Salud en El Peru

MINISTERIO DE EDUCACIÓN

SECRETARÍA DE ESTADO DE

EDUCACIÓN Y FORMACIÓN

PROFESIONAL

DIRECCIÓN GENERAL

DE FORMACIÓN PROFESIONAL

INSTITUTO DE

TECNOLOGÍAS EDUCATIVAS

EDUCACIÓN INCLUSIVA:

DISCAPACIDAD VISUAL

MÓDULO 1: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR

EDUCACIÓN INCLUSIVA. DISCAPACIDAD VISUAL

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MÓDULO 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR

1. Introducción.................................................................................................................... 3

2. Mecanismo de la visión ............................................................................................. 3

3. Anatomía ocular básica ............................................................................................. 5

3.1 Globo ocular .................................................................................................................. 5

3.2 Vías ópticas ................................................................................................................... 9

3.3 Anexos............................................................................................................................. 9

4. Clasificación ................................................................................................................. 11

5. Patologías oculares ................................................................................................... 14

5.1 Alteraciones de la refracción .................................................................................. 14

5.2 Patologías congénitas del iris................................................................................. 15

5.3 Afecciones de la retina ............................................................................................. 16

5.4 Patologías del cristalino ........................................................................................... 20

5.5 Alteraciones del color................................................................................................ 21

5.6 Alteraciones corneales ............................................................................................. 21

5.7 Glaucoma ..................................................................................................................... 22

5.8 Alteraciones de la movilidad................................................................................... 22

5.9 Alteraciones congénitas........................................................................................... 23

5.10 Alteraciones de los anexos oculares ................................................................. 24

5.11 Alteraciones del humor vítreo .............................................................................. 24

5.12 Alteraciones de la vía óptica ................................................................................ 24

6. Bibliografía .................................................................................................................... 24

7. Actividades...................................................................................................................... 26

8. Resumen ............................................................................................................................. 26


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1. Introducción

El objetivo de este tema es realizar un primer y sencillo acercamiento a la

anatomía y fisiología del sistema visual, las patologías visuales más

frecuentes y las consecuencias funcionales de las mismas.

Para realizar una intervención educativa con personas con discapacidad visual

es necesario conocer algunos conceptos básicos de la anatomía y el

funcionamiento ocular, las enfermedades más comunes y sus consecuencias

en la visión. Sólo así podemos entender cómo ve la persona con la que

trabajamos y satisfacer adecuadamente sus necesidades, su rehabilitación,

habilitación y estimulación visual.

2. Mecanismo de la visión

La visión es un fenómeno complicado que se produce en la corteza cerebral,

donde se reconocen e interpretan las imágenes que llegan desde el ojo, o

receptor de la información. Es decir, los estímulos luminosos recogidos por el ojo

van al cerebro donde se transforman en sensaciones visuales. El ojo ve y el

cerebro interpreta lo visto.

Mecanismo de la visión humana. Fuente: Banco de imágenes del ITE


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La visión se realiza en cuatro fases:

o Percepción: La primera etapa del proceso es óptica; se puede comparar

el ojo con una cámara fotográfica: la luz entra en el ojo atravesando

órganos transparentes (córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo)

donde se busca, sigue y enfoca la imagen.

o Transformación: la energía luminosa llega a la retina (a la mácula),

donde se activan las células sensoriales (conos y bastones) que

transforman la luz en energía nerviosa.

o Transmisión: los impulsos nerviosos inician su camino a través del

nervio óptico hasta la corteza cerebral.

o Interpretación: en la corteza cerebral se interpretan los impulsos, se

reconocen y se procesan para saber lo que vemos.

Para que este proceso tan complejo funcione son también necesarias otras

funciones visuales como la acomodación (o enfoque para ver con nitidez tanto

lo lejano como lo cercano); la visión cromática (o facultad del ojo para distinguir

los colores gracias a los conos); adaptación a la oscuridad (gracias a los

bastones); la visión binocular; visión periférica, etc.

La discapacidad visual puede tener distintas causas o etiologías:

• Hereditarias (congénitas, presentes al nacer, o que se desarrollan

durante la vida del individuo)

• Sobrevenidas por infecciones, accidentes, tumores, traumatismos, etc.

• Asociadas a otras enfermedades (por ejemplo, diabetes)

• Progresiva, que conduce con mayor o menor rapidez a la ceguera total.

Pueda afectar a un ojo (monoculares) o a los dos (binoculares)


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3. Anatomía ocular básica

Para explicar la complejidad del sentido de la vista es imprescindible conocer la

anatomía y estructura del ojo.

