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MICRONUTRIENTES -ANTIOXIDANTES



ANTIOXIDANTE

Losantioxidantessonsustancias

que puedenproteger suscélulas delos efectos

de losradicaleslibres.



MANGANESO



El Manganeso (Mn) esun oligoelemento queesta involucrado en el

metabolismo deproteinas, lípidos ycarbohidratos, siendocofactor de varias

enzimas.



La superoxido dismutasa mitocondrial (m-SOD) es una de

las principales enzimas antioxidantes .



Las superóxido dismutasas (SOD) estánpresentes en todos los organismos aeróbicos y

juegan un rol esencial en la sobrevivencia deestos organismos en presencia del oxigeno.



INR (Ingestion del nutriente por referencia)

El departamento de nutrición y alimentación del Instituto de Medicina de la Organizacion

Mundial de la Salud determina que la ingesta diaria recomendada de Mn es de 2.3 mg/dia para los hombres y de 1.8 mg/dia para mujeres.



Patogenia:

La exposición a altas concentraciones de este metal puede ocasionar alteraciones,especialmente en el Sistema Nervioso

Central (SNC ), ya que se concentra endiferentes nucleos cerebrales, generandoun daño irreversible.



Efectos del Manganeso sobre el ejehipotálamo-hipófiso reproductivo

Mn con la alteración del eje reproductivo,indicando que también ejerce un efecto a nivel hipotalámico, donde estimula la

liberación de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH) con elconsecuente aumento de la secreción

adenohipofisaria de la hormona luteinizante (LH).



Mn- Hipotalamo1. El Mn estimula la

actividad total de laNOS en el HMB.

2. La unión del NO a laenzima guanilatociclasa (GC) eleva

la formación deguanosina monofosfato ciclico(GMPc).

3. GMPc activa proteínaquinasa G.

4. Finalmente se liberala LHRH.



Cu



El cobre es un cofactor para múltiples

enzimas, denominadas por esta cualidad,como “Cuproenzimas”



Citocromo C oxidasa: corresponde al complejo IVde la cadena respiratoria mitocondrial).

La catalasa: enzima antioxidante peroxisomal,que degrada el peróxido de hidrógeno.

Las tirosinasas: enzimas que catalizan la

degradación de la tirosina hacia el precursormelanínico, dopaquinona (dihidrofenilalanina), através de la generación del intermediario DOPA.

Las superóxido-dismutasa isoenzimas 1 y 3

(SOD1 y SOD3)



Metabolismo del cobre

El cobre de la dieta se absorbe en el estómago

y el duodeno y se transporta al hígadodébilmente unido a albúmina; la eficacia deabsorción es del 30% aproximadamente.

El 90% del cobre absorbido es incorpora a laceruloplasmina plasmática. El resto se une a la

albúmina, transcupreína y otras proteínasplasmáticas.



El cobre es transportado alhígado a través de la venaporta. En los hepatocitos, elcobre es captado por las

metalotioneínas para sualmacenamiento o seincopora a variascuproenzimas.

El transporte del cobre entodos estos procesos serealiza gracias a unasproteínas especializadasdenominadas chaperonas

cúpricas y por varias ATP-asas cuprodependientes oproteínas de Menkes. Elcobre en exceso eseliminado por vía biliar y

excretado en las heces.



Síndrome de Menkes

El síndrome de Menkes,es una enfermedadrecesiva ligada al

cromosoma X,caracterizada por undéficit generalizado delcobre.



Sus características clínicas derivan de ladisfunción de varias enzimas cobre-dependientes. La enfermedad es debida a

mutaciones en un gen el ATP-7A (localizadoen el cromosoma Xq13.3) con un patrón deherencia ligado a x recesivo,que codificauna proteína intracelular transportadora de

cobre.



Los síntomas incluyen

retraso del crecimientointrauterino y deterioroneurológico progresivo.El fenotipo del cabello

es llamativo: escaso,hipopigmentado, sinbrillo, retorcido y frágil.

