.


REFERÊNCIA

1. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis (SepNet).Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.

2. Foss-Freitas MC e Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 2003; 36: 389-393.

3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–43.

4. The NICE-SUGAR Study Investigators, Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients. N Engl J Med 2009 360: 1283-1297.

5. Sociedade Brasileira de Diabetes. Controle da hiperglicemia intra-hospitalar em pacientes críticos e não críticos. Posicionamento Oficial SBD nº 02/2011.


TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE

Objetivos da Terapia Nutricional

Sustentar de maneira adequada o processo metabólico desencadeado pela injúria

aguda, tentando prover substratos energéticos e protéicos em quantidade e qualidade adequadas, sem criar ou acentuar os distúrbios metabólicos típicos dessa resposta.

Nos pacientes críticos, os marcadores protéicos tradicionais (albumina) são um reflexo da resposta de fase aguda (aumento da permeabilidade vascular e repriorização da síntese protéica hepática), não representando com precisão o estado nutricional dos pacientes de UTI.

Vias de administração

Se o paciente estiver estável hemodinamicamente com um trato gastrointestinal funcional, então a nutrição enteral é preferível sobre a nutrição parenteral.

Pacientes instáveis hemodinamicamente não devem receber terapia nutricional enteral. A via parenteral deverá ser utilizada somente quando houver contra-indicação ou

intolerância à via enteral.

A nutrição enteral através do estômago (Levine) é aceitável na maioria dos pacientes críticos. A colocação de sonda enteral pós-pilórica (Dobbhoff) deve ser considerada em pacientes com: Obstrução da saída gástrica Gastroparesia com volume residual gástrico alto (> 250 mL) apesar de agentes

procinéticos ou emêse recorrente Pancreatite severa ativa

Quando iniciar Terapia Nutricional

O mais precoce possível, assim que os parâmetros hemodinâmicos estiverem adequados, dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem evidências de hipoperfusão tecidual), sem distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos importantes.

NUTRIÇÃO ENTERAL

Fórmulas enterais

As formulas enterais diferem no seu conteúdo protéico e lipídico e podem ser

classificadas como elementar (monomérica), semi-elementar (oligomérica) ou polimérica.

As fórmulas elementares contêm aminoácidos individuais, polímeros de glicose e são de baixo conteúdo lipídico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicérides de cadeias longas (TCL). Indicações de dieta oligomérica:

Tempo prolongado de jejum

Distúrbio de absorção Fístula bilio-pancreática Pancreatite aguda Intolerância à dieta polimérica

As formulas semi-elementares contêm peptídeos de vários comprimentos de cadeia, açucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicérides de cadeias médias (TCM).

As formulas poliméricas cotêm proteínas intactas, carboidratos complexos e principalmente TCLs como gordura.


Sistema de Infusão padronizado

Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional. Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrência de

diarreia), solicitar administração em bomba de infusão à enfermagem.

Horários de administração

Os horários padronizados pela SND para infusão das dietas são às 6h, 9h, 12h, 15h, 18h e 21h.

Pacientes hiperglicêmicos, em uso de insulina em infusão contínua, também

necessitam de infusão contínua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as

necessidades nutricionais em 8 horários e solicitar ao SND que as dietas sejam enviadas também para os horários da madrugada (0h e 3h inclusive).

Iniciar dieta enteral com 100 ml e progredir o volume em 50 ml por horário, observando de sinais de intolerância (diarreia, resíduo gástrico elevado, distensão abdominal) e as condições hemodinâmicas.

Controle do volume resídual gástrico (VRG)

O controle do VRG está indicado para todos os pacientes críticos em Nutrição Enteral. Antes de iniciar a infusão de cada dieta, aspirar conteúdo gástrico:

VRG < 200 ml: reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina do serviço;

VRG > 200 ml: suspender dieta do horário e manter a sonda fechada; VRG > 500 ml: suspender dieta do horário e manter sonda aberta.

Cuidados para evitar regurgitação e broncoaspiração: Manter cabeceira elevada entre 30 e 45 graus Evitar manobras de fisioterapia durante e logo após a infusão da dieta Infusão lenta da dieta

Associar procinéticos na ocorrência de VRG > 200 ml, vômitos, regurgitação, broncoaspiração.

Quando houver indicação de suspensão da dieta e o paciente estiver sob uso de dieta

por infusão contínua, esta infusão será suspensa durante 3 horas.

NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL (NPT)

Necessidades nutricionais O peso corporal predito ou ideal23 será utilizado para calcular as necessidades

nutricionais diárias. Em obesos (IMC ≥ 30), usar o peso corporal ajustado.24 Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI

Energia 20 a 25 kcal/kg

Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias não-proteicas

Lipídios (emulsão de lipídios) 30 a 40% das calorias não proteicas

Proteínas (aminoácidos)

Função renal e hepática normais 1,2 a 1,5 g/kg

Insuficiência hepática (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg (baseado na função estimada)

Encefalopatia hepática (com falha ao esquema de antibiótico oral + lactulose)

0,6 g/kg (podendo ser temporariamente descontinuada)

Insuficiência renal aguda não dialítica 1,2 a 1,5 g/kg

Insuficiência renal dialítica 1,5 a 2 g/kg

23 Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4]. 24 Peso corporal ideal + (peso atual – peso corporal ideal) x 0,25.


FONTE PROTEICA Os aminoácidos fornecidos pela nutrição parenteral são reservados para a síntese

protéica. Não entram, portanto, no cálculo do conteúdo calórico da dieta. Necessidades protéicas: 1,2 a 2 g/kg/dia; pode ser maior em pacientes queimados ou

politraumatizados.

Insuficiência renal: Não há necessidade de restrição proteica Sob hemodiálise: até 2,5 g/kg/dia

Insuficiência hepática: Não há necessidade de restrição protéica Encefalopatia hepática sem resposta a antibiótico e lactulose: 0,6 g/kg ou

interrupção temporária

FONTES DE CALORIAS NÃO-PROTEICAS (CNP) Carboidratos Glicose a 50% 60 a 70% das CNP

Lipídios 30 a 40% das CNP. As emulsões lipídicas são isotônicas e podem ser admistradas por veia periférica. A taxa de infusão deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulsões a 10% e a 50 mL/hora

nas emulsões a 20%, para evitar sobrecarga.

EXEMPLO PRÁTICO: Paciente com função hepática e renal normais. Peso corporal ideal = 60 kg 25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipídios; as proteínas não

entram nos cálculos como fonte de calorias) Proteínas:

1,5 g/kg/dia de aminoácidos = 90 g/dia Solução de aminoácidos 10%: 90 g = 900 mL

Carboidratos:

70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ou cerca de 500 mL de glicose a 50%

Lipídios:

30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal) Emulsão de lipídios 10%: 50 g = 500 mL

Prescrição:

Solução de aminoácidos a 10% – 450 mL Glicose 50% – 250 mL

Oligoelementos – 01 ampola Complexo vitamínico – 01 ampola Lipofundin 10% – 500 mL EV em 8 horas Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente

Iniciar com taxa de infusão que ofereça metade da dose alvo de glicose no primeiro dia. Esta dose deve então ser aumentada nos próximos dois a três dias para atingir o objetivo calórico calculado.

O lúmen do cateter de nutrição parenteral não deve ser usada para outros propósitos. Os equipos de infusão devem ser trocados a cada 24 horas junto com a primeira bolsa

do dia.

Duas etapas, EV para 24 h; segunda etapa apenas com aminoácidos e glicose


Não é adequado interromper a infusão da NP; o ideal é que a bolsa acompanhe o paciente nos seus exames e cirurgias. Quando isto não for possível, garanta que haja aporte adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%, 40ml/h, nessas ocasiões.

NPT EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

Disfunção respiratória

Evitar sobreoferta calórica e iniciar precocemente. Dieta hiperprotéica: >1,2 g/kg/dia de proteína. Administrção parenteral >1 g/kg/dia de lipídios foi associada com distúrbios da

oxigenação nos pacientes com insuficiência respiratória grave.

Insuficiência renal

Não é necessário restrição protéica. Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituição renal,

algumas diretrizes clínicas recomendam aumentar as doses de proteínas até 2,5 g/kg/dia.

Insuficiência hepática As fórmulas enterais padrão devem ser usadas para os pacientes com doença hepática

aguda ou crônica. As fórmulas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) devem ser reservados para os raros pacientes com encefalopatia hepática que são refratários à descontaminação digestiva seletiva com antibióticos de ação luminal e lactulose.

Pancreatite grave

Quando indicada, a terapia nutricional parenteral deve ser instituída precocemente, uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo, e são comuns cenas clínicas que promovem o retardo do início da nutrição, como íleo prolongado, paresia dos segmentos proximais do tubo digestivo com vômitos, necessidade de cirurgia ou dor abdominal na tentativa de nutrição.

A NPT deve ficar restrita a pacientes que não tolerem, sob nenhuma forma, o uso da rota enteral ou que desenvolvam complicações como abscesso ou fístula pancreática.

A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, principalmente se a dieta administrada é elementar e liberada em segmentos mais distais do tubo digestivo (jejuno, abaixo do ângulo duodenojejunal).

A composição da dieta deve ser normocalórica (25 kcal/kg/dia) e hiperprotéica (1,5 a 2,0 g/kg/dia).

A inclusão de lipídios é efetiva e segura, tanto por via enteral como parenteral. Soluções de lipídios podem ser utilizadas, com segurança, como fonte de calorias, desde que os níveis séricos de triglicerídeos sejam monitorizados e mantidos em níveis inferiores a 400 mg/dL.

Monitorização Laboratorial da NPT

Parâmetro Frequência

Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais frequente, s/n)

Sódio, potássio, cloro, fósforo e magnésio

Diariamente

Ureia e creatinina Diariamente

Função hepática Cada 2 a 3 dias

Triglicérides Semanalmente


Complicações da NPT COMPLICAÇÕES METABÓLICAS Hiperglicemia:

Glicemia >300 mg/dL: não iniciar a nutrição parenteral até controle glicêmico (<200

mg/dL) Não aumentar a glicose da NPT até níveis de glicemia consistentemente <200

mg/dL Triglicérides >400 mg/dL: interromper a infusão lipídica ou limitar a 1 ou 2 vezes por

semana Reações adversas tardias: hepatomegalia, elevação moderada de enzimas hepáticas,

esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alterações da função pulmonar

Elevação da ureia (pode ser devido a desidratação) Disfunção hepática:

Elevações das transaminases, bilirubinas e fosfatase alcalina Elevações demoradas ou persistentes podem estar relacionadas à infusão de

aminoácidos, e a oferta de proteínas deveria ser reduzida Hepatomegalia dolorosa sugere esteatose e a carga de carboidratos deve ser

reduzida

COMPLICAÇÕES NÃO METABÓLICAS Pneumotórax e formação de hematomas Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter Sobrecarga hídrica

REFERÊNCIAS 1. American Dietetic Association (ADA). Critical Illness Evidence-Based Nutrition Practice

Guideline, 2009. 2. Cano NJM, Aparicio M, Brunori G et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult

Renal Failure. Clinical Nutrition 2009; 28:401–414.

3. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52. 4. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L Dodek P, and the Canadian Critical

Care. Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter Enteral Nutr 2003; 27(5):355-373.

5. Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Sacks G, Seres D, Guenter P. Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.

6. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.

7. Vanderbilt University Medical Center. Critical Care Nutrition Practice Management Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.

8. Victorino J e Ferreira MAC. Nutrição parenteral. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 2. Módulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.

9. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361: 1088-1097.

http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf


HIPERTENSÃO PORTAL

ASCITE

A resistência hepática aumentada ao fluxo portal devido à cirrose causa o desenvolvimento gradual da hipertensão portal, formação de veias colaterais e o desvio de sangue para a circulação sistêmica.

A combinação de hipertensão de portal e vasodilatação esplâncnica arterial determinam a acumulação de fluido na cavidade abdominal.

Avaliação laboratorial

Avaliação para hepatopatias Provas de função hepática Testes da coagulação US ou TC abdominal Endoscopia digestiva alta

Avaliação da função renal Sumário de urina (densidade urinária, presença de proteínas, hematúria ou

cilindrúria) Ureia e creatinina Eletrólitos Sódio urinário (urina de 24h) Proteinúria (urina de 24h)

Avaliação do líquido ascítico Citometria e citologia

Pesquisa para BAAR Cultura Dosagem da proteína total e albumina

Proteína total ≥ 1 g/dL sugere peritonite secundária Gradiente de albumina sérica-ascítica (GASA): valor da albumina sérica

subtraído do valor da albumina no líquido ascítico GASA ≥ 1,1 g/dL: transudato devido a hipertensão portal (cirrose, ICC,

trombose da veia porta, síndrome de Budd-Chiari). GASA < 1,1 g/dL: exsudato devido a carcinomatose peritoneal, peritonite

tuberculosa, pancreatite, síndrome nefrótica, serosite. Dosagem de glicose, desidrogenase lática, amilase e triglicérides

O nível de amilase no líquido ascítico deve ser similar aos níveis séricos. Nível de amilase no líquido ascitico superior a três vezes o valor sérico é uma evidência de origem pancreática ou de rutura de víscera oca.

DHL do líquido ascítico acima do limite superior da normalidade para o valor sérico sugere peritonite secundária.

Glicose < 50 g/dL sugere peritonite secundária. Triglicérides > 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma ou obstrução sistema

linfático (cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna, peritonite bacteriana espontânea, irradiação pélvica, diálise peritoneal, tuberculose abdominal, síndrome carcinóide)


Conduta na Ascite

Medidas gerais

Dieta hipossódica (60 a 90 mEq por dia, equivalente a aproximadamente 1,5 a 2 g de sal por dia)

Restrição hídrica (aproximadamente 1 L por dia): apenas em pacientes com

hiponatremia dilucional

Medidas específicas

Ascite de volume moderado

Primeirio episódio: Espironolactona 100 mg/dia

Titular a cada 4 a 7 dias em 100 mg/dia na ausência de resposta (perda ponderal < 2 kg/semana) até dose maxima de 400 mg/dia

Furosemida 40 mg/dia: associar à espironolactona na ausência de resposta ou se esta causar hipercalemia Titular em 40 mg/dia a cada 4 dias, na ausência de resposta, até dose máxima de

160 mg/dia Ascite recorrente

Espironolactona combinada com furosemide nas doses acima descritas Perda de peso máxima recomendada para prevenir insuficiência renal e/ou hiponatremia: Pacientes com edema: 1 kg/dia Pacientes sem edema: 0,5 kg/dia

Ascite de grande volume

Ascite de grande volume: quantidade que causa desconforto abdominal suficiente para

interferir com atividades diárias regulares. Duas estratégias terapêuticas:

Paracentese de grande volume: método de escolha. Associar albumina Humana 20% (ampola com 50 mL): 6 a 8g/L de ascite

removida; dose usual 50g para prevenção da disfunção circulatória após paracentese que envolve a remoção de mais de 5 litros de líquido.