El aparato visual está formado por los ojos y los órganos anejos (de

protección, movimiento…) Juntos recogen la información visual del exterior y la

transmiten al cerebro, donde es elaborada. La ausencia de visión o las

patologías oculares serán consecuencia de alteraciones en el ojo, de la vía

óptica o de los centros corticales.

El órgano de la vista se compone de tres partes:

• Globo ocular.

• Vías ópticas.

• Anexos.

3.1 Globo ocular

El ojo es una cápsula esférica de unos 23 mm de diámetro, constituida por

varias capas y cámaras. Se encuentra protegido por la cavidad ósea y

resguardado por los pómulos y la frente.

Las capas son tres: esclerocórnea, úvea y retina

• Esclerocórnea: La esclerocórnea, o capa más externa del ojo, es una

estructura fibrosa formada por dos porciones esféricas adosadas: córnea

(por delante) y esclerótica (por detrás). La esclerótica o esclera es la

parte blanca del ojo, mantiene la forma esférica y lo protege. La parte

exterior se llama conjuntiva. En la parte delantera tiene una ventana

convexa y transparente que se llama córnea, que es la primera capa que

atraviesa la luz. La córnea es transparente y es hidratada y nutrida por la

lágrima, por delante, y por el humor acuoso, que la nutre por detrás.


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• Úvea: es la capa intermedia, vascular. Está formada por tres porciones:

iris, cuerpo ciliar y coroides.

El iris (lo que se conoce como “color de ojos”) está situado detrás de la córnea

y está separado de ella por el humor acuoso. El iris es como el diafragma de

una máquina de fotos, que regula la cantidad de luz que entra en el interior del

ojo, para lo cual varía su tamaño según la intensidad de la misma.

El orificio central por donde pasa la luz es la pupila, cuyo diámetro se modifica

gracias a la capacidad del iris de dilatarse y contraerse, para regular la cantidad

de luz que entra en el ojo (si hay luz se cierra y si hay poca luz, se abre).

Detrás del iris, unido a los músculos ciliares, está el cristalino, que es una lente

biconvexa, transparente, que varía su curvatura, y por tanto su potencia dióptrica,

para enfocar los objetos a distintas distancias. Esta función se llama

acomodación y es involuntaria. Consiste en que cuando queremos ver de cerca,

los músculos ciliares comprimen el cristalino que se hace más grueso, que

aumenta su radio de curvatura, reduciendo así la distancia focal. Cuando se

quiere ver de lejos, los músculos se relajan y el cristalino, se hace más fino.

Cuando el cristalino se opacifica, pierde su transparencia, se padecen

«cataratas», causando pérdida visual. Se intervienen quirúrgicamente

extrayendo el cristalino y sustituyéndolo por otra lente.

Detrás del cristalino se encuentra la cavidad vítrea, que está rellena de un

íquido viscoso llamado humor vítreo.

El cuerpo ciliar es el encargado de segregar el líquido que rellena la cámara

anterior (humor acuoso). El músculo ciliar se encarga de variar la curvatura del

cristalino para poder enfocar a distintas distancias.

La coroides es la sección de úvea situada en la parte posterior. Tiene una

función nutritiva y de pantalla que evitar que entre luz. Es de color negro, como

una malla de vasos sanguíneos para alimentar las estructuras internas.


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• Retina: La capa más interna es la retina, donde se forman las imágenes

que vemos. Es una membrana transparente formada por células

nerviosas altamente especializadas, fotosensibles, encargadas de recibir

los estímulos luminosos y transmitirlos al cerebro. Las células

responsables de la sensibilidad de la retina son los conos y bastones.

Los conos realizan la discriminación más fina y la visión del color. Cuando

disminuye la luz, dejan de funcionar. Pueden ser de tres tipos, cada uno de ellos

sensible a uno de los colores (rojo, azul o verde). Estas células necesitan mucha

luz para poder enviar información sobre el color que les llega, por eso, de noche,

sólo se aprecian tonos grises.

Los bastones abundan en la periferia de la retina y son los responsables de la

visión periférica y visión con poca luz o nocturna. Cuando se alteran, por ejemplo

por la retinosis pigmentaria, disminuye la visión nocturna y la visión periférica.

La distribución de conos y bastones es irregular. El punto donde mayor

concentración de conos hay es en unos 25 grados centrales de la retina, donde

se encuentra la mácula (responsable de la visión de los colores y la visión

cuando hay luz). En su centro hay una pequeña hendidura llamada fóvea, que es

donde tenemos la mayor agudeza visual.


