Resúmenes De PEDIATRIA

1

Ambulatorio

PAI si

Vacunas optativas si

Programa nacional de alimentación complementaria si

Programa de control de niño sano si

Lactancia materna si

Alimentación normal del lactante, pre-escolar, escolar y

adolescente

si

Desarrollo psicomotor si

Desarrollo del adolescente (físico y psicológico) si

Detección y prevención de conductas de riesgo en adolescentes si

Crecimiento y desarrollo si

Salud oral si

Prevención de accidentes si

PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI)

Objetivos:

Disminuir la mortalidad y morbilidad por difteria, tos convulsiva, tétanos, tuberculosis e infecciones por H.

influenzae B.

Eliminar el sarampión, tétanos neonatal y, en el menor de 5 años, la meningitis tuberculosa. Erradicar la

poliomielitis.

Características:

Obligatorias y gratuitas.

Un derecho de toda la población y es un deber del Estado garantizar este derecho.

Mantener niveles de protección adecuado mediante programas de vacunación de refuerzo a edades mayores.

Deben ser registradas.

La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico.

Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos mayores y pacientes con enfermedades crónicas

específicas.

2

VACUN

A

ENFERMEDAD EDAD COMPONENTE

BCG Tuberculosis Recién nacido Mycobacterium bovis

atenuado

Sabin Poliomielitis 2,4,6,18 meses Virus atenuado

Hepatitis

B

Hepatitis B 2,4,6 meses Recombinante

DTP Difteria, Tétanos y Tos

convulsiva (pertussi)

2,4,6 meses - 4 años Toxoide (Difteria y

Tétanos)

Bacteria inactiva

(Coqueluche)

Tresvírica Sarampión, Parotiditis y

Rubéola

12 meses - 1º básico Virus atenuado

DT Difteria y Tétanos 2º básico, profilaxis

tetánicas

Hib Infecciones por Haemophilus

influenzae tipo b

2,4,6 meses Polisacárido capsular

PRP conjugado tipo B

(Hib)

Extras 2005:

o 1 a 5 años: sarampión (refuerzo)

o Mujeres 10 a 29 años: rubeola (refuerzo)

VACUNAS OPTATIVAS

Vacuna antihepatitis A: virus inactivo, que con eficacia protectora de 95% y que perdura entre 16 y 25 años.

Puede utilizarse en niños de 1 a 15 años. El esquema de vacunación contempla 2 dosis con 6 meses de

intervalo. Indicada en los grupos de riesgo: zonas de alta endemia, contactos familiares, brotes epidémicos

en colectividades como escuelas, guarderías o campamentos; drogadictos, hemofílicos, niños en

instituciones cerradas, hepatopatía crónica.

Vacuna antivaricela: vacuna por virus vivo atenuado, altamente inmunogénica. Se recomienda una dosis en niños desde los 12 meses hasta 13 años de edad inclusive; en mayores de 13 años se recomiendan 2 dosis,

separadas por 6 semanas. Produce inmunidad protectora por lo menos durante 10 años.

Vacuna antineumocócica: compuesta por polisacáridos combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco antigénica en menores de 2 años y en inmunocomprometidos. Se recomienda en personas con riesgo

de infección neumocócica: enfermedades crónicas, esplenectomía, quimioterapia o transplante. También

existe la heptavalente.

Vacuna contra rotavirus: vacuna oral atenuada tetravalente contra las cepas 1, 2, 3 y 4. Se administra a la edad de 2, 4 y 6 meses. Su recomendación se encuentra actualmente en revisión.

3

PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Definición: Conjunto de actividades de carácter preventivo y de recuperación, que distribuye leche y otros

alimentos a niños < 6 años, embarazadas y nodrizas. “Constituyen un subsidio estatal especial financiado con

aporte fiscal”.

Objetivos:

1) Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la gestación hasta los 6 años.

2) Proteger salud de madre durante embarazo y lactancia mediante apoyo nutricional.

3) Promover lactancia materna mediante apoyo nutricional

4) Disminuir incidencia de bajo peso al nacer

5) Prevenir y corregir déficit nutricional en niños en control

6) Contribuir al cumplimiento de programas materno e infantil, promoviendo asistencia a controles de

salud.

Características:

Único requisito es cumplir con los controles de salud establecidos, así se vincula este programa con otras

actividades de medicina preventiva: control sano, educación sanitaria y nutricional, PAI y detección precoz de

enfermedades.

Desde 1954 con la creación del SNS. Actualmente a cargo de los Servicios de Salud, manteniendo a nivel

central la función normativa y contralora.

Su cobertura es superior al 75%.

Son beneficiarios niños hasta 6 años, embarazadas y puérperas en riesgo biomédico, independiente de su

situación previsional, laboral o del régimen de atención de salud al cual se encuentren afectos, siempre y cuando

cumplan las normas del MINSAL. A las embarazadas con mal incremento de peso, se les entrega aporte

especial hasta 3 meses post parto.

El PNAC está dividido en 2 niveles:

1) Nivel básico: dirigido a beneficiarios en riesgo de desnutrición o desnutridos. Los niños lo reciben sólo desde

el 3er mes de vida, considerando como única medida antes de esta edad el refuerzo de la lactancia materna. Este

entrega:

Leche entera (vaca, 26% mat grasa)

Leche cereal: para lact > 1 año y preescolar. Leche en polvo + harinas de cereales (arroz, trigo o maíz) + aceites vegetales (maravilla, soya o maíz). Para aumentar aporte calórico.

Leche descremada: para la embarazada

2) Nivel refuerzo: Entrega, además de lo anterior:

Arroz y Sopa puré, para incrementar aporte calórico a niños.

Sopa puré: complemento energético para niños de 3 a 23 meses desnutridos o en riesgo de desnutrición. Complementa la lactancia. No tiene gluten.

Arroz: por costo, facilidad de preparación y tolerancia digestiva.

Leche 26% MG y arroz (en vez de leche descr) a embarazadas en bajo peso.

Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio con el SNS, según domicilio que corresponda

PROGRAMA DE CONTROL DE NIÑO SANO

Objetivos generales:

1. Prevención de enfermedades: inmunizaciones y educación en salud

2. Detección y tratamiento oportuno de enfermedades: anamnesis, examen físico y screening

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3. Guía en aspectos psicosociales de la crianza del niño.

Esquema general de la supervisión de salud:

1. Anamnesis:

o datos generales

o antecedentes prenatales y perinatales.

o antecedentes familiares

o alimentación y suplementación recibida (ver tema)

o desarrollo psicomotor (ver tema )

o inmunizaciones de acuerdo al PAI

o antecedentes mórbidos del niño.

2. Examen físico:

o Antropometría: datos se comparan con población normal y se registran a través de curvas NCHS de

cada niño.

a) peso en lo posible desnudo (sobretodo en lactantes)

b) talla: menor a 2 años en infantómetro. Cálculo de IPT (peso/talla2)

c) circunferencia craneana

o Exámen físico segmentario, con énfasis según edades en algunos aspectos (detallados después según

edad).

3. Diagnósticos:

o Dg. nutricional: primer mes incremento ponderal promedio por día. Posteriormente: eutrofia;

sobrepeso; obesidad o desnutrición según IPT.

o Dg. de desarrollo psicomotor: normal o alterado para la edad, indicar tipo de alteración en caso

necesario.

o Dg de morbilidad: en ausencia de enfermedad, constatar “sano”

o Dg. contextual familiar.

4. Indicaciones:

o Alimentación y suplementación (ver tema)

o Recomendaciones para el estímulo del DSM.

o Prevención de accidentes (ver tema)

o cuidados del niño-recomendaciones para los padres.

o Inmunizaciones según PAI.

o Medicamentos en caso necesario

o Exámenes para dg o screening (detallados después según edad)

o Citación al próximo control:

a) RN a 6 meses: a los 15 días, al mes y luego mensual.

b) 6 a 12 meses: cada 2 m

c) 12 a 24: cada 3 m

d) 2 a 6 años: cada 6 m

e) 6 a 15 años: anual.

*Actividades específicas de supervisión según edades

1) RN: TSH, Pku y VDRL con resultados en el control de los 15 días. Rojo pupilar en cada control hasta el

año.

2) 3 meses: Rx de pelvis.

3) 6 meses: Test de Hirshberg (alinemiento ocular)

4) 12 meses: hemograma para dg. de anemia en grupos de riesgo (RNPT, PEG, enf. crónicas, falta de

suplementación con fierro entre los 6 y 12 meses). Control de presión arterial.

5) 4 años: control de presión arterial.

6) 5 años: control de presión arterial. Screening de audición con audioscopía.

5

7) 5 a 6 años: Test de Snellen.

8) 6 años: control PA.

9) 8años: control PA, Test de Snellen.

10) adolescentes: Hogar, Educación, Actividades extraescolares, Drogas-dieta, Sexualidad, Suicidio.

LACTANCIA MATERNA

La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a los niños durante los primeros 6 meses de vida.

A partir del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir alimentos complementarios aunque la leche

materna sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de defensas para él, hasta avanzado el segundo año

(OMS/UNICEF).

El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre e hijo. Por esto el período prenatal es muy

importante para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y técnicas de amamantamiento. Es

conveniente que la madre pueda reconocer la succión efectiva, que no debe producir dolor, el pezón no debe

salir deformado (disfunción motora oral) y el pecho debe quedar más blando. Es importante preguntar por el

número de mamadas, la duración, la calidad y cantidad de las deposiciones.

RN 3 meses 6 meses 2 comidas

nº de mamadas 8 a 10 6 a 7 6 a 7 3

duración 20 min 3 a 15 min*

deposiciones aprox 4 v/d 2 v/sem

producción de leche aumentando según demanda

* es importante vaciar al menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor contenido de grasa

Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre pueda esperar los cambios y programar la forma de

enfrentarlos. No existen alimentos que universalmente produzcan cólicos, por lo que se recomienda que la

madre observe asociación con algún alimento y se abstenga de ingerirlo. El alcohol, drogas y cigarrillo pasan a

la leche y algunos medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo que se recomienda evitar el consumo

y no automedicación. El destete debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su desarrollo.

Conservación de la leche extraida

Tº ambiental 12 hrs

Refrigerador 3 a 5días

Congelado en refrigerador 14 días

congelado en congelador 3 meses

ALIMENTACIÓN NORMAL DEL LACTANTE, PRE-ESCOLAR, ESCOLAR Y ADOLESCENTE

Lactante

RN a 6m: lactancia materna exclusiva + vitaminas ACD (10 gotas).

6m: leche 3-4 veces al día (materna o fórmula al 7,5 %), se incorpora primera comida (puré de verduras con carne: pavo pollo o vacuno 20 gr. y fruta cruda).

o No dar huevo, pescado ni miel hasta el año de vida (por alergias y botulismo).

o Se suspende suplemento con vitamina y se recomienda hierro oral (1 mg/kg/día) o leche fortificada.

6

8 m: leche 3-4 veces al día. Se agrega cena, incorporar legumbres. Mantener hierro.

Durante el 2º año: leche 2 a 3 veces al día, volumen de 250 ml cada vez. 2 comidas más postre (fruta)

incorporar pescado huevo y miel. Suspender hierro si su uso era sólo profiláctico.

Preescolar Debe haberse completado el destete. 4 comidas al día. Reforzar la incorporación de ensaladas, preferir fruta

fresca como postre. Evitar golosinas y alimentos fuera de horario. Agua o jugos naturales sin azúcar (evitar

bebidas gaseosas y jugos artificiales). 2 porciones de leche (250 ml) sola o con saborizante si lo desea, preferir

leche semidescremada. No requiere cereales. Evitar café y té.

Escolar

Mantener al menos tres comidas al día. Desayuno abundante y bien balanceado. Colación como complemento

de las necesidades calóricas del niño, evitar golosinas y alimentos ricos en grasas.

(Lácteos 2 a 4 p - Verduras 2 a 5 p - Frutas 2 a 4 p - Aceites grasas y semillas 1 a 3 p - Pescados, carnes,

huevos y legumbres secas 1 a 3 p - Cereales, papas, legumbres frescas 3 a 10 p). p = porciones

Adolescente

Comer 3 a 4 comidas al día, no dejar de tomar desayuno. Limitar alimentos ricos en grasas, con exceso de

azúcar o sal. Preferir frutas, verduras y carnes magras.

* El uso de azúcar y sal agregado a las comidas es un hábito adquirido, no es necesario y puede ser

perjudicial.

7

DESARROLLO PSICOMOTOR

EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO LENGUAJE SOCIABILIDAD

1º mes levanta la mejilla(prono),

movimientos de gateo

fija la mirada, sigue

a linea media

alerta al sonido observa un rostro

2º mes sostiene la cabeza en

línea media, levanta

tórax

sigue pasado la línea

media, manos no

empuñadas

sonríe frente a estímulo reconoce a padres

3º mes prono:apoya antebrazos,

levanta la cabeza

estable

manos abiertas,

sigue en circulo

vocaliza con entonación intenta alcanzar

objetos, anticipa

alimentación

4º mes gira prono a supino se

apoya en muñecas y

apoya peso en una otra

lleva manos al

centro, alcanza

objetos con ambas

manos

se ríe fuerte y se orienta

al sonido

disfruta mirando el

entorno

5º mes gira de supino a prono

se sienta con apoyo

transfiere objetos dice agú y se orienta a

campanilla (lateral)

6º mes se sienta sin apoyo por

segundos, lleva los pies a

la boca en supino

busca objetos

unilateral, coge

objetos con rastrillo

balbucea reconoce extraños

7º mes se arrastra, se sienta sin

apoyo

7 a 8 m: inspecciona

los objestos

gira a campanilla

indirecta

7 a 9 come con sus

dedos

8º mes se incorpora a sentarse,

gatea

dice disílabos

9º mes sentado se gira al objeto,

se pone de pie apoyado,

camina solo de lado

apoyado, 10 m: camina

afirmado

coge objetos con

dedos, comienza uso

índice, afirma

biberon, tira objetos

al suelo

entiende el "no", hace

seña de adios, 10 m:

papá, mamá, 11 m: otra

palabra, sigue orden

simple

explora el entorno,

juega a "tortitas",

aplaude

12º mes gatea escaleras arriba,

camina hacia atras, 13

m: camina solo

usa pinza madura,

raya conlapiz un

papel, suelta un

objetos

dice dos palabras

además de papá y mamá,

jerga incomprensible,

13m: 3 palabras, 14 m:

sigue una orden (sin uso

de gestos)

ayuda a vestirse,

viene al llamarlo,

imita acciones

15º mes corre coordinado, lanza

un objeto sin perder el

equilibrio.

imita rayas con

lápiz,imita torres con

dos cubos

dice 4 a 6 palabras, 17

m:7 a 20 palabras,

apunta a 5 partes del

cuerpo, usa jerga madura

( con palabras

incomprensibles)

15 a 18 m usa la

cucharara, toma agua

en vaso solo

Evaluacion del Desarrollo Psicomotor

8

18º mes se pone en cuclillas, sube

pestaños de pie, 20 m:

escaleras con dos pies

rayado circular

espontáneo,

construye torres con

tres cubos, pasa

varias páginas en una

combina dos palabras,

19 m: conoce ocho

partes del cuerpo

juega con otros niños,

imita padres (barre,

limpia)

21º mes sube y baja escaleras sin

ayuda

construye torres con

5 cubos

usa 50 palabras, frases

de dos palabras.

pide comida, avisa

pipi

24º mes sube y baja escaleras sin

ayuda

construye torre con 7

cubos, pasa hojas de

una en una, se saca

zapatos y pantalones,

imita raya fuerte con

lápiz, preferencia

de una mano

usa pronombre (yo, tú)

incorrectamente, sigue

dos ordenes

juego en paralelo

30º mes salta con dos pies juntos,

lanza una pelota

coge lápiz entre

índice y pulgar,

dibuja línea vertical

y horizontal, se

desabrocha

repite dos números usa

bien pronombres,

entiende concepto de

uno

dice su nombre, toma

agua solo

3 años sube escaleras

alternando los pies,

pedalea un triciclo

copia un círculo, se

desviste, se viste

parcialmente, se seca

las manos al

recordarle

usa mínimo 250

palabras, frases de 3

palabras, usa plural y

pasado, sabe todos los

pronombres, entiende

concepto de dos

juega bien con otros

niños: comparte

juguetes, espera su

turno, sabe su nombre

completo, edad y

género

4 años salta en un pie, alterna

pie al bajar escaleras

copia un cuadrado,

se abrocha, se

desviste, agarra una

pelota

conoce los colores,

canta y dice poesía (de

memoria), hace muchas

preguntas

imagina cuentos,

coopera el juego con

otros

5 años salta en un pie

alternando, salta

pequeños obstáculos

copia un triángulo,

se amarra zapatos,

esparce con cuchillo

escribe su nombre,

pregunta significado de

las palabras

juego competitivo,

entiende reglas, le

gusta ayudar

9

DESARROLLO FÍSICO Y PSICOLÓGICO DEL ADOLESCENTE

Se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y el aumento de la velocidad de

crecimiento. Comienza con la telarquia en la mujer y el aumento del volumen testicular en el hombre. El mayor

crecimiento ocurre en los grados de Tanner 3 o 4, antes en las niñas que en los niños. La ganancia total de talla

es aprox. 25-28 cm en hombres y 22 a 25 cm en las mujeres. El crecimiento comienza en forma distal con

crecimiento óseo antes que muscular por lo que hay una etapa de disarmonía de las formas corporales. Después

de la menarquia y espermarquia disminuye significativamente la velocidad de crecimiento. Hacia el final se

completa la maduración física y de los caracteres sexuales secundarios.

Surge el pensamiento operatorio formal con un modelo hipotético deductivo, apropiación de conceptos

abstractos y operaciones simbólicas. Actitud crítica ante la realidad, conflictos con las normas, tiende a

sobreestimar sus capacidades, con cierta tendencia al egocentrismo. Se alcanza al final el pensamiento

operatorio formal del adulto.

La gran tarea de la adolescencia es la definición de la propia identidad con integración y aceptación de

la nueva imagen corporal una nueva forma de relacionarse con el medio, alcanzar la autonomía, definir

orientación sexual (hacia el final de la adolescencia en forma definitiva). Aparece el interés por el sexo opuesto

por tener amistades cercanas, figuras de identificación y espacios privados.

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE CONDUCTAS DE RIESGO EN ADOLESCENTES

Los problemas de salud más frecuentes en adolescentes hoy están relacionados con conductas de riesgo

como actividad sexual precoz, consumo de sustancias, etc.

Para detectar conductas de riesgo es importante preguntar en toda entrevista (entrevistar al adolescente solo)

acerca de:

H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento familiar

E = Educación: rendimiento escolar, conducta, relación con pares

A = Actividades Extraescolares: pertenencia a grupos, etc

D = Drogas y Dieta

S = Sexualidad

S = Suicidio

Estimular y reforzar fortalezas y factores protectores:

En el adolescente: estado nutritivo adecuado, buena imagen corporal, responsabilidad en hábitos de salud, estado físico adecuado, carácter positivo, amistoso, buena relación con pares, habilidades sociales,

manejo del estrés, experimentar esperanza, alegría, éxito, amor, nivel de autonomía apropiado para la

edad, desarrollo de identidad personal, conducta sexual responsable, establecer metas educacionales y

vocacionales, etc.

En la familia: proveer necesidades básicas, entender cambios emocionales propios de la adolescencia, estimular actividades que fortalecen la autoimagen, dedicar tiempo al adolescente, favorecer desarrollo

de amistades, premiar logros, otorgar educación sexual, estimular independencia y responsabilidad, etc.

En la comunidad: proveer oportunidades educacionales y vocacionales, proveer de actividades para

adolescentes, recreación, deportivas, educacionales, sociales, apoyo a las familias, legislación que proteja a los adolescentes, etc.

10

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Crecimiento prenatal: se caracteriza por una multiplicación celular y morfogénesis, siendo muy sensibles a la influencia de factores ambientales. La cúspide de velocidad de crecimiento se alcanza alrededor del 4º

mes de gestación. Al término de la gestación el niño alcanza el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63%

del perímetro cefálico del adulto

Crecimiento postnatal: presenta características comunes a todos los individuos, y que, analizadas en

conjunto con el patrón genético familiar, nos permite determinar si un crecimiento es normal.

1. Velocidad de crecimiento: incremento de talla o peso en un determinado período de tiempo, depende de

ciertos factores: edad, sexo diferencias estacionales.

2. Canal de crecimiento: la talla de nacimiento depende fundamentalmente de factores intrauterinos. El factor

hereditario actuaría especialmente después del nacimiento. Aproximadamente un 75% de los niños se

mueve del percentil en que nació, ya sea acelerando o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canal

determinado para su carga genética, esto ocurre dentro de los primeros 2 años de vida.

3. Evaluación de la carga genética:

Mujer: (talla paterna – 13 + talla materna)/2

Hombre: (talla materna + 13 + talla paterna)/2

El resultado se lleva a la curva talla/edad al nivel de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño corresponde al calculado. Se acepta una diferencia de +/- 7,5 cm en los varones y 6 cm en las mujeres. Esto

es válido en la medida que los padres hayan sido sanos.

4. Cambio de los segmentos corporales: el cerebro y la bóveda craneana alcanzan precozmente su tamaño

definitivo, no así las extremidades. A esta preponderancia relativa del crecimiento cefálico, seguida

posteriormente por la del tronco y luego las extremidades se ha llamado Progresión Céfalo Caudal del

Crecimiento. Si entendemos como Segmento Superior (SS) a aquel formado por cabeza y tronco, y por

Segmento Inferior (SI) al formado por las extremidades, podemos hablar del índice SS/SI

RN SS/SI = 1,7

A los 10 años SS/SI = 1,0

Fin pubertad y adultez SS/SI = 0,95 – 1,0

5. Progresión de la madurez ósea: la maduración ósea ocurre en tres etapas:

Maduración prenatal: se observa osificación de los cartílagos diafisiarios, núcleos epifisiarios del fémur

y tibia y de la cabeza del húmero y cuboides.

Maduración postnatal: existe osificación de los huesos del carpo y tarso, epífisis de huesos largos y de la bóveda craneana.

Maduración puberal: hay osificación de los cartílagos de crecimiento. El método más usado para determinar edad ósea, es la de Greulich y Pyle, que considera la maduración de los

huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarización por edad y sexo.

SALUD ORAL

Lo más importante para la salud oral es el desarrollo de un hábito de limpieza y cuidado. Esto debe

iniciarse desde la aparición de las primeras piezas dentarias. Éstas aparecen alrededor de los 6 meses (ver

cuadro 1). Desde ese momento se recomienda lavar los dientes del niño con un cepillo suave de tamaño

adecuado a la boca, al menos 2 veces al día después de los alimentos. No es necesario el uso de pasta dental y

existe riesgo de que se la traguen por lo que no se recomienda.