Diuréticos em doses crescentes (doses máximas, 400 mg/dia de espironolactona e

160 mg/dia de furosemida) até alcançar a eliminação da ascite. Independentemente da estratégia usada, diuréticos devem ser usados como terapia de

manutenção para prevenir o retorno da ascite.

Ascite refratária

Falta de resposta a doses altas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160 mg/dia de furosemida) ou pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo,

encefalopatia hepática, hiponatremia , hipercalemia ou azotemia) quando doses mais baixas são dadas.

Paracenteses de grande volume repetidas com administração de albumina é a terapia mais amplamente aceita para ascite refratária.

A derivação portossistêmica intrahepática transjugular (TIPS) é eficaz na prevenção das recidivas em pacientes com ascite refratária.

SÍNDROME HEPATORRENAL Critérios Diagnósticos Insuficiência renal aguda Elevação da creatinina sérica de 50% em relação ao nível basal ou elevação de 0,3

mg/dL da creatinina sérica em 48 horas. A SHR tipo I seria, portanto, uma forma específica de IRA.

O critério do débito urinário utilizado pela AKIN para caracterizar IRA talvez não seja aplicável na cirrose, uma vez que os pacientes com ascite refratária podem manter débito urinária menor que 0,5 mL/kg/h mesmo na ausência de lesão renal agudaI.


Insuficiência renal crônica RFG de 60 mL/min por 3 meses calculado usando a fórmula MDRD6. A SHR tipo II

seria uma forma específica de IRC.

Tratamento

VASOCONSTRITORES E ALBUMINA Terlipressina (Glypressin 1 mg por FA + diluente 5 ml).

Considerar a primeira escolha. Eficaz em 40 a 50% dos pacientes. Dose inicial: 0,5 mg em bolus EV cada 4 a 6 horas. Objetivo: redução da creatinina ≥ 1 mg/dL a cada período de 3 dias.

Aumentar dose progressivamente cada 3 dias se o objetivo não for alcançado: 1 mg EV cada 4 a 6 horas até 2 mg cada 4 a 6 horas.

As doses elevadas (>8 mg/dia) têm sido associadas a efeitos colaterais isquêmicos como isquemia mesentérica, infarto agudo do miocárdio e necrose de extremidades (menos de 10% dos pacientes).

Noradrenalina (informação sobre seu uso ainda limitada). 0,1 a 0,7 μg/kg/min Titular a dose em 0,05 μg/kg/min cada 4 horas, objetivando elevação da PAM em

10 mmHg em relação ao valor basal Manter o tratamento até a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL

Albumina 1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia

Duração do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.

ANTIBIÓTICOS Na presença de infecção, as cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona 1 g EV

cada 12 h, cefotaxima 1 g EV cada 8 h) são o tratamento de escolha. Norfloxacina 400 mg/dia por via oral como profilaxia para peritonite bacteriana

espontânea PARACENTESE Na presença de ascite de grande volume, os diuréticos poupadores de potássio

(espironolactona) são contraindicados devido ao risco de hipercalemia e os diuréticos de alça (furosemida) podem ser ineficazes na presença de insuficiência renal.

Paracenteses de grande volume repetidas e albumina EV na dose de 8 g por litro de líquido ascítico removido é o tratamento de escolha.

Vasoconstritores (terlipressina ou noradreinalina)

Albumina

Ceftriaxona ou cefotaxima (se houver PBE associada)

Hemodiálise

TIPS


HEMODIÁLISE Reservar para: Pacientes com necessidades urgentes, como hipercalemia, acidose metabólica ou

hipervolemia. Pacientes que não responderam à terapia vasoconstritora.

Pacientes que aguardam transplante hepático ou em pacientes com condições potencialmente reversíveis (ex: hepatite alcoólica).

TIPS Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é outra opção para

pacientes que não respondem à terapia com drogas vasoconstritoras. PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Diagnóstico Citometria do líquido ascítico ≥ 250 PMN/mm3 Ausência de foco infeccioso intrabdominal

Etiologia Geralmente BGN aeróbios, principalmente Escherichia coli.

Tratamento Ceftriaxona 1 g EV cada 12 h ou cefotaxima 1 g EV cada 8 h

Prevenção da síndrome hepatorrenal Albumina 1,5 g/kg EV no diagnóstico e 1 g/kg 48 horas depois (previne síndrome

hepatorrenal e reduz mortalidade) Albumina 20%: 20 g em 100 mL

Profilaxia da PBE (uso a longo prazo tem efeito benéfico na sobrevida) Norfloxacina 400 mg/dia por via oral Trimetoprim–sulfametoxazol 800 mg/160 mg 5 dias por semana (alternativa às

quinolonas)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Lactulose: 15 a 45 mL VO cada 8 a 12 horas, objetivando duas a três evacuações por

dia Metronidazol: 250 mg VO a cada 8 horas

REFERÊNCIAS 1. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the

management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010; 53: 397–417.

2. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.

3. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361: 1279-1290.

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5. Pedreira AB e Reusing Jr J. Síndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.

6. Wong F, Nadim M, Kellum J, et al. Working Party proposal for a revised classification system of renal dysfunction in patients with cirrhosis. Gut 2011;60:702–9.


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

CAUSAS Úlcera péptica (causa mais comum: 50% dos casos)

Varizes de esôfago (10 a 30% dos casos) Gastrite Neoplasia Síndrome de Mallory-Weiss (laceração do esôfago distal e estômago proximal; causa

5% dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de todos tipos)

Úlceras de estresse Fístula aortoentérica Divertículo de Meckel (sangramento mais comum em crianças e raro após os 30 anos) Coagulopatias MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas, às

vezes com hematoquezia.

A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da válvula ileocecal, geralmente acima da junção duodenojejunal (ângulo de Treitz).

Um aumento temporário da ureia sérica, sem uma elevação correspondente da creatinina sérica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e com perfusão renal deficiente.

Sinais clínicos de choque hemorrágico (taquicardia, taquipneia, pulsos filiformes, hipotensão, pele fria e úmida e diminuição do nível de consciência) indicam depleção mínima de 40% do volume sangüíneo circulante.

DIAGNÓSTICO Questionar sobre a ingestão de AAS ou outro antiinflamatório não-hormonal,

corticoesteróides, anticoagulantes, agentes corrosivos ingeridos em tentativas de suicídio ou ingesta abusiva de bebida alcoólica.

A endoscopia digestiva alta é o procedimento de eleição para a localização do

sangramento digestivo alto e é essencial no diagnóstico de úlceras pépticas gástricas e duodenais, neoplasias gástricas e varizes esofágicas.

AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA HDA

Paciente de alto risco: Perda volemica maciça

HDA varicosa Instabilidade hemodinamica Doenças associadas com potencial descompensação devido ao sangramento (ex.

insuficiência hepática, insuficiência renal, IAM recente, etc.) Paciente com fatores prognósticos clínicos, volêmicos e endoscópicos de alta

possibilidade de resangramento ou mortalidade TRATAMENTO 1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA Deve-se iniciar imediatamente a reanimação volêmica com soluções cristalóides,

através de cateter de grosso calibre instalado em veia também calibrosa. Se o paciente for alcoólatra, as soluções intravenosas devem incluir glicose e tiamina

(Acesyl 100 mg em 1 mL; Citoneurin 1000 tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg).


2. CONCENTRADO DE HEMÁCIAS Transfundir 01 unidade de concentrado de hemácias (CH) quando hemoglobina abaixo

de 7 g/dL. Realizar controle da hemoglobina imediatamente após cada unidade de CH e repetir até Hb ≥7g/dL.

Em pacientes com hipotensão severa ou sangramento maciço, transfundir mesmo com

níveis de Hb>7g/dL. Em pacientes com doença cardiovascular pré-existente e hemodinamicamente

estáveis, considerar transfusão quando o nível de hemoglobina cai para 8 g/dL ou caso estes desenvolvam sintomas cardiovasculares.

3. CONTROLE DO SANGRAMENTO

Lavagem gástrica: Não traz benefícios terapêuticos. Serve para documentar a presença de HDA e melhorar as condições para a realização da endoscopia.

A endoscopia alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas hemostáticas através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.

3.1. Varizes de Esôfago

Terapia farmacológica Conduta de primeira-linha em pacientes com provável hemorragia de varizes de

esôfago. Consiste no uso de vasoconstrictores seguros como a terlipressina, somatostatina ou

análogos como octreotida.

Somatostatina Stilamin 250 g e 3 mg 250 g em bolus seguido por infusão intravenosa contínua na dose de 250 g/hora

(diluir em solução salina). Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

Octreotida Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg

50 g em bolus seguido por infusão EV contínua na dose de 50 g/h. Diluir 0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h. Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

Terlipressina

Glypressin 1 mg; pó liofilizado Única destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo

atualmente o fármaco de escolha. Posologia: 2 mg EV cada 4 horas nas primeiras 48 horas, seguido por 1 mg cada 4

horas. O aumento da pressão sangüínea têm sido controlado com 150 g de clonidina EV

(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina. Duração do tratamento: 2 a 5 dias.

Procedimentos para controle do sangramento A escleroterapia endoscópica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes

com hemorragia aguda de varizes. A laqueadura endoscópica de varizes é equivalente à escleroterapia na obtenção da

hemostasia. Há menos complicações associadas, as quais incluem ulcerações superficiais e, raramente, a formação de estenoses.

Tratamento com uma derivação portossistêmica intrahepática transjugular consiste na colocação de um stent de metal expansível por uma área criada entre uma veia hepática e um ramo intrahepático principal do sistema porta.

As derivações cirúrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratária ou ressangramento recorrente precoce que não podem ser controlados através de meios endoscópicos ou farmacológicos e quando o shunt transjugular não estiver disponível ou não for tecnicamente possível.


3.2. Úlcera Péptica Sangramento de úlcera péptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos

pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperação sem intercorrências sem uma intervenção específica.

Classificação endoscópica de Forrest Classe III: úlceras de base limpa

Taxa de hemorragia recorrente de 0 a 2 % Virtualmente nunca requerer intervenção urgente para hemorragia recorrente Candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de reanimação

volêmica, estabilização e instituição de terapia específica para a úlcera. Classe IIC e IIB: úlceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou coágulos

aderentes, respectivamente. Incidência de ressangramento e intervenção urgente entre 10 a 22%,

respectivamente. Requerem período mais longo de hospitalização, embora não em UTI.

Classe IIA e Classe I: úlceras não sangrantes com vasos visíveis e úlceras com sangramento ativo, respectivamente. Apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,

respectivamente) e morte. Devem passar pelo menos um dia na UTI.

Desde que a maioria dos episódios de hemorragia recorrente acontece dentro de três dias depois do episódio, os pacientes que têm uma evolução hospitalar descomplicada podem ser receber alta após três dias.

Dieta zero: duração definida pelo risco de ressangramento. Características endoscópicas de baixo risco: iniciar dieta em seguida ao

procedimento endoscópico. Características endoscópicas de risco mais alto: não receber nada por via oral ou

somente dieta líquida sem resíduos durante os primeiros dois dias de hospitalização.

Inibidores da bomba de prótons (IBP): omeprazol (pó liofilizado 40mg) Ataque: 80 mg diluído em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos Infusão contínua: 8 mg/hora durante 10 h nos 3 dias subseqüentes (80 mg ou 02

FA em 100 mL SF0,9% a 10 mL/hora). Terapias endoscópicas: eletrocoagulação bipolar, sondas térmicas ou escleroterapia

endoscópica. Avanço mais importante no tratamento de úlceras sangrantes durante a última

década. Indicada para pacientes com evidência clínica de hemorragia significativa ou

evidência endoscópica de sangramento ativo ou um vaso visível não sangrante. Úlceras com uma placa pigmentada, coágulo aderente ou base limpa não são

beneficiadas com a terapia endoscópica. Cirurgia: quando a terapia endoscópica falha ou é indisponível.

Sangramento ativo ou vaso visível não sangrante

Terapia endoscópica

IBP

Bolus + infusão

Coágulo aderente

Terapia endoscópica pode ser considerada

IBP

Bolus + infusão

Mancha plana ou base limpa

Sem indicação de terapia endoscópica

IBP oral


4. Outros Cuidados

Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental alterado.

Antibioticoprofilaxia sistêmica Pacientes cirróticos com hemorragia gastrointestinal (ceftriaxona 1g EV ao dia). Úlcera péptica perfurada (penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase,

carbapenêmicos, fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou aminoglicosídio e antianaeróbio).

A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias.

REFERÊNCIAS

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5. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681.

6. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013;368:11-21.


PANCREATITE AGUDA

DEFINIÇÃO E DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA

Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo. O diagnóstico de pancreatite aguda requer dois dos seguintes três achados:

Dor abdominal consistente com pancreatite aguda: Início agudo, dor epigástrica persistente e severa, frequentemente com

irradiação para as costas; Dor descrita como em cólica ou localizada na região inferior abdominal não é

consistente com pancreatite aguda; Níveis séricos de lipase ou amilase de pelo menos três vezes maior que o limite

superior da normalidade; Achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada com

contraste, ressonância magnética ou ultrassonografia abdominal.

SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO REVISADO DE ATLANTA

Graus de Severidade da Pancreatite Aguda

Pancreatite aguda leve

Ausência de insuficiência orgânica

Ausência de complicações sistêmicas ou locais

Pancreatite aguda moderadamente grave

Insuficiência orgânica que se resolve dentro de 48 horas (insuficiência orgânica transitória) e/ou

Complicações locais ou sistêmicas sem insuficiência orgânica persistente

Pacreatite aguda grave

Insuficiência orgânica persistente (>48 horas)

Insuficiência orgânica: existência de insuficiência respiratória, cardiovascular ou renal. Complicações sistêmicas: exacerbação de comorbidades preexistentes (doença arterial

coronariana, pneumopatia crônica, etc.) precipitada pela pancreatite aguda. Complicações locais: coleção líquida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático,

coleção necrótica aguda e necrose walled-off (necrose encapsulada com parede inflamatória bem definida).

Causas de pancreatite aguda

Coledocolitíase Pancreas divisum

Etilismo Trauma abdominal

Idiopática Pancreatite pós-operatória

Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada

Hiperparatireoidismo

Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus, citomegalovírus)

Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina, furosemida, ácido valpróico,

pentamidina, acetoaminofen)


AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Amilase e lipase

Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em 3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase).

A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro.

A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia. Podem estar aumentadas também:

Insuficiência renal Úlcera perfurada Oclusão vascular mesentérica Obstrução intestinal associada com isquemia Disfunção da glândula salivar

Macroamilasemia Tumores que segregam amilase.

Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia Hiperbilirrubinemia Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen

Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo

paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela"). Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural Ultrassom abdominal

Cálculos biliares Dilatação do ducto biliar comum Edema do pâncreas

Tomografia contrastada do abdômen Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for

adequadamente hidratado) Necrose pancreática: áreas de hipodensidade Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima Necrose infectada: ar no retroperitônio

Admissão

Ausência de disfunção orgânica

Pancreatite leve

Disfunção orgânica nas

primeiras 24h

Pancreatite aguda grave

Resolução da disfunção

orgânica dentro de 48h

Pancreatite aguda moderadamente

grave

Persistência da disfunção

orgânica >48h

Pancreatite aguda grave

Na admissão, a pancreatite leve é identificada pela ausência de disfunção orgânica. Quando a disfunção orgânica está presente nas primeiras 24 horas, o paciente deve ser inicialmente classificado e tratado como pancretatite aguda grave. Caso a disfunção orgânica se resolva dentro de 48 horas (indicando apenas insuficiência orgânica transitória), o paciente deve ser classificado como pancreatite aguda moderadamente grave. Se o paciente desenvolve insuficiência orgânica persistente, o mesmo será classificado como tendo pancreatite aguda grave.


PROGNÓSTICO

CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS DE RANSON: Embora este Sistema continue a ser usado, uma meta-análise de 110 estudos mostrou

que o escore de Ranson foi um preditor ruim de gravidade.

TRATAMENTO

Conceitos Preliminares: Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. A conduta na pancreatite

aguda nas duas fases da doença é diferente. Primeira fase:

Duas primeiras semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas

Caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) A necrose pancreática desenvolve-se por completo dentro dos primeiros quatro

dias após o início dos sintomas Tratamento conservador (cuidados médicos intensivos)

Segunda fase Segunda para terceira semana: Infecção secundária da necrose pancreática ou peripancreática Cirurgia deve ser considerada

Terapia Médica de Suporte Reanimação volêmica precoce e agressiva nas primeiras 12 a 24h; Ringer-lactato é

preferível à solução salina normal (0,9%) Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons A dor severa deve ser tratada com opióides

Hipocalcemia sintomática (tetania, arritmias, convulsões) Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV em 10 minutos

Infecções Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a

mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda. Os organismos causadores mais comumente provêm do trato gastrointestinal através de mecanismo de translocação.

O uso de antibiótico profilático em pacientes com pancreatite aguda necrotizante grave não está indicado por falta de evidência científica. Contudo é difícil de distinguir clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estéril e infectada, uma vez que ambas podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa.

Evidências tomográficas de gás no espaço retroperitoneal também sugerem necrose pancreática infectada.

As infecções estabelecidas devem ser tratadas. Cirurgia Sempre que possível retardar cirurgia por cerca de 4 semanas para permitir o

desenvolvimento de cápsula fibrosa em torno da necrose. Necrose pancreática estéril Terapia médica de suporte Cirurgia: complicações por efeito de massa (compressão da via de saída do estômago,

obstrução biliar) Necrose infectada Pacientes estáveis: terapia clínica de suporte + antibióticos Pacientes instáveis: desbridamento urgente Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): Precoce (realizada dentro de 72 horas de admissão)

Apenas na pancreatite aguda biliar complicada por colangite aguda e obstrução das vias biliares


Colecistectomia: Pacientes com cálculos na vesícula biliar; realizar antes da alta hospitalar para evitar a

recorrência da pancreatite aguda. Em paciente com pancreatite aguda necrotizante biliar, adiar até desaparecimento da

inflamação ativa e resolução ou estabilização das coleções fluidas.

Nutrição Pancreatite aguda leve: Via oral pode ser iniciada imediatamente, se não houver náuseas e vômitos e a dor

abdominal houver cedido. Pancreatite aguda grave: Nutrição enteral é recomendada para evitar complicações infecciosas.

A nutrição parenteral deve ser evitada, a menos que a via entérica não estiver disponível, não tolerada, ou não satisfizer as necessidades calóricas.

A alimentação por sonda nasogástrica deve ser preferida em relação à nasojejunal. Evitar lipídios na terapia nutricional se triglicérides acima de 400 mg/dL.

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revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111.

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surgery to interventional intensive care. Gut 2005 54: 426-436 11. Wu BU , Hwang JQ , Gardner TH et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic infl

ammation compared with saline in patients with acute pancreatitis . Clin Gastroenterol Hepatol 2011 ; 9 : 710-7.


Figura. Cateter vesical de 3 vias.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

DEFINIÇÕES

Pressão Intra-Abdominal (PIA): A PIA é definida como a pressão dentro da cavidade abdominal. A PIA varia de subatmosférica a 0 mmHg em indivíduos normais até de 5 a 7 mmHg em adultos gravemente doentes. A elevação da cabeceira do leito aumenta significativamente a PIA.

Pressão de Perfusão Abdominal (PPA): A PPA, definida como a pressão arterial média menos a PIA, tem sido considerada um índice preciso de perfusão visceral e um potencial objetivo para ressuscitação. Valores de PPA de pelo menos 60 mmHg associaram-se a melhor sobrevida em pacientes com hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental intra-abdominal.

Hipertensão Intra-Abdominal (HIA): A HIA é definida como uma elevação patológica sustentada ou repetida da PIA maior ou igual a 12 mmHg.

Síndrome Compartimental Abdominal (SCA): A SCA é definida como um aumento

sustentado da PIA > 20 mmHg ou > 27 cmH2O 25(na presença ou não de PPA < 60 mmHg) associado à ocorrência de uma nova disfunção ou falência orgânica.

TÉCNICA DA MEDIDA DA PIA Utilizar cateter vesical de 3 vias(Figura). Uma torneira de três vias é conectada em

série a um manômetro de coluna de água ou a um transdutor de pressão ligado a um dispositivo de medida de pressão invasiva.

Este sistema é, então, conectado à 3ª via do cateter (via de infusão de soluções).

Após o esvaziamento vesical, deve-se realizar o clampeamento do sistema de drenagem. A pressão é zerada no nível da

linha axilar média, com o paciente em decúbito dorsal estritamente horizontal.

Para iniciar a medida da PIA, a torneira é fechada para o transdutor de pressão e a solução salina é injetada na bexiga através da 3ª via da sonda vesical (via de infusão de soluções).

Realizar a infusão intravesical de 25 mL de solução salina estéril. Após 30 a 60 segundos desta infusão, realizar a abertura do sistema de medição para

o cateter vesical e aferir a valor da PIA. Após a leitura da PIA, fecha-se o sistema de medição tanto para o cateter vesical

quanto para a coluna de água ou transdutor de pressão e abre-se novamente o sistema de drenagem vesical. O líquido injetado na bexiga deve ser subtraído do débito urinário daquela hora.

25 1 mmHg = 1,36 cmH2O; 1 cmH2O = 0,74 mmHg.


MANEJO DA SCA Tratamento Médico 1. Melhorar a complacência da parede abdominal Sedação e analgesia Utilização de relaxantes musculares

Posicionamento

2. Aliviar o conteúdo intraluminal Sonda nasogástrica Descompressão retal/enemas Agentes procinéticos gastrocólicos

3. Retirar coleções de fluidos intra-abdominais Descompressão percutânea

4. Corrigir o balanço hídrico positivo Restrição de fluidos Diuréticos Colóides

Hemodiálise/ultrafiltração Descompressão Abdominal (peritoniostomia) Atualmente, o tratamento padrão da SCA secundária é a descompressão cirúrgica do

abdomem e a aplicação de um fechamento abdominal temporário. A descompressão precoce, quando realizada até 24 horas do início dos sinais de SCA, está associada com uma melhor evolução do que a descompressão tardia.

Após a realização da peritoniostomia, é mandatório o acompanhamento da equipe cirúrgica, com revisões a cada 48 a 72 horas.

REFERÊNCIAS 1. Carlotti APCP e Carvalho WB. In: Síndrome compartimental abdominal. Programa de

Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana,

2007, ciclo 5, módulo 1: 125-59. 2. Maerz L, Kaplan LJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2008;

36(Suppl.):S212–S215. 3. Zigaib R. Síndrome compartimental abdominal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações

extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 286-99.


INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

CRITÉRIOS GASOMÉTRICOS PaO2 < 60 mmHg

e/ou PaCO2 > 50 mmHg com pH < 7,35 VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA Manejo da VMNI: Começar com ajustes baixos:

Pressão inspiratória positiva das vias respiratórias (IPAP): 6 a 8 cmH2O Pressão expiratória positiva nas vias aéreas (EPAP): 2 a 4 cmH2O. A diferença entre IPAP e EPAP deve ser pelo menos 4 cmH2O.

Aumentar a EPAP em 1 a 2 cmH2O até que os esforços inspiratórios do paciente sejam capazes de disparar o ventilador. A maioria dos pacientes necessitam de EPAP de aproximadamente 4 a 6 cmH2O.

A seguir, aumentar IPAP em 1 a 2 cmH2O até uma pressão máxima que o paciente possa tolerar sem desconforto e sem vazamento de ar importante.

Depois de titulada a pressão, aumentar a FIO2 para uma SpO2 acima de 90%. Usando PSV/ PCV: Iniciar com parâmetros baixos:

PSV/PCV: 5-6 cmH2O PEEP de 4 cmH2O

Aumentar PEEP até que os esforços inspiratórios do paciente sjam capazes de disparar o ventilador.

A seguir, iniciar aumento da PSV/PCV, mantendo o conforto do paciente em mente. (FR baixa, redução da utilização de músculos acessórios respiratórios, etc.). Certificar-se de que não existem fugas aéreas importantes.

Aumentar FIO2 para manter a SpO2 acima de 90%.

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA Fração inspirada de oxigênio (FiO2)

Ajustar a FiO2 no valor máximo de 100% no início da ventilação mecânica e, posteriormente, reduzir para valores seguros (FiO2 < 60%), objetivando SpO2

superior a 90% e uma PaO2 superior a 60 mmHg.

Volume corrente (VC)

8 a 10 mL/kg de peso corporal predito. Pacientes com doenças neuromusculares e sem lesão pulmonar associada podem,

às vezes, necessitar de volumes um pouco mais altos como até 10 a 12 mL/kg. SARA: em torno de 6 mL/kg (4 a 8 mL/kg). O VC deve ser ajustado para que a pressão de platô seja inferior a 30 cmH2O.

Frequência respiratória (FR)

A FR inicial costuma ser em torno de 12 irpm, devendo ser ajustada posteriormente em função de dados gasométricos.

SARA: FR ajustada na faixa de 18 a 22 irpm para evitar hipercapnia excessiva.

Pressões de via aérea Pressão de pico das vias aéreas (PPI): A faixa de valor considerada segura para a

PPI vai até 40 cmH2O. Situações como asma e DPOC podem aumentar a pressão

de pico por aumento da resistência das vias aéreas (tolerável até 50 cmH2O). Pressão de platô (Pplat): Deve ser mantida no limite de até 30 cmH2O. Em pacientes

obesos, com ascite, distensão abdominal ou outras situações de redução da complacência da parede torácica, níveis um pouco mais elevados, de até 40 cmH2O, poderiam ser aceitos.


PEEP: Valores iniciais devem ser em torno de no mínimo 5 cmH2O. Em pacientes com SARA, valores muito maiores são necessários para assegurar a manutenção do recrutamento alveolar.

Fluxo inspiratório (apenas no modo controlado a volume)

As formas de onda de fluxo quadrada ou desacelerante são as mais comumente utilizadas, sendo esta última a que ocasiona menor pico de pressão nas vias aéreas e melhor distribuição da ventilação.

O fluxo pode ser controlado no modo controlado a volume, sendo inicialmente programado para 40 a 60 L/min.

Tempo inspiratório (TI; apenas no modo controlado a pressão): 0,8 a 1,2 segundos.

Relação inspiração/expiração (I/E)

A relação I/E usualmente estabelecida no início da ventilação mecânica é de 1:2. Em pacientes com obstrução do fluxo expiratório e hiperinflação, podem ser

recomendadas relações I/E maiores (1:3 ou 1:4). Em pacientes com SARA grave e hipoxemia refratária, em que, a despeito de

parâmetros ventilatórios máximos, não se consegue valores de oxigenação

adequados com FiO2 inferior a 60%, pode ser necessária a inversão da relação I/E.

Sensibilidade A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH2O (disparo a pressão)

ou 1 a 5 L/minuto (disparo a fluxo).

DPOC e ASMA

Cuidados gerais Evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina. Reavalie a cada 30 minutos até que o paciente esteja estável e confortável:

Frequência cardíaca, frequência respiratória, SpO2, pressão arterial e nível de consciência.

Oxigênio Por cânula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto. Se a oxigenação adequada não for alcançada com o aumento do fluxo de oxigênio e o

paciente desenvolver acidose, a ventilação mecânica deve ser considerada. O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficiência respiratória aguda é a

correção da hipoxemia para nível de PaO2 60 mmHg ou SaO2 90%.