El análisis microscópicorevela pili torti (peloenroscado).



Enfermedad de Wilson

Síntomas neurológicos(pérdida de memoria,difícultad de

coordinación,temblores) yenfermedadeshepáticas (hepatitis,

cirrosis, insuficiencias).



La enfermedad de Wilson (EW) secaracteriza por una alteración en elmetabolismo del cobre que ocasiona suacumulo en diferentes tejidos,principalmente hígado, núcleos basales ycórnea, lo que origina las múltiples

manifestaciones clínicas de la enfermedad.



Presencia del anillo de Kayser-Freischer en la membrana deDescemet, de color marrón

claro.



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ALIMENTOS QUE CONTIENENFLUOR

Vegetales verdes

Papas

Sal fluorada

Productos dentales



FUNCIONES QUE DESEMPEÑA EN ELSER HUMANO

DIENTES

Proteger los dientes contra la caries,

ÚNICA sustancia con este efectoprotector.

Inhibe la formación de placa bacteriana.

Maduración de los dientes de leche.

Acción cariostáticas



HUESOS

Formación y mantenimiento de loshuesos, actúa sobre lososteoblastos.

Aumenta la densidad óseafortaleciendo el hueso.

Disminuye el riesgo de fracturas.



DOSIS MÍNIMA REQUERIDA POR

EL ORGANISMOINFANTES (MESES) mg/día

0-6 0.01

7-12 0.5

Edad (años) Hombre (mg/día) Mujeres (mg/día)

1-3 0.7 0.7

4-8 1 1

9-13 2 2

14-70 4 3

+ 70 4 3

Embarazo - 3

lactancia - 3



PROBLEMAS EN EL ORGANISMO

POR CARENCIA O EXCESOCARENCIA

Caries dental

Caída de dientes

Fracturas



PROBLEMAS EN EL ORGANISMO PORCARENCIA O EXCESO

EXCESO Toxicidad aguda:

Dosis > 5 mg/kg.

Dosis letal: 5 a 10 g(adulto de 70 kg)

Toxicidad crónica:

-Fluorosis dental: 2 ppm/día.-Fluorosis esquelética: 10-25 mg/día.



PROBLEMAS EN EL ORGANISMO POR CARENCIA OEXCESO

Toxicidad aguda

Signos y síntomas: náuseas, vómitos, dolorabdominal. Ocasionalmente aumento de salivación(sialorrea), lagrimeo, diarrea, dolor de cabeza,

sudoración fría y convulsiones. Si el cuadroprogresa puede dar debilidad, espasmosmusculares, tetania. El centro respiratorio sedeprime, se desarrolla acidosis respiratoria yarritmias cardiacas seguidas de estado de coma y

muerte

-



PROBLEMAS EN EL ORGANISMO PORCARENCIA O EXCESO

Toxicidad crónica Líneas delgadas blancas en la superficie dental. Confluencia de las áreas afectadas dando un diente

blanquecino opaco (tiza). Pigmentaciones marrones difusas.

Irregularidades del esmalte (porosidades). Alta fragilidad del diente a la exploración y masticación.

Osteosclerosis. Calcificaciones en ligamentos y tendones.

Exostosis. Entumecimiento y dolor en las articulaciones. Inmovilidad. Hipercalcificación de vértebras dando complicaciones

neurológicas por compresión de nervios (médula espinal).



INGESTA MÁXIMA TOLERABLE

POR EL ORGANISMOINFANTES (MESES) mg/día

0-6 0.7

7-12 0.9

Edad (años) Hombre (mg/día) Mujeres (mg/día)1-3 1.3 1.3

4-8 2.2 2.2

9-13 10 10

14-70 10 10+ 70 10 10

Embarazo - 10

lactancia - 10



¿QUÉ PRODUCTOS FARMACÉUTICOS SEEMPLEAN PARA RESPONDER AL

DÉFICIT DE ESTE ELEMENTO?

Nutracéuticos como leches y aguasfluoradas.

