Seminario 5 Diabetes Bioquimica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

SEMINARIO N°5: DIABETES MELLITUS BIOQUIMICA I Página 1


DIABETES MELLITUS

Etiología

La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica sistémica caracterizada por niveles elevados de

azúcar en la sangre. La causa puede ser una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto a una

resistencia a la acción de la misma. Afecta a múltiples órganos y/o sistemas, como los ojos, los

riñones, la piel, el corazón, y el sistema nervioso entre otros.

La etiología de la diabetes es distinta según el tipo de la misma, de este modo se distingue:

1.- Diabetes Mellitus tipo 1:

Posee una predisposición genética más una serie de factores ambientales, tales como la dieta y

algunos virus: de la parotiditis, de la hepatitis entre otros.1

Se distinguen dos subtipos:

Subtipo 1A: Es esta diabetes de origen

inmune.

Subtipo 1B: Denominada también diabetes

idiopática. Este tipo acontece,

preferentemente, en sujetos de origen

africano y asiático.2

2.- Diabetes Mellitus tipo 2:

Se caracteriza por tener una defectuosa secreción de insulina por el páncreas. El riesgo de padecerla

aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo.1



3.- Diabetes Gestacional:

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con

comienzo o diagnostico inicial durante el embarazo.2

4.- Otros tipos específicos de diabetes:

Con anomalías genéticas de la célula β

Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.

Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.

Por enfermedades del páncreas exocrino.

Secundaria a endocrinopatías.

Incluida por drogas o agentes químicos.

Secundaria a infecciones.

Formas poco frecuentes de diabetes inmunomedidas.

Otros síndromes genéticos a veces asociadas con diabetes.2

CAUSAS:

La diabetes insulinodependiente está causada por una deficiencia en las células β

pancreáticas.

En la diabetes mellitus insulinodependiente (Tipo I), la insulina está ausente o casi ausente,

debido a que el páncreas carece de células β o las que tiene son defectuosas. Generalmente este

trastorno es consecuencia de una respuesta autoinmune que destruye en forma selectiva las

células β pancreáticas.3

La diabetes no insulinodependiente puede estar causada por la deficiencia en los receptores

de insulina

La deficiencia de esta hormona, se la puede describir de manera simplificada como la necesidad

de utilizar glucosa y la inhibición de su neoformación. Además, el transporte de estos

compuestos desde la sangre a muchos tejidos depende de la insulina (salvo el caso del hígado, el

sistema nervioso central [SNC] y los eritrocitos).



El metabolismo de los lípidos del tejido adiposo también es influido por la hormona. En este

caso la insulina estimula la síntesis de ácidos grasos a partir de la glucosa, que entre otras cosas

se debe a la activación de la acetil-CoA-carboxilasa y al incremento en la disponibilidad de

NADPH + H+ de la vía de la HMP.3

Diabetes Mellitus Tipo 1:

Es el tipo de diabetes mellitus en el que la destrucción de las células β del páncreas conduce a una

deficiencia absoluta de insulina. Representa entre el 5-10% de la DM y engloba a los antiguos

conceptos de diabetes infanto-juvenil. Se reconocen 2 subtipos:

A) DM mediada por inmunidad: esta forma que representa el 95% de la DM tipo 1, aparece

como consecuencia de una destrucción autoinmune de las células β del páncreas. Ya en fases

precoces de la enfermedad, cuando todavía no hay criterios de diagnóstico de DM, del

metabolismo de la glucosa, aparecen en sangre diferentes tipos de anticuerpos, unos

diferentes tipos d anticuerpos, unos dirigidos contra las propias células (anticuerpos anti-

islotes o ICA), otros contra la insulina (anticuerpos anti-insulina) o también contra la

descarboxilasa del ácido glutámico (anticuerpos anti-IA-2 e IA-2 β).

B) DM idiopática.-En la actualidad todavía hay algunas formas de DM tipo 1 en las que

desconocemos su etiología y que comportan este grupo. No presentan anticuerpos

conocidos ni asociaciones con HLA. Son más frecuentes en personas enraizadas en África o

Asia. Clínicamente, la insulinemia es muy fluctuante por lo que hay tendencia a frecuentes

episodios de cetoacidosis.4

i. Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1 :

La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de un

proceso autoinmunitario, que provoca la destrucción de las células beta pancreática y una deficiencia

total de insulina.

Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su aparición ni

tampoco curarla, una vez se ha producido la destrucción de las células beta. No obstante, se continúa

avanzando en la caracterización de los fenómenos inmunológicos responsables.5



ii. Alteraciones Bioquímicas de DM tipo 1:

1) Alteraciones metabólicas de Lípidos

a) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de glicerofosfato y de

ácidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaeróbica se forma menos glicerofosfato. Por

otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor

activación de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil

CoA, el primer paso de la síntesis de ácidos grasos. También, en la diabetes hay una menor

actividad de la enzima ácido graso sintetasa por factor de necrosis tumoral que aumenta la

resistencia a la insulina.6

b) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos

grasos hacia el hígado: Al reducir la inivision de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la

hidrólisis de los triglicéridos y los niveles de ácidos grasos libres del plasma y su captación por

el hígado. Este efecto es debido a la acción conjunta del déficit de acción biológica de la

insulina y al incremento de las hormonas de contrarregulación, especialmente catecolaminas

(incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina) y glucagón.6



c) Activación de la cetogénesis hepática: Debido al déficit insulínico y a mayor actividad del

glucagón. El acetil CoA es el precursor de los cetoácidos como el ácido pirúvico. Para que los

ácidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin

transferasa la cual es regulada por la concentración de malonil CoA. El glucagón juega un rol

fundamental en la síntesis y activación del sistema acil carnitin transferasa, promueve la

síntesis de carnitina a nivel hepático y en conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil

CoA que es el principal frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay mayor

penetración de ácidos grasos a la mitocondria y oxidación hacia acetil CoA. Este último no

puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a síntesis de

ácidos grasos, formando cuerpos cetónicos, acetoacético y ß hidroxibutarato. Por otra parte,

existe una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetónicos, lo que lleva a su retención y

acidosis metabólica (acidéz del plasma sanguíneo).6

2) Alteraciones metabólicas de Proteínas

Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post-

transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas. Existe una

reducción de su síntesis e incremento de su catabolismo especialmente a nivel hepático y

muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas, el

resultado es un balance nitrogenado negativo.6

3) Alteraciones metabólicas de Lipoproteínas

Es bien conocido que en la diabetes mellitus tipo 1, la deficiencia aguda de insulina produce

un aumento rápido de la movilización de ácidos grasos desde los tejidos periféricos hacia el

hígado, y determina un aumento de la formación y liberación de lipoproteína de muy baja

densidad (VLDV) en este órgano. Al mantenerse el déficit de insulina, se inhibe la síntesis de

triglicéridos hepáticos y la formación y liberación de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe

una deficiencia de la depuración de triglicéridos plasmáticos, bien por disminución de la

actividad de lipoproteína lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible

modificación estructural de las VLDL (que las hace menos susceptibles a la acción de la

enzima), e incrementa la concentración plasmática de esta lipoproteína.6

4) Alteraciones metabólicas de Carbohidratos



a) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activación del

transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su síntesis o

interfiriendo con su translocación desde el citosol a la membrana.6

b) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel hepático la

glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la glucoquinasa y de la

glicógeno sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel muscular, la menor actividad de la

hexoquinasa y del glicógeno sintetasa, tienen igual efecto.6

c) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina: La

menor actividad de la glucoquinasa y hexoquinasa, al limitar la fosforilación de la glucosa,

inhiben la glicolisis anaeróbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatoquinasa

limita la incorporación de la glucosa a la glicolisis aeróbica.6

d) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glicogenolisis y

neoglucogenia. Hay una menor inhibición de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La

mayor actividad de algunas enzimas específicas, aumentan la neoglucogenia a partir de

aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en

condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o

depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre.6

Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como

glicógeno, sumado a un incremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia,

signo clave de esta alteración bioquímica. 6

e) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas altamente

reactivas que tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones

metabólicas como degradación de lípidos, proteínas, glúcidos y nucleoproteínas, que se

traducen en daño genético, estructural y funcional. Los sistemas biológicos están

continuamente amenazados por la generación de radicales libres de origen exógeno (dieta y

drogas) y endógenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los

tejidos están protegidos por antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. Se habla de estrés

oxidativo cuando la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante del

organismo.6

En la diabetes existe estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y reducción de la

actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la producción de radicales libres



por el incremento de su enolización y por glicosilación que genera la 3-glucosona, compuesto

altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la vía de los alcoholes, que

disminuye el NAPDH, e inhibe enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa

(induce al estrés oxidativo).6

iii. Manifestaciones de diabetes mellitus tipo I

Desarrollan un grado de retinopatía a los 20 años de la evolución de la enfermedad.