Em pacientes com exacerbação aguda da DPOC, recomenda-se oferta de oxigênio titulada para atingir saturações de 88% a 92%, com fins a evitar hipoxemia e reduzir o risco de hipercapnia induzida pelo oxigênio.

2-agonistas Três inalações na primeira hora a cada 20 minutos. Fenoterol (Berotec) ou salbutamol (Aerolin): cada 1 ml (20 gotas) contém 5 mg de

fenoterol ou salbutamol. Dose: 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) diluído em um mínimo de 3 mL de solução

fisiológica sob nebulização a um fluxo de gás entre 6 a 8 L/minuto. Após as três inalações na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a frequência de

novas inalações de acordo com a situação clínica. Se há broncoespasmo ainda intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaçamento conforme melhora.

Os efeitos colaterais são dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade, hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torácica ou isquemia miocárdica.


Brometo de ipratrópio (Atrovent 0,25 mg/mL) Juntamente com um agonista 2-adrenérgico em pacientes com obstrução severa do

fluxo aéreo. Dose: inalação com 0,5 mg (40 gotas) diluído em solução fisiológica, a cada 20

minutos por 3 doses e, após, a cada 4 horas.

Corticóides

Hidrocortisona (pó liofilizado 100 e 500 mg): dose de ataque de 200 a 300 mg (ditada pela gravidade e não pelo peso corporal); manutenção: 100 a 200 mg EV cada 6 horas (evitar ultrapassar 800mg/dia).

Metilprednisolona (Solu-Medrol pó liofilizado 40 mg, 125mg, 500 mg e 1 g): 40mg EV a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia).

Para duração de uso de corticóide de menos que 1 semana, não há nenhuma necessidade de redução gradual da dose; para duração de 7-10 dias, não há provavelmente nenhuma necessidade titulação da dose.

Adrenalina 0,3 a 0,5 mL SC de solução 1:1000. Repetir em 30 minutos. Se não houver resposta, não repetir outras doses.

Sulfato de magnésio Uso ainda controverso, não estando indicado como rotina. Pode ser usado em crises

graves. Dose: 2g EV em 30 minutos (20 mL de sulfato de magnésio a 10% diluído em 100 mL

de SF0,9%).

VENTILAÇÃO MECÂNICA NA DPOC E ASMA A ventilação não-invasiva deve ser utilizada como tratamento de primeira escolha para

pacientes com agudização da DPOC. A pressão de pico inspiratória comumente está elevada nestes pacientes devido ao

aumento da resistência das vias aéreas. Contudo, não se espera aumentos da pressão de platô (Pplat), uma vez que o enfisema aumenta a complacência pulmonar.

Uma indicação de hiperinsuflação pulmonar é a elevação da Pplat. A elevação da Pplat

sugere aprisionamento de ar (auto-PEEP) como causa da redução da complacência estática pulmonar. A Pplat deve ser mantida, portanto, abaixo de 30 cmH2O.

A hiperinsuflação pulmonar também pode ser monitorada através da curva fluxo-tempo fornecem informações úteis com uma indicação qualitativa da PEEPi pela demonstração de fluxo remanescente ao início da inspiração (ver desenho abaixo).

Ventilação mecânica invasiva Minimizar a hiperinsuflação pulmonar:

Volume minuto baixo: FR entre 6 a 8 irpm e VC em torno de 6 a 8 mL/kg. Redução do tempo inspiratório:

Modo VCV: fluxo inspiratório alto, objetivando relação I:E 1:3; utilizar fluxo maior que 50 L/min (em geral entre 80 a 100 L/min).

Modo PCV: redução do TI, objetivando relação I:E 1:3. Evitar PEEP maior que 85% da auto-PEEP.

Hipercapnia permissiva: Complicação da estratégia ventilatória para minimizar a hiperinsuflação

dinâmica (hipoventilação com conseqüente hipercapnia). Tolerada PaCO2 até 90 mmHg, desde que pH >7, caso necessário para

minimizar a hiperinsuflação pulmonar. Potencialmente perigosa em pacientes com lesões intracranianas (hipertensão

intracraniana) e pacientes com disfunção miocárdica (acidose).


SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)

Tabela 1. Definição de SARA (Definição de Berlin)

Início Dentro de 1 semana de um insulto clínico conhecido ou sintomas respiratórios novos ou que pioram

Imagem do tórax Opacidades bilaterais – não explicadas plenamente por derrames, atelectasia lobar/pulmonar ou nódulos

Origem do edema

Insuficiência respiratória não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou hipervolemia. Necessário avaliação objetiva (ex: ecocardiografia) para excluir edema hidrostático se não houver fatores de risco para SARA presentes

Oxigenação Leve 200 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg com PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O Moderada 100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O Severa PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O

Ventilação protetora pulmonar Empregar modos ventilatório controlado a pressão. Proteção contra volutrauma

VC ≤ 6 ml/kg (até 4 ml/kg, se necessário para manter Pplat ≤ 30 cmH2O) Proteção contra barotrauma

Ppico ≤ 40 cmH2O Pplat ≤ 30 cmH2O

Proteção contra atelectrauma Utilizar PEEP em níveis adequados com vistas a manter recrutamento alveolar

(tabela abaixo)

Tabela 2. Ajustes do estudo ARDSNet. A FiO2 necessária é a menor que mantem a SpO2

acima de 90% para um dado valor de PEEP.

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 a 24

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0

Fluxo (L/min)

Tempo (s)

FR = 12 irpm

Fluxo (L/min)

Tempo (s)

Auto-PEEP

FR = 16 irpm

Efeito da redução da frequência respiratória (FR) na correção da hiperinsuflação pulmonar.


Estratégias para hipoxemia refratária Manobras de Recrutamento Alveolar

CPAP de 40 cmH20 por 40 segundos com FiO2 de 100% Repetir a manobra de recrutamento sempre que o ventilador for desconectado do

paciente

Inversão da Relação I/E Realizada no modo ventilatório controlado a pressão, sem pausa inspiratória. Em geral inicia-se com a relação 1:1, podendo-se tentar 2:1, 3:1 e, raramente,

4:1. Esta manobra determina pressões intratorácicas muito elevadas, levando a

alterações hemodinâmica correspondentes. Posição Prona

SARA precoce (menos de 36 horas de intubação traqueal) e severa (relação PaO2/FiO2 <150 mm Hg, com FiO2 ≥ 0,6 e PEEP ≥5 cmH2O). Estes critérios devem ser confirmados após 12 a 24 horas para eliminar pacientes com rápida melhora.

Manter pelo menos 16 horas diárias. Reduz mortalidade na SARA severa.

Tabela 2. Protocolo para posição prona na SARA

Pacientes sob VMI devido a SARA há menos de 36 horas

PaO2/FiO2 <150 mmHg com FiO2 ≥ 0,6 e PEEP ≥5 cmH2O (confirmar após 12 a 24h)

Parâmetros da VMI

VCV

VC 6 a 8 mL/kg

Pplat ≤ 30 cmH2O

FR ajustada para pH arterial entre 7,20 a 7,45 (alterações de 2 irpm sem exceder 35 irpm)

PEEP ajustada pela tabela da ARDSNet (tabela 1), objetivando SpO2 entre 88 a 95% ou PaO2 entre 55 a 80 mmHg

Critério para encerramento de uma sessão de posição prona em curso:

a. Qualquer situação que exija o décubito dorsal

b. Complicações

Extubação

Intubação seletiva

Obstrução do TOT

SpO2 < 85% por mais de 5 min com FiO2 100%

Parada cardíaca

FC < 30/min por > 1 min

PAS < 60 mm Hg > 5 min

Critério para término das sessões diárias de posição prona:

PaO2:FiO2 ≥ 150 com FiO2 ≤ 0,6 e PEEP ≤ 10 cmH2O após 4 horas do final da sessão

Havendo desaparecimento destes critérios a qualquer momento, as sessões diárias são retomadas.

Contraindicações Absolutas Fraturas instáveis da coluna, fêmur ou pélvis

Hipertensão intracraniana não monitorizada Contraindicações Relativas (ponderar riscos versus benefícios)

Instabilidade hemodinâmica grave Hemoptise maciça requerendo procedimento cirúrgico imediato Cirurgia na traquéia ou esternotomia nos últimos 15 dias Trauma facial severo ou cirurgia facial nos últimos 15 dias TVP tratada por menos de 2 dias (posição prona promove acúmulo de sangue nos

MMII e pode haver compressão da veia cava inferior) Gravidez Dreno torácico com fuga aérea Marcapasso cardíaco implantado nos últimos 2 dias


RETIRADA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA Caso não haja contra-indicação, desligar a sedação contínua uma vez por dia, pela

manhã, para avaliar critérios de retirada da ventilação mecânica. Critérios Clínicos para Retirada da VM

Resolução ou melhora do evento agudo responsável pela deterioração da função respiratória

Nível de consciência adequado (Glasgow acima de 8) Estabilidade hemodinâmica Reflexo da tosse presente durante a aspiração Respiração espontânea pH ≥7,30 e ≤ 7,45

PaO2 > 60 mmHg com FIO2 0,40 e PEEP 5 cmH2O PaO2 / FIO2 > 200 com PEEP 5 cmH2O Teste de Respiração Espontânea

As opções incluem o paciente respirando através de: Tubo em T CPAP de 5 cmH2O PSV de 5 a 10 cmH2O.

O teste de respiração espontânea deve ser interrompido caso identificado qualquer dos seguintes durante um intervalo de tempo sustentado: FR > 35 respirações por minuto FR/VC > 105 SaO2 ≤ 90% FC > 140bpm ou alteração 20% em qualquer direção Pressão arterial sistólica maior que 180 mm Hg ou menor de 90 mm Hg Agitação, diaforese ou ansiedade

O teste é considerado de êxito quando o paciente tolera o teste durante pelo menos 30 minutos.

Os pacientes que apresentam boa tolerância ao teste de respiração espontânea podem ser extubados imediatamente.

Após a extubação, observação mínima por 24 horas em UTI.

Aqueles com maior risco de reintubação (ICC, DPOC, obesos) podem beneficiar-se da ventilação mecânica não-invasiva

Garantir repouso da musculatura respiratória por 24 horas após insucesso do teste e fazer nova reavaliação clínica e laboratorial.

TRAQUEOSTOMIA

O momento de realização da traqueostomia deverá ser após 7 dias de VMI, caso a extubação seja improvável por mais de 5 a 7 dias.

A traqueostomia precoce deverá ser realizada se a VMI for provável por mais de 21 dias na admissão.

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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

Patógenos mais comuns em PAC, em ordem crescente

PAC ambulatorial Internados Internados em UTI

Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Bacilos gram-negativos

Chlamydia pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae

Vírus respiratórios Vírus respiratórios Legionella sp.

Haemophilus influenzae H. influenzae S. aureus

Legionella sp.

TRATAMENTO

Uso da procalcitonina para guiar antibioticoterapia

Controle PCT após 6‐24 h

Antibiótico pode ser consideredo em caso de:

‐ Instabilidade respiratória ou hemodinâmica

‐ Comorbidade com risco de vida

‐ Necessidade de admissão na UTI

‐ PCT < 0,1 μg/L: PAC com PSI V ou CURB65 >3, DPOC com GOLD IV

‐ PCT < 0,25 μg/L: PAC com PSI ≥ IV ou CURB 65 >2, COPD com GOLD >III

‐ Infecção localizada (abscesso, empiema), L. pneumophilia

‐ Defesas comprometidas (ex. immunossuppressão outra que não corticosteróides)

‐ Infecção concomitante que necessite antibioticoterapia

Caso antibiótico seja iniciado:

‐ Repetir PCT nos dias 3, 5, 7

‐ Interromper antibióticos usando os mesmos valores de corte acima

‐ PCT inicial >5‐10 μg/L,

parar após redução de 80‐90% do pico da PCT

‐ PCT inicial permanece alta, considerar falha de tratamento

(ex. cepa resistente, empiema, SARA)

Procalcitonina

< 0,1 μg/L

Etiologia bacteriana muito

improvável

Antibiótico fortemente

desaconselhado

0,1 a 0,25 μg/L

Etiologia bacteriana improvável

Antibiótico desaconselhado

> 0,25 a 0,5 μg/L

Etiologia bacteriana provável

Antibiótico recomendado

> 0,5 μg/L

Etiologia bacteriana muito

provável

Antibiótico fortemente

recomendado


CURB-65

0 a 1

Mortalidade baixa (1,5%)

Tratamento ambulatorial

2

Mortalidade intermediária (9,2%)

Considerar tratamento hospitalar

3 ou mais

Mortalidade alta (22%)

Tratamento hospitalar como

PAC grave. Escore 4 a 5: avaliar UTI.

CRB-65

0

Mortalidade baixa (1,2%)

Tratamento ambulatorial

1 ou 2

Mortalidade intermediária

(8,15%)

Considerar tratamento hospitalar

3 ou 4

Mortalidade alta (31%)

Hospitalização urgente

Decisão de Admissão Hospitalar – Escores de Gravidade CURB-65 Confusão mental Uremia (ureia > 50 mg/dL)

Respiração 30 irpm

Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD 60 mm Hg) 65 anos ou mais

CRB-65 Confusão mental

Respiração 30 irpm

Baixa pressão (PAS < 90 mm Hg; ou PAD 60 mm Hg) 65 anos ou mais


PAC severa: um critério maior ou dois critérios menores. Pacientes com PAC severa devem ser admitidos na UTI.