Sales de cocina enriquecidas con NaFen concentración de 180 a 220 ppm.

Otros



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¿EN DONDE SE LO ENCUENTRA?



Ingesta Diaria Recomendada

Niños de 1-3 años: 20 mcgNiños de 4-8 años: 30 mcg Niños de 9-13 años: 40 mcg

Adultos mayores de 13 años: 55 mcg Mujeres embarazadas: 60 mcg Mujeres lactancia: 70 mcg

Para los infantes de hasta 6 meses la ingesta adecuada es de

2,1 mcg/kg/día . Para los infantes de 7-12 meses: 2,2mcg/kg/día.

d d



Toxicidad

Dosis de 600 to 750 mcg.Fatiga Irritabilidad Sequedad de pelo, perdida

Caries Despigmentación Unas débiles Vómito Problemas de sistema nervioso

Mal Aliento

Sí t d i fi i i d



Síntomas de insuficiencia deselenio

La ingesta deficiente de selenio provocauna actividad reducida de las glutatiónperoxidasas.

Debilidad muscular,pérdida de masamuscular y cardiomiopatía.

La enfermedad de Keshan

Otros síntomas de la deficiencia de estemineral es el aumento de colesterol, lasreincidentes infecciones y el mal

funcionamiento de hígado y páncreas.43



Función fisiológica del Selenio

• El selenio es un potenteantioxidante contra losradicales libres.

• Forma parte del sistemainmunológico.

• Se requiere selenio parael funcionamiento de las

seleno proteinas:

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Agentes neutralizante de radicales

libres

Glutatión peroxidasa .

2 Glutatión + H2O2 Glutatión disulfuro + 2 H2OTioredoxina reductasa .

Selenoproteina P .



Peculiaridades Solo se recomienda su suplementación del

Se en los bebés después de vacunarse. Siempre que hay síntomas hepáticos puede ser

debido a una deficiencia de Selenio: cansancio,dolor de hombro, intolerancia a las grasas y elalcohol, etc.

Se ha encontrado una relación entre los nivelesde selenio y las posibilidades de tener cáncer

El selenio es importante para la fertilidadmasculina.

46



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El Cobalto está ampliamente dispersado en el ambiente de loshumanos por lo que estos pueden ser expuesto a él

El Cobalto es beneficioso para los humanos porque forma parte

de la vitamina B12

De cualquier manera, muy alta concentración de Cobalto puededañar la salud humana. Cuando respiramos elevadasconcentraciones de Cobalto a través del aire experimentamos

efectos en los pulmones, como asma y neumonía.



Vitamina B12



Su obtención es sencilla ybarata; gracias a laobservación de Mary Shorb(1947)

de que los líquidos defermentación de la bacteria

Lactobacillus Lactis contenían vitamina B12.



fuentes



¿Cuales son sus funciones?

Actúa como coenzima envarias funcionesmetabólicas, incluido elmetabolismo de grasas,

hidratos de carbono y en síntesis de proteínas.

Indispensable para laformación de glóbulosrojos, para el crecimientocorporal y la regeneración

de los tejidos.



Se absorbe en la mitadinferior del íleon.

El "factor intrínseco", esesencial para laabsorción de vitamina B

12 que procede de losalimentos.

Se elimina por vía biliar. Las cantidades

superiores a lasnecesidades diarias se

excretan en la orina.

Se metaboliza en elhígado, actuando éste

órgano como un depósitocorporal

R i i di i



Grupo de edad Requerimientos diarios

Adultos ( mayores de 11años)

2 mcg/ día

Embarazadas 2.2 mcg/ día

Lactancia 2.6mcg/ día

De 0 a 5 meses 0.3 mcg/ día

De 5 meses a 1 año 0.5 mcg/ día

De 1 a 3 años 0.7 mcg/ día

De 4 a 6 años 1.0 mcg/ día

De 7 a 10 años 1.4 mcg/ dia

Requerimientos diarios



DEFICIENCIA DEVITAMINA B 12

SINTOMAS Y SIGNOS



SINTOMAS Y SIGNOS

Cansancio generalizado.