El 50% de, los pacientes presenta insuficiencia renal crónica y con 10 años de evolución.

Se presenta muchas veces como cetoacidosis.

Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, puede ocurrir antes de los 30 años.

Representa del 5 al 10% de los diabéticos.

Tiene un comienzo agudo.

Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso, Fatiga y debilidad generalizada.7

Diabetes Mellitus Tipo 2:

Es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una

resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina

por el páncreas.

i. Causas de la diabetes mellitus tipo 2:

La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinación de defectos

en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que se traduce en una

producción excesiva en el hígado de glucosa y en una mala utilización de esta glucosa en el tejido

muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos

tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al

estímulo de la glucosa aportada por los alimentos.8

No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que inician la

resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de las células beta del

páncreas (déficit betasecretor). Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos defectos es

el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolución natural de la enfermedad la

resistencia a la insulina precede en bastantes años al déficit betasecretor, la mayoría de las

investigaciones parecen indicar que la alteración que precipita la fase clínica de la DM2 es la pérdida



progresiva de la secreción de insulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto

glucotóxico sobre las células beta pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos,

y ésta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la

sensibilidad a la insulina. 8

ii. Bioquímicas de DM tipo 2:

1) Acumulación y acción de productos de glicación avanzada

Estas modificaciones son producidas durante la hiperglucemia crónica y son causadas por la

interacción de la glucosa y de otros carbohidratos como la fructosa y la glucosa-6-fosfato o sus

derivados con las proteínas, ácidos nucleicos, y lípidos, para formar productos de glicación

avanzada, conocidos como PGA.6

A partir de ellos y por cambios o transposiciones moleculares y oxidaciones, se forman

compuestos α-dicarbonilos (α-oxoaldehídos) Como la 3-desoxiglucosona, el metilglioxal y el

glioxal, los que son conocidos como precursores de los PGA; éstos son más reactivos que sus

predecesores y al combinarse simultáneamente con dos grupos reactivos de las proteínas, forman

puentes cruzados entre ellas muy estables; produciendo su agregación, y pérdida en sus funciones

biológicas. Las proteínas ricas en aminoácidos básicos (L-lisina y Larginina) son especialmente

susceptibles a la glicación.6



2) Activación de la vía de las hexosaminas

La vía de las hexosaminas, en la cual la fructosa-6-fosfato (F6P) se convierte en glucosamina-6-

fosfato, que a continuación pierde su grupo amino para convertirse en glutamato que se utilizan

en la formación de las glicoproteínas y los proteoglicanos (pertenecen al glucocalix en la

membrana plasmática). El aumento del flujo a través de esta vía está relacionado con algunos

efectos de la diabetes4.6

3) Alteraciones metabólicas de Lipoproteínas

También participa en la inducción de la resistencia a la insulina por lípidos o por hiperglucemia.6

En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es normal o algo

elevada en la mayoría de los pacientes (aunque bajos en relación con la alta concentración

plasmática de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el hígado aumenta la formación

y la liberación de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), por lo que también se detecta

hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto

del catabolismo de la VLDL por inhibición de la LpL al nivel del tejido adiposo. El colesterol podría

estar aumentado, siempre que la conversión de VLDL en lipoproteína de baja densidad (LDL) no

está inhibida al nivel del endotelio vascular. Además, la hipercolesterolemia en el diabético podría

deberse a un incremento de la síntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de

VLDL circulante que aporta el 20 % del colesterol total y por disminución del catabolismo de

LDL3.6

iii. Manifestaciones de la diabetes mellitus tipo II

Comprende del 85 al 90% de total de diabéticos.

Puede o no ocasionar síntomas clásicos.

Es asintomática.

No aceptación a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.

El 60% de los diabéticos desarrolla retinopatías.

Se da la presencia de microalbúminas.