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Anatomía del globo ocular. Fuente: Banco de imágenes del ITE

En la zona posterior de la retina hay una parte ciega, la papila, donde

las fibras nerviosas forman el nervio óptico, que es una zona sin visión

(mancha ciega).

• Cámara anterior: zona comprendida entre la córnea y el iris. Está

rellena de humor acuoso. Cuando este líquido no drena correctamente,

aumenta la presión intraocular y se produce el glaucoma, que puede

dañar ciertas estructuras del ojo. A partir de los 40 años es conveniente

medir la tensión ocular, para prevenir el glaucoma.


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• Cámara posterior: zona comprendida entre el iris y el cristalino.

También está rellena de humor acuoso. Ambas cámaras se comunican a

través de la pupila.

• Cámara vítrea: zona entre el cristalino y la retina rellena del humor

vítreo, líquido viscoso que debe ser transparente para cumplir su función.

3.2 Vías ópticas

A través de las vías ópticas, los ojos transmiten la información al cerebro.

La luz provoca en los fotorreceptores (conos y bastones) una reacción química

que convierte las imágenes recibidas en impulsos eléctricos. Las vías ópticas

transmiten los impulsos nerviosos desde la retina hasta la corteza cerebral, a

través del nervio óptico, constituido por las fibras nerviosas de las células

fotosensibles de la retina, estableciéndose una red de fibras nerviosas que, a

través de la coroides y la esclerótica, salen del globo ocular en dirección al

cerebro. Ambos nervios ópticos van hacia el cráneo. La mitad de las fibras de

cada nervio óptico pasa al otro lado, formando como una puente nervioso

llamado quiasma.

Las fibras no cruzadas junto con las del otro lado, forman un nuevo cordón

(cintilla óptica) que continúa su camino hasta llegar al área visual del lóbulo

occipital del cerebro, donde los impulsos visuales se transforman en imagen.

3.3 Anexos

Estructuras encargadas de proteger, nutrir, mover o limpiar el globo ocular:

• Sistema óculo-motor (compuesto por 6 músculos externos que

provocan la movilidad del globo ocular) Proporcionan a los ojos su

movimiento en todas las direcciones de la mirada. Son 4 músculos rectos

(superior, inferior, interno y externo) y dos oblicuos (superior e inferior).

Para que pueda producirse la visión binocular, los músculos de ambos

ojos deben trabajar con la misma intensidad.


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• Tenemos dos ojos y están separados en la cara para que cada ojo reciba

una imagen diferente en la retina, con un campo visual distinto. Hay una

parte del campo de cada ojo que es común a los dos, es una imagen

repetida. La fusión que crea el cerebro de estas dos sensaciones que

cada ojo percibe es la visión binocular, gracias a la cual vemos en relieve,

en profundidad, en tridimensional (estereopsis).

Cuando una de las dos imágenes no encaja con la otra, el cerebro no las

puede integrar y elimina una de ellas y no hay visión binocular. Esto

ocurre en el estrabismo, o cuando uno de los ojos no ve bien.

• Sistema de protección:

o Órbita: Los ojos se alojan en las órbitas, cavidades óseas a ambos

lados del cráneo. Su misión es proteger los ojos. Tienen una capa

de grasa alrededor que sirve para proteger el ojo de las duras

paredes.

o Párpados: Pliegues músculo-cutáneos superior e inferior,

rematados por sendas filas de pestañas que sirven para proteger el

ojo de la luz, el polvo y los cuerpos extraños. El parpadeo actúa

como limpiaparabrisas, barriendo la córnea y humedeciéndola.

o Conjuntiva: La parte interna de los párpados y la porción anterior

del ojo (excepto la córnea) está recubierta por una membrana

transparente con algunos vasos sanguíneos cuya misión es

proteger el ojo.

o Aparato lacrimal (lágrimas, vías lagrimales y glándulas lagrimales)

Las lágrimas son un líquido que se forma en la glándula lacrimal,

situada debajo del párpado superior. Su misión es mantener la

humedad de la superficie del ojo, limpiando de pequeños cuerpos

extraños. Contiene ciertas enzimas defensivas contra las

infecciones.


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4. Clasificación

Para poder valorar la funcionalidad visual es necesario definir dos conceptos:

• Agudeza visual: facultad del ojo, en combinación con el cerebro, de

percibir la forma de los objetos a una distancia determinada. Se mide por

la imagen más pequeña que el ojo puede distinguir.