Critérios Maiores Critérios Menores

Ventilação mecânica FR≥ 30 irpm

Choque séptico necessitando vasopressor

PaO2/FiO

2 ≤ 250

Infiltrados multilobares

Confusão mental

Uremia (≥ 40 mg/dL)

Leucopenia ( <4000/mm3)

Trombocitopenia (<100,000/mm3)

Hipotermia (< 36 °C)

Hipotensão

FR≥ 30 irpm

Antibioticoterapia empírica inicial conforme estratificação por nível de gravidade

Paciente ambulatorial

Paciente previamente hígido Macrolídeo ou beta-lactâmico1

Doenças associadas2 ou Uso de antibóticos nos últimos 3 meses

Quinolona3 ou Beta-lactâmico4 mais macrolídeo

Paciente internado

Enfermaria Quinolona3 ou Beta-lactâmico5 mais macrolídeo

UTI

Sem risco para Pseudomonas spp. Beta-lactâmico5 mais Macrolídeo ou quinolona3

Com risco para Pseudomonas spp.6 Beta-lactâmico antipneumococo/antipseudomonas7 mais Quinolona8

1. Amoxicilina VO 500mg a cada 8 horas. Com o uso de beta-lactâmico isolado,

considerar a possibilidade de uma falha a cada 14 pacientes tratados. 2. Doença cardíaca, pulmonar, hepatica ou renal crônica; diabetes mellitus; alcoolismo;

neoplasias; asplenia; condições imunosupressoras ou uso de drogas imunosupressoras. 3. Levofloxacina, moxifloxacina. 4. Amoxicillina em dose alta (1 g cada 8h) ou amoxicillina/clavulanato (2 g cada 12h) é

preferível; alternativas incluem: ceftriaxona, cefpodoxima e cefuroxima (500 mg cada 12h).

5. Beta-lactâmicos preferidos: cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam. 6. Doença pulmonar estrutural (ex: bronquiectasias), exacerbações repetidas de DPOC

severa, fibrose cística, antibioticoterapia nos últimos 30 dias, imunossupressão. 7. Piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem. 8. Levofloxacina (750mg) ou ciprofloxacina. Cobertura antibiótica para bactérias anaeróbias Indicada apenas na aspiração pulmonar em pacientes com uma história de perda de

consciência como resultado de overdose de álcool ou drogas ou pós-convulsão, em pacientes com doença gengival concomitante ou distúrbios da motilidade esofogeana.


Mudança do esquema inicial, duração do tratamento e critérios para alta hospitalar Não mudar a terapia antibiótica inicial nas primeiras 72 horas, a não ser que haja uma

deterioração clínica importante. Paciente com PAC devem ser tratados por um mínimo de 5 dias, devem estar afebris

por 48 a 72 horas e não devem ter mais que 1 sinal de instabilidade clínica. Critérios de estabilidade clínica

Temperatura ≤ 37,8 °C FC ≤ 100 bpm FR ≤ 25 irpm PAS ≥ 90 mmHg SpO2 ≥ 90% ou pO2 ≥ 60 mmHg

Capacidade de manter ingesta oral Estado mental normal

Posologia dos Antimicrobianos Utilizados para o Tratamento das Pneumonias Comunitárias Beta-lactâmicos

Amoxicilina: 500 mg VO de a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas; 1 g a cada 8 horas (dose alta) Amoxicilina-clavulanato (Clavulin, Novamox): 500 mg VO a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas Ampicilina: 2 g EV a cada 4 horas (dose alta) Ampicilina-sulbactam (Unasyn): 3 g EV a cada 6 horas Aztreonam (Azactam): 1 a 2 g EV a cada 8 a 12 horas

Cefepime: 2 g EV cada 12 horas Cefuroxima (Zinnat): 500 mg VO a cada 12 horas Cefpodoxima (Orelox): 200 mg VO a cada 12 horas Cefprozil (Cefzil): 500 mg VO a cada 12 horas Cefotaxima: 2 g EV a cada 8 horas Ceftriaxona: 2 g EV 1 vez ao dia Imipenem: 500 mg EV a cada 6 horas

Meropenem: 1 g EV cada 8 horas Piperacilina-tazobactam (Tazocin): 4,5 g EV a cada 6 horas Macrolídeos Azitromicina: Via oral – 500 mg VO em dose única por 3 dias ou 500 mg VO no primeiro dia,

seguido por 250 mg por 4 dias Endovenoso (Zitromax) – 500 mg 1 vez ao dia Claritromicina (Klaricid): 500 mg VO 1 vez ao dia (Klaricid UD) ou 500 mg EV a cada 12 horas Fluoroquinolonas Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 12 horas Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 750 mg VO ou EV 1 vez ao dia

Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia Miscelânea Doxiciclina: 100 mg VO a cada 12 horas Tetraciclina: 500 mg VO a cada 6 horas Clindamicina: 600 mg EV a cada 6 horas Metronidazol: 500 mg EV a cada 8 horas


REFERÊNCIAS

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PNEUMONIA HOSPITALAR

INTRODUÇÃO Pneumonia hospitalar é aquela que se instala após 48 horas de internação hospitalar e

que não se encontrava em período de incubação na admissão. A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) é a pneumonia hospitalar que se

instala 48 horas após a intubação traqueal. AGENTES ETIOLÓGICOS Os patógenos bacterianos mais frequentemente associados com pneumonia

nosocomial são os bacilos gram-negativos e Staphylococcus aureus. Os agentes etiológicos da pneumonia nosocomial variam dependendo do tempo que o

paciente encontra-se hospitalizado. Em pacientes sem fatores de risco para bactérias multirresistentes a pneumonia

hospitalar normalmente está associada com organismos não-multirresistentes como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus sensível a oxacilina.

Os pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes

(Pseudomononas aeruginosa, S. aureus resistente a oxacilina e Acinetobacter) incluem aqueles que: Encontram-se hospitalizados há 5 dias ou mais ou estiveram hospitalizados por 2

dias ou mais nos últimos 90 dias Fizeram uso de antibiótico de largo espectro nos últimos 30 dias A frequência de resistência antibiótica na comunidade ou no setor hospitalar em

que se encontram é elevada Apresentam doença e/ou utilizam terapia imunossupressoras Residem em asilo Encontram-se sob diálise crônica nos últimos 30 dias Fazem uso domiciliar de medicações parenterais Realizam tratamento domiciliar de feridas

DIAGNÓSTICO Escore de Infecção Pulmonar Clínica (Clinical Pulmonary Infection Score – CPIS)

CPIS dia 1

Variáveis Pontos

0 1 2

Temperatura ≥ 36,5 a ≤ 38,4 °C ≥ 38, 5 a ≤ 38,9 °C ≥ 39 °C or ≤ 36

Leucócitos ≥ 4000 a ≤ 11.000 céls/mL

< 4000 or >11.000 céls/mL

< 4000 or >11.000 céls/mL

+ bastonetes ≥500

PaO2/FiO

2 > 240 ou SARA ≤ 240 e sem

SARA

Secreções Ausentes Presente, não purulenta

Presente, purulenta

Rx Tórax Sem infiltrado Infiltrado difuso ou esparso

Infiltrado localizado


CPIS dia 3

Variáveis Pontos

0 1 2

Progressão do infiltrado

pulmonar

Ausente Presente

(excluído ICC ou SARA)

Cultura do aspirado traqueal

Crescimento ausente ou

discreto

Crescimento moderado ou

maior

Crescimento moderado ou

maior do mesmo

organismo visto no Gram

CPIS > 6 no primeiro dia de suspeita clínica ou após 72h (dia 3) é sugestivo de pneumonia

Cultura Valores de corte para diferenciação entre pneumonia e colonização:

Cultura do aspirado traqueal: 105 UFC/mL Lavado broncoalveolar (BAL): 104 UFC/mL Escovado brônquico protegido (PSB): 103 UFC/mL

TRATAMENTO Antibioticoterapia Empírica

Pacientes sem fatores de risco para bactérias multirresistentes:

Cefotaxima: 2 g EV a cada 8 horas Ceftriaxona: 2 g EV a cada 24 horas Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 500 mg VO ou EV 1 vez ao dia Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia Ampicilina-sulbactam 3g EV cada 6 horas Ertapenem 1g EV cada 24 horas

Fator de risco para patógenos multirresistente

NÃO

Antibiótico de Espectro Limitado

SIM

Antibióticos de Amplo Espectro


Pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes. Os dados sobre a microbiologia do hospital ou do setor é fundamental para a escolha da antibioticoterapia empírica com maiores chances de ser adequada ao caso de pneumonia. Entre os antibióticos que podem ser utilizados em monoterapia ou terapia combinada, incluem-se os abaixo.

Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 8 a 12 horas Levofloxacina: 750 mg EV cada 24 horas Amicacina: 15 a 20 mg/kg EV cada 24 horas Ceftazidima: 2 g EV cada 8 horas Cefepima: 2 g EV cada 12 horas ou Piperacilina-tazobactam: 4,5 g EV cada 6 a 8 horas Imipenem: 1 g EV cada 6 horas

Meropenem: 1 g EV cada 8 horas Aztreonam: 1 g EV cada 8 horas (alternativa para pacientes alérgicos a beta-

lactâmicos, exceto quando a alergia è à ceftazidima, em cujo caso uma reação cruzada pode ocorrer)

Vancomicina: 1g EV cada 12 horas Teicoplanina: 400 mg EV cada 12 horas Linezolida: 600 mg EV cada 12 horas

Germes Multirresistentes Para Pseudomonas aeruginosa e enterobactérias resistentes aos carbapenemos:

Polimixina B: 2,5 mg /kg/dia (dividir em duas doses); 1 mg = 10.000 UI; ampolas de 10 mL com 500.000 UI. Dose máxima diária: 200 mg (2 milhões de UI/dia).

Para Acinetobacter baumannii resistente aos carbapenemos: polimixina B ou colistina. A infusão prolongada de carbapenemos são alternativas:

Imipenem: 1 g EV durante 3 horas a cada 8 horas Meropenem: 1 a 2 g EV durante 3 horas a cada 8 horas

Associar vancomicina se Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA) for comum no hospital.

Duração O tratamento antibiótico deve ser de duração relativamente curta (8 dias) em pacientes com

pneumonia não-complicada associada à ventilação mecânica cuja antibioticoterapia empírica foi compravadamente eficaz, conforme evidenciado por boa resposta clínica e resultado do antibiograma.

Falha Clínica A melhora clínica geralmente leva de 48 a 72 h, portanto, a terapia não deve ser mudada

durante este tempo a menos que haja deterioração clínica rápida ou baseado nos resultados

do antibiograma. Se após o terceiro dia de tratamento não houver ocorrido aumento na relação PaO2/FiO2 e/ou

desaparecimento da febre deve-se reavaliar o paciente com vistas a estudos diagnósticos adicionais ou intervenções terapêuticas alternativas.


REFERÊNCIAS 1. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the

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INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS

ETIOLOGIA

Os principais patógenos na infecção intra-abdominal comunitária são os coliformes (Enterobacteriaceae, especialmente E. coli) e anaeróbios (especialmente B. fragilis).

A infecção abdominal de origem hospitalar é causada geralmente por um flora mais resistente aos antibióticos, incluindo bacilos gram-negativos não-fermentadores como P. aeruginosa e Acinetobacter, espécies de Klebsiella, E. coli e Enterobacter produtores de beta-lactamase de espectro extendido (ESBL), Proteus, MRSA, enterococos e Candida.

DIAGNÓSTICO Radiografia simples de abdomem:

A presença de ar livre sob o diafragma é considerada praticamente patognomônica de perfuração visceral.

Ar ou gás dentro do fígado, das vias biliares, parede intestinal, baço ou espaço retroperitoneal sugerem fortemente infecção intrabdominal.

Ultrassonografia abdominal: usada para detectar abscessos intrabdominais ou retroperitoneais ou avaliar suspeita de colecistite ou colangite.

Tomografia computadorizada de abdomem TRATAMENTO

Tratamento Empírico Inicial para Infecção Intra-Abdominal Comunitária

Esquema Gravidade Leve a Moderada: apendicite

perfurada ou abscedada e outras infecções de

severidade leve a moderada

Alto risco ou alta gravidade: distúrbio

fisiológico severo, idade avançada ou estado imunocomprometido

Monoterapia Cefoxitina, ertapenem,

moxifloxacina, tigeciclina ou ticarcilina-clavulanato

Imipenem, meropenem ou

piperacilina-tazobactam

Combinação Ceftriaxona, cefotaxima, ciprofloxacina ou levofloxacina mais metronidazol

Cefepime, ceftazidima, ciprofloxacina ou levofloxacina mais metronidazol

Ampicillina-sulbactam não é recomendada (sensibilidade de apenas 56,6% em isolados

de infecção do trato urinário comunitárias no Brasil segundo o SENTRY Antimicrobial Surveillance Program 2003).

Aminoglicosídeos não são recomendados (existem alternativas menos tóxicas). Cobertura empírica para Enterococcus não é necessária nos pacientes com infecção

intra-abdominal comunitária.


Tratamento Empírico Inicial para Infecções Biliares

Colecistite aguda comunitária leve a moderada

Ceftriaxona

Colecistite aguda comunitária com distúrbio fisiológico severo, idade avançada ou imunodepressão

Imipenem, meropenem, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, levofloxacina ou cefepime mais metronidazol

Colangite aguda após anastomose biliodigestiva de qualquer gravidade

O mesmo acima

Infecção biliar hospitalar O mesmo acima mais vancomicina

A terapia anti-enterocócica empírica é recomendada para os pacientes com infecção intra-abdominal hospitalar, particularmente aqueles com infecção pós-operatória. Os antibióticos que podem ser usados contra este organismo, com base em testes de sensibilidade, incluem a ampicilina, piperacilina-tazobactam e vancomicina.

Tratamento Empírico Inicial para Infecção Intra-Abdominal Hospitalar

Microbiologia do hospital

Carbapenem Piperacilina-tazobactam

Ceftazidima ou cefepima

mais metronidazol

Aminoglicosídio Vancomicina

<20% de P. aeruginosa MR, enterobactérias produtoras de ESBL ou outros BGN-MR

Recomendado Recomendado Recomendado Não

recomendado Não

recomendado

Enterobactérias produtoras de ESBL

Recomendado Recomendado Não

recomendado Recomendado

Não recomendado

P. aeruginosa >20% resistentes a ceftazidima

Recomendado Recomendado Não

recomendado Recomendado

Não recomendado

MRSA Não recomendado

Não recomendado

Não recomendado

Não recomendado

Recomendado

MR = multirresistente; ESBL = beta-lactamase de espectro extendido; BGN = bacilos gram-negativos; MRSA = S. aureus resistente a oxacilina.