Pacientes con neuropatías.7

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS LIPOPROTEÍNAS EN LA DIABETES MELLITUS



Los pacientes diabéticos, especialmente los de tipo 1, en situación de buen-aceptable

control glucémico, y en ausencia de nefropatía y otras hiperlipidemias, suelen tener un perfil

lipídico (referido a las concentraciones plasmáticas) normal. Sin embargo, cada vez existen

más datos que apoyan la hipótesis según la cual la aterogénesis precoz puede ser

consecuencia no sólo de alteraciones lipoprotéicas cuantitativas

Sino también de alteraciones cualitativas. En ambos tipos de diabetes se han descrito

múltiples modificaciones de las lipoproteínas, si bien la relevancia fisiopatológica de muchas

de ellas está por definir.9

Alteraciones en la composición de las lipoproteínas

En los estudios realizados por nosotros y otros autores se demuestra que los pacientes

diabéticos tipo 1 en situación de mal control presentan alteraciones en la composición de

todas las lipoproteínas, siendo las más características el enriquecimiento de la

VLDL en colesterol y de la IDL, LDL y HDL en triglicéridos. La optimización del control

glucémico mediante insulinoterapia intensiva, utilizando insulina regular o insulina lispro,

aunque mejora e incluso normaliza alguna de estas alteraciones, no las revierte en su

totalidad, posiblemente como consecuencia de la administración sistémica y no portal de la

insulina.

En la diabetes tipo 2, también se han descrito múltiples alteraciones en la composición de las

principales lipoproteínas, que afectan tanto a la contribución de cada uno de los

componentes como a la distribución de los lípidos superficie/núcleo. Aunque muy

heterogéneos e incluso contradictorios los resultados entre diferentes estudios,

posiblemente reflejando diferencias metodológicas y la heterogeneidad de los pacientes, las

principales alteraciones afectan a la VLDL (aumento del número de partículas y

enriquecimiento en colesterol), IDL (aumento del colesterol), LDL (aumento de triglicéridos)

y HDL (aumento de triglicéridos y disminución de la subfracción de HDL2). En todas las

partículas se han descrito alteraciones de la distribución de los lípidos superficie/ núcleo.9

Diabetes gestacional



La diabetes gestacional es el azúcar alto en la sangre que se presenta en cualquier momento

durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.

La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones

tienen prediabetes (la cual a menudo aparece antes de la diabetes tipo 2).10

Mecanismos:

La diabetes tipo I y II; es la condición donde el páncreas no produce insulina, una hormona

que el cuerpo necesita para mantener los niveles de azúcar de glucosa en la sangre.

Después de comer alimentos tiene hidratos de carbono, los productos químicos en el

intestino delgado los descomponen en moléculas de azúcar simple llamadas glucosa, luego

las células que recubren el intestino delgado absorben la glucosa, la cual pasa al torrente

sanguíneo.

Cuando la sangre llega al páncreas, las células beta del páncreas liberan insulina en el

torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa; las células beta liberan insulina en el

torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y para mantener la glucosa sanguínea

en un nivel saludable la mayoría de las células del cuerpo tienen ciertos receptores en su

superficie que se unen a la insulina circulante, la insulina actúa como una llave para abrir la

célula de tal manera que la glucosa circulante puede ingresar a dicha célula , ahora sus

células pueden utilizar la glucosa para producir la energía que necesitan para funcionar

correctamente. 11

Al sufrir la DM I, las células beta del páncreas pierden su capacidad de producir insulina

dando como resultado altos niveles de glucosa en la sangre y otras complicaciones. En este

tipo de diabetes su sistema inmunológico específicamente sus glóbulos blancos consideran a

las células beta pancreática como si fueran cuerpos extraños, en una respuesta anti inmune

los glóbulos blancos segregan anticuerpos que destruyen a sus propias células beta, como

resultado el páncreas produce poca o ninguna insulina.