11

En niños mayores de un año es importante el asegurar la limpieza después de la última comida del día.

El niño no es capaz de lavarse los dientes solo por lo que debe recibir ayuda y entrenamiento. Es importante

crear una rutina desde la salida de los dientes.

En el preescolar debe hacerse énfasis en hábitos de higiene bucal. El niño debe recibir ayuda hasta que

sea capaz de hacerlo bien solo. Debe tener un cepillo pequeño, suave y blando que sea cambiado cuando se

gaste. Se puede enseñar y empezar a utilizar la seda dental al menos una vez al día. Pasta dental opcional si no

se la traga. Terminar con el uso de chupete o succión digital. Evitar que se acostumbre a masticar objetos

(botones, lápices, tapitas) o las uñas. A esta edad se recomienda la primera visita al odontopediatra.

En período escolar es importante supervisar que se realice lavado de dientes al menos dos veces al día.

Se recomienda uso de seda dental una vez al día. Visitar al dentista cada 6 meses.

En adolescentes se recomienda lavado de dientes 2 veces al día, control dental cada 6 meses, uso de seda

dental diario y evitar el tabaco.

Cuadro 1 Aparición de la dentadura temporal o caduca inc central inc lateral canino 1º molar 2º molar

superior 7m (+-2m) 9m (+-2m) 18m (+-2m) 14m (+-3m) 24m (+-6m)

inferior 6m (+-2m) 7m (+-2m) 16m (+-2m) 12m (+-3m) 20m (+-6m)

Cuadro 2 Dentición definitiva inc central inc lateral canino 1º premolar 2º premolar 1º molar 2º molar 3º molar

sup 8a 8a 6m 11a 10a 11a 6a 12a 17a-21a

inf 6a 7a 6m 10a 10a 11a 6a 12a 17a-21a

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES

RN hasta los primeros pasos:

Silla de auto en asiento trasero orientada hacia atrás, en mayores de 10 kg orientado hacia delante.

Cuna: colchón firme y barrotes (distancia no mayor de 6 cm), dormir de lado o de espalda con cara

descubierta y jamás sobre superficie blanda (plumón o almohada).

Nunca dejar solo en la tina, en alturas, con hermanos pequeños o mascotas.

No exponer al sol antes de los 6 meses y luego de los 6 m con filtro solar al menos factor 15 y preferir con filtros físicos más que químicos.

Desaconsejar el uso de andador.

Evitar cadenas al cuello, alfiler de gancho o clips metálicos.

Primeros Pasos hasta 2 años:

Cuidado con enchufes y alargadores.

Proteger escaleras, ventanas y reja para piscina.

No dejar solo en el baño.

Uso de filtro solar.

No dejar objetos con contenido caliente sobre mesas con mantel, ni entrar a la cocina cuando estén cocinando.

Medicamentos, detergentes y artículos de limpieza fuera del alcance del niño.

Mantener en un lugar visible y accesible los teléfonos de emergencia.

Evitar objetos pequeños por riesgo de aspiración (ojo con el maní) y bolsas plásticas.

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Silla de auto.

Desaconsejar castigo físico y dar pautas sobre disciplina.

Preescolar:

Reglas claras y consistentes para resguardar seguridad.

Silla de auto.

Enseñarle a no acercarse a la calle y las reglas para andar en ella.

Chaleco flotador y enseñar a nadar, piscina sólo con supervisión de adulto.

Restringir acceso a la cocina.

Mantener medicamentos, artículos de aseo y detergentes fuera del alcance.

Cerraduras en ventanas y puertas de seguridad en escaleras.

Nunca solo en el auto ni la tina.

Ojo quién lo cuida y quién lo traslada, enseñarle sobre contacto con desconocidos.

Casco y protecciones para uso de bicicleta y patines.

Escolar:

Reglas claras con respecto a situaciones que puedan ponerlo en riesgo como salir a la calle, uso de medicamentos, equipos electrónicos, uso de cinturón de seguridad, protección para deportes.

No mantener armas de fuego en la casa.

Saber con quién anda, aconsejar sobre contacto con extraños.

Adolescente:

Uso de cinturón de seguridad.

No beber alcohol si va a nadar, andar en bote o manejar.

Usar bloqueador solar.

Casco para moto y bicicleta.

No portar armas de fuego. Evitar situaciones que exponen a riesgo de maltrato físico y abuso sexual.

13

Cardiología

Cardiopatías congénitas frecuentes X X si

Insuficiencia cardíaca X X si

sosp

echa

dia

gnóst

ica

(sd)

dia

gnóst

ico e

spec

ífic

o

(est

udio

)

tto y

der

ivac

ión

tto c

om

ple

to

seguim

iento

y c

ontr

ol

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS FRECUENTES

Definición y generalidades:

Anormalidad estructural o funcional del corazón en RN, de etiología multifactorial. 1% de lo RN vivos (no

incluye DAP en RNPT y otras). 50% sintomático en 1er año, mayoría requerirá Qx. 25% con alteración en otro

sistema.

Cardiopatía Frecuencia

(%)

Cardiopatía Frecuencia

(%)

CIV 25-30 Coartación aórtica 6

CIA 10 Transposición grandes

art.

5

DAP 10 Estenosis aórtica 5

T. de Fallot 6-7 Canal AV 4-5

Estenosis

Pulmonar

6-7

Clasificación:

Cardiopatías

Congénitas Acianóticas

Cortocircuito de izq a der. CIA, CIV, DAP, canal AV, DrenajeVenoso

Anómalo Pulmonar Parcial

Obstructivas de corazón

izq

CoA, estenosis Ao y mitral, Hipoplasia VI

Insuficiencias valvulares y

otras

Ins. Mitral y Ao, estenosis pulmonar y de ramas

pulm.

Cardiopatías

Congénitas

Cianóticas (Shunt de der

a izq)

Obstructivas corazón

derecho

T. Fallot, atresia pulm, V. único o atresia

tricuspídea c/ estenosis pulm.

Mezcla total

V único o atresia tricuspídea s/ est. pulm,

truncus arterioso, DVAPTotal

Falta de mezcla Transposición de grandes arterias.

CARDIOPATÍA CONGÉNITAS ACIANÓTICAS:

Shunt der a izq: magnitud del shunt depende de diámetro de los defectos y relación entre RVS y pulmonar.

14

CIV: muscular y perimembranosa las más frecuentes.

Clínica: 1) Pequeña: asintomático, soplo protomeso u holosistólico, PEI bajo.

2) Mediano: asintomáticos, desde el 2° mes sg de IC (taquipnea leve, mal incremento), precordio activo,

2°R normal o aumentado y soplo.

3) Grande: cuadros respiratorios, trastornos de alimentación y mal incremento ponderal, desde la 3ª

semana (↓ resistencia pulmonar), sobrecarga de volumen de cavidades izq, precordio hiperactivo,

componente pulmonar del 2°R intenso, soplo holosistólico III a V/VI PEI bajo y rodada diastólica en apex

por hiperflujo mitral.

En medianos y grandes se ve cardiomegalia en Rx Tx. Se confirma Dg con eco doppler.

Las musculares trabeculares son las más frecuentes en RN, mayoría pequeñas, cierran solas (excepto las

múltiples).

Tto: Manejo médico de IC (diuréticos, vasodilatadores y digitálicos) y derivar a cardiología. Si persisten con IC o mal incremento de hace cierre Qx precoz. En gral se usa Furosemida 1 mg/kg c/ 48, 24, 12 u 8 hrs + K

o ahorrador de K (espironolactona). Vasodil arteriales: iECA (captopril 0,5-3 mg/kg/día en 2 o 3 dosis).

Digoxina en dosis de carga (20-40 μg/kg en 24 hrs) y mantenimiento (8-10 μg/kg/día en 2 dosis).

DAP: normal: cierre funcional dentro de 24 hrs, estructural en 3 semanas.

Clínica: RNPT sintomáticos al 2° día, de término en gral más tardío o asintomático. Pulsos amplios, precordio hiperactivo, taquicardia, galope, 2°R desdoblado y ↑ y soplo sist eyectivo PEI alto. Se confirma

con eco doppler.

Tto: RNPT cierre farmacológico con Indometacina (3 dosis de 0,2 mg/kg ev) o Ibuprofeno (10mg/kg, 5 mg/kg a las 24 y 48 hrs de 1ª dosis), si fallan Qx. Niño de término o más grande sintomático: cierre Qx a la

brevedad; asintomático: se puede esperar hasta los 6 meses.

CIA: la más común es la Ostium Secundum en relación al f. oval, otra es la O. primum o canal AV pacial por

mal desarrollo de cojinetes endocárdicos y la tipo seno venoso en relación a la llegada de la venas cavas.

Clínica: En gral lactantes y niños menores son asintomáticos, con soplo sist eyec pulmonar (estenosis

relativa). Con la edad aparece disnea de esfuerzos, y al soplo de agrega un 2°R desdoblado amplio fijo y una

rodada protomesodiastólica PEI baja por estenosis tricuspídea relativa. ECG: puede mostrar crecimiento de

cavidades der y BIRD. Cardiomegalia leve a mod en Rx Tx, con tronco de la pulmonar dilatado y vasos

pulmonares prominentes. Confirmación con eco.

Tto: Cierre Qx a la edad de menor riesgo Qx (2 a 4 años). Si sintomático se adelanta. Canal AV: desarrollo anormal de los cojinetes endocárdicos. Según la severidad va desde una CIA tipo ostium

primum (con fisura mitral asociada, canal AV parcial) hasta el canal AV completo (válvula AV única).

Frecuente en niños con anomalías cromosómicas (la cardiopatía más característica en Sd de Down).

Clínica: Parcial: CIA con insuficiencia mitral; completo: CIV muy amplia (cuadros respiratorios, mal incremento y sg de IC), ECG: eje del QRS superior izq, hipertrofia biventricular, Rx Tx: cardiomegalia

global. Eco confirma.

Tto: Qx entre los 3 y 6 meses.

Obstructivas izquierdas: dificultad en flujo normal desde V. pulmonares hasta Aorta. Cavidades que anteceden a

las obs elevan sus presiones para mantener débito, luego hay hipertrofia con aumento de presión diastólica, y

transmisión retrógrada. Clínicamente, taquipnea y compromiso resp progresivo.

Estenosis aórtica valvular: 85% ocurre en válv bicúspide y el resto en monocúspide.

Clínica: RN sin CIA: edema pulmonar: taquipnea, soplo sist eyec PEI medio con clic de eyec; si muy severa se ve séptico. Con CIA: precordio activo y crecimiento de cavidades der (shun ID). Niños mayores

pueden ser asintomáticos, dg por hallazgo de soplo o más severos con dolor toráxico y síncope.

Tto: según severidad, edad y síntomas. RN con IC: diurético e isótropo +, luego Qx (valvotomía Qx o con balón). Lactante sintomático con gradiente > 60mmHg balón Pre-esc o esc con gradiente > 70, o con <

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gradiente sintomático o con signos ECG de isquemia balón. Complicación más frecuente de balón es

insuficiencia.

Coartación aórtica: yuxtaductal la más frecuente. Suele asociarse con VAo bicúspide y sd de Turner, y en

ocasiones a múltiples obs del lado izq. (sd de Shone).

Clínica: Puede pasar desapercibida con DAP. Si cierre precoz en RN cuadro similar al EAo. En niños mayores, menos severo y da tiempo a hipertrofia VI y colaterales, asintomático por hallazgo de HTA o

disnea de esf con claudicación intermitente de EEII.

Tto: RN: casos severos PgE1, diuréticos e isótropos hasta Qx. Mayores: ardiente >20mmHg se trata al dg

(idealmente < 4 años por < incidencia de HTA crón). Sin rol tto médico, es peligroso dar vasodil sist.

Resescción con anstomosis termino-terminal o dilatación con balón y stent.

Obstructivas derechas no cianóticas:

Estenosis pulmonar valvular: formas menos severas con fusión parcial de velos, más severas con válv gruesa

bicúspide o monocúspide (en general se produce hipertrofia infundibular de VD estenosis subpulmonar).

Clínica: mod-severa: RN con cianosis leve, ICD alrededor de los 6m. Mod: asintomático por años, hallazgo de soplo.

Tto: las leves con gradiente < 35mmHg sin hipertrofia VD en ECG sin indicación. Moderadas i moderadamente severas dilatación con balón (éxito > 90% con pocas complicaciones).

Estenosis de ramas pulmonares:

Fisiológica: frecuente a partir de la 3ª semana de vida (caída de la RVP, con ramas pulmonares relativamente pequeñas) y hasta los 6 a 8 meses. Causa más importante de soplo inocente a esta edad. Más

frecuente en RNBP y pretérmino. Soplo sist eyec PEI alto I o II/VI irradiado a dorso y axilas.

Patológica: se puede asociar a T de Fallot o parte de sd clínico (Alagille, Williams, rubéola, Noonan).

Clínica: Niño asintomático o con fatigabilidad fácil. Soplo similar al descrito pero más intenso y rudo.

Tto: Si es difusa o en sitios múltiples, no hay tto. Si es localizada y produce obs significativa reparación Qx o con balón y stent.

CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS:

Cianosis aparece con 3g/dL de Hb reducida. A mayor Hcto, antes aparece.

Cianosis central: por desaturación arterial. Se ve en mucosa oral.

Cianosis periférica: por mayor extracción tisular de O2. Visible en extremidades distales.

4 mecanismos:

1) Cortocircuito de derecha a izquierda

- Tetralogía de Fallot

- CIA con estenosis pulmonar

2) Fisiología de la transposición

- Transposición de los grandes vasos

- Doble salida de VD con CIV subpulm

- Atresia tricuspídea con transposición

3) Hipertensión venosa pulmonar

- Drenaje venoso anómalo pulm total

- Hipoplasia de VI con CIA restrictiva

4) Mezcla obligada

- Atresia tricuspídea

- Ventrículo único

- Drenaje venoso anómalo pulmonar total no

obstr.

Tetralogía de Fallot:

CCC más frecuente en pacientes que sobreviven no tratados

Componentes: 1) Estenosis pulmonar, 2) CIV, 3) Cabalgamiento de la aorta y 4) Hipertrofia VD. Se pueden

asociar a otras lesiones (CIA ost secundum 50-60%, cayado aortico der 25%, cava sup izq persistente que drena

en seno coronario 10%, canal AV completo 5-8%, anomalías coronarias, ausencia de válvula pulmonar.

Clínica: Determinada por la magnitud de la obstrucción pulmonar, que determina cortocircuito de derecha a izquierda.

Ex físico: cianosis leve mayor en mucosas y lecho ungueal, hipocratismo digital, pulsos y PA generalmente

normales. Se puede palpar actividad de VD. Auscultación: 2º ruido único (P2 inaudible) e intenso. Soplo

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eyectivo, intenso, áspero, paraesternal izquierdo bajo, irradiado a axilas y cuello. A veces soplo continuo por

colaterales bronquiales.

RxTx: circulación pulmonar disminuida, botón pulmonar disminuido o ausente. ECG: signos de hipertrofia de VD.

Ecocardio: confirma diag y establece severidad de estenosis o hipopl pulmonar.

Tratamiento inicial: - Tto médico dirigido a prevenir complicaciones del shunt der a izq y establilizar pre op.

- Fierro hasta alcanzar Hcto 50%

- En crisis anoxémicas: flexionar piernas sobre abdomen, oxígeno, morfina s.c. o i.m. Si no responde,

corregir eventual acidosis metabólica (volumen, bicarb). Algunas drogas útiles: fenilefrina, quetamina,

que aumentan la RVS disminuyen shunt der a izq.

Tratamiento quirúrgico: Idealmente electiva y temprana, pero puede esperarse. Puede realizarse en uno o varios pasos, según la complejidad del defecto anatómico.

Transposición de grandes arterias:

Principal causa de cianosis del recién nacido. 5% de todas las CC.

Aorta nace del VD y pulmonar nace del VI 2 circuitos paralelos, por lo tanto son dependientes de mezcla

(Ductus, CIV o CIA). 40% asociado a CIV, 30% estenosis subpulmonar, 30-35% anomalías del origen de las

coronarias.

Clínica: RNT masculino, sin otras malformaciones. Evolución de cianosis progresiva con hipoxemia severa, con riesgo de muerte si no se trata en las primeras semanas. Si tienen CIV, pueden tener cianosis leve, e ICC

después del primer mes. Puede tener examen cardiaco normal, o soplo sistólico intenso de CIV (holo) o de

estenosis pulmonar. ECG no ayuda. RxTx: aumento de circulación pulmonar. Ecocardiograma permite

diagnóstico y caracterización. Si es insuficiente, ventriculografía.

Tratamiento: Infusión de PGE1 para mantener ductus permeable si no hay otro sitio de mezcla. Luego,

septostomía auricular (de Rashkind) con balón, que abre el foramen oval, permitiendo mezcla y mejor

saturación, suspendiendo PGE1 hasta operación correctora definitiva (Switch arterial).

Drenaje Venoso Anómalo Pulmonar Total:

Agenesia de vena pulmonar común venas pulmonares drenan a AD.

Hay cortocircuito obligado de der a izq, y la clínica depende del grado de obstrucción de venas pulmonares y

del tamaño de la CIA. Esto determinará el pronóstico y el momento de la cirugía. 1/3 de los pacientes tienen

alguna otra malformación cardiaca.

Clínica: Sin obstrucción venosa pulmonar: taquipnea, ICC, cianosis mínima, pulsos normales, precordio activo, galope, soplo sistólico eyectivo en la base, puede haber rodada diastólica tricuspídea. RxTx:

cardiomegalia, aumento circulación pulmonar, a veces signo del “mono de nieve” (por dilatación de

innominada izq, vertical y cava sup).

Con obstrucción venosa pulmonar: distress respiratorio precoz, disnea, cianosis, edema pulmonar, IC derecha, a veces bajo débito izq. Galope, R2 desdoblado, a veces soplo de insuficiencia tricusp. RxTx:

edema pulmonar. Ecocardiograma confirma el diagnóstico, tipo de lesión, lesiones asociadas.

Tratamiento: Si obstructivo: estabilización respiratoria y metabólica (VM, inótropos, corrección acidosis).

Cirugía es correctora.

Atresia tricuspídea:

Hay agenesia del orificio tricuspídeo --> debe haber una CIA, para recibir el retorno venoso, y una CIV para

llevar flujo a los pulmones. La CIV en general es pequeña y restrictiva, y si no hay, entonces debe haber un

Ductus o colaterales aortopulmonares.

Clínica: cianosis dependiente del flujo pulmonar, y si CIA restrictiva, hay hipodébito y congestión derecha. Soplo sistólico de regurgitación de la CIV o soplo eyectivo largo de estenosis subpulmonar.

RxTx: en general corazón normal o pequeño, vasculatura pulmonar disminuida. ECG: eje desviado a superoizquierda, HTVI, dilatación AD .

Ecocardio: diagnóstico anatómico, permite medir CIA, CIV, ductus, etc.

Cateterismo: para asegurar una CIA grande, septostomía de Rashkind.

Tratamiento: PGE1 en infusión si depende de ductus. El tto definitivo es con cirugía hacia el Fontan.

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Ventrículo único:

70-80% morfológicamente VI, con cámara de salida morfológicamente derecha. Arteria pulmonar sale del

ventrículo, la aorta de la cámara de salida, que en general es restrictiva, determinando estenosis subaórtica y

coartación aórtica. Frecuentemente asociado a otras cardiopatías

Clínica: determinada por flujo pulmonar que depende de estenosis o resistencia vasc pulmonar. Sin estenosis pulmonar: signos de ICC, que puede ser después del 1º o 2º mes. Cianosis leve. Con estenosis

pulmonar severa: presentación en los primeros días-semanas, con cianosis importante. Soplos según si hay

ductus, estenosis pulmonar, etc.

ECG: con desviación izquierda. A veces alteraciones del ritmo.

RxTx: varía según la estenosis pulmonar. Sin estenosis: cardiomegalia y congestión.

Ecocardio: hace diagóstico. Si paciente sintomático, realizar cateterismo como estudio preoperatorio a la brevedad.

Tratamiento: cirugía en 3 etapas (Shunt Blalock-Taussig, Norwood, Fontan). Requiere PAP y RVP bajas, buena función ventricular, válvulas AV competentes, y arterias pulmonares de buen tamaño.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Cuando el corazón es incapaz de satisfacer las demandas del organismo, lo más relevante es el transporte de O2.

Causa más frecuente en niños: cardiopatías congénitas, 90% sintomáticas en 1os

años de vida, principalmente en

1os

6 meses.

Clínica:

Por deterioro función miocárdica: cardiomegalia, taquicardia, ritmo galope, sudoración, extremidades frías,

pulsos débiles, palidez, mal incremento ponderal.

Por congestión pulmonar: disnea al succionar o llanto, taquipnea, cianosis.

Por congestión venosa: hepatomegalia, a/v ictericia, ingurgitación (en niños grandes), edema sacro en lactantes y de extremidades raro en niños pequeños.

Estudio:

Diagnóstico principalmente clínico

RxTx: cardiomegalia y congestión pulmonar

Ecocardiograma doppler: es el examen de mayor utilidad para ver función ventricular.

Tratamiento:

Disminuir precarga diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis c/6-12 hrs ev + restricción de volumen.

Aumentar contractilidad inótropos +: Digoxina-dopa-dobuta-milrinona.

Disminuir postcarga vasodilatadores: en emergencia nitroprusiato (vasodilatador venoso y arterial) iECA de mantención (vasodilatador arterial)

Hidralazina (vasodilatador arterial)

Isosorbide y nitro (vasodilatador venoso)

El objetivo es estabilizar hemodinámicamente mientras se repara el defecto, mejorar rendimiento miocárdico,

perfusión periférica y disminuir congestión pulmonar y sistémica.

18

Cirugía

Fimosis X X si

Criptorquídea X X si

Quemaduras X X si

Abdomen agudo X X si

Obstrucción intestinal X X si

Testículo agudo X X si

Hernia inguinal X X no

sosp

echa

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FIMOSIS

Definición:

Estrechez prepucial dificultad o incapacidad de retraer el prepucio detrás de surco balanoprepucial y

descubrir el glande (completa o filiforme, parcial o anular).

La fimosis es fisiológica hasta los 2 años. Por acción del smegma, erecciones y crecimiento peneano se resuelve

la gran mayoría antes de los 2 años. A los 3 años la incidencia es 10% y 1% a los 17 años.