Para determinar la agudeza visual de forma estándar se utilizan los

optotipos, o láminas que contienen letras o dibujos cuyo tamaño va

disminuyendo progresivamente. El tamaño más pequeño que el individuo

pueda ver nos dará la medida de su agudeza visual. Se hace la prueba

con cada ojo, de cerca y de lejos.

Optotipo con dibujos.

La expresión numérica de la agudeza visual se hace mediante una

fracción cuyo numerador es la distancia a la que se ve el optotipo y el

denominador la distancia a la que la percibiría un ojo emétrope (ojo con

visión normal); así, por ejemplo: 6/6: visión normal


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Una agudeza visual de 1/60, 2/60, 3/60 significa que un sujeto ve a uno,

dos o tres metros (respectivamente) lo que una persona con visión

emétrope ve a sesenta metros.

Así, por ejemplo, una agudeza visual de 0,8 se considera normal, una

visión de 0,3 estaría por debajo de lo normal. La visión de 0,1

corresponde a la ceguera legal, y la visión 0 es la amaurosis, o ceguera

total.

Cuando existen dificultades en la agudeza visual, habrá problemas en la

lectura y escritura, la percepción del contraste, la visión de la pizarra y la

visión de colores.

Para que haya una buena agudeza visual la refracción ocular debe ser

correcta, las estructuras transparentes del ojo deben estar en buen estado

y la mácula, la vía óptica y el córtex cerebral deben presentar una

anatomía y fisiología adecuadas.

• Campo visual (o visión periférica): es el espacio que el ojo puede

percibir, la zona que puede ser vista sin mover los ojos. Una persona con

un campo visual normal, mirando hacia el frente, es capaz de ver objetos

en una amplitud de 180º en el plano horizontal y 140º en el vertical. El

campo visual se mide con el campímetro.

Cuando las patologías afectan la visión periférica (retinosis pigmentaria,

lesiones de nervio óptico) habrá dificultades para interpretar y seguir

escenas en movimiento, localización de elementos o la lectura

globalizada. Otra forma de lesiones en el campo visual son los

escotomas, o islotes sin visión, cuya importancia varía en función de su

extensión y ubicación.

Por ejemplo, a efecto normativo, para ser afiliado a la ONCE se han

establecido unos límites: agudeza igual o inferior a 1/10 de la escala de

Wecker, o campo visual reducido en su periferia a 10 grados centrales, o

inferior, en el mejor de los dos ojos.


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La cuantificación de la agudeza visual y campo visual permite establecer

la clasificación siguiente, que utilizamos para definir la visión funcional de

los alumnos:

1. Ceguera total: ausencia total de visión o si se percibe luz, no es

útil para la orientación.

2. Ceguera parcial: se percibe luz, bultos, a veces colores..., que le

son útiles para la orientación y movilidad, pero la visión de cerca

es insuficiente.

3. Deficiencia visual severa: percibe volúmenes y colores, objetos y

caracteres impresos a pocos centímetros con ayudas ópticas,

gafas, lupas...

4. Deficiencia visual moderada: percibe objetos y caracteres

impresos a pocos centímetros sin necesidad de ayudas ópticas.

Practica: Imprime la siguiente imagen e intenta completar los nombres que

faltan en este esquema del ojo humano.


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5. Patologías oculares

El objetivo es familiarizar al lector con algunas de las patologías más habituales

que pueden afectar a los alumnos.

5.1 Alteraciones de la refracción

Para ver de forma correcta es preciso que la imagen se forme en la retina.

Cuando esto no sucede, se debe a defectos de refracción: presbicia,

hipermetropía, miopía y astigmatismo

• Presbicia (o vista cansada): Es un proceso fisiológico que se origina a

partir de los 40 años. Es la imposibilidad de ver de cerca, sin corrección (la

visión de lejos no se modifica). Se debe a la fatiga del músculo ciliar y el

aumento de la rigidez del cristalino. Se corrige con lentes

convergentes para ver de cerca.

• Hipermetropía: El ojo, gracias a la acomodación del cristalino, tiene

capacidad para ver nítidamente, aunque varíe la distancia de los objetos.

El cristalino está suspendido por un ligamento elástico, la zónula, que se

inserta sobre el músculo ciliar. Cuando el músculo ciliar se contrae, la

zónula se relaja y el cristalino modifica su forma y, por tanto, su poder de

refracción.

En el ojo normal, o emétrope, los rayos luminosos se reúnen sobre la

retina, dando una imagen nítida del objeto.