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000896.htm


Sin la insulina la glucosa no puede ingresar a su célula, dichas células están desnutrida

debido a la falta de calorías que debería recibir de la glucosa, además se acumularía la

glucosa en el torrente sanguíneo dando lugar a la hiperglucemia. 11

_

TRATAMIENTO:



Tratamientos de la diabetes tipo 1:

Estos pacientes carecen de células beta funcional y no pueden responder a las variaciones en las

moléculas combustibles circulantes ni mantener la secreción basal de insulina. Ese tipo de pacientes

diabéticos depende de la insulina exógena inyectada por vía subcutánea para controlar la

hiperglicemia y la cetoacidosis. En la actualidad se usan dos regímenes terapéuticos. El tratamiento

con insulina estándar y el intensivo. (12)

1.-Tratamiento estándar contra el tratamiento intensivo:

El tratamiento estándar que tiene como meta terapéutica el bienestar clínico del paciente, casi

siempre consiste en una o dos inyecciones diarias de insulina. Los niveles promedio de glucosa

sanguínea suelen estar entre 225 y 275 mg/dl, con una concentración de hemoglobina glucosilada.

1C (HbA1C

) de 8 a 9% de la hemoglobina total. En contraste con el tratamiento estándar, el

tratamiento intensivos busca normalizar la glucosa sanguínea mediante la vigilancia más frecuente

con inyecciones subsiguientes de insulina, casi siempre tres o más veces al día. Pueden lograrse

niveles promedio de glucosa sanguínea de 150 mg/dl, con HbA1C

cercanos al 7% de la hemoglobina

total por lo tanto, no se logra la normalización del valor de la glucosa ni siquiera en los pacientes con

tratamiento intensivo. Sin embargo las personas que llevan el esquema intensivo tienen una

disminución de 60% en las complicaciones a largo plazo de la diabetes (retinopatía, nefropatía y

neuropatía) en comparación de los pacientes que reciben una atención estándar. Esto confirma que

las complicaciones de la diabetes se relacionan con el aumento en la glucosa plasmática. (12) (13)

1.- Hipoglucemia en la diabetes tipo 1:

Uno de los objetivos terapéuticos en la diabetes es disminuir los niveles de glucosa sanguínea en un

esfuerzo por minimizar el desarrollo de complicaciones a largo plazo de la enfermedad. Sin

embargo, es difícil obtener la dócil apropiada en todos los paciente y la hipoglucemia causada por el

exceso de insulina es la complicación más frecuentes del tratamiento con insulina ocurre más del

90% de los pacientes, la frecuencia de los episodios hipoglucémicos, el coma y convulsiones es muy

elevada cuando se emplea en regímenes intensivos diseñados para lograr un control estricto de la

glucosa sanguínea. Hay que recordar que en las personas normales la hipoglucemia induce la

secreción compensatoria de hormonas contra reguladoras, en particular glucagón y adrenalina, lo



cual promueve la producción hepática de glucosa. No obstante los pacientes tipo 1 también

desarrolla una deficiencia en la secreción de glucagón. Este defecto aparece en etapas tempranas

de la enfermedad y se encuentra en casi todo los pacientes 4 años después del diagnóstico. Por lo

tanto, estos pacientes dependes de la secreción de adrenalina para prevenir la hipoglucemia grave;

pero conforme progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan neuropatía autonómica y una

menor capacidad para secretar adrenalina como respuesta de la hipoglucemia la deficiencia

combinada en la secreción del glucagón y adrenalina crea una situación que a veces se conoce como

“falta de percepción de la hipoglucemia”. Por lo tanto, los pacientes con diabetes de larga evolución

son muy vulnerables a la hipoglucemia. La hipoglucemia también puede ser resultado del ejercicio

extenuante. El ejercicio fomenta la captación muscular de glucosa y disminuye la necesidad de

insulina exógena. Por consiguiente los pacientes deben revisar la glucemia antes o después del

ejercicio intenso para prevenir y detener la hipoglucemia. (12) (14)

Tratamiento de la diabetes tipo 2:

El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo 2 es mantener la concentración de la glucosa

sanguínea en límites normales y prevenir el desarrollo de complicaciones a largo plazo la disminución

de peso, el ejercicio y la modificaciones en la dieta a menudo corrigen la hiperglucemia en los

diabéticos tipos 2 es posible que se requiere a gentes hipoglucemiantes o al tratamiento con insulina

para alcanzar niveles satisfactorios de glucosa plasmáticas. 15

Para lograr este objetivo, las personas que padecen diabetes tipo 2 deben ocuparse de lo siguiente:

tener una alimentación saludable y balanceada, y seguir un plan de comidas; hacer ejercicio

regularmente; tomar los medicamentos en las dosis indicadas; chequear los niveles de azúcar en