Recomendações para a Duração do Uso de Antimicrobianos

Recomendações para terapia antifúngica Pacientes com infecção comunitária severa ou hospitar: somente recomendada caso

haja isolamento de Candida nas culturas. O fluconazol é uma escolha apropriada para o tratamento caso C. albicans for isolada. Para espécies de Candida resistentes ao fluconazol, a terapia com uma equinocandina

(caspofungina, micafungina ou anidulafungina) é o recomendado. Para o paciente crìticamente doente, a terapia inicial com uma equinocandina em vez

de fluconazol é recomendada. Devido à toxicidade, a anfotericina B não é recomendada como terapia inicial. REFERÊNCIAS 1. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ,

Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG: Diagnosis and management of complicated intra-abdominal

infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010 , 50:133-64.

Infecção Intra-Abdominal Estabelecida

•Controle adequado do foco infeccioso

•Paciente afebril

•Leucócitos normais

•Paciente tolera dieta oral

Antibioticoterapia por 7 dias

•Caso contrário: prolongar antibioticoterapia

Lesões intestinais iatrogênicas ou traumáticas (penetrantes ou fechadas) corrigidas dentro de 12h

Contaminações intra-operatórias do campo cirúrgico por conteúdo entérico

Apendicite sem evidência de perfuração, abscesso ou peritonite local

Antibioticoprofilaxia (cefoxitina 1g q6h por 24h)

Perfuração aguda do estômago e perfuração proximal do jejuno

Antibioticoprofilaxia por 24h (cefazolina)

•Correção cirúrgica das perfurações após 24 horas

•Presença de neoplasia gástrica

•Paciente faz uso de terapia antiácida

Antibioticoterapia (mesma para infecção abdominal)


SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSE

Infecção, documentada ou suspeitada, e algumas das seguintes características:

1. Variáveis Gerais

Febre (> 38,3 ° C) ou hipotermia (<36 ° C)

Frequência cardíaca> 90 bpm

Taquipneia

Estado mental alteredo

Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/kg durante 24 horas)

Hiperglicemia (glicose > 140 mg/dL) na ausência de diabetes

2. Variáveis Inflamatórias

Leucocitose (> 12.000 por mm3)

Leucopenia (<4000 por mm3)

Desvio à esquerda (acima de 10% de formas imaturas)

3. Variáveis hemodinâmicas

Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg)

4. Variáveis de Disfunção Orgânica

Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)

Oligúria aguda (diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas, apesar da reanimação

volêmica adequada)

Aumento da creatinina > 0,5 mg/dL

Anormalidades da coagulação (INR > 1,5 ou TTPA > 60 segs.)

Íleo (ausência do peristaltismo intestinal)

Trombocitopenia (plaquetas <100.000 por mm3)

Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg/dL)

5. Variáveis de Perfusão Tecidual

Hiperlactatemia (valor acima do limite superior laboratórial normal)

Enchimento capilar lento (> 2 segundos) ou livedo cutâneo SEPSE SEVERA: sepse associada a hipoperfusão tecidual OU disfunção orgânica (qualquer uma das abaixo):

Hipotensão

Lactato maior que os limites superiores da normalidade

Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 2 horas apesar da reanimação volêmica adequada

Lesão pulmonar aguda (LPA) com PaO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia como fonte de infecção

LPA com PaO2/FiO2 < 200 na presença de pneumonia como fonte de infecção

Creatinina > 2,0 mg/dL

Bilirrubina> 2 mg/dL

Contagem de plaquetas <100.000 por mm3

Coagulopatia (INR > 1,5) CHOQUE SÉPTICO: hipotensão atribuível à sepse refratária à reanimação volêmica.


EXAMES LABORATORIAIS Hemograma Glicemia Dosagem do lactato arterial Eletrólitos séricos: sódio, potássio, magnésio, cálcio

Gasometria arterial Avaliação de função renal e hepática Sumário de urina Provas de Coagulação: TAP e TTPA Culturas: hemocultura, urocultura, cultura de abscessos (aspirado), cultura de

qualquer outro sítio suspeito (secreção traqueal, líquidos de serosas, líquor, tecidos necróticos, etc.)

Exames de imagem: radiografias, ultrassonografias e tomografia computadorizada devem ser dirigidas para o foco suspeito de infecção.

TRATAMENTO Terapia hemodinâmica O protocolo a seguir descrito se presta para o paciente que chegar à UTI com critérios sem

haver recebido reanimação volêmica prévia. Após as 6 primeiras horas deste protocolo, mudar para o protocolo de manejo hemodinâmico padrão (descrito no capítulo Choque).

< 65 mmHg

CRISTALÓIDES (bolus de 20 mL/kg)

CRISTALÓIDES (bolus de 20 mL/kg)

e/ou DROGAS VASOATIVAS

CH se Hb < 10 g/dL

≥ 70%

< 70%

≥ 70% < 70%

≥ 65 mmHg

ACESSO VENOSO CENTRAL PAM

LACTATO

OTIMIZAR PaO2 (O2, VMI)

LACTATO ≥ 4 mmol/mL

PAM

SvcO2

META

ATINGIDA

DOBUTAMINA


REPOSIÇÃO VOLÊMICA Recomendada para todo paciente séptico com níveis de lactato arterial ≥ 4 mmol/mL,

hipotenso ou não (choque criptogênico). Utilizar Ringer-lactato ou soro fisiológico. Hidroxetilamido desaconselhado.

Albumina pode ser usada, mas não traz benefícios. Reposição volêmica inicial rápida:

20 a 30 mL/kg de cristaloide em 1h (500 a 1000 ml a cada 20 minutos). Empiricamente ou, idealmente, guiado por alguma técnica de avaliação de

responsividade a volume (ex: distensibilidade da veia cava inferior através de US). Não usar PVC para guiar reposição volêmica.

DROGAS VASOATIVAS Indicadas quando a reposição volêmica falha em restaurar a pressão arterial (PAS < 90

mmHg ou PAM < 65 mmHg) ou mesmo quando a reposição volêmica estiver em progresso caso a hipotensão seja muito severa.

Tanto a noradrenalina como a dopamina podem ser utilizadas como primeira escolha. Titular a dose objetivando PAM ≥ 65 mmHg.

MELHORA DO APORTE TECIDUAL DE OXIGÊNIO Administrar oxigênio sistematicamente Transfusão de concentrado de hemácias

Se a saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) for menor que 70% e a hemoglobina < 10 g/dL.

INOTRÓPICOS

A dobutamina é indicada quando há débito cardíaco inadequado (SvO2 < 70%) apesar da otimização da PVC, da PAM e do hematócrito.

Antibioticoterapia Guiar-se por recomendações da CCIH ou outras referências disponíveis. Corticosteróides

Apenas para pacientes com choque séptico refratário. Hidrocortisona EV

50 mg cada 6 horas durante 5 dias 50 mg a cada 12 horas por 3 dias 50 mg a cada 24 horas por mais 3 dias e então interromper

Terapia Intensiva com Insulina Utilizar o protocolo do estudo NICE-SUGAR através de programa no computador da

UTI.

REFERÊNCIAS 1. Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of

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http://ccforum.com/content/8/4/R251

http://ccforum.com/content/8/4/R251


TÉTANO

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA Grau 1: trismo, disfagia, rigidez generalizada e ausência de espasmos

Grau 2: espasmos leves e ocasionais Grau 3: espasmos graves e recorrentes, geralmente desencadeados por estímulos

pequenos ou imperceptíveis Grau 4: as características de grau 3 e hiperatividade do sistema nervoso simpático EXAMES LABORATORIAIS Diagnóstico clínico-epidemiológico: não depende de confirmação laboratorial Hemograma normal, exceto com infecção secundária Transaminases, ureia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial são importantes nas

formas graves. Radiografias de tórax, hemoculturas e uroculturas na suspeita de infecções secundárias TRATAMENTO

Antitoxina tetânica Imunoglobulina Antitetânica Humana (IGATH) ou Soro Antitetânico (SAT): Não há consenso sobre as doses na literatura; as Diretrizes para o Manejo do Tétano

Acidental da AMIB sugerem de 500 a 5000 UI de IGATH ou 20.000 a 30.000 UI de SAT. As doses devem ser administradas por via IM em duas ou mais massas musculares.

Debridamento do foco Após administração da antitoxina, pois pode causar liberação de maior quantidade de

toxina circulante.

Vacinação antitetânica deve ser realizada, uma vez que a doença não confere imunidade.

Antibióticos Penicilina G cristalina: 12 milhões de unidades ao dia fracionadas a cada 4 horas

durante 10 dias. Metronidazol: 500 mg EV a cada 6 a 8 horas. A melhor evidência disponível não aponta diferença na mortalidade do tétano

comparando-se o tratamento com uma ou outra opção.

Controle da hipertonia e espasmos Benzodiazepínicos: Midazolam. Curarização: Vecurônio (devido ausência de efeitos colaterais cardiovasculares). Sulfato de magnésio

Dose de ataque: 5g em 20 minutos (MgSO4 50% 10ml em SG 5%) Dose manutenção

Até 4 a 5g/hora

Titular pelo controle de espasmos e hipertonia muscular Controle da disfunção autonômica Opióides Agentes agonistas alfa-2: clonidina, dexmedetomidina (relatos anedóticos) Beta-bloqueadores sob infusão contínua: labetalol, esmolol

Traqueostomia Uma vez que o paciente tenha necessitado de intubação orotraqueal devido a

necessidade de proteção de vias aéreas ou insuficiência respiratória, a traqueostomia deve ser realizada tão logo possível.


REFERÊNCIAS 1. Brauner JS. Tétano. In: Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI).

Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1, módulo 4: 57-79. 2. Miranda Filho D, Ximenes R, Barone A, Vaz V, Vieira. Classificação clínica de pacientes

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HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS CONCENTRADO DE HEMÁCIAS

A anemia é comumente aduirida nas UTIs devido a flebotomias de repetição, trauma, cirurgia e complicações hemorrágicas evidentes ou ocultas. Déficits nutricionais e baixos níveis de eritropoietina contribuem para a queda da hemoglobina. A anemia da doença crítica também esta ligada ao estresse da doença grave associada à supressão da medula óssea por citocina inflamatórias.

Volume: 1 unidade de CH contém cerca de 350 ml. Não existe contra-indicação absoluta à transfusão em pacientes com febre. É

importante diminuir a febre antes da transfusão, porque o surgimento de febre pode ser um sinal de hemólise ou de outro tipo de reação transfusional.

Nenhuma transfusão deve exceder o período de infusão de 4 horas. Quando este período for ultrapassado a transfusão deve ser interrompida e a unidade descartada.

Hemácias podem ser transfundidas em acesso venoso compartilhado apenas com cloreto de sódio 0,9%.

Incremento transfusional: 1 unidade de CH corresponde a aumento esperado de 1 g/dl

de Hb ou 3% no hematócrito (paciente de 70 kg).

Indicações para transfusão de concentrado de hemácias

Situação clínica Gatilho transfusional

Meta

Pacientes críticos sem sangramentos

Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL

Pacientes críticos com choque séptico (primeiras 6h)

Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL

Pacientes críticos com choque séptico (> 6h)


Paciente crítico cardiopata crônico


Paciente crítico com doença cardíaca aguda

Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL

CONCENTRADO DE PLAQUETAS Volume: 1U = 50 a 70 ml (5,5x1010 plaquetas) Dose: 1 unidade para cada 10 kg de peso corporal, 1 a 2 vezes ao dia (cada bolsa de

50-70 mL aumenta a contagem em 5.000 a 10.000 plaquetas por unidade transfundida). Plaquetas por aférese: 1 unidade de plaquetas.

Compatibilidade: compatibilidade ABO é aconselhável, porém não é obrigatória. Cada unidade de plaquetas contém 50 ml de plasma. Se não há compatibilidade

ABO, poderá haver infusão de importante quantidade de plasma incompatível. Infusão: rápida. Intervalos: depende da indicação clínica, status do paciente, geralmente uma vez ao

dia. Contra-indicações para transfusão de plaquetas Plaquetopenia induzida por heparina: risco de trombose arterial. Púrpura pós-transfusional Síndrome HELPP Síndrome hemolítico-urêmica

Púrpura trombocitopênica trombótica: proibido/contra-indicado devido a risco de deterioração clínica e morte.

Coagulação intravascular disseminada crônica: na ausência de hemorragia significante não há nenhuma indicação para a transfusão de plaquetas.


Indicações:

HEMATOLOGIA/ONCOLOGIA Contagem < 10.000/mm3: indicada a transfusão, salvo melhor critério clínico. Contagem < 20.000/mm3 em pacientes que reúnam os seguintes critérios:

Pequenos sangramentos de pele e mucosas; Infecção ou suspeita de infecção com temperatura > 38°C; Coagulação intravascular disseminada aguda; Anormalidades da coagulação documentada; Recebendo drogas (por exemplo: aspirina, AINH) associadas com disfunção

plaquetária com ou sem evidência de hemorragia. Contagem < 30.000/mm3 em pacientes que serão submetidos à punção lombar,

assumindo um médico com habilidade que use uma agulha 25 ou de menor calibre. Contagem < 50.000/mm3 em pacientes:

Com sangramento ativo, por exemplo, em TGI, epistaxe severa; Com coagulação intravascular disseminada aguda com sangramento; Submetidos a intervenções como, colocação de cateter venoso ou arterial central,

biópsia endoscópica, tubo orotraqueal; Necessitando de cirurgia;

Em terapia com heparina. PEQUENOS PROCEDIMENTOS INVASIVOS (ex: cateterização venosa central)26 Se plaquetas < 20.000/mm3

CIRURGIA GERAL Se plaquetas < 50.000/mm3, infundir durante a indução anestésica e no

transoperatório se necessário.

CIRURGIAS CARDÍACAS, OFTALMOLÓGICAS E NEUROLÓGICAS Se plaquetas < 100.000/mm3. Recontar plaquetas após transfusão. CIVD COM HEMORRAGIA: objetivar contagens superiores a 20.000/mm3.