Cuando los rayos que inciden en el ojo se focalizan por detrás de la retina,

el ojo es hipermétrope. El ojo hipermétrope tiene mala visión de cerca.

Tiende a corregirse por sí solo con la edad. Se corrige con lentes

convergentes, convexas o positivas.

• Miopía: Cuando los rayos de luz que provienen de un objeto lejano sufren

una refracción excesiva y enfocan delante de la retina. Las personas con

miopía ven borroso los objetos que están lejos, y ven muy bien de cerca.

Se corrige con lentes divergentes o negativas. Hay dos tipos:


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o Miopía simple, o benigna: cuando se ve mal de lejos, pero no hay

progresión de la enfermedad. Suele comenzar hacia los 7 años y

parar de crecer hacia los 20.

o Miopía maligna o degenerativa: suele comenzar a edades

tempranas, y va aumentando progresivamente. Puede degenerar en

otras patologías ópticas: anomalías del fondo de ojo, degeneración

de la retina, desprendimiento, cataratas y glaucoma.

• Astigmatismo: Cuando la córnea no tiene la misma potencia refractiva en

los ejes o meridianos horizontales y verticales. Por tanto, los rayos que

atraviesan el ojo no se reúnen en la retina en el mismo lugar. Es una

alteración de los radios de curvatura de la córnea que en vez de ser

cilíndrica es elíptica. El astigmatismo produce una visión defectuosa tanto

de cerca como de lejos. Además, produce fatiga visual, dolores de cabeza,

fotofobia, etc. Se corrige con lentes tóricas.

• Anisometropía: Cuando la refracción en ambos ojos es muy diferente. En

estos casos, un ojo puede tener un número mayor de dioptrías y se utiliza

menos, lo que puede causar una ambliopía (pérdida de visión) por falta

de uso. En el niño, si se corrige a tiempo (antes de los 4 o 5 años de

edad), es posible evitar esta pérdida visual con parches y la corrección

apropiada.

5.2 Patologías congénitas del iris

• Aniridia. Malformación hereditaria y congénita, que suele ser bilateral y

hereditaria. Es una ausencia parcial o total del iris, o tejido pigmentado

detrás de la córnea. Ocasiona disminución de la agudeza visual y se

puede asociar a glaucoma y opacidades de córnea y cristalino. Entre sus

síntomas está la mala visión en exteriores, fotofobia y escasa sensibilidad

al contraste. Se puede mejorar la visión con gafas de sol, ayudas ópticas e

iluminación suave.

• Coloboma congénito. Es una de las malformaciones congénitas más

frecuentes del iris. Se caracteriza por una hendidura debida a la falta de

desarrollo del iris (o de alguna otra parte del ojo (cristalino, retina,


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coroides o nervio óptico). Puede ser unilateral o bilateral. La visión estará

más o menos alterada, según en qué zona esté la anomalía.

5.3 Afecciones de la retina

Las alteraciones en la retina son permanentes ya que sus células no se pueden

regenerar. Las más habituales son las siguientes:

• Degeneración miópica, miopía degenerativa o maligna: es la principal

causa de ceguera en España. Puede ir acompañada de complicaciones

como el glaucoma y el desprendimiento de retina.

• Retinopatía diabética. Su evolución depende de la evolución y control de

la diabetes. La retina está afectada produciendo disminución de la

agudeza visual, pérdida de la visión de colores, y problemas de campo

visual, defectos de refracción, hemorragia de los vasos sanguíneos de la

retina, pudiendo llegar a desprenderse. El tratamiento se realiza con

inyecciones de insulina, control de la dieta, gafas y cirugía con láser.

• Retinopatía del prematuro o fibroplasia retrolental. Se presenta en

bebés prematuros al aplicarles altas concentraciones de oxígeno en la

incubadora. Como consecuencia, crece excesivamente el tejido de

cicatrización en la zona posterior del cristalino o aumentan los vasos

sanguíneos en la retina, produciendo una disminución de la agudeza

visual, miopía grave, cicatrices y desprendimiento de retina, con pérdida

de campo visual y posible ceguera. El pronóstico es negativo. Se pueden

utilizar en algunos casos ayudas ópticas.