sangre regularmente. 15

Tener una dieta saludable y seguir un plan de comidas: Lograr un peso saludable -e

incluso perder algo de peso, eliminando el exceso de grasa- contribuye en gran medida a mantener

los niveles de azúcar en sangre bajo control. Las personas que padecen diabetes tipo 2 deben comer

alimentos saludables. Además, deben prestar atención a la cantidad de carbohidratos y calorías que

contienen los alimentos que consumen. Los alimentos que contienen carbohidratos provocan el

aumento de los niveles de azúcar en sangre. Los alimentos que contienen mayormente proteínas

y/o grasas no afectan tanto los niveles de azúcar en sangre como los que contienen carbohidratos.

Tú y el equipo que está tratando tu diabetes pueden diseñar un plan de comidas y ponerlo por



escrito. Esto te ayudará a comer mejor. Los planes de comidas suelen incluir pautas para preparar el

desayuno, el almuerzo y la cena, además de los refrigerios programados entre comidas. Un plan de

comidas para diabéticos no te dirá exactamente qué alimentos comer, pero te orientará a elegir

opciones dentro de los principales grupos de alimentos, para que puedas seguir una dieta nutritiva

y balanceada. Cada comida y refrigerio del plan contendrá una cierta cantidad de carbohidratos en

función de la cantidad y el tipo de insulina que estés recibiendo. 15

Hacer

ejercicio regularmente

El ejercicio puede mejorar la respuesta del cuerpo a la insulina, ayudar a perder el exceso de grasa

corporal y mantener en buen estado el corazón y los pulmones. También puede reducir el riesgo de

tener otros problemas de salud, como cáncer.

La mayoría de los ejercicios son excelentes para las personas que padecen diabetes tipo 2: desde

pasear al perro o andar en bicicleta hasta practicar deportes en equipo. Plantéate como meta hacer

ejercicio todos los días para beneficiarte al máximo. 12



Tomar los medicamentos según lo recetado

Existen varios tipos de medicamentos para los adultos que padecen diabetes tipo 2. Tienen distintos

efectos para ayudar a que el cuerpo produzca insulina o responda mejor a esta hormona. Algunas

personas que padecen diabetes tipo 2 quizá deban inyectarse insulina. Existen distintos tipos de

insulina, destinados a diferentes propósitos. El tipo de insulina que uses y la cantidad de inyecciones

por día dependerán de lo que es mejor para ti y de tu rutina diaria. Una vez que te has inyectado la

insulina, no podrás evitar que te haga efecto. Si te inyectas insulina pero olvidas comer, tus niveles

de azúcar en sangre pueden bajar demasiado. (16)

Chequear los niveles de azúcar en sangre

El chequeo de tus niveles de azúcar en sangre también forma parte de tu plan de tratamiento. Te

permite comprobar la efectividad de los otros componentes del plan de tratamiento y es la única

manera de saber cómo El equipo que está tratando tu diabetes te hará saber cuáles deben ser tus

niveles de azúcar en sangre y con qué frecuencia diaria debes chequearlos. En general, las personas

que padecen diabetes tipo 2 deben chequear sus niveles de azúcar en sangre con un medidor de

glucosa por lo menos dos veces al día, pero quizá debas chequearlos con mayor frecuencia si estás

recibiendo insulina, si acaban de diagnosticarte la enfermedad o si te está resultando difícil mantener

los niveles de azúcar en sangre bajo control. Un medidor de glucosa en sangre te muestra cuál es tu



nivel de azúcar en sangre en el momento en que realizas el chequeo. Tu médico también puede

indicarte otros análisis que miden el azúcar en sangre para que sepas cómo han estado estos niveles

durante los meses anteriores al análisis estás controlando tu diabetes día a día. (14)

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http://www.buenastareas.com/ensayos/Alteraciones-Bioquimicas-De-Diabetes-Mellitus/1310813.html

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16(1): 37-43. Disponible en:

http://www.sediabetes.org/resources/revista/00011796archivoarticulo.pdf

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383.

16. SERANTES, N.: Diabetes. Est. Gráficos S.A. 1970


http://www.youtube.com/watch?v=fazeCkUgkwQ


http://www.sediabetes.org/resources/revista/00011796archivoarticulo.pdf

Seminario 5 Diabetes Bioquimica

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