La fimosis patológica presenta un anillo blanquecino cicatricial en el borde libre prepucial. Se asocia a las

siguientes complicaciones: infecciones balanoprepuciales, ITU, obstrucción o micción dificultosa (globito),

enuresis y parafimosis (prepucio se atasca por detrás de surco emergencia urológica).

La mayoría de las fimosis, en mayores de tres años, son por retracción temprana forzada (provocan fisuras

radiales fimosis iatrogénica), estas la gran mayoría de las veces requerirán manejo quirúrgico.

Tratamiento:

No se deben liberar las adherencias prepuciales forzadamente, ya que se reproducen. Se resuelven solas en la

pubertad.

Existen tres tipos de tratamiento: circunsición, plastía prepucial y esteroides locales (la literatura es

controvertida, algunos trabajos dicen que son útiles con mayor costo-efectividad que la circunsición, otros

desestiman su eficacia).

La circuncisión está reservada para niños mayores de 3 años con fimosis o con antecedente de balanitis,

parafimosis o ITU, o por motivos religiosos o raciales. Deben estudiarse previamente otras causas de ITU antes

de plantear la circuncisión.

Derivación:

Pacientes con parafimosis (emergencia urologica)

Toda fimosis patológica (mayor de tres años o con alguna complicación asociada sin importar la edad

del paciente), debería ser evaluada por el especialista.

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Bibliografía:

1. Manual urología esencial P. Universidad Católica de Chile, Santiago 2002, p 269-271.

2. Manual pediatría P. Universidad Católica de Chile, versión digital,

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.html

3. Joel C. Hutcheson, MD. Male neonatal circumcision: indications, controversias and complications.

Urologic Clinics of North America 31 (2004) 461-467.

CRIPTORQUÍDEA

Definición: Ausencia de testículo en la bolsa escrotal. Distinto de testículo retráctil o “en ascensor”, el cual

puede ser descendido a la bolsa escrotal. Testículo ectópico es aquel que se encuentra fuera del trayecto de

descenso normal

Epidemiología: cerca de 100% en prematuros (menos de 32 sem), 3% de término, 1 % al año de vida, 10 a 20%

bilateral

Fisiopatología: Alteración hormonal, anatómica (gubernáculum mal implantado, vasos cortos, etc), disgenesia

testicular. Producción de testosterona no se altera. Espermatogénesis si se altera (después de la pubertad) 10 a

50 veces mayor riesgo de cáncer, mayor riesgo de torsión testicular y de hernia inguinal

Clínica y diagnóstico: Historia y examen físico, testículo no se palpa en bolsa escrotal. Ultrasonografía si el

testículo no se palpa en canal inguinal. Hormonal y cromosómico si testículo no se palpa bilateral (probable

anorquia).

Tratamiento: Hormonal, baja efectividad. Qx, orquidopexia entre 1 y 3 años. Complicaciones: hematoma,

infección, infarto isquémico o traumático

Pronóstico: 2% recurrencia, 5% atrofia, 80% crecimiento testicular normal. 75% fertilidad en orquidopexia

unilateral, 40% en orquidopexia bilateral.

QUEMADURAS

Definición: lesiones térmicas en los tejidos por agentes físicos, químicos o biológicos. Escaldaduras por

líquidos calientes, quemaduras ígneas por fuego directo, eléctricas, corrosivas, etc.

Epidemiología: primera causa de muerte en el niño en general es el trauma.

En EEUU: 2 millones de quemados al año, 2ª causa de muerte accidental en < 5 años, causa 2500 muertes de

niños al año.

En Chile: 1ª causa de muerte en grupo de 1-4 años, 30% del total de muertes por lesiones y violencia en 1-4

años.

La mayoría por líquidos calientes y de estas la mayoría con relación a alimentos calientes, todas previsibles. La

prevención es lo más importante. Sospechar maltrato en: quemaduras bilaterales simétricas en guante o calcetín,

dorso de la mano, retraso en la consulta. La quemadura produce necrosis de coagulación en la epidermis, el

grado de la lesion depende de: tiempo de exposición, agente, enfermedades de la piel, conductancia el tejido.

Hay respuesta inflamatoria local y sistémica que puede llevar a falla multiorgánica.

Clasificación según profundidad:

Tipo A o Superficial ->flictenas, eritema, turgor normal, muy dolosa, cura sin cicatriz

Tipo B o Profunda->sin flictema, blanca gris, indolora, cura con escara, necesita injerto

Tipo AB o Intermedio ->pasa a A o B dependiendo del manejo.

Otra clasificación según grados:

1º quemadura sólo epidermis (solar), cura espontánea en 7-10 días

2º superficial afecta dermis papilar Flictemas, cura en 10-14 días con hipopigmentación

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/PatolGenitExt.html

20

2º profunda afecta dermis reticular y apéndices cutáneos cura lentamente en semanas, puede dejar escaras (la

evolución determina 2º sup. o profunda)

3º completa destrucción de epi-dermis-apendices, equivalente a tipo B.

4º afecta musculos, huesos o otras estructuras

Manejo inicial:

I. Detener daño mayor y ABC

a. Extinguir o eliminar ropa inflamada

b.En quemaduras químicas, no usar agentes neutralizantes

1.Lavado copioso agua, cuidado de no arrastrar el químico a partes sanas

2.Irrigación ocular prolongada

3.Remover ropa contaminada

c. Lavado con agua helada. Sirve de alivio al dolor. Precaución hipotermia

d.Cubrir con tela estéril tibia

II. Ventilación

a. Administrar oxigeno humedecido por máscara 100%

b.Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación (pelos chamuscados, edema vía aérea,

carboncillo), bajo umbral para intubar.

c. Mantener vía aérea

o Intubación endotraqueal en:

trauma cervical asociado

trauma torácico severo asociado

edema agudo de vía aérea: daño por inhalación grave.

o Si se intuba, ventilación mecánica

III. Resucitación cardiopulmonar (ABC) Si no se detecta pulso o actividad cardìaca

IV. Historia

a. Circunstancias del accidente

b.Enfermedades previas

c. Medicamentos

d.Alergias

V. Examen Físico

a. Estimar extensión y profundidad de la quemadura

b.Pesar al niño

c. Revisar lesiones asociadas

VI. Criterio de hospitalización en niños

a. Quemaduras mayores a un 10% del área corporal

b.Quemaduras por inhalación

c. Quemaduras eléctricas

d.Quemaduras faciales o periorificiales

e. Quemaduras químicas

f. Sospecha de Síndrome Niño Golpeado

g.Lesión asociada seria o enfermedad preexistente

Reposición de volumen: Primeras 12 horas sólo cristaloides, dos fórmulas:

4 ml x Kg peso x % sup. corporal quemada

5000 ml x m2 de superficie quemada (Usa nomograma para calcular superficie corporal). Se debe sumar

necesidad basales y titular para diuresis 1 cc/k/hora (Foley)

21

Cálculo % superficie quemada: adulto regla 9, niño palma 1% o esquemas según edad (más chico más vale la

cabeza y menos piernas, RN cabeza 18% piernas 14%). En gran quemado es fundamental uso de albúmina

después de las primeras 8 horas (12,5 gr/lt de solución calculada)

Tratamiento local inicial:

1. Limpiar y debridar con suero fisiológico todo tejido desprendido y desvitalizado

2. Cubrir quemaduras con apósito estéril seco o sábana limpia

3. Terapia local (moltopen, DuoDERM ®, no usar antisépticos locales)

Medicamentos: Analgesia según necesidad, en quemado extenso ranitidina 5mg/k/d, no antibióticos de rutina.

Traslado: El tratamiento local de un quemado agudo grave debe realizarse en una unidad especializada. Una

vez realizado el aseo quirúrgico, la única cirugía de urgencia a considerar es la escarotomía en quemaduras

profundas circulares (sospechar frente a signos de hipoperfusión de extremidad en quemadura circular,

esarotomía se realiza por borde medial y lateral asta separar los bordes con bisturí o electro, en manos abarcar

eminencia tenar e hipotenar y borde medial y lateral de todos los dedos, no necesita analgesia). Para el traslado

se requiere:

1. Paciente reanimado y estabilizado

2. Vía venosa permeable

3. Quemadura cubierta

4. Sonda nasogástrica y sonda vesical

instaladas

5. Momento oportuno, traslado rápido

6. Paciente acompañado

7. Centro de referencia informado previamente

Referencia:

Dr Zúñiga y Aschcraft 2005

ABDOMEN AGUDO

Definición: emergencia de origen abdominal caracterizado por dolor agudo. Causa Qx y no Qx que varían con

la edad.

Fisiopatología: depende de la causa

Clínica y diagnóstico: historia de dolor abdominal (o signos indirectos de dolor, como posición antiálgica,

llanto, etc, en especial en RN) de instalación rápida que puede estar acompañado de otros signos y síntomas

como distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, ausencia de eliminación de meconio o heces,

peristaltismo visible, hematoquezia, hematemesis, compromiso del estado general, irritabilidad, fiebre,

disminución de la reactividad, compromiso de conciencia. Al examen físico puede encontrarse taquicardia,

deshidratación, cambio de coloración de la piel, disminución de la incursión abdominal, masa palpable,

resistencia muscular, signos de irritación peritoneal, alteración de ruidos hidroaéreos. Tacto rectal puede ser de

utilidad. Según la clínica pueden ser de utilidad exámenes de laboratorio como grupo ABO, hemograma, PCR,

electrolitos plasmáticos, función renal, pruebas hepáticas, sedimento de orina y los exámenes de imagen como

la radiografía de abdomen simple, enema con contraste (bario, aire), US y TAC

Etiología y diag. difer: estos determinarán las características de la historia, el examen físico así como de

exámenes de laboratorio y de imágenes.

QUIRÚRGICA NO QUIRÚRGICA NO ABDOMINAL

RECIEN

NACIDO

Enterocolitis necrotizante

Estenosis hipertrófica del

píloro

Atresia intestinal

Malrotación intestinal

Ileo meconial

Enf Hirshprung

Gastroenteritis

Infección urinaria

Neumonía

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Malformaciones anorectales

LACTANTE

Hernia inguinal atascada

Invaginación intestinal

Divertículo de Meckel

complicado

Ingestión cuerpo extraño

Trauma abdominal

Gastroenteritis

Infección urinaria

Virosis

Neumonía

Otitis

PRE-

ESCOLAR

Y

ESCOLAR

Apendicitis aguda

Colecistitis

Colelitiasis

Vólvulo intestinal

Enf diverticular complicada

Testículo agudo

Trauma abdominal

Gastroenteritis

Adenitis mesentérica

Infección urinaria

Parasitosis

Hepatitis

Pancreatitis

Patología aparato

reproductor femenino

Litiasis urinaria

SHU

Enfermedades

metabólicas

Sd intestino irritable

Virosis

Amigdalitis

Neumonía

Tratamiento el objetivo principal es determinar si se trata de un cuadro que necesite una intervención

inmediata y si esta es quirúrgica o no, y por su puesto, iniciar las medidas de soporte necesarias

(monitorización, manejo de volumen, analgesia) hasta derivar a un especialista. El tratamiento específico de

cada patología quirúrgica es de manejo del cirujano infantil.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Neonato

Puede se causada por malformación desde el píloro hasta el ano. La obstrucción causa aumento en la secreción

con relación a la absorción, se acumula líquido luminar lo que leva a dilatación intestinal y edema de la pared,

el aire deglutido dilata más, puede llegar a falla ventilatoria por presión sobre el diafragma. La hiperperistalsis y

acumulación de fluidos leva a perístasis reversa y vómitos biliosos o de retención. El nivel de la obstrucción

determina la sintomatología y severidad.

OI baja: atresia ileal, íleo meconial, enfermedad de Hirschsprung’s, ano imperforado; se produce desbalance

electrolítico acidosis y déficit de sodio, potasio, bicarbonato y cloro, perdida de fluido por vómitos y tercer

espacio puede llevar a shock hipovolémico, acidosis metabólica por mala perfusión.

OI alta: estenosis a nivel de duodeno o yeyuno proximal; causa daño metabólico menos severo, desbalance

electrolítico por pérdida de jugo gástrico alcalosis, déficit de sodio cloro y potasio, deshidratación menor.

Clínica: vómitos, distensión, ausencia o poco meconio, deshidratación, revisar ano imperforado, SNG revela

distensión y se puede notar la obstrucción duodenal, dependiendo de la velocidad el diagnóstico: shock

hipovolémico, sepsis o peritonitis.

Diagnóstico: sospecharlo frente a todo RN con vómitos biliosos o residuo elevado (>o= al 25% del volumen de

la alimentación) y distensión; tubo nasogástrico largo 14F ayuda a descomprimir y localiza estómago en Rx,

cuerda intestinal palpable es típico de íleo meconial, meconio abundante explosivo después de tacto rectal

negativo sugiere Hirschsprung’s; en prematuros siempre sospechar enterocolitis necrotizante sobre todo si

presenta deposiciones con sangre. Causas médicas de íleo: sepsis, hipotiroidismo, drogas maternas, aumento de

presión intracraneana.

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Rx abdomen simple AP y lateral: junto a la clínica lo más necesario para orientar a alguna patología

determinada. Asas dilatadas o Pneumatosis indica ECN si está perforada puede verse aire libre

subdiafragmático o superior en la lateral, sólo aire gástrico indica atresia pilórica (rara), doble burbuja (aire

gástrico y duodenal) atresia duodenal que ocasionalmente se asocia a páncreas anular se debe hacer Rx con

contraste para el diagnóstico, sin aire distal estenosis o malrotación duodenal, distensión abdominal baja

malrotación o vólvulo (aire puede o no estar presente), dos o tres asa intestinales dilatadas indica atresia

yeyunal, múltiples asas distendidas indica obstrucción de colon o ileon el enema con contraste hace la

diferencia. Colon normal con masa meconial en colon izquierdo indica Íleo meconial

Diagnóstico diferencial: las OI bajar se diferencian con el enema con contraste

Hallazgo Patología

Microcolon Atresia ileal, íleo meconial (pueden verse las

deposiciones en el colon derecho)

Colon izquierdo delgado Síndrome de colon izq. pequeño

Colon proximal dilatado con recto pequeño y zona de

transición

Enfermedad de hirschsprung’s

Colon normal con masa meconial en colon izq Íleo meconial

Colon normal Hernia interna, bandas congénitas,

Hirschsprung’s colon total, íleo no mecánico

Complicaciones: shock hipovol, ac. metabólica, estrangulación, enterocolitis, perforación, sepsis (germen

intestinal), CID.

Indicaciones de cirugía: toda sospecha requiere evaluación por cirujano.

OI alta no complicada: no requiere cx de urgencia. OI baja no complicada o cualquiera con complicación

(estrangulación, vólvulo, perforación, sepsis germen intestinal; requieren cirugía tan pronto como se estabilice

la perfusión.

Preparación preoperatoria: régimen cero, tubo nasogástrico, reposición rápida de volumen para restablecer

volemia y diuresis, la mitad del déficit puede darse seguramente las primeras 4 horas y corrección total en 12-16

horas, corrección déficit electrolitos, asistencia ventilatoria en caso necesario, corrección acidosis

principalmente con hidratación, antibióticos si hay signos de sepsis o complicación, triterapia es una alternativa

(ampi 100mg/k, genta 3-5, metro 30).

TESTÍCULO AGUDO

Clase Dra. Baquedano

Tríada clásica: dolor testicular, inicio brusco, aumento de volumen.

Edad de presentación: cualquier edad pero más frecuente en al adolescente (10-16 a), intravaginal 95%,

bilateral 2%, > a izquierda (idem a torsión apéndice testicular), 25% de recurrencia, < 1% asociado a

criptorquidea.

Diagnóstico diferencial: torsión testicular, torsión apéndice testicular, epididimitis, orquitis, edema idiopático

escrotal, hernia inguinal atascada, purpura de Shonlein Henoch, otros: trauma, hidrocele, varicocele, hemofilia,

etc

Más frecuente: 1º torsión, 2º H.Morgagni, 3º orquiepidimitis

Clínica torsión testicular: dolor testicular, teste ascendido y en posición axial normal, nauseas y vómitos

(25%), *ausencia de reflejo cremasteriano* (a diferencia de los otros 2).

Clínica torsión apéndice testicular: subclínico, dolor moderado no incapacitante de inicio brusco, dolor en

polo superior, masa azulada < 5mm en polo superior, autolimitado (2-4 días).

Clínica Epididimitis: horas a días de evolución, 1º edema epidídimo luego testículo, fiebre, leucocitosis,

reflejo cremasteriano puede estar presente o ausente, hidrocele secundario.

24

Epididimitis: > a derecha, más en > 12 años y en lactantes chicos, en prepuberales se asocia a vejiga

neurogénica, uréter ectópico, hipospadia, ano imperforado, instrumentación.

Diagnóstico: clínico, ecografía en caso en que no estoy sospechando torsión (90-95% de especificidad, busca

ausencia de flujo sanguíneo, falsos negativos en testículos pequeños o cuadro inicial). Ante clínica sugerente o

dudosa exploración Qx.

Tratamiento: a cualquier hora pero idealmente dentro de las primeras 6 horas: destorsión quirúrgica,

orquidopexia contralateral, orquiectomía en teste necrótico, no intentar distorsión manual.

Epididimitis: ATB amplio espectro, suspensión testicular (solicitar urocultivo).

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Dermatología

Hemangioma cutáneo X X X si

Dermatitis atópica X X X si

Dermatitis del pañal y de contacto X X X si

Sarna y pediculosis X X X si

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HEMANGIOMAS CUTÁNEOS

Lesiones vasculares en pediatría:

Hemangiomas: Células endoteliales benignas en proliferación.

Malformación vascular: error de la morfogénesis vascular con células endoteliales con actividad normal.

*Importante diferenciar entre ambas por su evolución y pronóstico diferentes.

Hemangiomas:

Incidencia en RNT de 1,1-2,6% (aumenta en RNPT).

Tumor más frecuente en la infancia, generalmente único. Relación M:H de 3:1. Existe el antecedente familiar

en el 10 % de los casos. Localización por orden de frecuencia: cabeza-cuello, tronco y extremidades.

Etiología:

Desconocida. Se han descrito factores de susceptibilidad genética, específicamente HLA-B40. Clasificación:

Clínica (tamaño, color, localización, profundidad), se dividen en:

o Superficial: rojos, brillantes, turgentes, pueden blanquearse levemente a la presión, desde mm hasta

varios cm.

o Profundos: Azulados o color piel, límites difusos, blandos y muy compresibles. Pueden cambiar de

volumen con el llanto y los esfuerzos.

o Mixtos: mezcla de los dos anteriores.

Esta clasificación es descriptiva y no permite predecir su comportamiento ni su respuesta al tratamiento.

Evolución:

Tienen fase de crecimiento (llegando a su máximo tamaño al final del 1er año de vida), fase estacionaria

(variable) y una fase de involución (al final del 1er año o inicio del 2°). Un 10-20% no involuciona o lo hace en

forma incompleta.

Complicación:

Lo más frecuente es ulceración. También pueden infectarse o sangrar. Sd de Kasabach-Merrit: trombocitopenia,

anemia hemolítica microangiopática con coagulopatía de consumo.

Diagnóstico:

Generalmente clínico. Si existen dudas las imágenes ayudan (RNM, TAC, eco doppler en manos expertas).

Angiografía sólo si se decide embolización o resección quirúrgica.

26

Tratamiento:

1° diferenciar de malformación vascular. Se tratan los que: obstruyen una función vital, causan insuficiencia

cardíaca, producen coagulopatía por consumo, se ubican en el área genital y o facial. Idealmente precoz:

prednisona 1-2 mg/kg por períodos cortos, 80% responden. También se puede utilizar crioterapia (nieve

carbónica). Objetivo: remisión del hemangioma con un resultado cosmético aceptable.

En caso de existencia de hemangiomas en línea media, estudio con ecografía de columna en menores de 6

meses, o RNMG en mayores de 6. Si hay más de 6 hemangiomas en el cuerpo, descartar presencia en otras

partes (hígado, etc).

DERMATITIS ATÓPICA

Inflamación superficial de la piel, acompañada de prurito y caracterizada por una erupción polimorfa

constituida por eritema, vesículas, costras y escamas en individuos genéticamente predispuestos (atópicos:

asma, rino-conjuntivitis alérgica). Síntoma principal es el prurito, generalmente asociado a xerosis (sequedad).

Clínica:

Hasta los dos años: placas eritematosas húmedas a veces secretantes, en superficies extensoras de los brazos, piernas y frente, pómulos y mentón. Se impetiginiza, desaparece en la mayoría.

Escolares: eritema, pápulas y liquenificación en pliegues de flexión (antecubital y poplíteo), caras

flexoras y extensoras de muñecas, cara lateral del cuello.

Adolescencia y adultez: placas eritematoescamosas y liquenificación, en superficies de flexión, cuello,

cara, cuello cabelludo, queilitis en labios, dermatitis crónicas de manos y pies.

Criterios asociados: xerosis, intértrigo retroauricular, IgE elevada, eccema del pezón, pitiriasis alba (la gente le dice empeine), queratosis pilar, prurito al sudor.

Tratamiento:

Baños cortos, uso de emolientes para evitar xerosis, evitar gatillantes (ácaros, polvo, polen, bencenos,

colorantes), corticoides de baja potencia, antihistamínicos, antibióticos si hay impétigo asociado.

DERMATITIS DEL PAÑAL

Una serie de patologías pueden dar síntomas en zona del pañal pero principal causa es el contacto prolongado

de la piel con orina, a lo cual se agrega la humedad de la zona y oclusión. Una vez establecida se coloniza con

Staphylo. y cándida. Predomina entre el 2-4 mes.

Dx. específico:

Eritema en zonas de contacto (nalgas, genitales, abd. inf., muslos) y respeta pliegues. Si el problema es más

intenso aparecen pápulas eritematosas, vesículas o erosiones, rezumación y ulceración. En niños puede haber

meatitis uretral. Las pápulas eritematosas y pústulas dentro y fuera del pañal sugieren sobreinfección por

cándida. Si hay pústulas se puede realizar Gram y cultivo + tinción para hongos.

Tratamiento completo:

Preventivo: mantener zona seca, cambio de pañal frecuente, buen aseo local, evitar exceso de jabones y agua, aplicar talco y ungüentos protectores suaves, evitar habitación calurosa y húmeda.

De lesiones: hidrocortisona 1%(usar corticoide de menor potencia que sea eficaz y por el menor tiempo

posible). Si se sospecha cándida agregar imidazol (clotrimazol, bifonazol) o nistatina. La infección

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bacteriana se trata con ATB tópicos. Las generalizadas responden con lentitud (sem. a meses). En

erupciones frecuentes o severas dar nistatina oral (1ml c/6 hr.)

DERMATITIS DE CONTACTO

Hipersensibilidad Tipo IV mediada por linfocitos T. Sensibilización tarda 10-14 días.