Alteraciones marcadas del sueño y pérdida

de bienestar mental.

Enrojecimiento e irritación de la piel.

Síntomas GI Inflamación general del tubo digestivo,

garganta y lengua



SINTOMAS Y SIGNOS

A nivel hematológico los glóbulos rojos,cambian su forma y aumenta su tamaño.

Anemia Dolor de cabeza y alteraciones

inespecíficas del sistema nervioso centralcomo perdida de la visión central

¿Quién tiene mayor riesgo de



¿Quién tiene mayor riesgo dedéficit?

vegetarianos estrictos

personas que siguen

dietas desequilibradasdurante largo tiempo

alcohólicos crónicos

enfermos conpatología gástrica



ANEMIA PERNICIOSA



DEFINICION

Es una disminución en los glóbulosrojos que ocurre cuando el cuerpo nopuede absorber apropiadamente la

vitamina B12 del tubo digestivo. Estavitamina es necesaria para eldesarrollo apropiado de los glóbulos

rojos.1



Imagen 1 La causa más común de anemia macrocítica es la anemia megaloblástica, en laque existe una síntesis anormal de ADN por los precursores eritroides y mieloides, lo que dalugar a hematopoyesis ineficaz (anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas causas másfrecuentes son el déficit de vitamina B12 y el de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas yhematológicas son similares en ambos casos.



FISIOPATOLOGIA

El cuerpo necesita vitamina B12 para producirglóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitaminaB12 a sus células, usted debe consumir suficientesalimentos que contengan dicha vitamina, tales comocarne de res, carne de aves, mariscos, huevos yproductos lácteos. Para absorber la vitamina B12,su cuerpo usa una proteína especial, llamada factorintrínseco, secretado por células en el estómago. Lacombinación de vitamina B12 adherida al factorintrínseco se absorbe en la última parte del intestinodelgado. Cuando el estómago no produce suficiente

factor intrínseco, el intestino no puede absorber lavitamina en forma apropiada. 2



Imagen 2 Imagen que muestra la disminucion marcada delas celulas eritrocitariaslo cual es factor principal para el diagnostico de anemia y por lo cual se produceuna disminucion en la correcta oxigenacion de los tejidos



CAUSAS

Las causas más comunes de anemiaperniciosa abarcan:

Debilitamiento del revestimiento del

estómago (gastritis atrófica) El sistema inmunitario del cuerpo ataca

las células que producen el factorintrínseco (autoinmunidad contra lascélulas parietales gástricas) o al factorintrínseco en sí. 3



Imagen 3 Imagen quemuestra el volumennormal eritrocitario parael cual la anemiaperniciosa esta disminuido

y se encuentra muy bajopor deficiencia en laabsorción de vitamina B12



SINTOMATOLOGIA

Las personas con anemia leve pueden no tener síntomas opueden ser muy leves. Los síntomas más típicos de laanemia por deficiencia de vitamina B12 abarcan:

Diarrea o estreñimiento Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo

Inapetencia Piel pálida Problemas de concentración Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que

sangran



Imagen 4 Imagen quemuestra el cambiomorfologico que produce

la falta de maduracion enlos eritrocitos y porconcecuencia sudisfuncionalidad en laanemia perniciosa



DIAGNOSTICO

Un Los exámenes que se pueden emplearpara diagnosticar o controlar la anemiaperniciosa abarcan:

Conteo sanguíneo completo (CSC) Medición de la holotranscobalamina II sérica

Conteo de reticulocitos

Examen de Schilling

Nivel de vitamina B12 en suero

Examen de médula ósea



Imagen 5 Muestra una fotografía demicroscopia electrónica donde se

evidencia la diferencia morfológicade los eritrocitos en la anemiaperniciosa esta dimorfa debida afalta de maduración por nivelesbajos de vitamina B12

Imagen 6 Esquema que muestra elproceso de deformación del glóbulorojo en la medula ósea desde su

diferenciación de una célulamultipotente



TRATAMIENTO

Las inyecciones mensuales de vitamina B12 seprescriben para corregir la deficiencia de dichavitamina. Esta terapia trata la anemia y puedecorregir las complicaciones neurológicas si se

toma a tiempo. En las personas con unadeficiencia severa, las inyecciones se administrancon más frecuencia al principio.