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA Somente em situações de urgência: hemorragia do SNC, sangramentos internos ou

cirurgias de emergência. A infusão deve ser de 2 a 3 vezes a dose habitual, associado à metilprednisolona (30 mg/kg/dia, máximo de 1 g; por 2 ou 3 dias EV em 20 a 30 minutos) e/ou imunoglobulina intravenosa (1 g/kg/dia por 2 ou 3 dias).

DENGUE HEMORRÁGICA Não há indicação para a transfusão profilática de plaquetas, independentemente da

contagem de plaquetas no sangue periférico, em pacientes que não apresentam sangramentos clinicamente significativos. A transfusão profilática de plaquetas também não está indicada nas trombocitopenias que podem acompanhar a leptospirose e as riquetsioses.

PLASMA FRESCO CONGELADO Volume: 150 a 200 mL Tempo máximo desde a saída do freezer até o fim da perfusão: 4 horas após

descongelação. Deve ser mantido a 4oC após a descongelação até a infusão. Compatibilidade: deve ser ABO compatível para evitar hemólise por anti-A ou anti-B Dose: 10 a 20 ml/kg Infusão: Uma unidade de PFC em 30 minutos, para um adulto sem complicação. Frequência das transfusões: depende da vida média dos fatores que estão sendo

repostos e do controle clínico do sangramento (tabela abaixo)

26 Esta recomendação é da diretriz 2014 da AABB e difere da recomendação das diretrizes anteriores (Kaufman RM,

Djulbegovic B, Gernsheimer T et al. Platelet Transfusion: A Clinical Practice Guideline From the AABB. Ann Intern Med. 2014 Nov

11. doi: 10.7326/M14-1589. [Epub ahead of print]).


Fator da coagulação Concentração plasmática necessária para

hemostasia

Meia-vida (horas)

Fibrinogênio 200 – 450 mg/dL 100 – 150

Protrombina (fator II) 0,4 U/mL 50 – 80

Fator V 0,1 – 015 U/mL 12 – 24

Fator VII 0,05 – 0,1 U/mL 6

Fator VIII 0,1 – 0,4/mL 12

Fator IX 0,1 – 0,4 U/mL 24

Fator X 0,1 – 0,15 U/mL 30 – 60

Fator XI 0,3 U/mL 40 – 80

Fator XIII 0,05 – 0,1/mL 150 – 300

Fator de von Willebrand 1 U/mL 24

Por definição: 1 ml PFC contém 1 U de atividade de cada fator. Identificação de risco potencial para coagulopatia 1. Tempo de protrombina (TAP) Avalia a via extrínseca da coagulação, sendo altamente sensível para os fatores V e

vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X). O TAP aumenta com o uso de anticoagulantes orais, na deficiência de vitamina K por

desnutrição ou obstrução da árvore biliar, na coagulação intravascular disseminada e na disfunção hepática.

2. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)

Mede a função da via intrínseca da coagulação. O TTPa prolonga-se com o uso de heparina não fracionada, pela inibição do fator II, e é utilizado para monitorar a anticoagulação. Com as heparinas de baixo peso molecular, a ação no fator II é menor e o TTPa nestas condições não é parâmetro adequado para a monitorização do efeito das heparinas de baixo peso molecular.

Diagnóstico diferencial em paciente com diátese

hemorrágica conforme resultado de testes de coagulação.

TTPa prolongado – TAP normal

Deficiência de fator VIII, IX ou XI

Inibidor do fator VIII, IX ou XI

Doença de Von Willebrand

Heparina não fracionada

Inibidor direto da trombina

TTPa normal – TAP prolongado

Deficiência do fator VII

Inibidor do fator VII

Deficiência de vitamina K

Doença hepática

Varfarina

Ambos prolongados

Deficiência de protrombina, fibrinogênio, fator V ou fator X

Inibidor da protrombina, fibrinogênio, fator V ou fator X

Doses supra-terapêuticas de heparina ou varfarina

Doença hepática

Coagulação intravascular disseminada


Indicações: Para reposição de fatores de coagulação, não fator VIII ou IX, especificamente em:

Paciente hepatopata com hemorragia e alteração de coagulação Paciente com deficiências congênitas e adquiridas isoladas ou não de fatores da

coagulação.

Reversão imediata da anticoagulação oral (pacientes em uso de anticoagulantes orais, em que o uso de vitamina K não foi suficiente);

CIVD com hemorragia (prolongamento TTPA e TAP com D/N ou INR > 1,5): plasma fresco congelado em associação com fator VIII, plaquetas e hemácias;

TAP e TTPA prolongados (> 1,5), com sangramento em qualquer situação clínica, ou antes, de procedimentos invasivos;

Perda sangüínea com repercussão hemodinâmica e alterações da hemostasia, como

ocorre em transfusões maciças. CRIOPRECIPITADO Volume: 10 a 15 mL Indicação de uso de crioprecipitado:

Repor fibrinogênio em pacientes com hemorragia e deficiência isolada congênita ou adquirida de fibrinogênio, quando não se dispuser do concentrado de fibrinogênio

industrial. Repor fibrinogênio em pacientes com coagulação intravascular disseminada (CID) e

graves hipofibrinogenemias. Repor fator XIII em pacientes com hemorragias por deficiência deste fator, quando

não se dispuser do concentrado de Fator XIII industrial. Repor fator de von Willebrand em pacientes que não têm indicação de DDAVP ou

não respondem ao uso de DDAVP, quando não se dispuser de concentrados de

fator de von Willebrand ou de concentrados de fator VIII ricos em multímeros de von Willebrand.

Antes da infusão, descongelar entre 30°C e 37°C em até 15 minutos e transfundir imediatamente. Se o produto descongelado não for utilizado imediatamente, poderá ser estocado por até 6 horas, em temperatura ambiente (20-24°C).

Cada unidade aumentará o fibrinogênio em 5-10 mg/dL em um adulto médio, na ausência de grandes sangramentos ou de consumo excessivo de fibrinogênio. O nível

hemostático é de ≥ 100 mg/dL. Outra forma prática é o cálculo de 1 bolsa de crioprecipitado por cada 10 kg de peso do paciente com a intenção de atingir nível de fibrinogênio hemostático de 100 mg/dL.

FATOR VIII Indicações: Hemofilia A (fração anticoagulante do fator VIII) Doença de Von Willebrand (fração Von Willebrand do fator VIII) Dose:

Peso x aumento da porcentagem desejada de fator VIII dividido por 2 (1 U/kg de peso aumenta o nível plasmático do paciente em 0,02 U/ml – 2%) de 8/8 ou 12/12 horas.

Aumento de atividade desejada: Sangramento de mucosa: 30%

Hemartrose: 50% Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70% Cirurgia: 80% SNC: 100%

Observações: Pode ser administrado em infusão contínua em casos de hemorragias do sistema

nervoso central, episódio de sangramentos graves (como a síndrome compartimental), situações operatórias e pós-operatórias.

O fator VIII tem sobrevida média de 8 a 12 horas.


CONCENTRADO DE FATOR IX Indicação: hemofilia B Dose:

Peso x aumento da porcentagem desejada de fator IX (1 U/kg de peso aumenta o nível plasmático do paciente em 0,01 U/ml – 1%) de 24/24 horas.

Aumento de atividade desejada: Sangramento de mucosa: 30% Hemartrose: 50% Sangramento/ hematoma de grandes músculos: 70% Cirurgia: 80% SNC: 100%

CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBÍNICO ATIVADO (CPPA) Contém os fatores II, VII, IX e X, proteínas C e S e quantidade variada de fatores da

coagulação parcialmente ativados. Dose: 50 a 75 U/kg por dose. Dependendo da extensão do sangramento, doses

repetidas devem ser administradas a cada 8-12 horas, ou com intervalos de 24 horas. Observações:

Complicações trombóticas podem estar associadas a seu uso, principalmente em

pacientes imobilizados em períodos pós-operatórios ou em pacientes que apresentam disfunção hepatocelular.

Deve-se evitar o uso de altas doses e repetidas. FATOR VII ATIVADO (rFVIIa; NovoSeven 60 KIU): Utilizado como alternativa na terapêutica dos pacientes hemofílicos portadores de

inibidores e que não respondem adequadamente ao complexo protrombínico.

Transfusão Maciça A transfusão maciça de sangue pode ser definida como a reposição de sangue

correspondente a uma volemia (75 mL/kg) ou mais em 24 horas (10U a 12U de concentrados de hemácias em um indivíduo adulto de 75 kg).

A coagulopatia é comum nesta situação e sua pronta correção está relacionada a melhores desfechos clínicos. Diversos protocoloes são propostos para esta correção,

tais como o abaixo descrito: 4 unidades de plasma fresco se TAP ou TTPA maior que 1,5 vezes o normal 10 unidades de crioprecipitado se o fibrinogênio < 100 mg/dL 4 unidades de concentrado de plaquetas se a contagem for < 75.000/mm3


Correção de coagulopatias desencadeadas por medicamentos

Agente Mecanismo de ação Eliminação Meia-Vida Procedimento para reversão imediata

Aspirina Inibição irreversível da ciclooxigenase 20 min, mas efeito

persiste por 5 dias

Transfusão de plaquetas; considere uso de desmopressina

Clopidogrel, prasugrel,

ticagrelor

Antagonistas P2Y12 Hepática 6 a 15 h Transfusão de plaquetas

Heparina não fracionada Efeito indireto anti-Xa e anti-IIa; aumenta a ação da antitrombina em 10.000 vezes

Celular e (em doses mais

elevadas) renal

45 a 90 min Protamina 1 mg neutraliza 80–100 U de heparina não fracionada

Heparina de baixo peso

molecular

Semelhante às heparinas não fracionadas,

mas principalmente efeito anti-Xa.

Renal Aproximadamente 4

h com variabilidade entre produtos

Protamina reverte 60% do efeito; considere o uso do rFVIIa

caso persista sangramento com risco de vida e o intervalo de tempo sugira efeito residual.

Danaparoide Heparinoide Renal 24 h Ausência de antídoto específico; plasmaferese pode ser considerada em sangramentos graves

Fondaparinux [Arixtra] Pentassacarideo sintético com efeito anti-Xa

indireto

Renal 17–20 h Ausência de antídoto específico; usar fator VII ativado

recombinante (NovoSeven) em sangramentos graves

Bivalirudina Efeito antitrombínico direto Proteólise pela

trombina (80%) com 20% de

excreção renal

25 min; 1 h na

insuficiência renal

Ausência de antídoto específico; hemodiálise, hemofiltração

ou plasmaferese podem ser consideradas em sangramentos graves

Argatroban Inibidor direto da trombina Hepática 45 min Ausência de antídoto específico

Antagonistas da Vitamin K (varfarina [Marevan,

Coumadin],

femprocumona [Marcoumar],

acenocoumarol)

Redução nos níveis funcionais dos fatores de coagulação dependentes da (II, VII, IX, and

X)

Hepática Varia de acordo com a droga, sendo a

femprocumona a

mais longa e acenocumarol a mais

curta

Vitamin K EV (1 to 5 mg) e concentrado de complexo protrombínico (25 to 50 U/kg); plasma fresco congelado

apenas se o concentrado de complexo protrombínico não

for disponível

Dabigatrana [Pradaxa] Inibidor direto da trombina 80% renal 13 h (variação, 11–

22 h); com clearance da creatinina

<30 ml/min, 22–35 h

Ausência de antídoto específico; usar carvão ativado oral se

administrado dentro de 2 h após uso da droga; considerar emofiltração, hemodiálise; se sangramento grave,

considerar concentrado de complexo protrombínico e fator VII ativado recombinante (NovoSeven)

Rivaroxaban [Xarelto], apixaban, edoxaban

Inibição direta de anti-Xa Hepática e renal Rivaroxaban, 7–9 h; apixaban,

9–14 h

Ausência de antídoto específico; se sangramento grave, o mesmo que para dabigatrana

FONTE: Hunt BJ. Bleeding and Coagulopathies in Critical Care. N Engl J Med 2014;370:847-59.


REFERÊNCIAS 1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção

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Ill. Chest 2007; 131:1583-90. 3. Hebert PC, Well G, Blajchman MA et al. A multicenter, randomised, controlled clinical

trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999, 340: 409-417.

4. Hill GE, Frawley WH, Griffith KE et al. Allogeneic blood transfusion increases the risk of potoperative bacterial infection: a meta-analysis. J Trauma 2003, 54: 908-914.

5. Lacroix J, Hébert PC, Hutchison JS, et al. Transfusion strategies for patients in pediatric intensive care units. N Engl J Med 2007;365:1609-1619.

6. Shorr AF, Duh MS, Kelly KM, Kollef MH, CRIT Study Group. Red blood cell transfusion and ventilator-associated pneumonia: A potential link? Crit Care Med 2004, 32: 666-674.

7. Simmons CP, Farrar JJ, Chau NV, and Wills B. Dengue. N Engl J Med 2012;366:1423-32.

8. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev 2003, 17: 252-262.


COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

Uma variedade de distúrbios, incluindo condições infecciosas ou inflamatórias e

doenças neoplásicas, levam à ativação da coagulação. Se a ativação da coagulação for

suficientemente forte, uma queda na contagem das plaquetas e o prolongamento global dos tempos de coagulação podem tornar-se manifestos. A ativação sistêmica da coagulação na sua forma mais extrema é conhecida como coagulação intravascular disseminada (CID).

Os distúrbios subjacentes mais comumente associados com CID estão listados na tabela abaixo.

Condições associadas a CID

Sepse e infecção grave Trauma Pancreatite grave Neoplasia

Tumores sólidos Leucemia

Causas obstétricas Embolia de líquido amniótico Descolamento prematuro da placenta Pré-eclâmpsia

Distúrbios vasculares Hemangioma gigante Aneurisma de grandes vasos (ex. aorta)

Insuficiência hepática grave Reações imunológicas ou tóxicas graves

Picada de cobra Drogas recreacionais Reações transfusionais graves Rejeição a transplantes

Diagnóstico Diagnóstico clínico. Não existe um exame laboratorial isolado que possa estabelecer ou

afastar o diagnóstico de CID. Os achados clássicos são: Tempos de coagulação prolongados (TAP, TTPA) Níveis elevados de produtos da degradação da fibrina – PDF (ex: D-dímero) Plaquetopenia

Fibrinogênio baixo. O esfregaço do sangue pode demonstrar hemácias fragmentadas (esquistócitos).