Epidemiología: Todas las edades, más frecuente en mujeres (collares, pulseras, etc).

Frecuentemente al níquel, alergenos aéreos, guantes de goma, conservantes, medicamentos tópicos, químicos

(ocupacional).

Clínica: Pápulas y vesículas sobre fondo eritematoso, pruriginoso. Cualquier parte del cuerpo.

Tratamiento:

Descartar tiña. Eliminar causante. Compresas frías, baños afrecho. Antihistamínicos orales, corticoides tópicos y

en generalizadas, orales.

SARNA Y PEDICULOSIS

Sarna

Agente: Sarcoptes Scabei variedad hominis (artrópodo). Muy contagiosa.

Epidemiología: 5-7 % en Stgo. Transmisión directa 95% e indirecta 5%.

Clínica: Prurito, más nocturno. Surco acarino, vesículas perladas, nódulos perlados.

Ubicación: Pligues, manos, codos, rodillas, tobillos. En niños: palmo plantar, cara y cuero cabelludo.

Sarna Noruega: en inmunocomprometidos, ancianos, mal aseo. Hiperqueratosis, costras y descamación.

Estudio: acarotest, histología, tinta china en surco acarino.

Complicaciones: piodermia, prúrigo, prurito post-escabiótico, nódulos o granulomas.

Tratamiento: familiar. Cambiar, lavar, planchar ropa.

Permetrina 5% 3 noches seguidas descansar 4 días y luego repetir.

Lindano 1%, Vaselina azufrada 5-10% en embarazadas y RN.

Pediculosis

Agente: Pediculus capitis humanus. La otra variedad es vestimentis.

Epidemiología: 30% niños y 15% población general.

Clínica: prurito intenso, excoriaciones por rascado, visualización liendres y parásitos en zona retroauricular o

todo el cuero cabelludo.

Complicaciones: dermitis, impétigo.

Pediculosis corporis: poco frecuente, en vagabundos. Parásitos en pliegues de la ropa.

Tratamiento: familiar

Desparasitación mecánica

Lindano 1%, Permetrina 1-3% en crema o loción por 12 horas más shampoo.

Repetir a los 7 días.

Phthiriasis Pubis (Phtirus Pubis o ladilla).

Clínica: visualización. Prurito, grataje, dermitis. En pubis, más raro en otras zonas.

Tratamiento: no rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo. Investigación contactos y otras ETS.

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Endocrinología

Talla baja X X si

Hipotiroidismo congénito X X si

Insuficiencia suprarrenal X X si

Hiperplasia suprarrenal congénita X X si

Pubertad precoz X X si

Trastorno metabólico óseo X X si

Diabetes X X si

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TALLA BAJA

Relación talla/edad <p 3 o 2 DS para edad y sexo.

Puede ser por variantes normales del crecimiento o de causa patológica.

Variantes normales retraso constitucional o retraso familiar

Patológico

Prenatal: causas fetales, placentarias, maternas.

Postnatal primarias: Displasias esqueleticas, RCIU, genopatías (con o sin alteraciones cromosómicas) y enfermedades metabólicas (Sd. Morquio, Hunter, Hurler, etc).

Postnatal secundaria: nutricionales, enfermedades sistémicas (renales, cadíacas, respiratorias, etc),

endocrinas (Hipotiroidismo, Cushing, DM mal controlada), psicosociales (deprivación afectiva).

Diagnóstico: Anamnesis, ex físico, Rx edad ósea, velocidad de crecimiento anual (debe ser mayor al p10 para la edad), hgma,

función renal y según sospecha.

Tratamiento y derivación: De acuerdo a etiología.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Incidencia 1:3000 (95% primarios, principalmente disgenesia tiroídea).

Sospecha diagnostica:

Normal Baja Talla Final

Retardado Normal Inicio puberal

EO<EC=ET EO=EC Edad ósea

Normal Normal Relación segmentos

Normal Normal V. Crec >2a

Normal hasta los 6-8 meses,

después lento Lento V. Crec 0-2 a

Normal Normal o baja Talla RN

(+) (-) Inicio puberal tardío

(-) (+) Padres con talla baja

Constitucional Familiar Talla Baja

30

Período perinatal: gestación >42 sem, peso nacimiento >4kg, ictericia prolongada, edema facial, hipotermia, dificultad en la alimentación, fontanela posterior >5mm, hernia umbilical, distensión abdominal, distress

respiratorio.

1ermes: cianosis periférica, livedo reticularis, piel áspera y seca, constipación, letargia e hipoactividad, llanto

ronco, macroglosia, mixedema.

Considerar: enfermedad tiroídea autoinmune materna, antecedente familiar de dishormonogenesis, uso de yodo y drogas antitiroídeas en embarazo.

Diagnóstico:

Screening neonatal: sangre de talón 3° día en RNT y 5°dia RNPT. Nivel TSH normal menor a 20mU/ml.

Confirmación: determinación de TSH y T4 en sangre, valores según tablas para la edad y peso nacimiento,

para un RNT aproximadamente 11g/dL la 1a semana de vida.

Tratamiento:

Levotiroxina 10-15 g/kg/d. Control TSH en 2 semanas debe ser de 10-15g/dl . Control TSH –T4 c/3 meses. El tratamiento se inicia si screening TSH mayor a 20mU/ml, sin esperar confirmación (T4 y TSH

sangre).

Discontinuar tratamiento si la TSH y T4 son normales, continuar si están alterados o si resultado es dudoso.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Clínica:

Aguda: presentación brusca en lactantes con deshidratación, hipoglicemia, hipotensión, hipoNa, hiperK, hiperCa, niño muy comprometido, se ve “séptico”, a/v compromiso de conciencia.

Enfermedad crónica en niños mayores, náuseas, vómitos, letargia, anorexia, retraso crecimiento, baja peso, dolor abdominal, pigmentación cutánea de pliegues (en 1

aria crónica, no en 2

aria o central)

Diagnóstico:

HipoNa, hiperK + acidosis metabólica + hipoglicemia.

Cortisol plasmático normal o bajo.

ACTH plasmática aumentada, prueba con ACTH en que cortisol sigue bajo.

Tratamiento:

Crisis: Urgente. Suero fisiológico, glucosa, hidrocortisona ev 50-75 mg/m2 en bolo y luego c/ 6 hrs.

Mantención: dosis de corticoides (1,5 mg/kg/día) y suplementar (duplicar) en caso de enfermedad o cirugía.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL (HSC) (GENITALES AMBIGUOS)

HSC: defecto en una o más enzimas que participan en la biosíntesis de las hormonas esteroidales. Hay

acumulación de los sustratos proximales al defecto y desviación de ellos hacia la producción de andrógenos.

Generalmente se manifiesta por genitales ambiguos (noxa temprana, <14 sem EG) o por alteraciones sutiles que

se expresan en la pubertad (noxa tardía).

HC en primer trimestre puede ser causa de:

31

Genitales ambiguos: trastorno de la diferenciación sexual con una amplia gama de fenotipos. Sospechar en un RN con hipertrofia clítoris, micropene, hipospadia, escroto vacío, fusión labioescrotal, etc. Dos tipos de

GA:

o pseudohermafroditismo masculino (hipomasculinización de RN masculinos): HSC (deficiencia de

20,22 desmolasa, 17 hidroxilasa, hidroxiesteroide deshidrogenasa, 17, 20 liasa, 17β

hidroxiesteroide oxidorreductasa, hipoplasia cel de Leydig), defectos en los tejidos blancos

(deficiencia de 5 reductasa, resistencia total o parcial a los andrógenos), otros.

o pseudohermafroditismo femenino (virilización de RN ♀): HSC (déficit de 21 hidroxilasa, 11

hidroxilasa, 3 hidroxiesteroide deshidrogenasa) o andrógenos maternos (HSC materna, tumores productores de andrógenos).

o Genitales ambiguos: emergencia, la evaluación y dg deben ser rápidos. Manejo por equipo

multidisciplinario.

HSC en períodos más tardíos:

Pubertad precoz isosexual en el hombre (niño <9 años “más virilizado”) y heterosexual en la mujer (<8 años

“virilizada”)

Nota: la forma más común de HSC es el déficit de 21 hidroxilasa (95% de todas).

A) Clásica perdedora de sal (75%) y clásica virilizante simple (25%). En la primera hay déficit de cortisol y

aldosterona (urgencia) que se manifiesta por hiponatremia, acidosis metabólica, colapso vascular y mal

incremento ponderal (Tto con hidratación, bicarbonato, hidrocortisona y dexoxicosterona). La forma

virilizante simple es menos severa y no afecta la aldosterona, clínica: hiperpigmentaciòn, crecimiento

pene/clítoris, hirsutismo, aceleración edad ósea.

B) Late onset (prepuberal): hirsutismo, pubarquia precoz, acné y alteraciones menstruales. Diagnóstico:

aumento 17 OH progesterona.

PUBERTAD PRECOZ (PP)

"Cualquier signo de maduración sexual 2ria

antes de 8 a en mujeres y de 9 a en hombres". Datos recientes

señalan que la PP no necesita evaluación extensiva o intensa si ocurre después de 6 a en niños afroamericanos o

después de 7 a en caucásicos. Se distinguen 2 tipos:

a) Central, verdadera, isosexual o pubertad precoz completa (PPC): Se refiere a una pubertad dependiente de

GnRh, e involucra activación del eje hipotalamo-pituitario-gonadal. Causas más comunes en varones son

lesiones CNS (anomalías congénitas, tumores, trauma, infecciones) y en mujeres las idiopáticas.

b) Periférica o pubertad pseudoprecoz; pubertad independiente de GnRh e involucra producción hormonal

fuera del eje neurogonadal. Por eje adrenal, gonadal, ectópico o exógena, como hiperplasia adrenal

congénita, tumores adrenales, Sd. McCune-Albright, tumores gonadales, tumores productores de

gonadotropina coriónica humana, hormonas sexuales exógenas. Hipotiroidismo puede ser otra causa de PP

independiente de GnRH.

Evaluación inicial:

Historia completa, ex. físico, evaluación curvas de crecimiento. Largo peneano es desproporcionadamente

mayor que tamaño testicular en Pubertad pseudo precoz y volumen testicular es deproporcionadamente mayor

que tamaño peneano en pubertad normal, y en la PPC. Tasa de crecimiento en PP es generalmente más rápida

que un percentil de crecimiento sano. Pacientes con sospecha de PP deben tener edad ósea para confirmar

diagnóstico. Edad ósea es generalmente mayor a 2 años de adelanto a edad cronológica, y esto es por acción de

hormonas sexuales a lo largo del tiempo. Estudios más avanzados corresponden a GnRh basal o GnRh post

estimulación por LH, estradiol en niñas, testosterona en niños, niveles de 17-OHP, DHEA y 17-esteroides en

32

orina. También será necesario el uso de RNM cerebral para identificar lesiones en CNS, en pacientes con

sospecha de PPC.

TRASTORNO METABÓLICO ÓSEO (TMO)

Definición: Conjunto de alteraciones que van desde la leve disminución de la mineralización hasta fracturas o raquitismo.

Marcador más usado es la elevación de las FA a más de 4 veces su valor normal en el adulto.

Si las FA se elevan, se estudia al RN de acuerdo a la disponibilidad de exámenes y cada caso en particular.

1. Rx: hipomineralización, raquitismo (ensanchamiento y deshilachamiento epefisiario, fx).

2. Densidad ósea disminuida.

3. Calcio (normal o alto), Fósforo (normal o bajo), PTH (normal o alta), Vit D 1,25 (aumentada),

fosfaturia (baja) y calciuria (alta).

RNMBPN (<1500gr): 39% tiene un aumento en las FA y Fx en 10 % (no cifras recientes).

Fisiopatología multifactorial, lo más importante sería el aporte insuficiente de Ca y P, por lo que se moviliza desde el hueso: aumento de Ca y baja P que llevan a la hipotonía. Después del mes, lo

característico es la normocalcemia con hipercalciuria asociada a hipofosfemia y elevación de las FA y con

las manifestaciones óseas ya descritas.

El cuadro se puede ver agrabado con diuréticos que aumentan la calciuria y pueden producir nefrocalcinosis (relación Calcio/Creatinina urinaria > 0.2).

El aporte de P hace evidente la hipocalcemia, ya que disminuye la calciuria pero aumenta la fosfaturia. Es

necesario los 2 elementos para la mineralzación ósea.

Pérdidas patológicas de P que pueden favorecer el TMO en: acidosis tubular, Sd de Fanconi, alteraciones del metabolismo de Vit D por alteraciones hepáticas o renales.

Prevención y Tratamiento: 1. Fórmulas para prematuros: con mayor contenido de CA y P.

2. La LM debe suplementarse con 40 mg de Ca, 30 mg de P por cada 100 ml, a través de fortificantes.

3. En aportes parenterales debe haber un aporte adecuado de Ca y P y en una proporción de Ca:P de

1,7:1.

DIABETES MELLITUS

Diagnóstico:

Glicemia ayuno >125 mg/dl, TTG >200 mg/dl a las 2 hrs, glicemia en cualquier momento >200 mg/dl +

síntomas típicos (polidipsia, poliuria, polifagia deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el

diagnóstico. Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar cetoacidosis y evaluar ELP. Se debe

realizar una HbA1c basal. En el niño no obeso, no es necesario evaluar autoI contra células β. Otras autoI

asociadas con DM I, deben ser estudiadas: Enf. Celíaca (IgA transglutaminasa tisular, IgA total), tiroiditis

(AAT, Ac anti peroxidasa). Después que el paciente está estable evaluar TSH, T4 libre.

Tratamiento:

DKA: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos cetonicos. Tratamiento tiene 4 pilares:

1.- ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia, orina, ELP, BUN, Crea)

2.- Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides (repetir hasta compensar shock). Los primeros 10cc/kg

en 30 min y la segunda vez en 30 min (se estima 100 cc/kg + req. basales 1500cc/m2/día).

- Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso 5% (leve):→50 ml/kg y si es de 10% 100ml/kg.

33

- Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit + mantención.

- Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit + mantención .

3.- Insulina: El objetivo es disminuir la glicemia entre 50-100 mg/dl por hora, empezar con IC en infusión 0.1

U/kg/hr.

- Segunda opción: 0.1 U/kg de IC vía ev directa c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300 mg/dl. Si

la velocidad de reducción de la glicemia es <50 mg/dl, ↑ insulina 30-35%.

- Una vez alcanzada la glicemia (250-300 mg/dl): S.G 5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si <20kg 25-30

cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr infusión continua + 30-50 mEq de NaCl por cada L de SG

5% (esto último es discutido). El resto se repone con SF.

- Al llegar a glicemia 150-250 mg/dl, evaluar la cantidad de IC requerida diariamente y tomar 2/3 del

total (esta será la cantidad de insulina NPH requerida para el día) de esta toma 2/3 para la mañana y

1/3 para la tarde.

- Glicemia - Dosis de Insulina

- < 100 mg/dl - ↓ dosis 50%

- 100-150 mg/dl - ↓ dosis 25%

- 150-250 mg/dl - = dosis

- > 250 mg/dl - ↑ dosis 25%

4.- Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 30-40 mEq/lt en SF o SG 5%. Reponer lento en 8-12 hrs

50% KCl (20 mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG. Considerar que la corrección de la acidosis y la

insulina pueden provocar hipokalemia.

5.- Acidosis: hidratación, Insulina, corregir c/ HCO3 si pH <7.1 (sólo la mitad de déficit de HCO3).

6.- Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl, luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Niveles de K+

c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia c/3-4 hrs.

Derivación:

Lo más importante es la educación, dieta, hemoglucotest, síntomas de hipoglicemia y uso de Insulina, según

esquema dado por especialista o realizado por Pediatra.

DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es poligénica. TTO: dieta y ↑ actividad física. Si fracasa Insulina y

Biguanidas.

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Exámenes (Interpretar)

Hemograma, PCR si

PBQ si

LCR si

líquido pleural si

Rx Tórax AP y lateral no

Rx abdomen simple no

Rx pelvis AP no

Orina completa no

Cultivo y antibiograma no

Pruebas de coagulación no

Gases y ELP no

Serología y aislamiento viral no

HEMOGRAMA

Examen simple, que puede ayudar en la evaluación diagnóstica. También analiza el frotis sanguíneo.

Hematocrito y hemoglobina: Los valores se relacionan al número y cantidad de Hb de los GR. Valores disminuidos en >2 DE para la edad

Anemia. Valores aumentados policitemia; primaria (vera) o secundaria (enf cardíaca, cianótica, tumores

cerebrales, renales, etc).

VCM, RDW:

El VCM y RDW informan sobre el tamaño y dispersión del tamaño de los GR.

VCM varía con la edad: RN = 119; 4m-2a = 77; 2-6a = 80; 6-12a = 85; >12a = 90.

Rango normal en niño RDW = 11,5-14,5%.

Diagnóstico de las anemias según VCM y frotis sanguíneo:

a) Microcítico-hipocromo: Anemia ferropriva, Talasemia, Anemia sideroblástica, Intoxicación por

plomo.

b) Macrocítico: Anemia megaloblástica, Anemia aplástica, Leucemia, Drogas.

c) Normocítico-normocromo: Hemorragia aguda, Infecciones, Inflamaciones crónicas, IRC, enf

malignas.

d) Alteraciones morfológicas: Esferocitos, Ovalocitos, Estomatocitos, Células falciformes,

Esquistocitos.

Anemias con VCM disminuido (microcíticas):

Causadas por síntesis insuficiente de Hb. Hipocromía, target cell y otras formas alteradas. Microcitosis por

déficit de hierro o inhabilidad de utilizar el hierro (enf. crónica, talasemias, intoxicaciones por plomo, anemia

sideroblástica).

VCM + RDW Anemia ferropriva (1ª causa entre 1 y 3 años).

VCM + RDW normal + frotis con poiquilocitosis (+++) y punteado basófilo ß Talasemia.

Anemias con VCM normal:

VCM normal + RDW Hemorragia aguda, hemólisis.

VCM normal + RDW normal / infecciones, inflamaciones crónicas, IRC, enf. malignas que invaden MO.

35

Anemias con VCM alto:

VCM + RDW normal anemias aplásticas y pre-leucemias.

VCM + RDW déficit de ác. fólico, déficit de Vit B12 y anemias hemolíticas inmunes por

crioaglutininas.

Recuento de reticulocitos:

Mide la producción de GR. Se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia, por lo

que se usa el índice reticulocitario (corregido por la anemia).

Reticulocitos aumentados:

I. Anemias hemolíticas.

a. Corpuscular:

- Defectos de membrana

- Alteraciones enzimáticas

- Hemoglobinopatías

b. Extracorpuscular:

- Test Coombs (+) (-)

II. Hemorragias agudas.

Reticulocitos normales o disminuidos

I. Déficit nutrientes

II. Infecciones o inflamaciones crónicas

III. Enfermedades crónicas

IV. Invasión medular

La vida media de los reticulocitos varía de 1 día con Hto normal, a 2,5 días con Hto 15%.

Se considera un índice regenerativo >3.

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) Rango normal: 34 ± 2 mg/dl. Detecta deshidratación celular del GR.

CHCM Microesferocitosis familiar, Sickle cell anemia.

CHCM Hipocromía por síntesis insuficiente de Hb.

Leucocitos: Su recuento y distribución % varía con la edad.

E

dad

R

ecuento

%

NT

%

LF

R

N

1

8 000

6

0

3

0

1

año

1

2 000

3

0

6

0

2-

5 años

1

0 000

4

0

5

0

6-

12 años

8

000

5

0

4

0

Causas de leucocitosis (>11 000 mm3):

a) Fisiológicas: RN (hasta 30 000 mm3).

b) Secundarias: ejercicio, alteraciones emocionales, inflamación, infecciones, neoplasias, estrés

metabólico, sangramiento agudo o enf. hematológica.

36

Neutrofilia:

PMN > 6 000 o 10 000 mm3. Más frecuente en infecciones bacteriana agudas, y al inicio de infecciones

virales.

Reacción leucemoide granulocítica:

Hiperleucocitosis >50 000 mm3 y/o desviación izquierda extrema con aparición de juveniles, mielocitos,

promielocitos y muy raramente mieloblastos.

Sin anemia ni trombopenia.

Causa más frecuente: infecciones bacterianas.

DgDf con LMC mediante inmunohistoquímica para FA: (+++) para reacción leucemoide y (+/-) en LMC.

Eosinofilia (>500 mm3):

Causas: parásitos en contacto con la sangre (ascaris, larva migrante de Toxocara canis o Catis, Triquina,

dístoma hepático, anquilostoma, sarcoptes scabiei).

Otras: asma, urticarias y eczema, drogas (penicilinas, aminoglicósidos, cefalosporinas), ferroterapia,

enfermedades granulomatosas, cirrosis hepática, neoplasias y post radioterapia.

Linfocitosis:

a) Relativas (>50% de linfocitos + leucocitos , normales o poco ): infecciones virales respiratorias, digestivas o exantemáticas (sarampión, rubéola, varicela) con aprox 10% o más de linfocitos atípicos o

hiperbasófilos; menos frecuente en tifoidea, brucelosis, TBC.

b) Absolutas (>10 000 linfocitos mm3 + leucocitos hasta > 50 000 mm

3): coqueluche, adenovirus tipo

12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa, toxoplamosis, enfermedad por CMV, hepatitis infecciosa

y drogas (PAS, hidantoínicos).

Monocitosis (>1 000 / mm3 en lactante hasta los 2 años, y > 800 / mm

3 en preescolares y escolares):

Se asocia a linfocitosis y eosinofilia moderada en convalescencia de enfermedades infecciosas (reabsorción de

neumonías, infecciones crónicas granulomatosas (TBC, Hodgkin), infecciones virales e infecciones por

gérmenes intracelulares (Brucelosis, Listeria monicitógena)).

Es un signo de gravedad en infecciones severas (sepsis del lactante).

Leucopenias <4 000 / mm3 + disminución relativa/absoluta de NT y/o linfocitos.

Neutropenias (<1 500 PMN / mm3):

Pueden ser transitorias o prolongadas.

a. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomáticas)

b. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutáneas)

c. Graves: < 500 (infecciones bucofaríngeas, neumonías y sepsis)

Causas: menor producción, alteraciones en la maduración (centrales) o por mayor destrucción o secuestro

(periféricas); secundarias a infecciones severas, drogas, esplenomegalia, desnutrición severa, enf del colágeno,

inmunes, aplasias o invasión por células neoplásicas.

Linfopenias (< 2 000 / mm3):

a) Congénitas (raras).

b) Adquiridas por infecciones virales, que pueden acompañarse de leucopenias y producir "anergia"

importante (sarampión, rubéola, varicela), VIH.