Algunos médicos recomiendan que los pacientes

ancianos con atrofia gástrica tomen suplementosorales de vitamina B12 además de las inyeccionesmensuales. 4



ARTICULOS

• Articulo 1:A i i i



Anemia perniciosa

Autores: Sánchez, Gerardo MartínezFuente: AMF: Actualización en Medicina de Familia; 2009, Vol. 5 Issue 3, p140-148, 9p, 2

Color Photographs, 1 Illustration, 4 Charts

Resumen: Mujer de 68 años que acude a su médico de familia porque desde hace aproximadamente 2meses presenta una marcha «rara», inestable, cierta falta de sensibilidad en los pies, saborinsípido de los alimentos, con llagas en la boca, deposiciones diarreicas y mareo. En elexamen físico se encuentra una marcha atáxica, alteraciones sensitivas, principalmente enlas extremidades inferiores, y lengua lisa y brillante. Se le toman diferentes determinacionesanalíticas, entre ellas hemograma, donde se pone en evidencia una anemia megaloblásticahipercrómica, valores de lactato deshidrogenasa (LDH) elevados y niveles bajos de vitaminaB12. Se inicia tratamiento con vitamina B12 La paciente acude a la visita de control 1 mesdespués con mejoría significativa de los síntomas.

Análisis: El articulo plantea un caso clínico de una paciente a quien se le diagnosticaanemia perniciosa por falta de maduración de eritrocitos, se da una descripción completa dela enfermedad y se explica como es el tratamiento y la medicación con suplemento devitamina B12 factor de maduración de los eritrocitos

Referencia Cita Vancouver

• Articulo 2:Prevalencia de anticuerpos anti células parietales y anti factor intrínseco



en pacientes con anemia perniciosa

Autores: M. L., González-Carrillo K. I., Gutiérrez-RiverolFuente: Revista Mexicana de Patologia Clinica; oct2008 Supplement, Vol. 55, pS10-S10, 1p

Resumen:La anemia perniciosa (AP) es un padecimiento autoinmune que se ha convertido en la causamás frecuente de anemia megaloblástica en México. En publicaciones recientes se haencontrado que debido a que la dieta del mexicano incluye suficiente ácido fólico, la principalcausa de este padecimiento es la falta de vitamina B12. Objetivo: Establecer la frecuencia deanticuerpos específicos contra la mucosa gástrica en pacientes con anemia perniciosa, asícomo su asociación con otros padecimientos autoinmunes. Material y métodos: En un grupode 12 pacientes con AP se investigó la presencia de anticuerpos específicos contra célulasparietales y factor intrínseco por método de ELISA.Resultados: En 7 pacientes seencontraron anticuerpos antimucosa gástrica, en 4 anticuerpos antifactor intrínseco, y en 2anticuerpos antitiroideos. Dos pacientes tuvieron disfunción tiroidea clara. Conclusiones: EnAP la prevalencia de autoanticuerpos es mayor que en la población general, sobre todo los

dirigidos contra mucosa gástrica.

Análisis: En el articulo se realiza una descripción detallada de la enfermedad desde unavisión inmunológica en la que se describe la existencia de anticuerpos en la mucosa gástricadonde se absorbe la vitamina B12 factor de maduración eritrocitaria y su relación con eldaño de la mucosa para la deficiencia en absorción, y un estudio comparativo de dos casosde anemia perniciosa.



Imagen 7 Imagen tomada de articulo de revisión “Prevalencia de anticuerposanti células parietales y anti factor intrínseco en pacientes con anemiaperniciosa” donde se puede ver una paciente con anemia perniciosa y Glositisde Hunter

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