• Retinosis pigmentaria. Enfermedad hereditaria por degeneración de la

retina causada por un trastorno enzimático del metabolismo de los

bastones. Produce una reducción progresiva del campo visual, que

provoca problemas en la movilidad, disminución de la agudeza visual y

fotofobia. Comienza con alteración de los bastones en las zonas

periféricas lo que provoca ceguera nocturna. Poco a poco, se van

alterando los conos periféricos reduciéndose el campo visual. Al final del

proceso, se observa atrofia retiniana generalizada, reducción del campo, y

pigmentación de la retina. Se conserva la visión central, con gran


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pérdida funcional. Esta enfermedad es hereditaria y puede transmitirse de

modo recesivo, dominante, o ligado al sexo. La retinosis pigmentaria

puede aparecer asociada a sordera (síndrome de Usher) o a otros

síndromes como el de Laurence-Moon-Bardet Biedl.

• Degeneración retiniana de Leber. Es un deterioro de la retina, presente

desde el nacimiento y de carácter irreversible, debido a una disminución

en su funcionamiento.

• Degeneración central de la retina (enfermedad de Stargardt).

Distrofia hereditaria recesiva, que aparece entre los 10 y los 20 años, que

se manifiesta por una pérdida de agudeza visual lenta y visión periférica

conservada. Se trata de una degeneración de los conos de la mácula.

• Degeneración macular. Enfermedad que afecta a los conos de la

mácula, lo que produce una pérdida de visión central y deformación de las

imágenes.

• Desprendimiento de retina. La retina se separa del epitelio pigmentario,

perdiendo su fuente de nutrición. Se puede producir a causa de

traumatismos, por retinopatía diabética, o miopía degenerativa. Puede ser

traccional o exudativa. Aparecen luces y dolores punzantes en el ojo,

pérdida de campo visual y acromatopsia y disminución de la agudeza

visual cuando la mácula está afectada. El único tratamiento es quirúrgico

con cirugía con rayo láser, ayudas ópticas e iluminación adecuada. El

pronóstico es variable.

• Tumores de la retina. El más grave y frecuente es el retinoblastoma o

tumor maligno, normalmente en niños menores de 5 años. El primer

síntoma es un reflejo blanquecino en la pupila.


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Degeneración macular. La disminución del riego sanguíneo de la mácula – punto

central de la retina- produce un punto ciego en el centro del campo visual. Fuente:

Banco de imágenes de la ONCE.

Glaucoma. Esta neuropatía daña el nervio óptico y, poco a poco, el paciente pierde

visión periférica, debido a que el ojo manda al cerebro una imagen muy reducida.

Fuente: Banco de imágenes de la ONCE.


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Retinosis pigmentaria. Esta enfermedad hereditaria y progresiva atrofia los vasos

retinianos y hace que los afectados tengan la denominada visión en túnel. Fuente:

Banco de imágenes de la ONCE.

Desprendimiento de retina. La elevación o el desgarro de la retina de su pared en el ojo

hace que se proyecte una sombra o cortina el campo de visión. Fuente: Banco de

imágenes de la ONCE.


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5.4 Patologías del cristalino

• Cataratas: enfermedad ocular hereditaria, con disminución de la

agudeza visual y visión borrosa, a causa de la pérdida total o parcial de

la transparencia del cristalino. Produce deslumbramiento y fotofobia,

percepción defectuosa del color e incapacidad para ver de cerca. Tiene

una sencilla intervención quirúrgica muy efectiva y sencilla, sustituyendo

el cristalino opacificado por uno artificial (o lente intraocular).

o Catarata congénita total del recién nacido. Consiste en la

inexistencia total o parcial del cristalino. El niño nace con una

masa blanquecina detrás la pupila. A veces, se acompaña de

microftalmia. Debe operarse pronto (antes de los 6 meses) para

evitar que aparezca nistagmus, que empeoraría la funcionalidad

visual.

o Catarata zonular, opacidad que afecta sólo a algunas de las

fibras del cristalino, por lo que la funcionalidad visual es mucho

mayor.

• Luxación del cristalino. Cuando el cristalino queda desplazado de su

posición, tras la rotura espontánea (habitual en el síndrome de Marfan), o

traumática, de sus medios de fijación. La luxación lleva consigo, la

mayoría de las veces, una hipertensión secundaria.

Cataratas. Enfermedad ocular hereditaria, con disminución de la agudeza visual y

visión borrosa. Fuente: Banco de imágenes de la ONCE.


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5.5 Alteraciones del color

Existen distintos tests para determinar la discriminación de colores. Es

importante para nuestros alumnos, por ejemplo, a la hora de determinar el color

de los instrumentos de escritura (rotulador o bolígrafo, color del papel) a utilizar

• Acromatopsia (ceguera total a los colores), enfermedad congénita,

hereditaria, cuya patología radica en la malformación de los conos, por lo

que hay incapacidad de distinguir los colores. Esta anomalía afecta al 8 %

de la población masculina, siendo muy rara en las mujeres. Existe ambién

una disminución de la agudeza visual, fotofobia y nistagmus. Se pueden

utilizar ayudas ópticas, gafas de sol e iluminación escasa.