Otras: desnutrición, E. de Hodgkin, drogas inmunosupresoras, corticoides, citostáticos y RT.

Plaquetas:

Trompocitopenia (<150 000 mm3):

a) Aislada: destrucción inmune.

b) Asociada a: CIVD, anemia hemolítica microangiopática, hiperesplenismo.

c) Disminución de la producción en: anemia aplástica, invasión de MO por enfermedades malignas.

Trombocitosis (>600 000 ó 1 000 000):

Raramente causa complicaciones.

Casi siempre reactivo.

37

Causa más frecuente: infecciones (virales, bacterianas o mycoplasma).

Otras causas: anemia ferropénica, E. de Kawasaki, Sd. Nefrótico, traumas, tumores.

Sólo terapia antiplaquetaria en E. de Kawasaki.

Bibliografía:

Becker K., Ana. Interpretación del hemograma. Rev. chil. pediatr., set. 2001, vol.72, no.5, p.460-465. ISSN

0370-4106.

PROTEÍNA C REACTIVA

Es el mejor indicador de infección bacteriana oculta en pacientes pediátricos.

Su concentración es una valiosa prueba de laboratorio en la evaluación de pacientes pediátricos febriles con

riesgo de bacteriemia oculta, e infección bacteriana grave.

Tiene un mejor valor pronóstico que el recuento de glóbulos blancos o el recuento absoluto de neutrófilos.

Una concentración < 5 mg/dL elimina las posibilidades de bacteriemia grave.

Cobra valor en el seguimiento de cuadros inflamatorios graves.

Bibliografía:

Pulliam PN et al. C-Reactive Protein in Febrile Children 1 to 36 Months of Age With Clinically Undetectable

Serious Bacterial Infection. (Pediatrics 2001; 108: 1275-1279).

INTERPRETACIÓN DEL PERFIL BIOQUÍMICO

Consideraciones Generales: Los valores normales pueden variar dependiendo del laboratorio y del método

empleado.

El perfil bioquímico no incluye los mismos paráametros en todos los laboratorios, aquí incluyo los más usuales

Glicemia:

Valores normales: 60-115mg/dl

En neonatos hipoglicemia con valores menores a 45.

Si valores están repetidamente alterados, valorar de acuerdo a la clínica trastornos metabólicos.

Albúmina: Valores normales

Sirve como orientación nutricional

Valorar también si hay insuficiencia

Renal.

Creatinina: Considerar falla renal con

Valores mayores

Edad Gr/dl

0-5d 2,6-3,6

1-3 a 3,4-4,2

4-6a 3,5-5,2

7-19a 3,7-5,6

Edad mg/dl

1-3a 0,1-0,6

4-6a 0,1-0,7

7-9a 0,3-0,7

10-13a 0,4-1

14-19a 0,6-1,2

http://www.pediatrics.org/cgi/content/abstract/108/6/1275

38

Nitrógeno Ureico (BUN): en general valores normales menores a 20mg/dl, valores mayores implican falla

renal

Lactato Deshidrogenasa:

Marcador inespecífico de daño

celular

Bilirrubina Total: si valores son mayores

Considerar causas dependiendo de si es

De predominio conjugado: origen hepático

No conjugada: hemólisis

Fosfatasa Alcalina:

En niños predomina el origen óseo de la isoenzima.

Importante considerar de acuerdo a la edad.

Si está alterada puede ser daño hapático o mayor actividad

ósea

Transaminasas

Alanina Aminotransferasa (ALT, SGPT) Valores normales 4-45 U/L

Aspartato Aminotransferasa (AST, SGOT)

Si son valores mayores implican daño hepatocelular

Calcio: Valores normales: 8,9-10,7

Alteraciones de estos valores deben ser interpretados en el contexto del paciente. Pueden ser alterados desde por

enfermedades metabólicas, neoplásicas o renales entre otros

Colesterol: Normal valores bajo 200mg/dl.

Considerar hipercolesterolemia familiar o en contexto de síndrome metabólico.

Edad U/L

1-3a 490-730

4-6a 330-490

7-9a 320-520

10-11a 310-440

12-13a 300-490

14-15a 230-430

16-19a 230-400

Edad mg/dl

Neonatos <12

1m-Adultos <1,0

Edad U/L

1-30d 75-316

31-365d 82-383

1-3a 104-345

4-6a 93-309

7-9a 96-297

10-12a 42-362

13-15a 74-390

16-18a 52-170

Edad U/L

Neonatos 35-140

1m-Adultos 10-60

39

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

LCR normal:

Edad Presión

(cm. H2O)

Leucocitos

(cell/mm3)

Proteínas

(mg/ dL)

Glucosa

(mg/dL)

Glucosa (%

LCR/sangre)

LDH

RN pret.

8-11

0-25 / mm3 65-150 24-63 55-105 5-30 U/L

(≥10%del

Plasma

RN term. 0- 22/ mm3 20-170 34-119 44-128

Lact/niño ≤20 0- 7 / mm3 5-40 40-80 50

Líquido Cefalorraquídeo alterado

Patología Presión Leucocitos Proteínas Glucosa otros

Meningitis

Bacteriana

↑↑100-

300

102-10

5

(PMN)

↑↑100-

500

≤40

(≤50%)

Gram y cultivo

positivo

Meningoencefalitis

viral

↑ 80-

150

≥1000

(mononucleares)

↑50-200 Normal Detección por

PCR,cultivos(-)

Meningitis

tuberculosa

↑ 100-500

(linfocitos)

↑↑100-

3000

≤50 Tincion(-), puede

cultivarse, PCR(+)

Meningitis

fúngica

↑ 5-500

(mononucleares)

↑25-500 ≤50 Cultivo(+)

Ag. criptococo

Abscesos cerebral ↑ 5-200

(linfocitos)

↑75-500 Normal Tinción y cultivos(-)

Empiema cerebral ↑ 100-5000

(PMN)

↑100-500 Normal Tinción y cultivo(-)

Sífilis ↑ 50-500

(Linfocitos)

↑50-200 Normal Serología LCR(+)

Ex. Campo

oscuro(+)

Faltaron sarcoidosis, lupus y leucemia que no creo que entren (ver referencias)

Bibliografía:

1. Nelson. Tratado de pediatría. Edición 2004. capitulo Infecciones SNC

2. The Harriet Lane handbook. Edición 2005. capitulo Procedimientos y Valores Normales.

LÍQUIDO PLEURAL

Una sistemática aproximación al análisis del líquido pleural en conjunto con el cuadro clínico permite

diagnosticar la causa del derrame hasta en un 75% de los casos. Un diagnóstico definitivo puede ser establecido

en un 25% de los casos, estos son: empiema, pleuresía tuberculosa, infección por hongos, pleuritis lúpica,

quilotorax, urinotorax, rotura esofágica y hemotórax.

Observación macroscópica. Importantes claves diagnosticas pueden ser obtenidas del aspirado

Transudado versus exudado. Los clásicos criterios de Ligth:

Cuociente proteína liquido pleural/proteína plasmática >0.5

Cuociente LDH liquido pleural/LDH sérica > 0.6

LDH liquido pleural > 2/3 del limite superior normal

40

Un meta-análisis involucrando 1448 pacientes encontró que uno de los siguientes test podía discriminar entre

exudado y transudado tan bien como al usar combinaciones de dos o tres de ellos.

Proteína liquido pleural >2.9 gr/dl

Colesterol liquido pleural >45 mg/dl

LDH liquido pleural >60% del limite superior normal sérico

Análisis químico

Proteína liquido pleural: transudados cursan generalmente con niveles bajo 3.0 gr/dl, no obstante el uso de

diuréticos el la falla cardiaca puede elevar los niveles de proteína en rango de exudado.

TBC cursa con proteínas en rango >4.0 gr/dl. Niveles entre 7.0 y 8.0 sugieren macroglobulinemia de

Waldenstrom y mieloma múltiple.

LDH liquido pleural: niveles sobre 1000 UI/L se encuentran en empiema, pleuresía reumatoidea,

paragonimiasis pleural y a veces en enfermedades malignas.

Glucosa liquido pleural: niveles bajo 60 mg/dl o índice pleural/sérico <0.5 sugieren

Pleuresía reumatoidea

Derrame paraneumónico complicado o empiema

Derrame por enfermedad maligna

Pleuresía tuberculosa

Pleuritis lúpica

Rotura esofágica

La mayoría de los transudados tienen una concentración de glucosa similar a la del plasma. Los niveles mas

bajos de glucosa se encuentran en la pleuresía reumatoidea y el empiema.

41

Ph del líquido pleural: Valor normal cercano a 7.60. Transudados generalmente entre 7.40-7.55. Exudados entre

7.30-7.45. Niveles bajo 7.30 se encuentran en empiema y pleuresía tuberculosa.

ADA en líquido pleural: Enzima de linfocitos T activados.

<30 U/L→ TBC poco probable

30-80 U/L interpretar según probabilidad pre-test de TBC

>80 U/L → TBC altamente probable (descartar linfoma, artritis reumatoidea, empiema)

Lactato en liquido pleural: < 5 sugiere derrame paraneumónico simple

>5 sugiere derrame paraneumónico complicado.

Amilasa en liquido pleural: índice amilasa pleural/amilasa sérica > 1.0 o > que el limite normal superior

sugieren:

Pancreatitis aguda o crónica

Rotura esofágica

Cáncer

Recuento celular: Recuentos sobre 50000/μl sugieren derrame paraneumónico complicado. Procesos crónicos

como TBC o cáncer típicamente tienen recuentos bajo 5000/μL. A su vez en la procesos agudos predominan

los polimorfonucleares y en procesos crónicos los mononucleares.

El predominio linfocitario (particularmente entre 85 a 95%) sugiere TBC, linfoma, sarcoidosis, pleuresía

reumatoidea crónica y quilotorax. El predominio de eosinófilos (>10%) esta comúnmente asociado a aire o

sangre en el espacio pleural. Su diagnostico diferencial incluye: neumotórax, hemotórax, infarto pulmonar,

parasitosis, infección por hongos, drogas, carcinoma o linfoma. Células mesoteliales: Pueden estar presentes en

el líquido pleural normal. Su mayor aporte es que TBC es poco probable si hay más de un 5% de células

mesoteliales.

Eritrocitos: Más de 100.000/mm3 (sin trauma) sugiere TBC, sd de Dressler, TEP, neoplasia, asbestosis. Índice

pleurocrito/hematocrito > 0.5 sugiere hemotórax.

42

Gastroenterología

Diarrea aguda X X X si

Deshidratación X X X -

Diarrea crónica X X si

Sd. Malabsorción X X si

Constipación X X X si

RGE X X X si

Dolor abdominal recurrente X X X si

Parasitosis intestinales X X X si

Hemorragia digestiva X X si

Insuficiencia hepática X X si

Estenosis hipertrófica del píloro X X si

Sd. Disentérico X X X no

sosp

echa

dia

gnóst

ica

(sd)

dia

gnóst

ico e

spec

ífic

o

(est

udio

)

tto y

der

ivac

ión

tto c

om

ple

to

seguim

iento

y c

on

trol

DIARREA AGUDA EN PEDIATRÍA

Definición: Aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces.

Generalidades: Un niño tendrá 1-3 episodios en los tres primeros años de vida. Letalidad en Chile <100 /año. Estacional con

aumento en verano. La mayor parte de los episodios remiten espontáneamente entre 3 y 7 días.

En Chile la causa más frecuente en hospitalizados es el rotavirus. En la comunidad E. coli enteropatogénica

(ECEP), Shigella, Girada lamblia, Campylobacter jejuni y rotavirus. En 30-40% de los casos no se aisla

patógeno.

Clínica: Duración de la enfermedad, características y frecuencia de las deposiciones, vómitos, fiebre, irritabilidad,

decaimiento, sed, capacidad de recibir alimentos o líquidos, diuresis. Consideraciones epidemiológicas: jardín

infantil, consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes.

Estado general, conciencia grado de deshidratación, peso. Signos mayores: Conciencia (irritable o letargico),

signo del pliegue, avidez por el agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos y hundidos.

Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor + 2 menores.

Exámenes: Muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en caso disenteria o diarrea acuosa en ausencia de

rotavirus; parasitológico fecal; leucocitos fecales son de poca utilidad.

43

Complicaciones:

Deshidratación leve, la más común, pérdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos signos clínicos de deshidratación (Sin signos mayores, puede haber aumento del pulso y cierta palidez de piel).

Deshidratación moderada pérdida entre50-100 ml/kg.

Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg .

Medicamentos:

No medicamentos recomendados. Los antibióticos tienen indicaciones precisas:

Shigella: Cloramfenicol, Cotrimoxazol.

E. coli enterotoxigénica: Furazolidona, Gentamicina.

Amebiasis intestinal aguda, Giardiasis: Metronidazol.

Campilobacter jejuni (mas frecuente disenteria en < 1año): Eritromicina (no altera curso clínico el cual es autolimitado, hace más precoz erradicación).

Tratamiento:

Plan A: prevenir deshidratación en niños sin deshidratación clínica.

Plan B: tratar deshidratación con SRO en pacientes con deshidratación clínica sin shock.

Plan C: tratamiento rápido de la deshidratación con shock o en niños que no puedan beber.

Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea:

Plan

A

Para

enseñ

ar a la

madre

,

trata

mient

o en

hogar,

tto

preco

z en hogar para futuros episodios.

Dar al niño más líquido que lo habitual. Usar líquidos fisiológicamente formulados, como SRO, sopas, aguas de

arroz, yogur sin aditivos y alternar con agua pura. Después de cada deposición diarreica y hasta que termine la

diarrea.

Dar alimentación normal, para evitar desnutrición, Continuar con lactancia materna. Si ya recibe sólidos, dar

cereales con carnes y verduras, plátano.

Control precoz si no mejora en tres días o si aparecen vómitos frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal,

fiebre alta, exceso de deposiciones líquidas.

Edad Volumen SRO luego de cada

deposición alterada

Volumen aprox. a usar en 24

horas

Menores de 2 años

2 a 10años

>10 años

50-100 ml

100-200 ml

tanto como desee

500 ml/día

1000 ml/día

2000 ml/día

Forma de administrar SRO: Dar una cucharadita cada 1-2minutos en <2 años, dar tragos frecuentes a niños

mayores, si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego continuar con mas lentitud.

Plan A Plan B Plan C

Condición general

Ojos

Lágrimas

Mucosa oral

Sed

Pliegue cutáneo

_______________

Decisión

Tratamiento

Bien, alerta

Normales

Presentes

Húmedas

Bebe normal

Vuelve rápido

_______________

Sin signos de

deshidratación

Plan A

Irritable*

Algo hundidos

Ausentes

Secas

Sediento, bebe

ávidamente*

Se retrae lentamente*

_________________

Deshidratación clínica 2

o más signos, incluyendo

al menos un signo *

Plan B

Letárgico o inconsciente*

Muy hundidos o secos

Ausentes

Muy secas

Bebe mal o no es capaz de

hacerlo*

Se retrae muy lento*

__________________

Deshidratación grave

2 o más signos, incluyendo al

menos uno*

Plan C, urgente

44

Plan B

Volúmenes aproximados (75cc/kg peso) a dar en las primeras 4 horas.

Edad < 4 meses 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 años 5 a14 años > 15 años

Peso (kg) <5 5 a 7,9 8 a 10,9 11 a 15,9 16 a 29,9 > 30

Volumen (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

Si el niño pide más SRO, dársela. Continuar lactancia entre las administraciones de SRO. En < 4 meses que no

reciben pecho, alternar con agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema palpebral, suspender SRO y

dar agua o leche materna. Pasar posteriormente a plan A.

Después de 4 horas reevaluar, si no hay signos de deshidratación, pasar a plan A. Si aun hay deshidratación,

repetir plan B, pero ofreciendo alimentos.

Plan C

Si se puede comenzar con líquidos iv de inmediato:

Dar 100ml/kg de Ringer lactato o solución NaCl al 0,9%. Si puede beber dar SRO mientras está pasando la

infusión iv.

1a. Hora: 50 ml/kg, 2a. Hora: 25 ml/kg, 3a. Hora: 25 ml/kg

Edad Inicialmente dar 30ml/kg iv Luego dar 70 ml/kg iv

Lactantes (<1 año) 1 hora* 5 horas

Niños >1 año 30 minutos* 2 ½ horas

*repetir si pulso radial no es detectable o es muy débil.

Evaluar nuevamente cada una hora. Si la hidratación no ha mejorada, aumentar la velocidad de goteo.

Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber, generalmente después de 3-4 h en <1 año o después de 1 a 2 horas en

>1 año.

Si no se cuenta con líquidos iv pero se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO para que se lo administré

mientras dura el viaje.

Si el médico o enfermera están entrenados en colocar SNG y no se puede trasladar prontamente:

SNG: 20-30ccl/kg/hora por 6 horas o hasta completar 100 cc/kg peso.

Reevaluar cada 1 hora. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal creciente, dar SRO más lentamente. Si la hidratación no ha mejorado luego de 3 horas derivar para terapia iv.

Evalúe al paciente continuamente; si no está mejorando aumente velocidad infusión.

Al poder beber (usualmente en 2-3 horas), pruebe la tolerancia al suero oral, mientras continúa I.V.

Al completar I.V., evalúe al paciente para seleccionar el Plan A, B o continuar con el Plan C.

Refiera inmediatamente.

DIARREA CRÓNICA Y MALABSORCIÓN EN EL NIÑO

Definición:

Todo cuadro diarréico de duración superior a 1 mes.

Evaluación:

Tiempo y evolución de los síntomas. Historia alimentaria, del crecimiento y desarrollo.

Examen físico: medir y pesar, evaluar desarrollo muscular y tejido adiposo subcutáneo, presencia de edema,

hipocratismo, alteraciones de piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensión

abdominal, cicatrices qx, masas abdominales. Respecto a la antropometría: es frecuente que los pacientes con

45

mala absorción intestinal y desnutrición 2° de larga data presenten peso y estatura bajos en relación a la edad,

pero que el peso para la talla sea normal.

Laboratorio: hemograma, albúmina, perfil bioquímico. Resto de estudio según etiología.

Las causas más frecuentes son: inespecífica, Giardiasis, criptosporidiosis y C difficile.

Causas de Diarrea Crónica:

A) Según edad del niño:

menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis quística, sd de intestino corto, def congénita de sacarasa isomaltasa.

6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica, Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enfermedad celíaca,

Diarrea asociada a antibióticos, Alergias alimentarias, Fibrosis quística, Deficiencia congénita de sacarasa-

isomaltasa.

Más de 3 años: Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enfermedad celíaca, Diarrea asociada a antibióticos, enfermedad inflamatoria intestinal.

B) Según exista o no malabsorción.

1) Diarrea SIN mala absorción:

Diarrea crónica inespecífica: Paciente entre 6 y 36 meses edad, de estrato medio y alto. Muy frecuente. Probablemente secundaria a alteraciones de la motilidad intestinal, cuadro persistente e intermitente de

deposiciones frecuentes disgregadas o semilíquidas, restos vegetales sin digerir, sin impacto en estado

general, ni nutricional, sin alteración de motilidad intestinal. Habiendo descartado previamente: giardasis,

criptosporidium o infección por C. difficile. Mecanismo: podría estar relacionado con: consumo excesivo de

bebidas carbonatadas, golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante). Dietas pobres en grasa y trastornos de

motilidad intestinal. Tto: alimentación normal, suprimir bebidas y golosinas.

Diarrea asociada a antibióticos: C. difficile. Clínica: diarrea recurrente, meteorismo, dolor abdominal , prolapso rectal. Tto: metronidazol. Detección: por ELISA. MÁS FRECUENTE EN NIÑO MAYOR DE 6

AÑOS.

2) Diarrea CON mala absorción

1.- Mala absorción acentuada

Enfermedad celíaca: síntomas aparecen en el 2 o 3 semestre de la vida. Típico: Diarrea (esteatorrea) de inicio

insidioso, compromiso secundario progresivo del peso y luego de la talla. Desnutrición calórico proteica

Vómitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, retraimiento. Hipotrofia muscular, abdomen prominente,

meteorismo, edema, palidez (piel y mucosas). Atípico: inicio tardío, sin diarrea aparente. O síntomas únicos

Anemia, baja estatura, alteraciones psiquiátricas, infertilidad, raquitismo. Inicio muy precoz, sd. diarreico muy

prolongado. Crisis celíaca. Mecanismo: reacción autoinmune contra a fracción proteica de gluten

(gliadina).Atrofia de vellosidades de ID. Diagnóstico: biopsia endoscópica duodeno y yeyuno. Acs:

Antigliadina y antiendomisio (mayor S y E), deficiencia de IgA sérica. Tto: dieta libre de gluten., vit

liposolubles, Fe, Zn. Incidencia en Stgo: 1/1500-2500 nacidos vivos. USA: 1/100-500.

Fibrosis quística: es etiología más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en la infancia, causa importante de desnutrición progresiva calórico-proteica e insuficiencia pulmonar irreversible en niños y

adolescentes. Paciente con antecedentes de íleo meconial, historia de sinusitis, pólipos nasales, neumopatías

recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa, prolapso rectal recidivante, pancreatitis crónica, anemia,

edema y falta de progreso ponderal en recién nacidos y lactante menor. Hipocratismo digital. Mecanismo:

alteración de canal de Cl multiorgánico (pulmón, páncreas, hepatobiliar, AP. Reproductor). Diagnóstico: test

del sudor, test de insuficiencia pancreática exocrina (amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secreción menor

del 2%). Tto: control de infecciones pulmonares, enzimas pancreáticas, vitaminas y minerales, dieta

hipercalórica, hiperproteica.

46

Enfermedades inflamatorias intestinales: o Colitis ulcerosa (compromiso continuo de mucosa rectal y colónica, con leve inflamación en la

submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la serosa) Diarrea y hematoquezia.

o Crohn: compromisos desde boca a ano. Inflamación transmural. Niños de 10 años. Dolor abdominal,

baja de peso, nausea y enfermedad perianal.

Estudios radiológicos contrastados

Tto: inmunosupresores, 5ASA, atb, terapia nutricional.

Síndrome de Shwachman: INFRECUENTE 1/10000 nacidos vivos.. Clínica: baja estatura, anormalidades

esqueléticas, disfunción de médula ósea (pancitopenia, neutropenia cíclica), anormalidades pancreáticas.

Causa desconocida.

Linfangiectasia intestinal: I) Primaria: Niños pequeños e infancia tardía. Malabsorción de vitaminas liposolubles y grasas de cadena

alarga. Circulación linfática defectuosa . Edema generalizado o asimétrico. Enteropatía perdedora de

proteínas por aumento de submucosa en ID. . Dg: malabsorción de grasa, disminución de vitaminas

liposolubles, linfopenia. Tto: dieta con grasa de cadena mediana y vitaminas liposolubles. Diuréticos.