Algorritmo para o diagnóstico da CID (International Society of Thrombosis and Haemostasis)

0 1 2 3

Contagem de plaquetas > 100.000/mm3 < 100.000/mm3 < 50.000/mm3 –

D-dímero 1 Normal

_ Aumento moderado

Aumento acentuado

TAP prolongado < 3 s 3 a 6 s > 6 s –

Fibrinogênio > 100 mg/dL < 100 mg/dL – –

Se ≥ 5: compatível com CID Se < 5: sem CID evidente

1.Aumento moderado: valor acima do limite superior da normalidade (0,4 μg/L). Aumento acentuado: valor > 10 vezes o limite superior da normalidade (40 μg/L).


Manifestações clínicas As manifestações clínicas da CID são sangramento e trombose, isolados ou em

combinação, com resultante disfunção orgânica. Tratamento

O tratamento específico e vigoroso da doença subjacente é essencial para o manejo da CID. Em alguns casos, será necessário tratamento adicional dirigido especificamente para as anormalidades da coagulação.

HEMOCOMPONENTES A terapia com hemocomponentes não deve ser instituída isoladamente com base em

resultados laboratoriais, sendo indicada em:

Pacientes com sangramento ativo Pacientes que necessitam de procedimentos invasivos Pacientes que estão de alguma outra forma sob risco de complicações

hemorrágicas A resposta à terapêutica deve ser monitorada tanto clinicamente como repetindo a

contagem de plaquetas e os testes de coagulação após a administração dos hemocomponentes.

Plaquetas Limite para transfusão:

Pacientes com sangramento: plaquetas abaixo de 50.000/mm3. Pacientes submetidos a procedimento cirúrgico:

Cirurgia geral: plaquetas abaixo de 50.000/mm3 Cirurgias cardíacas, oftalmológicas e neurológicas: plaquetas abaixo de

100.000/mm3 Pacientes que não apresentam sangramento ativo: plaquetas abaixo de

20.000/mm3. Dose: 1 a 2 unidades por 10 kg por dia para manter a contagem entre 50 a

75.000/mm3. Plasma fresco congelado

Indicações: sangramento grave ou cirurgia Dose: 15 mL/kg a 30 mL/kg Paciente com hipervolemia: concentrado de complexo protrombínico Crioprecipitado Hipofibrinogenemia grave (<100 mg/dL) Dose: 1 bolsa de crioprecipitado por cada 10kg de peso Objetivo: fibrinogênio de 100mg/dL (nível hemostático) ANTICOAGULANTES Realizar tromboprofilaxia com heparina não-fracionada, heparina de baixo peso

molecular e/ou métodos mecânicos em todos os pacientes com CID (exceto na presença de sangramento).

Anticoagulação plena: na presença de tromboembolia arterial ou venosa, púrpura

fulminante grave associada com isquemia de extremidades ou infartos vasculares cutâneos. Doses inferiores às convencionais (300 a 500 U/h) Objetivo: prolongar TTPA 1,5 a 2,5 vezes o controle A eficácia deste tratamento é controversa Não recomendada quando há sangramento com risco de vida e na disfunção renal

ou hepática. ANTIFIBRINOLÍTICOS A terapia antifibrinolítica (ácido tranexâmico e ácido ε-amino-capróico) pode inibir a

dissolução de trombos pela ativação da fibrinólise, portanto esta terapia é contra-indicada na CID.


REFERÊNCIAS

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the lab values. Cleve Clin J Med. 2005 May;72:377-8, 383-5.

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4. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of

disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol. 2009;145:24-33 5. Ondrush J e Junker C. Disseminated Intravascular Coagulation. In: Wilson WC, Grande

CM, Hoyt DB (Ed.). Trauma Critical Care. New York: Informa Healthcare, 2007; vol. 2; p. 1039-53.

6. Toh CH, Dennis M. Disseminated intravascular coagulation: old disease, new hope.

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7. Wada H, Asakura H, Okamoto K, Iba T, Uchiyama T, Kawasugi K, Koga S, Mayumi T,

Koike K, Gando S, Kushimoto S, Seki Y, Madoiwa S, Maruyama I, Yoshioka A; Japanese

Society of Thrombosis Hemostasis/DIC subcommittee. Expert consensus for the

treatment of disseminated intravascular coagulation in Japan. Thromb Res.

2010;125:6-11.


INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

PRINCIPAIS SÍNDROMES TÓXICAS

Síndrome Anticolinérgica Anti-histamínicos, atropina, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas,

relaxantes musculares, antiparkinsonianos, vegetais beladonados. Midríase, visão turva, febre, pele seca, rubor facial, diminuição do peristaltismo

intestinal (íleo), retenção urinária, taquicardia, hipertensão, agitação psicomotora, psicose, coma, convulsões e mioclonias.

Síndrome Colinérgica Pesticidas inibidores da colinesterase como carbamatos e organofosforados e nas

superdosagens por fisostigmina e pilocarpina. Sinais muscarínicos: náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, miose, visão

turva, tosse, dispneia, broncoespasmo, hipersecreção brônquica, cianose, edema pulmonar, sialorreia, bradicardia, hipotensão e parada cardíaca.

Sinais nicotínicos: fasciculações, câimbras, mioclonias, fraqueza e paralisia muscular

generalizada (incluindo musculatura respiratória), ataxia, hipertensão, taquicardia, palidez, midríase e hiperglicemia.

Sinais centrais: Inquietação, agitação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão, hipotonia, hiporreflexia, coma, convulsões e depressão do centro respiratório.

Síndrome Simpaticomimética ou Adrenérgica Cocaína, teofilina, anfetaminas e derivados, cafeína, fenilpropanolamina, efedrina e

ecstasy (MDMA). Taquicardia, arritmias, hipertensão, palidez, midríase, hipertermia, alucinações,

diaforese, hiperreflexia, convulsões, coma. Síndrome Sedativo-Hipnótica Opióides, barbitúricos, benzodiazepínicos.

Miose, constipação, depressão respiratória, bradicardia, hipotensão, hipotermia, sonolência, coma, confusão mental.

Síndrome Serotoninérgica Fluoxetina, paroxetina, sertralina, meperidina, trazodone, clomipramina. Alterações do estado mental: agitação, delírio e coma; Disfunção autonômica: midríase, diaforese, hipertermia, taquicardia, instabilidade

hemodinâmica; Alterações neuromucusculares: tremores, rigidez e convulsões. TRATAMENTO 1. Reanimação cardiopulmonar

2. Medidas de suporte e correção de distúrbios associados 3. Prevenção da absorção do toxicante A descontaminação gastrintestinal é uma das etapas do tratamento das intoxicações agudas causadas por exposição oral.

LAVAGEM GÁSTRICA A lavagem gástrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido

quantidades significativas de um agente tóxico que determine importante toxicidade sistêmica ou risco de vida e quando o procedimento possa ser iniciado até 1 hora após a ingestão.


O paciente deve ser mantido em decúbito lateral esquerdo e a infusão deve respeitar a capacidade gástrica do paciente. Em adultos, administra-se 250 mL por vez.

CARVÃO ATIVADO A administração de carvão ativado deve ser considerada em pacientes que tenham

ingerido quantidade potencialmente tóxica de substância que seja bem adsorvida pelo carvão ativado e, preferencialmente, até 1 hora após a exposição.

Dose: 1g/kg de peso (até 100 g), diluir a 10% e administrar por via oral ou através de sonda nasogástrica.

Contraindicações incluem substâncias com alto risco de aspiração brônquica, como os derivados de petróleo, agentes corrosivos e pacientes com risco de sangramento ou perfuração devido a lesões de mucosa ou cirurgia recente.

Não são adsorvidas pelo carvão ativado: ácidos, álcalis, alcoóis e metais, incluindo lítio e ferro.

Efeitos adversos: vômitos e constipação intestinal. As complicações mais frequentemente descritas são a aspiração brônquica do carvão ativado e a obstrução intestinal.

CATÁRTICOS (LAXANTES)

A administração de laxantes não representa nenhum papel específico no tratamento das intoxicações e somente é recomendada no intuito de diminuir possíveis efeitos adversos provocados pelo carvão ativado. Quando o carvão ativado é mantido por mais de 12 horas, recomenda-se a associação de laxantes para evitar constipação intestinal.

4. Aumento da eliminação do toxicante ALCALINIZAÇÃO DA URINA

A alcalinização da urina é mais frequentemente utilizada para eliminação de saliciliatos, fenobarbital e dapsona. Para isso utiliza-se uma infusão endovenosa de bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg por 3 a 4 horas) até atingir pH urinário entre 7 a 8; repetir se necessário.

DOSES MÚLTIPLAS DE CARVÃO ATIVADO A indicação de múltiplas doses de carvão ativado para diálise intestinal é utilizada

nas intoxicações por agentes que apresentem circulação êntero-hepática como, por exemplo, fenobarbital e por medicamentos de liberação prolongada (teofilina em apresentação “retard”). A dose pode ser repetida a cada 4 horas nas primeiras 12 horas após a exposição ou até 48 horas, conforme as manifestações clínicas e características do agente tóxico.

5. Remoção extracorpórea de toxicantes A hemodiálise é o principal método de remoção extracorpórea de substâncias. Intoxicações graves em que a hemodiálise pode ser muito útil incluem metanol, etilenoglicol, ácido bórico, salicilatos e lítio.


6. Administração de antagonistas e antídotos

Antídoto Toxicante Dose Apresentação

Atropina Inseticidas inibidores das colinesterases (organofosforados e carbamatos)

1 a 2 mg EV cada 15 a 30 min até o desaparecimento dos sintomas muscarínicos (hipersecreção). Após esse período, espaçar e diminuir a dose progressivamente.

Ampolas com 0,25 ou 0,5 mg em 1 mL

Azul de metileno Meta-hemoglobinemias nas intoxicações por sulfonas, fenazopiridina, paradiclorobenzeno, tintas contendo anilinas.

1 a 2 mg/kg EV, lentamente.

Formulado, azul de metileno 1 a 2%

Biperideno Sintomatologia extrapiramidal

(haloperido, metoclopramida, bromoprida).

3 a 5 mg EV; repetir se

necessário; dose máxima: 20 mg/24 h.

Akineton 5 mg em 1 mL

Cloreto de cálcio Bloqueadores do canal de cálcio.

10 mL de solução a 10% em 5 a 10 minutos; repetir se não houver efeito: cada 5 a 10 minutos por 3 a 4 doses.

Gluconato ou cloreto de cálcio a 10% em 10 mL

Dantrolene Síndrome neuroléptica maligna.

1 mg/kg EV repetido, se necessário, até o máximo de 10

mg/kg.

Dantrolene, frasco de 20 mg

Deferoxamina Ferro 15 mg/kg EV; máximo 80 mg/kg em 24 horas.

Desferal, frasco-ampola de 500mg

Dimercaprol Arsênico (principalmente) e outros metais pesados.

Casos leves: 2,5 mg/kg Casos graves: 3 a

4 mg/kg 1º dia: cada 4h 2º dia: cada 6h 3º dia: cada 12h A seguir: cada 24h por mais 10 dias.

Dimercaprol, ampolas com 100 mg em 1 mL

Etanol Metanol, etilenoglicol Dose inicial: 0,6 a 0,7 g/kg Após: 0,15 mg/kg/hora visando atingir e manter alcolemia em 1 a 1,5 g/L.

Formulado, etanol a 96%, ampolas com 4 g em 5 mL

Flumazenil Benzodiazepínicos 0,2 mL EV em 15s

Depois, 0,1 mL em 60s, se necessário. Dose máxima: 1mg.

Lanexat, ampola

de 0,5 mg em 5 mL


Antagonistas e antídotos (continuação)

Antídoto Toxicante Dose Apresentação

Glucagon Bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos

10 mg EV, conforme necessário ou 1 a 10 mg/h em infusão contínua, conforme resposta.

Frasco de 1 mg

Hidroxicobalamina Cianeto Não há no Brasil formulações desta substância que

permitam atingir as doses elevadas recomendadas.

Rubranova, ampola com 5 e 15 mg em 2 mL

N-acetilcisteína Paracetamol 150 mg/kg em 200 mL de SG5% infundido EV em 15 minutos.

A seguir: 50 mg/kg em 500 mL de SG5% em 4h Depois: 100 mg/kg em 1 L de SG5% em 16h

Fluimucil, ampola com 300 mg em 3 mL

Naloxone Opióides e opiáceos 2 a 4 mg EV; se necessário, repetir a cada 1 a 2 minutos; dose máxima: 10 mg.

Narcan, ampola com 4 mg em 1 mL.

Nitrito de sódio Cianeto 300 mg EV (10 mL da solução a 3%) por 5 a 20

minutos.

Formulado, nitrito de sódio a 3% (30 mg/mL), ampola

de 10 mL

Pralidoxima Inibidores da colinesterase, inseticidas organofosforados

Ataque: 200 a 500 mg EV em 15 a 30 minutos. Seguido de infusão contínua 200 mg/h (alguns sugerem 2

a 4 mg/kg/h) até 12h após desaparecimento dos sintomas colinérgicos.

Contrathion, frasco-ampola de 200 mg

Vitamina K Cumarínicos (varfarina, alguns raticidas)

10 a 20 mg por dose EV/IM a cada 8 a 12 horas até normalização do INR.

Vitamina K1, Kanakion (ampola com 1 ml =10 mg)

OBSERVAÇÃO: Centro de Informações Toxocológicas (CITOX – Teresina): 0800 280 3661


REFERÊNCIAS 1. Martins HS. Tratamento específico das intoxicações exógenas agudas. In: Martins HS

(Ed.). Emergências clínicas: abordagem prática. Barueri: Manole, 2006. p. 753-77. 2. Graff S. Intoxicações exógenas. In: Programa de atualização em medicina de urgência

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3. Barotto AM, Cordioli MICV, Grando M. Intoxicações agudas. In: Programa de atualização em medicina intensiva – PROAMI. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 7. Módulo 1. p. 39-87.

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344-64.

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