• Discromatopsia. Alteración de la visión, que consiste en la reducción de

la capacidad de percibir las diferencias de color. Puede ser congénita o

adquirida.

5.6 Alteraciones corneales

Alteraciones visuales por pérdida de transparencia o por irregularidad de la

superficie corneal.

• Leucoma: alteración de la córnea (por úlceras, herpes, sarampión,

tracoma, accidentes, o mal uso de lentes de contacto) cuya cicatrización

altera su transparencia. Se puede intervenir realizando un transplante de

córnea (queratoplastia).

• Distrofias corneales o alteraciones hereditarias, que pueden mejorar con

cirugía. La más frecuente es el queratocono (deformación progresiva de

la córnea, que se vuelve cónica) Se suele manifestar en la segunda

década de la vida. El campo visual se distorsiona y produce disminución

de la agudeza visual. Se puede tratar con lentes de contacto rígidas y

transplante de córnea. Si no se opera, la degeneración de la córnea suele

ser progresiva.


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5.7 Glaucoma

Es una de las causas más frecuentes de discapacidad visual. El aumento de la

presión intraocular produce daños en los tejidos del ojo: atrofia progresiva del

nervio óptico, pérdida progresiva de campo y de agudeza visual. La causa es

hereditaria. Existen diversos tipos: crónico (de ángulo abierto, difícilmente

detectable porque no produce síntomas), agudo (de ángulo cerrado y aparición

brusca con fuerte dolor), congénito (producido por malformaciones congénitas

que pueden intervenirse quirúrgicamente y su pronóstico depende de la detección

precoz) Produce fotofobia, opacidad del cristalino, buftalmia,

agudeza visual y campo visual disminuidos. Se puede tratar con gotas o con

cirugía antes de que se deterioren los tejidos. Si no se trata, conduce a ceguera

total.

5.8 Alteraciones de la movilidad

Del control del movimiento de los ojos depende la fijación, el mantenimiento de la

mirada. Las patologías como el estrabismo o el nistagmus dificultan la

coordinación visomotora, la fijación, la atención y la acomodación a distintas

distancias.

• Estrabismo (bizquera). Falta de paralelismo entre la dirección de la

mirada de ambos ojos. El problema es que se puede producir una

ambliopía del ojo desviado. Hay estrabismo convergente (endotropias),

cuando la desviación es hacia la nariz, divergente (exotropia), cuando la

desviación es hacia fuera; hacia arriba (hipertropia) y hacia abajo

(hipotropia).

• Nistagmus o nistagmo. Movimientos repetitivos, rápidos, rítmicos e

involuntarios de los ojos. Hay dos tipos de nistagmo: pendular, cuando los

movimientos son de igual duración en los dos sentidos, y en resorte,

cuando la velocidad varía. El nistagmo pendular está ligado a una visión

central pobre. El nistagmo en resorte es de origen motor o causas

fisiológicas. Se observa en personas que desde la infancia tienen una

mala visión. Todas las afecciones oculares infantiles: catarata, glaucoma


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y leucomas corneales, pueden ocasionar un nistagmo. Su aparición es

síntoma de alteraciones retinianas o atrofia óptica. El nistagmo puede

oscilar en sentido horizontal, vertical o rotatorio.

5.9 Alteraciones congénitas

Se pueden producir por infecciones o tóxicos que impiden el desarrollo normal

de las partes del ojo y que darán lugar a distintos trastornos anatómicos y

funcionales:

• Albinismo: alteración metabólica debido a la falta de melanina, pigmento

que protege frente a la luz. La mácula no está desarrollada en su

totalidad. Hay una disminución de la agudeza visual. El albinismo ocular

provoca fotofobia (dolor a causa de la luz) y nistagmus, y puede haber

defectos de refracción. Se puede corregir parcialmente con filtros, con

gafas o lentes de contacto de color e iluminación suave.

• Síndrome de Marfan: trastornos del tejido esquelético que producen

alargamiento anormal de los huesos, problemas cardiovasculares,

infradesarrollo muscular y dislocación del cristalino. Es una enfermedad

hereditaria. Cursa con disminución de la agudeza visual, miopía grave,

desprendimiento de retina, estrabismo, nistagmus, etc. Se puede tratar

con ayudas ópticas e intervención quirúrgica.