II) Secundaria: por enteritis por radiación, tumores linfáticos, cardiopatía congénita y Fontan. Tto igual

que 1°.

2.- Mala absorción ocasional y generalmente moderada

Giardiasis: usualmente afecta a pacientes inmunodeficientes (pac c/ def de IgA muy suceptibles) y debilitados.

Puede afectar a niños sanos en forma crónica. Clínica: diarrea, distensión abdominal, deposiciones

voluminosas, crecimiento anormal. No causa diarrea sanguinolenta. Sospechar en: diarrea persistente,

antecedente de visita a lagos, regiones poco desarrolladas. Dg: detección de antígeno en deposiciones. Biopsia

de intestino proximal trofozoitos de Giardia.

Criptosporidiosis: forma infectante ooquiste, se trasmite por vía fecal oral. 50% de niños que eliminan el ooquiste presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida, de los niños hospitalizados por diarrea el 5

a 10% tienen Criptosporidios en heces. La incidencia de infección es alta en salas cunas y jardines infantiles.

Clínica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y decaimiento, en niños sanos es autolimitada. Pac

inmunocomprometidos es grave y prolongada , pueden presentar complicaciones biliares. Tto: no existe

fármaco que erradique este parasito.

3.- Mala absorción específica de nutrientes

Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa: Clínica: diarrea se inicia con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa. Heces ácidas, con altas concentraciones de sustancias reductoras. Tto uso de fórmulas

especiales.

Referencias:

1.- Dr. Ernesto Guiraldes, Dr. Francisco Larraín, Dr. Paul Harris .Manual de Gastroenterología pediátrica.

2.-Pietzak M, Thomas Dan. Childhood Malabortion. Pediatrics in Review. Vol 24.N°6.June 2003

47

CONSTIPACIÓN

Retención anormal de materias fecales con aumento consistencia más molestias o dolor. Factores que afectan:

edad y dieta. Frecuencia 15-30% de niños.

Constipación aguda: Asociada a cambios bruscos de hábito alimentario, enf. febril, intervención quirúrgica, lesiones anorectales, si

se prolonga constipación crónica.

Constipación Crónica: Retención fecal fecaloma, dolor y distensión abdominal. Deposiciones grandes fisuras. Escurrimiento

fecal (detrás del fecaloma) se interpreta como diarrea o encopresis.

Causas:

a) Sin alteración orgánica demostrable:

1. hábitos inadecuados

2. medicamentos

3. idiopática

b) 2ria. Enfermedad orgánica:

1.alteraciones anatómicas

2.Estenosis por enfermedad inflamatoria o ECN

3. Alteración inervación:

a) intrínseca: hirshprung, hipoganglionosis, displasia, alteración de plexos mientéricos.

b) extrínseca: lesiones de columna vertebral, parálisis cerebral, hipotonía.

4. Alteración 2rias

a trastornos endocrinos y metabólicos.

5. Alteración musculatura visceral.

Constipación no orgánica: Crecimiento normal, sanos, descartar medicamentos. Lactantes: LME c/constipación, pensar en cólicos

abdominales, relajar esfínter anal (sonda, termómetro, glicerina).

Orina completa más urocultivo, se asocian a ITU recurrente.

Tratamiento:

1.-Medidas dietéticas; aumento fibra dietética, ↓ bebidas carbonatadas, jugos artificiales, golosinas y masas.

2.- Desimpactar y vaciamiento del fecaloma (NaCl 20-30 cc/kg. o polietinglicol via Ng por 6 a 8h).

3.- Medicamentos:

a) Maltin; 15-60 ml/día c/biberón, mejor en lactantes.

b) Lactulosa; 2ml/kg/d en 2 a 3 dosis diarias, ojo con el meteorismo.

c) Aceite mineral (vaselina liquida); 10 a 20 ml 3-4 veces por día (no en lactantes ni neurológicos).

d) Dioctil Succinato Sódico (Regal, Colace); <3años:10-40mg/d; 3-6años 20-60 mg/día; 6-12 años 40-

120 mg/día y >12años 50-500 mg/día, en 2-3 dosis.

e) Sales de Magnesio.

f) Cisaprida; (controversias++)

4.- Entrenamiento intestinal para evacuación periódica.

5.- Tratamiento fisuras.

Constipación Orgánica:

Son la minoría, reconocer oportunamente. Anamnesis y examen físico acucioso con tacto rectal. Sospecha

cuando constipacion es rebelde a tto c/medicamentos, constipacion precoz, vómitos, distensión abdominal

persistente y retraso pondoestatural. En estos casos post TR, se procede con enema baritado, manometría rectal

48

y biopsia rectal por succión. Otras alteraciones a investigar son fisura anal, estenosis anal, ano anterior y

acalasia rectal.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Fisiológico en lactantes durante el primer año de vida. Aumenta con la alimentación. El RGE es patológico si

produce desnutrición (rara), irritabilidad, rechazo alim, pirosis, dolor retroesternal, esofagitis, HDA, estenosis

esof, asma, tos cr, laringitis, BNM por aspiración, apnea. Es más frecuente en niños con patologías

neurológicas, hernias diafragmáticas, anomalías motilidad intest, miopatías, escoliosis severa, atresia esofágica.

Dg diferencial: Malformaciones tubo dig, enf respiratorias, del SNC, infecciosas, problemas de conducta,

psiquiátricos y tóxico-metabólicas.

Estudio:

Rx esófago-estómago-duodeno (numero RGE, altura, malformaciones).

Manometría, Endoscopía (Bp), Cintigrafía de deglución, reflujo y aspiracion

pHmetría de 24 hrs (episodios pH<4, duración >5 min, duración episodio más largo, RGE durante sueño).

Justificado en: síntomas laríngeos frecuentes, dolor retroesternal, RGE severo, Apneas, HRB.

Tratamiento:

Resolución espontánea durante 1º año. Tratamiento alivia síntomas y evita complicaciones.

Postura decúbito prono, semisentado

Alimentar con poco volumen y más frecuente, evitar obesidad, grasas, ácidos, café, tabaco, OH.

Medicamentos: Famotidina, ,ranitidina, Omeprazol

Domperidona, metoclopramida (no en lactantes)

Cisaprida no por arritmias (prolonga QT)

Cirugía (Nissen): Si no hay respuesta a tto médico en esofagitis severas, estenosis esofágica, BNM recurrentes, apneas, cianosis, h. hiatal, daño neurológico, en enf respiratorios crónicos, gastrostomía.

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR)

"3 o + episodios Dolor Abdominal lo suficiente como para limitar actividad habitual del niño durante al menos

un periodo de tres meses previamente a la consulta, es >en mujeres 11-15 años". 10 a 18% escolares DAR.

Funcionales (85-95%), resto orgánicos. El DAR es más bien disfuncional, y es probable que sea por alteración

en la motilidad intestinal o secundario a hiperactividad del SN autónomo. Estos niños tendrían mayor

sensibilidad a señales corporales dolorosas, podrían heredarlo de los padres (generalmente madres ansiosas) y el

DAR se puede perpetuar por ganancias secundarias o ansiedad de los padres.

Diagnóstico:

Empatía con paciente y familia, historia exhaustiva. Respecto al dolor precisar; estacionalidad, horario,

ubicación, irradiación, tipo, intensidad, duración, factores que desencadenan, que alivian, relación con

elementos. Dolor en otros sitios (cefalea, EEII), palpitaciones, constipación, nauseas, anorexia, meteorismo y

palidez.

En el DAR psicogénico el dolor es ubicación vaga (Periumbilical), duración leve, intensidad moderada o leve,

alivia espontáneamente con reposo o antiespasmódicos. Desaparece en las vacaciones y reaparece con el

colegio, mayor intensidad épocas mayor apremio escolar. Inicio al despertar, sin relación a las comidas.

49

Averiguar rasgos de personalidad, rendimiento escolar, actitudes, características familia y presencia de

conflictos. Niños c/DAR introvertidos, autoexigente, responsables en colegio y hogar, meticuloso c/rasgos

depresivos, hipersensible, poco tolerante a frustraciones, críticos, vulnerables. Se puede encontrar ansiedad,

depresión moderada y baja autoestima. En familia depresión, sobreprotección, rigidez, falta resolución de

conflictos. Papás colon irritable, cefalea y otros trastornos psicosomáticos.

Examen Físico: En DAR es normal, en cambio si es orgánico, dolor intenso, lejos del ombligo, presentación

nocturna, diarrea cr., hemorragias, perdida de peso, fatigabilidad cr., aspecto enfermo. Pedir Hgma/vhs,

sedimento orina, coproparasitologico, EDA y eco abdo cdo. necesario.

Tratamiento: En DAR, explicar causas y tratar ansiedad niño y familiar. En orgánico según la causa.

PARÁSITOS INTESTINALES

Existen 2 tipos principales de parásitos intestinales: helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en

nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis vgr), trematodos (Schistosoma

species, Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y Taenia saginata); y protozoos que se subdividen en

amebas intestinales (E. histolytica), flagelados (G. lamblia y D. fragilis), ciliados (D. coli), coccidios (C.

cayetanensis, C. parvum e I. belli) y microsporidium (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinales).

El cuadro clínico dependerá del organismo causante aunque muchas veces son asintomáticos. A grandes rasgos,

los parásitos protozoarios causarán síntomas predominantemente intestinales y los metazoarios pueden producir

además molestias generales y comprometer otros sistemas.

Síntomas y signos:

1. diarrea

2. nausea y vómitos

3. anorexia

4. distensión abdominal y meteorismo

5. disentería

6. rash o prurito en la región perineal

7. dolor abdominal

8. fatiga y cansancio

9. anemia

10. ansiedad e irritabilidad

11. baja de peso

12. complicaciones obstructivas (biliar, pancreática, apendicular)

Diagnóstico:

Existe una variedad de técnicas que se utilizan según el agente que se desea buscar.

Técnicas directas: Se basan en el diagnóstico morfológico de los distintos estados de los parásitos. Tiene como

objetivo pesquisar e identificar distintas formas de protozoos (trofozoítos, quistes, ooquistes) y helmintos

(proglótidas y huevos). Las técnicas de uso más habitual en Chile son los métodos de Teleman modificado y el

de Burrows o PAF. El estudio de enteroparásitos generalmente se realiza con muestras de deposiciones, pero

puede efectuarse en forma excepcional en el líquido biliar, y aspirado duodenal. El examen parasitológico de

deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras), o de sólo una muestra (examen rápido y directo).

Técnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras. Son de alto costo y en algunos casos no superan en

rendimiento al coproparasitológico seriado.

50

Tratamiento:

Los agentes etiológicos son muchos, pero el tratamiento es parecido en muchos casos. Aquí les va una

pequeña descripción de los parásitos mas frecuentes y su tratamiento especifico.

HELMINTOS

Ascaris: geohelminto, transmisión por contaminación fecal. Tiene migración sistémica por lo que puede

comprometer otros parénquimas. Realiza el ciclo de Loeffer. Dg: examen seriado de deposiciones, IgG (no es

usada). Tto con Albendazol, mebendazol, Piperazina.

Trichuris trichiura: Tricocéfalos. Vive en int grueso. Puede producir síndrome disentérico. Transmisión por

contaminación fecal. Dg: examen de deposiciones. Visibles a la rectosigmoidoscopia. Tto: Albendazol,

Mebendazol, Tiabendazol.

Enterobius vermicularis: Oxiuros. Nematodo de mayor prevalencia mundial. Se transmite por ciclo ano-mano-

boca e inhalación. Prurito anal y nasal. Dg con test de Graham. Tto con Albendazol, Mebendazol y parnoato de

pirantel.

Taenia saginata y solium: Se transmiten por carne de vacuno (saginata) y cerdo (solium) infectada con larvas.

Pueden medir hasta 8 metros. La larva de la T. solium puede evolucionar a la cisticercosis. Dg con test de

Graham, examen seriado de deposiciones, ¿ELISA y PCR de deposiciones?. Tto con Niclosamina o

Praziquantel.

Diphyllobothrium spp: tenia de los peces. Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido. Puede medir

hasta 10 metros. Provoca déficit de B12. Dg con examen de deposiciones. Tto con Niclosamina o Praziquantel.

Fasciola hepatica: Distoma hepático. Se trasmite por la ingesta de berros. No se transmite de persona a

persona. Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hígado alojándose en la vía biliar. Puede producir

hepatomegalia, ictericia, síntomas inmunoalergicos hipergammaglobulinemia. Dg con examen parasitologico

de deposiciones con técnica de flotación, eosinofilia y leucocitosis al hemograma, sondeo duodenal con

hallazgo de larvas en bilis, IgG en sangre. Tto con Triclabendazol, dehidroemetina, Bitionol.

Giardia lamblia: se transmite por contaminación fecal-oral. Se encuentra como zoito y quiste. Se aloja en

intestino delgado por lo que produce diarrea con esteatorrea y lientería. En niños puede producir mal

incremento ponderal. Dg con coproparasitologico, ELISA en deposiciones, PCR (alto costo). Tto con

Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona, Albendazol.

PROTOZOOS

Entamoeba histolytica: Provoca amebiasis intestinal. Se aloja en intestino grueso pero puede invadir otros

parénquimas. Produce disentería. Transmitida por contaminación fecal-oral. Se puede complicar dando origen a

un amebota, perforación intestinal o megacolon toxico. Dg con coproparasitologico de concentración, PCR de

distintas muestras, biopsias de ulceras intestinales. Tto con hidroxiquinolinas halogenada, paromomicina,

tetraciclina, metronidazol (en amebiasis tisular).

Isospora belli: transmisión fecal-oral. Se aloja en int delgado. Produce diarrea crónica con lientería y baja de

peso. Dg con parasitológico de deposiciones (cristales de Charcot-Leyden), eosinofilia al hgma (>400 eos/mm).

Tto con cotrimoxazol.

Criptosporidium: transmisión fecal-oral. En inmunocompetentes produce sd diarreico autolimitado y crónico en

inmunodeprimidos. Dg: Ziehl Nielsen de deposiciones, ELISA, PCR. Tto: paromomicina, reversión de

inmunosupresión.

HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD)

51

Definición: Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto gastrointestinal, desde esófago a ano.

Consideraciones:

a) Está el niño hemodinámicamente estable? Clasificar según hemodinamia:

1.- Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada como anemia ferropriva. Manejo ambulatorio.

2.- Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico.

3.- Hemorragia moderada: signos transitorios de hipovolemia, se recuperan rápidamente una vez que se

repone volumen.

4.- Masiva: shock hipovolémico, se requieren grandes volumenes para elevar la presión arterial. Pérdida 20%.

b) Es efectivamente una HD?

Deglución de sangre (grietas de pezones maternos, epistaxis o hemoptisis deglutida). Alimentos de color rojo

(betarraga, moras, gelatinas, jarabe), Fármacos (He, bismuto, pastillas de carbón)

c) Presencia de síntomas asociados?

Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentérico, EII, invaginación intestinal.

Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico), perforación, púrpura de Schonlein-Henoch., úlcera perforada, Enterocolitis necrotizante (ECN)

Clasificación:

1.HDA:

sobre el ángulo de Treitz (ángulo duodeno-yeyunal).

manifestada como hematemesis y/o melena.

Melena: deposiciones negras por reducción de la Hb a hematina (contacto con jugo gástrico y bacterias intestinales).

Puede manifestarse también como hematoquezia (mezcla de sangre roja con negra) o rectorragia por HD masiva que causa tránsito intestinal aumentado (menos del 5% de las HDA).

2.HDB:

bajo el ángulo de Treitz.

especialmente de origen rectosigmoidea.

generalmente de escaso o moderado volumen.

manifestada por rectorragia o hematoquezia.

puede ser melena si proviene de colon derecho y se acompaña de tránsito prolongado.

Etiología:

Según la edad del paciente. o A toda edad:

- esofagitis.

- Ulcera duodenal.

- Colitis infecciosa

- Colitis Pseudomembranosa.

- Fisura anal.

o < 2 años:

- invaginación intestinal.

- hiperplasia nodular linfoide.

- colitis alérgica. (primeros meses de vida)

o > 2 años

- várices esofágicas (en general no sangran antes)

52

- EII.

Etiología según edad y clasificación.

Altas Bajas

RN Enf hemorrágica

Sangre materna deglutida

Gastritis

Fisura anal

ECN

Malrotación con vólvulos

Coagulopatías

< 1año Esofagitis

Gastritis

Enteritis bacteriana

Fisura anal


Gangrena intestinal

1–2 años Úlcera péptica Enteritis bacteriana

Pólipos


> 2 años Vàrices esofàgicas y gástricas

Mallory Weiss

Úlcera péptica

Enteritis bacteriana

Pólipos

EII

Trauma

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Generalmente sangrado moderado a intenso.

Etiología: 1.- Várices esofágicas.

2.- Esofagitis péptica.

3.- Sd. Mallory Weiss.

4.- Lesiones agudas mucosa gástrica.

5.- Ulcera péptica

6.-raras: tumores gástricos, alt. Coagulación, hemangiomas, malformaciones vasculares.

Diagnóstico: Considerar anamnesis cuidadosa.

Examen físico: especialmente hemodinamia. Signos de hipertensión portal. (telangectasias, hepatomegalia-

esplenomegalia, ictericia, ascitis, circulación colateral abdominal). Hipertensión portal puede manifestarse sólo

por sangramiento y esplenomegalia.

Laboratorio:

Endoscopía digestiva alta (EDA): - útil para el diagnóstico etiológico..

- con paciente estable.

- entrega diagnóstico, tipo de lesión, localización y posible tratamiento. (esclerosis, termocoagulación).

- rendimiento en un 90% de los casos.

Radiología:

- poca utilidad diagnóstica.

- rendimiento en un 50 a 70% en estudio de várices esofágicas.

- baja sensibilidad para esofagitis,gastritis, úlceras.

Angiografía selectiva (ej. Tronco celíaco) y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: indicado en sangramientos persistentes o masivos y cuando EDA no de el diagnóstico.

Centellografía con Tecnecio: en D. Meckel

53

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. (HDB)

Definición: sangramiento distal al ángulo de Treitz.

Etiología: Además de las etiologías por edad, es posible clasificar las etiologías con y sin diarrea.

Según edad: o A cualquier edad:

fisura anal.

colitis infecciosa.

colitis asociada a antibióticos.

malformaciones vasculares intestinales.

o RN:

Alergia a proteína de leche de vaca.

ECN

o LACTANTES:

Divertículo de Meckel con mucosa ectópica.

invaginación intestinal.

SHU.

Hiperplasia nodular linfoide.

o PRE Y ESCOLARES.

Pólipos juveniles.

Púrpura de Schonlein Henoch.

EII.

Poliposis familiar.

Fiebre Tifoidea.

Hiperplasia nodular linfoide.

Según presencia de diarrea: o HDB s/diarrea

Fisuras anales.

Pólipo juvenil

Poliposis familiar (Peutz Jeggers)

Divertículo de Meckel.

Malformaciones vasculares

Púrpura de Shonlein-Henoch

Vólvulo o invaginación intestinal

alteración de la coagulación

fiebre tifoidea.

o HDB c/diarrea

Infecciosas:

bacterianas

parasitarias

colitis pseudomembranosa

Enterocolitis necrotizante.

No infecciosas:

Alergia a proteína de leche vaca.

SHU

EII

Diagnóstico:

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Historia clínica, más examen físico, incluído tacto rectal, SNG, más exámenes complementarios, si no es clara

la etiología.

Exámenes complementarios:

Rectosigmoidoscopía: buena visualización del recto y parte del sigmoides, muestra de contenido focal, y biopsia.

Fibrocolonoscopía: de elección en HDB con rectosigmoidoscopía normal. Visión completa de colón e ileon

(ileoscopía retrógrada). Permite también terapia con electrocoagulación, polipectomía.

Cintigrafía con Tc marcado: de elección en Divertículo de Meckel sangrante.

Cintigrafía con GR marcados: detecta sangramiento activo mayor a 0.1 ml/min. 5 veces más sensible que angiografía. Ve localización pero no especifica origen.

Angiografía: cuando hemorragia es masiva. Requiere de velocidad de sangramiento mayor a 0.5 ml/min. No demuestra etiología el sangramiento, pero sí cuantía y localización.

Enteroscopía: visualiza lesiones intestinales altas distales al ángulo de Treitz que no se han visto con otros

exámenes.

Radiología: si no hay posibilidad de otros exámenes el tránsito intestinal y estudio baritado pudieran ayudar.

Tratamiento:

Pacientes Estables o co sangramientos crónicos: estudio y tto. según causa específica.

Pacientes hemodinámicamente inestables o con sangramientos masivos. Estabilizar y Hospitalizar en UCI.

Causas:

SHU

Vasculitis con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e Insuficiencia renal.

Cuadro precedido generalmente por sd. Diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal y deposiciones con

sangre.

Luego aparece palidez, oliguria o anuria.

El sangrado masivo es una complicación ocasional.

Causas: infecciosa en su mayoría. Especialmente E.Coli 0157H7, Shiguella.

Tratamiento: manejo de equilibrio hidroelectrolítico (manejo de la Insuficiencia Renal).

Fisura anal

Habitualmente asociado a constipación. Con menor frecuencia a diarrea.

Sangrado escaso con gotas o estrías de sangre que se eliminan con la deposición o al defecar, acompañado de

dolor anal.

Dg: inspección.

Tto: corregir tránsito intestinal e higiene adecuada.

Pólipos rectales

Lesiones prominentes de mucosa rectal, 1% de PE y escolares.

Benignos. Adenocarcinomas excepcionales.

Generalmente únicos en región rectosigmoidea. Principalmente últimos cm. del recto.

Crecimiento autolimitado.

En niños mayores de 2 años se presenta con eliminación indolora de pequeña cantidad de sangre fresca, a veces

con coágulos al final de la defecación.

Excepcionalmente sangrado masivo, que lleva a anemia aguda. Tratamiento: resección endoscópica.

Cuando son numerosos, se debe realizar diagnóstico diferencial con poliposis hereditarias y de Peutz Jeggers.

La poliposis familiar tiende a hacer Ca de colon.

55


Menos frecuente que los anteriores.

Emergencia médica cuando hay hemorragia masiva con anemia aguda y shock.

La sangre eliminada es frecuentemente hematoquezia

Causa más importante de HDB en lactantes sanos sin signología de obstrucción intestinal.

Diagnóstico: estudio cintigráfico con tecnecio Marcado.

Si no se puede cintigrafía, realizar laparotomía exploradora para diagnóstico y tratamiento; el último siempre

quirúrgico.


Vómitos biliosos más rectorragia, más masa palpable.

Causa frecuente de HDB en lactantes menores de un año.

Se presenta como un sindrome de obstrucción intestinal, con dolor abdominal intenso intermitente, vómitos,

deposiciones frecuentes con mucosidades y sangre de color rojo oscuro (jarabe de grosella).

Diagnóstico: Sospecha clínica más examenes complementarios.

Exámenes complementarios:

- Enema baritado. Se evidencia detención del medio de contraste en zona invaginada, que generalmente es

ileocólica. También el enema baritado puede ser terapéutico.

- Ecografía: imagen de pseudoriñón.

- Radiografía Abdomen simple. Puede revelar niveles hidroaéreos en FID y signos de suboclusión intestinal.

- Tratamiento: enema con aire, enema baritado, y si no resulta, entonces quirúrgico.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Consecuencia de necrosis o daño masivo del hígado. Se define por compromiso de conciencia (encefalopatía

hepática) y coagulopatía en el curso de una enfermedad hepática aguda.

Causas frecuentes:

Hepatitis viral (A), drogas hepatotóxicas (paracetamol), shock, sepsis, enfermedades metabólicas y hongos

(Amanita phalloides).

Clínica: Signos precoces de encefaloptia: Transtornos del sueño y comportaminto, signos precoces de compromiso

grave: Petequias y compromiso de conciencia. CEG, anorexia, vómitos, dolor abdominal, ictericia. Examen

físico hepatomegalia, encefalopatía, ascitis, coagulopatía, asterixis. Antecedente de infección previa por virus

de hepatitis, ingesta de medicamentos tóxicos, etc. Puede ocurrir en presencia de un cuadro infeccioso reciente

que persiste , hipotensión (marcada, recuperada o encubierta) , absceso o infección no erradicados , trauma con

destrucción o necrosis de tejidos.Puede aparecer fiebre e ictericia de poca intensidad , de TG en sangre, hiper o hipoglicemia , osmolaridad calculada < que la real, signos de falla de otros órganos (pulmón , riñon).

Tratamiento:

General: soporte y prevención de complicaciones (UCI).

Específico:

a) Evaluar estado metabolico.

b) Búsqueda de infecciones: Hgma, PCR, cultivos

c) Etiología de IHA

d) soporte respiratorio (VM) y hemodinámico (drogas vasoactivas, volumen)

e) Soporte nutricional (glucosa hipertónica)

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f) Correción de alteraciones metabolicas ELP; Na+ restricción de volumen si HDN estable (70-80%

de requerimientos), si Na+ < 120 mEq/L bolos de NaCl al 3% 10-12 mEq/L en 1h

g) Restricción proteica por encefalopatía (0,5 g /kg/d), dar neomicina (5mg/m2 en 4 dosis h) Vit. K 1-2 mg/d, plasma (10ml/kg) si TTPK >100s y ranitidina 1mg/kg c/8 hrs (prevención de

sangramiento)

i) IRA mal pronóstico, peritoneodiálisis o hemofiltración si HiperK+ intratable, sobrecarga de vol. y

oligoanuria.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO (hipertrofia congénita del píloro)

Introducción:

Afecta más a primogénitos varones, se empieza a poner de manifiesto alrededor de la segunda semana de vida,

cuando la obstrucción progresiva por aumento del tamaño de la musculatura circular del piloro , que

empieza a impedir el vaciado del estómago y a provocar vómitos explosivos en un niño deshidratado y

hambriento. La ecografía es diagnóstica. Tto: qxs.

Frecuencia varía desde 1 en 250 a 1000 recién nacidos, dependiendo de la zona geográfica, pero se ha visto que

estas cifras tienden a incrementarse. Es más frecuente en el niños varones, primogénito y también en la raza

blanca, menos común en los negros y rara en los orientales. Cuando hay antecedentes de la enfermedad en los

padres, sus hijos tienen mayor riesgo de padecerla. Aunque se desconoce con precisión su causa, hay algunas

evidencias que sugieren que es una condición adquirida.

Clínica:

Las manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden

ocurrir en cualquier momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. Inicialmente se como

regurgitación de alimento que aumenta hasta convertirse en vómito explosivo no bilososo, aparentemente mas

abundante que el alimento recién ingerido. Además se acompaña constipación.

Examen físico:

Niño deshidratado, enflaquecido y que después de vomitar se ve hambriento y ávido de succionar. Abdomen

: distendido , 90% casos se palpa “oliva pilórica” pequeña masa en hipocondrio derecho.El palpar la masa u

oliva pilórica es confirmativo del diagnóstico. Puede acompñarsede ictericia persitente o esplenomegalia.

Diagnóstico:

Clinica + Ecografia (engrosamiento del músculo pilórico de más de 4 Mm. y una longitud mayor de 16 Mm)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL VOMITOS reflujo, la hernia hiatal y la acalacia, entre otras.

Manejo Inicial:

Hospitalización: Corregir deshidratación-alteraciones ELP (alcalosis metabólica)

Derivación: para resolución quirúrgico (pilorotomía laparoscópica o abierta) Buen pronóstico.

Pediatría: Mafalda Rizzzardini pag 663-664

57

Hemato-Oncología

Leucemias X X si

Tumores sólidos X X si

Sd. Purpúrico X X si

Anemia ferropénica X X X si

Linfoma X X no

sosp

echa

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LEUCEMIAS

Es el cáncer más frecuente en niños (1/3 de éstos).

LLA 75%: peak a los 4 años

LMA 20%: frecuencia pareja de 0-10 años aumentando en la adolescencia lentamente.

Resto son principalmente LMC, LLC es muy rara en niños.

Clínica de todos los tipos son similares ya que todos alteran fx de MO.

LLA

Un poco más frecuente en niños que niñas.

Es más fcte de lo normal en: Sd Down, Sd Bloom y enfermedades inmunodeficientes.

EBV con responsabilidad en algunos casos de cels B. Patología:

Se subclasifican según: morfología, inmunología, citogenética, y factores genético moleculares de las cels leucémicas.

Diagnóstico definitivo generalmente por mielograma.

La apariencia de los blastos es tan variable que no hay una buena clasificación morfológica (FAB: L1-L3)

con poca correlación con citogenética excepto por L3.

84% derivan de cels B progenitoras, 15% de cels T progenitoras y 1% de cels B relativamente maduras. Una minoría son inmunológicamente no clasificables porque expresan antígenos de ambos linajes.

Alteraciones cromosómicas son identificables en al menos 80% de LLA. El cariotipo tiene significado diagnóstico, pronóstico y terapéutico.

Mayoría de las LLA tienen enfermedad diseminada al dx, por lo tanto no hay etapificación anatómica.

Existen otras etapificaciones pronósticas.

Manifestaciones Clínicas:

Mayoría de dx se realizan antes de4 semanas de iniciado los síntomas.

Primeros síntomas pueden ser inespecíficos de CEG, luego expresiones del mal funcionamiento de la MO se hace patente con palidez, sangramientos, petequias y fiebre.

58

Al examen la mayoría presentan palidez, 50% presenta petequias o sangramiento, 25% fiebre, a/v adenopatías, 60% con esplenomegalia y menos frecuente hepatomegalia. 25% con dolores óseos

significativos o artralgias. Son raros los signos de HIC.

LLA-T son mayores y hombres, muchos con masa en mediastino anterior, la que es una asociación fuerte.

Diagnóstico:

Mayoría con anemia: 25% con Hb<6mg/dl

Mayoría con trombocitopenia: 25% con PLT>100.000

Alteración en WBC: 50% <10.000; 20%>50.000.

El diagnóstico es sugerido por la presencia de blastos en sangre periférica, pero es confirmado por examen

de MO que esta generalmente remplazada por blastos.

La MO es ocasionalmente e inicialmente hipocelular, y la citogenética puede ayudar en estos casos.

Si mielograma no realizable o MO hipocelular, es necesario realizar Bx de MO. Estudio citogenético se realiza en bx.

Rx de Tórax es necesaria para ubicar masa mediastínicas.

Rx de huesos pueden mostrar defectos corticomedulares o reabsorción sub epifisiaria. Todos sin significado pronóstico o clínico por lo que el estudio es innecesario.

LCR debe ser examinado por posibles cels leucémicas que tiene implicancias terapéuticas y pronósticas.

Ac úrico y fx renal se debe evaluar previo tto.

Dx diferencial:

Falla de MO por aplasia o mielofibrosis.

Sd mononucleósico puede producir clínica similar, pero se ven linfocitos atípicos en frotis. Si duda mielograma.

ARJ por fiebre y artralgias.

Infiltración medular por otros tumores pueden ocasionalmente producir pancitopenia.

Tratamiento:

Tratamiento basado en el riesgo.

Aunque no hay definición universal para grupos de riesgo: o Riesgo promedio de recaída:

o Entre 1-10 años

o WBC <100.000/mm3

o Sin masa mediastínica o compromiso CNS

o Linaje progenitor células B

o Sin translocaciones específicas

Para éstos pacientes el tto consiste en un período de QMT de inducción hasta que el mielograma no muestre

cels leucémicas, luego QMT de mantención y profilaxis de CNS.

Combinación de Prednisona, vincristina y asparaginasa produce una remisión en 4 semanas del 98% en pctes con riesgo promedio. Menos del 5% necesita 2 semanas más de terapia inductora.

Terapia de mantención basada en: metrotexate, 6- mercaptopurina más PDN y VCR que deben ser dados por 2 a 3 años.

En ausencia de profilaxis el CNS es el primer sitio de recaída en más del 50% de los pacientes.

Cels leucémicas están generalmente en las meninges al dx incluso si no se encuentran en LCR. Estas cels sobreviven QMT sistémica por pobre paso de BHE.

RT del cráneo previene leucemia del CNS pero produce efectos neurosicológicos tardíos principalmente en niños chicos. Por lo que protocolos prefieren realizar profilaxis con QMT intratecal.

Pacientes con LLA-T frecuentemente presentan recaída dentro de 3-4 años si son tratados con el régimen de riesgo promedio. Con tto de multidrogas más intenso 50% presentan remisión a largo plazo.

LLA-B L3: tiene mal pronóstico. Estos pacientes son tratados con regímenes cortos (3-6 meses) pero muy

intensos. Gracias a esto Cura ha subido de un 20% (hace 10 años) a un 70%.

59

Recaídas:

MO es el sitio más frecuente de recaída, aunque cualquier sitio puede ser afectado.

Si se pesquisa recaída se puede lograr un 15-20% de cura con uso de drogas no utilizadas previamente. Los

que habían tenido una remisión > 18 meses tienen mejor pronóstico.

Para recaída durante tto, una QMT intensiva previa a un Tx de MO es la mejor opción.

Los sitios de recaídas extramedulares más importantes son SNC y testículo.

Los signos de compromiso CNS son por HIC: cefalea, vómito, papiledema y letargia. También uno puede ver parálisis de PC o convulsiones. Meningitis química por QMT puede producir mismos síntomas.

PIC es generalmente elevada y en LCR hay pleocitosis por cels leucémicas. Si el conteo es normal se debe

observar frotis después de centrifugación del LCR.

Recaída por CNS: reciben QMT intratecal por 4-6 semanas hasta que blastos desaparezcan del LCR. RT es el único tratamiento que erradica leucemia del CNS y se debe indicar luego de QMT. Tratamiento

sistémico también se debe intensificar porque estos pacientes tienen más riesgo de recaída medular.

Recaída testicular: edema indoloro de uno o ambos, que a pctes no les llama la atención espontáneamente. Dx por Bx.

Tratamiento testicular: irradiación gónadas y refuerzo de QMT o reiniciar si ésta ha terminado.

En toda recaída medular o extramedular es necesario repetir profilaxis del SNC. Pronóstico:

En globo el 80% de las LLA se curan. Tratamiento apropiado para grado específico es el factor pronóstico esencial.

Factores de riesgo:

o WBC: inversamente proporcional a la posibilidad de cura.

o <10 años y <1 año.

o Alteración 11q23

o Hiperdiploidía con >50 cromosomas (favorable)

o Translocaciones: 9-22 (Cromosoma filadelfia) y la 4-11

LMA:

15-20% de todas las leucemias. Predisposiciones genéticas: o Sd Down

o Sd Blackfan Diamond

o Anemia aplástica de Fanconi

o Hemoglobinuria nocturna paroxística.

o Sd Li Fraumeni

o Neurofibromatosis

o Sd Blomm

o Sd Kostmann

Otros factores de riesgo son: drogas alcalinizantes y radiaciones ionizantes. Manifestaciones clínicas:

Se puede presentar por síntomas derivados de la anemia, trombocitopenia o neutropenia.

Pacientes presentan a veces hepato o esplenomegalia, linfadenopatias o hipertrofia de las gingivias.

Un acúmulo de células leucémicas (cloroma) se puede encontrar en el debut. Orbitales o epidurales principalmente.

Al diagnóstico, la anemia y la trombocitopenia suelen ser severas. Los blancos pueden estar en cualquier rango. Si el recuento de blancos es >100.000 pueden haber síntomas cerebrovasculares por hiperviscocidad.

Diagnóstico:

Se debe demostrar >25% de mieloblastos en la médula ósea. Estos se distinguen morfológica e

inmunológicamente.

60

La clasificación más usada es la de la FAB de 7 subtipos: o M1 Mieloblástica sin maduración.

o M2 Mieloblástica algo de maduración.

o M3 Promielocítica hipergranular.

o M4 Mielomonocítica.

o M5 Monocítica.

o M6 Eritroleucemia.

o M7 Megacariocítica.

Algunos cariotipos están asociados directamente con algún tipo FAB.

Leucemia secundaria está frecuentemente asociada con anomalías cromosómicas que afectan al 11q23 o monosomía 7.

Sd mielodisplástico que frecuentemente evoluciona a una LMA, puede estar asociado a alteraciones cromosómicas como la Trisomía 8 o deleciones de los cromosomas 5 o 7.

Tratamiento:

Con inducciones agresivas, se puede lograr la remisión en un 80% de los pacientes. Alrededor de un 10% de los pacientes mueren tempranamente como resultado de falla en la inducción, infecciones o hemorragias.

Se debe apoyar fuertemente con ATB de amplio espectro, antifúngicos, transfusiones y aporte nutricional si

necesario.

Hasta 6 semanas o más puede tardarse en inducirse la remisión y en recobrarse la MO de la QMT. Durante este período el paciente está en estado crítico.

Se indica QMT intratecal como profilaxis del CNS.

Después de la inducción inicial o remisión, los pacientes que tengan un donante HLA compatible deben ir a

un Transplante de stem cells. Alredeor de un 70% de los niños que pueden recibir un tx están curados.

El tratamiento ideal para los que no tienen donante está aún por definirse.

Pacientes con Leucemia promielocítica se benefician del ácido retinoico asociado a la QMT. Ellos no deben ir a transplante en su primera remisión.

Por razones desconocidas, los niños con sd. Down tiene una proporción de cura mayor sólo con QMT

(>80%).

Pronóstico:

Para los que tienen un donante HLA compatible la cura es de un 70%. Para el resto es un 50%.

Sd. mielodisplásticos o AML secundarias no suelen responder en forma duradera a la QMT.

Niños con recaída suelen tener un mal pronóstico. Si no poseen un donante deberían considerar alternativas como transplante de donante no familiar, de sangre de cordón. Este tipo de transplantes se asocian con

mayor frecuencia a infecciones y a reacciones de injerto versus huésped.

TUMORES SÓLIDOS

Sospecha Diagnóstica (Diagnóstico Sindromático):

Constituyen 30% de los tumores pediatricos. Más frecuentes son tu cerebrales, neuroblastoma,

rhabdomyosarcoma, tumor Wilms y osteosarcoma.

Pronóstico ha mejorado mucho con cirugía, QT y RT.

Presentación depende de lugar: cerebro (cefalea, comp neurológico, convulsiones), tumores de hueso o tejidos

blandos: masas en extremidades, Wilms: masa abdominal, fiebre, etc.

Síntomas más frecuentes: baja de peso, cefalea, volumen o dolor exts, masa abdomen o cuello u otro, fiebre,

fatiga

Tratamiento inicial y derivación:

Siempre tener alto nivel de sospecha. Derivar ante sospecha.

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SÍNDROME PURPÚRICO

Sospecha Diagnóstica (Diagnóstico Sindromático):

Púrpura resulta cuando hay hemorragia hacia la piel o membranes mucosas. Purpura puede ser secundario a

trombocitopenia, disfunción plaquetaria, déficit de factores de coagulación o vasculopatías. Siempre se debe

estudiar. Frecuentemente se establece dg con historia + examen físico y unos pocos tests de laboratorio:

Hemograma, recuento plaquetas, frotis de sangre, TP y TTPK.

Manifestaciones más frecuentes:

Desordenes plaquetarios petequias, hemorragia mucosa o de SNC (raro)

Desordenes factores coagulación equimosis o hemartrosis

Vasculitis purpura palpable

Causas: hay decenas de causas.

Causas más preguntables:

Meningococcemia (ver tema)

Púrpura Schoenlein Henoch (ver tema)

PTI: causa más común de trombocitopenia en niños. Se resuelve sólo casi siempre. Considerar prednisona. No

hay límite claro para transfusión, en general 10-15000 plaq.

Dato freak: niño que llora o grita, pueden aparecer petequias cara y cuello. Petequias o equimosis en zonas

atípicas o cuadro raro, sospechar maltrato.

Tratamiento inicial y derivación: Depende de sospecha diagnóstica. Derivar urgente si sospecha de meningococcemia, leucemia (o en general con

compromiso de más de una serie), Schonlein complicado (nefritis importante o compl. abdominal). Todo

púrpura se deriva.

ANEMIA FERROPÉNICA

Diagnóstico específico y estudio:

Déficit nutricional más común en el mundo.

Causas:

Dieta pobre en hierro, paso temprano a leche vaca (leche materna tiene alta biodisponibilidad de Fe),

prematurez, hemorragia oculta (por leche vaca), medicamentos (AAS), malabsorción, enf. crónicas.

Requerimiento de Fe cambian desde 1 mg/kg en RNT hasta 12-15 mg/día en adultos.

Se recomienda screening para niños con factores de riesgo entre los 6 y 12 meses.

Anemia es microcítica, hipocroma, e hipoproliferativa. Ferritina , Sat Transf.

Clínica:

Niño es asintomático. Puede haber pica a tierra o hielo.

Considerar screening para intox por plomo y screening sangre oculta. Todo niño con anemia hipocromica

microcítica se trata y si no responde se estudia más a fondo.

Tratamiento Completo:

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Sulfato ferroso 3 mg/kg 1-2 veces día, entre las comidas con jugo de naranja (por vit. C). Ver en 1 mes si subió

Hb alrededor de 1 punto. Si sí, dg. claro y continuar tto. por 2-3 meses más.

O sencillamente tratar 4 meses y evaluar.

Seguimiento y Control:

Se debe mantener seguimiento y control por riesgo importante de falla en el tto. debido a mala compliance,

mala tolerancia a medicamento (raro en estas dosis), continuar con perdida GI, dg. incorrecto, enf. inflamatoria

crónica.

Los niños con anemia ferropriva quedan más tontos según varios estudios. Viva el fierro!

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Infectología

Meningitis bacteriana X X si

Meningitis viral X X si

Hepatitis A X X X si

Fiebre tifoidea X X X si

Mononucleosis infecciosa X X X si

Coqueluche X X X si

Exantemas virales X X X si

Escarlatina X X X si

VIH X X si

Shock séptico X X si

Infecciones cutáneas (impétigo, celulitis, erisipela) X X X si

Candidiasis bucogenital X X X si

EBSA X X si

Sd. Febril prolongado X X si

Meningococcemias X X si

Enfermedad de Kawasaki X X si

Inmunodeficiencia X X si

Sd. Febril X X X no

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MENINGITIS BACTERIANA

Diagnóstico:

Punción Lumbar a pacientes con cuadro clínico sugerente según edad: o RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco evidente y “aspecto tóxico”(anorexia, letargo, irritabilidad,

etc), convulsiones, abombamiento fontanela anterior.

o Niños mayores: CEG importante, fiebre alta, cefalea intensa, comp. conciencia, convulsiones; y al

ex: petequias, rigidez nuca, Kernig y Brudzinsky.

LCR: turbio, Prot > 40mg/dl, Glu <50% glicemia, Leu >10 a incontables, PMN 60 -100%, GR 0–10.

Otros ex: Gram y cultivo LCR, Hemocultivos, GSA, HGM, VHS, PCR, glicemia, BUN, ELP, etc.

Gérmenes: S. neumoniae, Neisseria meningitides, H. influenzae, Lysteria, enterobacterias.

Tratamiento:

Inicial: ABC.

Derivación por requerimiento de UCI para manejo completo.

Antibioterapia: empírica inicial según edad:

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o RN-60 días: Ampi 100mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima, 200mg/kg/día;

o Desde 1 mes: Ceftriaxona 100 mg/kg/día + Vancomicina (60mg/kg/dia). Retirar este ultimo si se

confirma neumococo sensible a cefalosporinas.

Notificación: formulario RMC 14 del Minsal, inmediata en caso de sospecha Meningococica.

Profilaxis: convivientes de pcte con sospecha Meningococo; personal salud con contacto de secreciones

(RCP, pej); contacto por 6-8hrs bajo mismo techo. ATB: Rifampicina 20mg/kg/día c/12 hrs por 2 días;

adultos: 300 mg c/12 hrs por 2 días. Alt: Ceftriaxona 250 mg por 1 vez (embarazadas,pej), Ciprofloxacino

500 mg por 1 vez (>17 años).

MENINGITIS VIRAL

Diagnóstico:

Etiología: principalmente por enterovirus (80%), Herpes simple y otros.

Síntomas: inicio brusco, fiebre, cefalea y vómitos, comp. conciencia, convulsiones, focalización (lob temporal:

afasia, anosmia, en Herpes).

Signos: rigidez cuello, Kernig, Brudzinsky, exantemas inespecíficos (enterovirus).

LCR: claro-opalescente, Prot 40-100mg/dl, Glu >50% glicemia, Leu 50-1000, PMN < 40%, GR 0-2 (a menos

que sea herpética, donde LCR tendrá aspecto sanguinolento y GR 10-500). Otros ex: HMG, VHS, PCR, glicemia, Gases.

Tratamiento:

Inicial: ABC, dependiendo de condiciones de cada paciente, aquellos sin sospecha de etiología herpética y sin

signos de complicación podrían manejarse en hospital de baja complejidad o incluso en forma ambulatoria.

Derivación: En caso de signos de complicación (compromiso de conciencia, convulsiones, focalización) o

sospecha de Meningoencefalitis Herpética, se debe derivar para tto. con Aciclovir ev (20mg/kg/dosis cada 8

hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de complicaciones y/o secuelas.