• Microftalmia: Globo ocular de menor tamaño. Puede ser secundaria a

otra alteración, por ejemplo, en la fibroplasia retrolental o en el

coloboma. La fibroplasia retrolental suele aparecer en niños prematuros

de bajo peso por la exposición a dosis excesivas de oxígeno en la

incubadora.

• Toxoplasmosis congénita: enfermedad que la madre transmite al feto

durante el embarazo, por ingerir carne cruda o poco cocida que esté

infectada de toxoplasmosis, o por el contacto con gatos. La posibilidad y

el grado de afectación fetal dependen del momento en que se produzca

la infección. El niño infectado presenta coriorretinitis, hidrocefalia y

calcificaciones cerebrales con graves secuelas visuales y neurológicas.


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5.10 Alteraciones de los anexos oculares

• Alteraciones de los párpados: cuando falla la función protectora del

párpado, la córnea puede verse afectada. Puede deberse a un cierre

incompleto del párpado, apertura incompleta, plegamiento del borde del

párpado hacia la córnea (entropión y ectropión)

• Alteraciones de la conjuntiva: infecciones que pueden provocar

ceguera, como el tracoma.

• Alteraciones lagrimales: disminución de la secreción de lágrimas (ojo

seco) o disminución del drenaje (dacriocistitis o rija)

5.11 Alteraciones del humor vítreo

Las alteraciones del humor vítreo pueden tener consecuencias como la pérdida

de transparencia por hemorragias (por ejemplo, por diabetes), lo que dificulta la

visión, y puede provoca desgarros y desprendimientos de retina.

5.12 Alteraciones de la vía óptica

Se trata de alteraciones del nervio óptico o de las vías ópticas intracraneales:

neuritis, neuropatía diabética (síndrome de Wolfram), neuropatía óptica de

Leber (hereditaria), papiledema (tumefacción del nervio óptico a causa de

meningitis, tumores e hipertensión), o colobomas.

6. Bibliografía

- Cebrián, M. D. (2003) Glosario de discapacidad visual. Madrid: ONCE.

- Hyvärinen, L. (1988) La visión normal y anormal en los niños. Madrid:

ONCE.

- Inde, K. y Backman, O. (1988) Adiestramiento de la visión subnormal.

Madrid: ONCE.

- Martín Hernández, E. (1987) Apuntes sobre oftalmología. Madrid: ONCE.


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- Varios (2000). Aspectos evolutivos y educativos de la deficiencia

visual. Madrid: ONCE.

- Vila, J. M. (1994) Apuntes sobre rehabilitación visual. Madrid: ONCE.

7. Actividades

1. Haz una tabla de doble entrada relacionando las partes y estructuras del

ojo con las enfermedades que les afectan.

8. Resumen

La visión es un fenómeno complicado que se produce en la corteza cerebral,

donde se reconocen e interpretan las imágenes que llegan desde el ojo, o

receptor de la información. Es decir, los estímulos luminosos recogidos por el ojo

van al cerebro donde se transforman en sensaciones visuales. El ojo ve y el

cerebro interpreta lo visto.

La visión se realiza en cuatro fases:

1. Percepción.

2. Transformación

3. Transmisión

4. Interpretación

Para que este proceso tan complejo funcione son también necesarias otras

funciones visuales como la acomodación, la visión cromática, la adaptación

a la oscuridad, la visión binocular, visión periférica.

La discapacidad visual puede tener distintas causas o etiologías: hereditarias,


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sobrevenidas, asociadas a otras enfermedades, etc.

Para explicar la complejidad del sentido de la vista es imprescindible conocer la

anatomía y estructura del ojo.

El aparato visual está formado por los ojos y los órganos anejos que recogen

la información visual del exterior y la transmiten al cerebro, donde es elaborada.

La cuantificación de la agudeza visual y campo visual permite establecer la

clasificación siguiente, que utilizamos para definir la visión funcional de los

alumnos:

• Ceguera total: ausencia total de visión o si se percibe luz, no es útil para

la orientación.

• Ceguera parcial: se percibe luz, bultos, a veces colores..., que le son

útiles para la orientación y movilidad, pero la visión de cerca es

insuficiente.

• Deficiencia visual severa: percibe volúmenes y colores, objetos y

caracteres impresos a pocos centímetros con ayudas ópticas, gafas,

lupas...

• Deficiencia visual moderada: percibe objetos y caracteres impresos a

pocos centímetros sin necesidad de ayudas ópticas.

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