HEPATITIS A

Diagnóstico:

Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico, anorexia, fiebre, dolor abdominal, constipación o diarrea,

nauseas, vómitos y después coluria, acolia e ictericia.

Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible, esplenomegalia, rash cutáneo, adenopatias.

Epidemiología: transmisión orofecal, endémica, incubación 15-50 días (promedio 20-30), contagiosidad antes

de clínica y hasta aparición de ictericia.

Laboratorio: Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase ictérica), FA normales o moderadamente

altas, Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia transitoria, seguida de linfocitosis relativa, VHS

moderadamente elevada, TP levemente bajo y es importante para pesquisa severidad en caso de falla hepática

(Protrombina < 40% = UCI).

Dg específico: IgM Hepatitis A.

Tratamiento:

Manejo ambulatorio: Observación, reposo en caso de astenia y adinamia (no forzado en cama), régimen liviano,

no medicamentos.

Hospitalización y derivación: sospecha de curso complicado (0.1-0.2%) en pacientes con prolongación o mayor

intensidad de síntomas prodrómicos, vómitos profusos en etapa ictérica, cambios conductuales, alteración ritmo

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de sueño, confusión, ataxia, hiperreflexia, compromiso de conciencia (todos orientadores a hepatitis fulminante

cuya sobrevida = 40%).

Pronóstico: El mayor porcentaje es asintomática, curso benigno predominante, no hay evolución a cronicidad.

Profilaxis contactos: familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna, cuidadores: idealmente con

Inmunoglobulina 0.2 ml/kg lo antes posible (<10 días), además de Vacuna anti Hep A, dentro de las primera 2

semanas desde el contacto.

FIEBRE TIFOIDEA

Diagnóstico:

Síntomas: habitualmente entre 6-12 años, comienzo insidioso, decaimiento, anorexia, cefalea, vómitos, dolor

abdominal vago, diarrea y epistaxis.

Signos: palidez, roseola tífica (mácula rosada lenticular en tronco, dorso y a veces extremidades), sequedad

labios, halitosis, lengua saburral con punta y bordes rojos, bronquitis especialmente al inicio, pulso debil, tonos

cardiacos apagados, bradicardia relativa, meteorismo, dolor abd difuso o en FID, hepatoesplenomegalia.

Laboratorio: Hemocultivo (mejor en 1ª semana), también positivos en recaídas, Test de Widal (Detección

antígenos O y H por aglutinación) no tienen valor para tto porque requieren ascenso de títulos entre mediciones

separadas por 2-3 sem.

Hemograma: anemia discreta, leucopenia, neutrofilia con desv izquierda y aneosinofilia. Linfopenia inicial y

linfocitosis desde la 4ª semana.

Tratamiento: Reposo: hasta por 2 sem después que baja fiebre.

Aislamiento: de contacto estricto y notificación de caso.

Régimen: completo según tránsito intestinal.

ATB: CAF 50 mg/kg/día vo en 2 dosis hasta 24 hrs después de caída la fiebre (habitualmente 3-5 d desde inicio

tto), luego 25 Mg/kg/día en 2 dosis hasta completar 14 días.

Alternativas: Furazolidona 10mg/kg/día c/6 hrs; Sulfametoxazol-trim 35/7 mg/kg/día c/12 hrs.

Pronóstico:

Signos gravedad: estado tífico prolongado, fiebre en aguja, manifestaciones hemorrágicas.

Complicaciones: compromiso pulmonar, cardiovascular, hepático, neurológico, hemorragia digestiva,

perforación intestinal. Mortalidad 2 % (mayor en edades extremas).

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Diagnóstico:

Clínica: Adolescente, tríada de poliadenopatías, fiebre y faringitis, precedida por período de fatiga, malestar

general, mialgias, náuseas y dolor abdominal. Lactantes y niños pequeños habitualmente asintomáticos. Signos:

adenopatías generalizadas simétricas, faringitis (exudativa en 1/3), hepatoesplenomegalia, rash eritematoso

máculopapular (especialmente niños pequeños).

Etiología: VEB (90%), CMV y otros (ADV, Hep A, B, C, HSV 1 y 2, y VIH en adolescentes).

Laboratorio: Criterios Dg clásicos: Linfocitosis con 10% atípicos y Test serológico VEB (+). Además se ha

usado detección de Ac Heterófilos (50% 1ª sem, 90% 2ª sem; menor Sb a menor edad).

Tratamiento:

Patología autolimitada sin tto. específico.

66

Habitualmente manejo ambulatorio, reposo según sintomatología, evitar deportes de contacto por 3-4 semanas,

dieta habitual, AINEs SOS. No requiere aislamiento, aunque se debe evitar contacto con saliva.

Hospitalización: Pctes. con signos de complicación: ruptura esplénica (0.2-0.3%, espontánea o traumática),

obstrucción vía aérea superior (aumento volumen y edema faringoamigdalino severo), trombocitopenia, anemia

hemolítica, compromiso neurológico. Todos estos casos implican derivación.

Pronóstico:

Mayoría de los casos curso benigno, pero recuperación completa generalmente es lenta (alred 2 meses).

COQUELUCHE

Diagnóstico:

Clínica: tos paroxística húmeda en “accesos” seguida de inspiración profunda, emetizante. En RN y lactante

menor puede ser sólo apneas. Habitualmente hay período catarral inicial (7-14 días, síntomas inespecíficos,

máxima contagiosidad), y un período de estado (4-6 sem, tos característica).

Etiología: Infección por Bordetella pertussis, incubación < 20 días.

Dg. específico: IFI apoya dg clínico. Cultivo da certeza dg, pero tarda 10-14 d. PCR (+) aún con ATB y por más

de 21 días. Serología, confirma cuando las otras son (-), pero Ac son tardíos.

Laboratorio: Leucocitosis con linfocitosis absoluta.

Tratamiento: RN o < 3 m: UCI con monitor cardiorrespiratorio (o sea, derivar rápido). Mínimo estímulo.

Aislamiento x 5 días luego de inicio de ATB y 3 sem desde inicio de tos en casos sin tto.

Alimentación: hidratación; régimen fraccionado vía oral o por SNE.

Oxigenoterapia según requerimiento.

Apoyo durante crisis: sentar, aspiración suave de secreciones, decúbito lateral.

Salbutamol: Inhalaciones han mostrado disminución de accesos de tos.

ATB: Eritromicina 50 mg/kg/día div c/6 hrs vo por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día div c/12 hrs vo por 14

días o Azitromizina 12 mg/kg/día 1 vez al día por 7 días.

Profilaxis contactos: Tratamiento completo.

Criterios de hospitalización y derivación: Todos los RN y < 3 meses, por mayor riesgo de complicaciones: apneas, neumopatías, convulsiones,

encefalopatía, compromiso cardiaco.

EXANTEMAS VIRALES:

Virus Varicela:

Generalidades: El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades:

o varicela: infección primaria por el virus o herpes zoster se produce por reactivación.

o Persiste en el organismo luego de la infección primaria, pudiendo reactivarse cuando por cualquier causa

se produce una depresión de la inmunidad celular frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna.

Es una afección endémica con períodos en que se torna epidémica (a finales de invierno y comienzos de

primavera). Contagia por contacto con las lesiones cutáneas y/o por inhalación de secreciones respiratorias

que contienen el virus. Ser humano es único reservorio

67

En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave porque son más frecuentes las

complicaciones. Grave en personas de alto riesgo (enfermo hemato-oncológico, transplante de órgano, tratado

con inmunosupresores, SIDA, diabético y en mayores de 13 años) y también puede serlo en la embarazada

Es muy contagiosa (hasta 90% en individuos suceptibles). Enferman más frecuentemente niños entre 5-9 años

(50% de los infectados). El período de contagio se extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción,

durante la formación de vesiculas (4días), hasta la aparición de las costras. Característico de la varicela es el

polimorfismo lesional .

Incubación: dura de 10 a 21 días y es asintomático.

Período prodrómico: dura de horas a 3 días, síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia,

vómitos.

Período de estado: aparición de la erupción cutáneo-mucosa constituida por lesiones máculo-pápulo

eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas.

Clínica: Vesiculas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de

rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Predominan en cabeza y tronco (erupción centripeta). A los 2 a 4

días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz.

Complicaciones: por acción directa del virus, por mecanismo inmune o por sobreinfección bacteriana.

1. sobreinfección de lesiones cutáneas (por Streptococcus beta hemolítico o S. Aureus).

2. neumonitis viral con patrón intersticio-nodular es la+ grave y más frecuente en adultos, aparece al 4-5°

dia.

3. neurológicas: encefalitis, meningitis, mielitis transversa, sindrome de Guillain Barré, sindrome de Reye;

presentan un sd con ataxia cerebelosa e iritacion meningea qu aparece generalmente a los 21 dias despues

del inicio del exantema.

4. Varicela hemorrágica: forma grave de varicela donde las vesículas tienen contenido hemorrágico, hay

petequias, sufusiones hemorrágicas y plaquetopenia, con mecanismo de CID.

5. Varicela en el inmunodeprimido: Ptan. período de incubación más corto, aparición de nuevas vesículas

después de 5 días del comienzo de la erupción, presencia de lesiones de varicela hemorrágica y

diseminación visceral que predomina en pulmón, hígado y sistema nervioso.

6. Sindrome de varicela fetal: las malformaciones se observan exclusivamente cuando la primoinfección

materna ocurre en las primeras 20 sem. de gestación (riesgo < 3%). Se caracteriza por lesiones en piel con

distribución metamérica, hipoplasia de extremidades, alteración ocular y daño neurológico

7. Varicela perinatal: Se asocia a varicela materna ocurrida en las últimas semanas de embarazo. La

enfermedad fetal alcanza tasas de 50% cuando la varicela materna se produce 1 a 4 semanas antes del

nacimiento. Si la primoinfeccion varicelosa materna ocurre entre los 5 días previos al parto y los 2 días

que le siguen, es de esperar una varicela neonatal grave con toque multivisceral, a partir del décimo día de

vida.

Diagnóstico: principalmente clínico. Deteccion rápida por IFI de antigenos. Método de confirmación es el

cultivo viral.

Tratamiento: Medidas de Control en Hospitalizados, Aislamiento aéreo y de contacto a infectados durante los 5

días de iniciado el rash hasta desaparición de lesiones vesiculares (una semana en inmunocompetentes).

Aislamiento a hospitalizados suceptibles expuestos a VZ, desde el 8º a 21º día post exposición.

Aislamiento a RN de madres que han desarrollado infección en últimos 20 días de embarazo por 20 días.

Inmunocomprometidos y pacientes tratados con IgVZ requieren mayor tiempo de aislamiento

Opciones de tratamiento

Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir: Modo de acción: se activa por enzima timidinaquinasa e inhibe DNA

polimerasa

No tratar: Niños sanos < 12 años que cursan en forma benigna a menos que sea 2do

caso intradomiciliario o tenga factores de riesgo. Alto costo y potenciales daños (renal y SNC).

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Aciclovir oral: >12 años , < 1año con enf cutáneas o pulmonar crónica. Y pacientes con factores de riesgo. Dosis: Varicela 80 mg/kg/día en 4 dosis por 5 días. Máximo. 3200 mg/día. HZ 400-800 mg 5v/d.

Aciclovir ev: embarazadas con complicaciones. Inmunocomprometidos con complicaciones. Dosis:

o < 1año 10 mg/kg/dosis cada 8hrs por 7-14 días

o >1año 1500 mg/m2/d dividida en 3 dosis por 7-10 días

Profilaxis con IG VZ: A quienes tengan antecedente de contacto de riesgo hasta 96 hrs post contacto, que sean:

o Inmunocomprometidos

o Mujeres embarazadas. Riesgo materno-fetal (Sd. Varicela congénita primera mitad del

embarazo)

o RN cuya madre presenta el cuadro 5 días previos al parto o antes de 48 hrs.post parto

o RN < 28 sem o <1000 gr > 28 sem con madre seronegativa, enfermedad severa de la piel

Se considera contactos de riesgos: viven bajo el mismo techo, contactos “cara a cara”, en hospital: paciente

infectado con primoinfección en salas de 2-4 pctes. Contactos “cara a cara” con primoinfección (con paciente,

personal o visitante). Contacto físico con Herpes Zoster

Administración de IgVZ: 125 U por cada 10 kg., Dosis mínima 125 U (RN), Dosis máxima 625 U

Máxima efectividad si es aplicado lo más cercano posible al contacto de riesgo.

Vacuna: Una dosis de vacuna dentro de las primeras 72 hr del contacto logra 95% de seroconversión en niños.

Sarampión:

Clínica: enantema patognomónico (Manchas de Koplic): papula blancoazulada en forma de granos de arena, en

2°molar superior. Exantema: máculo papilar alrededor orejas y zona de implantación del pelo, luego

distribución centrífuga, no pruriginoso, 4-7 d, descamación fina. Esplenomegalia discreta, Dolor abdominal:

aumento ganglios mesentéricos.

Complicaciones: 1) Respiratorias: bronconeumonia (intersticial), laringitis, OMA. 2) SNC: encefalitis o

panencefalitis esclerosante subaguda.

Diagnóstico: clínico, confirmación con IgM.

Tto: sintomático, Vit A 400000U vo en casos graves mejora morbimort, gamaglobulina 0.25ml/Kg 5 d post

exposición.

Rubeola:

Agente etiológico: ARN virus rubeola, familia Togavirus.

Clínica:

1. Incubación: 14-21d asintomática.

2. Prodromo: aumento volumen doloroso de adenopatías retroauriculares, cervicales post y occipitales.

3. Enfermedad: Fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, artritis (muñeca y IF).

Epidemiologia: Trasmición por contacto respiratorio y transplacentaria, 1 sem antes y 5 d después de exantema.

Ex físico: Adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales post y occipitales. Exantema: máculas y pápulas

rosadas pálidas, primero en cara y cuello, y luego generalizado, dura 2-3d, descamación fina.

Complicaciones: Malformaciones, durante embarazo, con tasas de hasta 80%.

Diagnóstico: clínico, antecedente de contacto, confirmación con IgM (72h de exantema).

Tto: sintomático, evitar contacto con embarazadas.

Eritema infeccioso:

Agente infeccioso: Virus ADN parvovirus B19, familia parvoviridae.

Epidemiología: Incubación 4-14 d. Trasmisión por contacto respiratorio 2 sem antes de exantema. Escolares y

adolecentes, de predominnio en primavera.

Clínica: Síntomas generales leves, 33% fiebre, exantema, en adultos y mas frecuentes mujeres presentan

artralgias y artritis.

69

Ex físico: Exantema: intensamente rojo en 1 o 2 mejillas (signo de la cachetada), luego extremidades, tronco y

nalgas. Máculas confluyentes como encaje, aumentan con cambios de temperatura. No compromete palmas y

plantas.

Diagnóstico: clínica, IgM e IgG.

Tto: sintomático en inmunocompetentes, inmunoglobulina en inmunodeprimidos.

Exantema súbito:

También llamada Roseola, exantema postfebril y “LA SEXTA ENFERMEDAD”.

Causado por el Herpesviurs 6 humano (VHH6) y posiblemente también por el VHH7.

Transmisión vía respiratoria y fluídos. Transmisión durante períodos asintomáticos, y durante la fase febril, aún

no aclarado. Incubación de 9 a 10 días. Al tercer día junto con el rash se ve una viremia, hasta el octavo día con

el peak de actividad de los anticuerpos. La mayoria de los casos antes de los 2 años de vida con un peak entre

los 7 y 13 meses.

Clínica: Autolimitada sin secuelas. Se caracteriza por fiebre de comienzo súbito hasta 40º C de 3 a 5 días de

duración. El niño no presenta CEG, no pierde el apetito y generalmente sigue jugando. A veces inquieto,

intranquilo o somnoliento. Luego de una rápida desaparición de la fiebre (3 días), sigue el rash en forma

repentina. Hasta un 30% asociado al desarrollo del primer cuadro de convulsión febril. No pruriginoso. Pueden

desaparecer en unas horas hasta 3 días.

Examen Físico: Fiebre. Congestión faríngea. Rash aparece entre el 3 y 5 d, luego de pasada la fiebre.

Típicamente pintas rosadas-rojas de 2-5 mm, que blanquean al tacto. Comienza en tronco y se disemina a

cuello, cara y extremidades.

Diagnóstico: Clínico. Se caracteriza porque el exantema aparece al desaparecer la fiebre, a diferencia de los

otros exantemas en que el exantema aparece con el apogeo de la fiebre.

Laboratorio. No son Necesarios.

Tratamiento: Terapia de soporte: reposo, hidratación, paracetamol, baños para aliviar la fiebre.

Complicaciones: Convulciones febriles, en niños suceptibles. Movimientos espásticos de piernas, brazos y cara

de 2-3 minutos. Encefalitis, meningitis y hepatitis son extremadamente raros.

ESCARLATINA

Causada por infección por Streptococo B hemolítico grupo A, período de incubación: 1 a 2 días.

Clínica: fiebre y dolor de garganta que pueden estar acompañados de escalofríos, vómito, dolor abdominal y

malestar general. 1 a 2 días después aparece la erupción en cuello y en tórax y luego se disemina por el cuerpo,

la piel aparece como “papel de lija”, La erupción dura aprox 1 semana, Puede tener “lengua en fresa”.

Diagnóstico: puede hacerse con cultivo faríngeo y es importante el tratamiento para evitar las complicaciones

(glomerulonefritis, fiebre reumática y las locales). Importante evitar sobreinfección.

VIH EN PEDIATRÍA

Transmición vertical en Chile:

• Hasta 1994 35,4 %

• 1995 – 1997 23,0 %

• 1998 - Junio 2002 2,5 %

Vías de transmisión:

• Vertical o Perinatal: > 90 % (Embarazo, Parto, Lactancia materna)

• Horizontal: < 10 % (Sexual: Abuso - Vida sexual activa y Sanguínea: Transfusión – Drogadicción)

70

La sospecha clínica debe existir frente a los siguientes factores:

Factores de Riesgo o Paternos

Portación VIH

Promiscuidad Sexual

Más de 1 pareja

ETS

Drogadicción

Alcoholismo

Adolescentes

Transfusión sanguínea

o Del Niño

Abuso Sexual

Vida Sexual

Drogadicción

Vagancia

Politransfusiones

Manifestaciones Clínicas

Diagnóstico:

Exposición perinatal: o < 18 meses: 2 exámenes que detecten el virus o sus partes. (PCR - Ag P24 - Cultivo)

o > 18 meses : 2 Tests Serológicos Confirmatorios en ISP (W. Blott - IFI)

Infección horizontal: 2 Tests Serológicos Confirmatorios

Manifestaciones clínicas:

• Presentación Bimodal

• Déficit Pondo-estatural

• Inespecíficas (adenopatías, parotidomegalia, visceromegalia, dermatitis)

• Infecciones virales, bacterianas o micóticas recurrentes

• Compromiso Neurológico

Evolución bimodal:

Rápida (15 - 20 %)

* Deficiencia Inmune precoz

* Sida entre los 3 y 15 meses

* Infecciones Oportunistas

* Encefalopatía precoz y progresiva

* Sobrevida 5 años < 10 %

Lenta (80 %)

* Deficiencia Inmune Tardía

* Sida a los 8 años o más

* Infec. Bacterianas, NIL, parotidomegalia

* Rendimiento escolar N

* Sobrevida 5 años 90 - 95 %

Clasificación CDC 1994

Categoría Inmunológica Categoría Clínica

1. Sin supresión N1 A1 B1 C1

2. Supresión moderada N2 A2 B2 C2

3. Supresión severa N3 A3 B3 C3

Categoría A: Levemente sintomáticos

• Linfadenopatía

• Hepatomegalia

• Esplenomegalia

• Parotiditis

• Dermatitis

• Infecciones respiratorias altas recurrentes

Categoría B: Moderadamente sintomáticos

71

• Infección Bacteriana invasiva ( 1 episodio )

• Compromiso de sistemas: Hemato - Corazón - Hígado - Riñón

• Neumonitis Intersticial Linfoide

• Infecciones recurrentes o atípicas

• Candidiasis orofaríngea, Estomatitis herpética,

• Herpes ap. resp. o esófago, Herpes zoster, Varicela

• Infección CMV, Toxoplasmosis en < 1 mes

• Diarrea recurrente o crónica

• Fiebre persistente

Categoría C: Severamente sintomáticos

• Infecciones Bacterianas severas (+ de 2 episodios)

• Encefalopatía progresiva

• Infecciones Oportunistas como: N. Carinii , Criptosporidium, VHS, Candidiasis invasiva, Salmonella

no Typhi, Isosporiasis, CMV, Toxoplasmosis, TBC, MAC, Criptococosis.

• S. de Emaciación

• Tumores

Categorías

Inmunológicas

< 1 año 1 – 5 años 6 – 12 años

CD4 (%) CD4 (%) CD4 (%)

1 > 1500 (>25) >1000 (>25) >500 (>25)

2 750-1499 (15-24) 500-999 (15-24) 200-499 (15-24)

3 <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)

Estudiar a niños con:

• Factores de riesgo

• IRA altas o bajas recurrentes

• BRN grave o atípica

• Infecciones bacterianas graves a repetición

• Diarrea persistente o recurrente

• Desnutrición sin causa

• Retraso del DSM y microcefalia adquirida

• Sospecha de TORCH

• S. Mononucleósico no agentes habituales

• Presentación inhabitual de Infecciones

• Sospecha de Inmunodepresión

• Politransfundidos

Prevención

• Educación

• Profilaxis con TAR embarazo y parto

• Tratamiento de Infec. tracto genital

• Evitar maniobras (amniocentesis, fórceps)

• Vía del parto ( cesárea con RPM < 4 hrs )

• Atención del RN

• No Lactancia materna

• Terapia Antirretroviral al RN

72

Protocolo 076

Régimen Zidovudina

• Embarazada: 14 - 34 sem gestación - fin embarazo, AZT oral 100 mg 5 veces al día.

• Parto: AZT ev carga 2 mg/kg en 1 hr, luego infusión 1 mg/kg/hra hasta el parto.

• RN: AZT oral 2 mg/kg c/6 hrs a partir de las 6 - 8 hrs y por 6 sem.

SHOCK SÉPTICO

Definiciones:

Shock: estado de incapacidad del aparato circulatorio para mantener la entrega de oxigeno, determinando

una disminución en el aporte de O2 y nutrientes.

SIRS: Tº >38,3,o < 35,5, FC > 100, FR > 40 y leucocitosis (>12.000) o leucopenia (<4.000); Sepsis: SIRS + etiología infecciosa; Sepsis grave: sepsis + compromiso de al menos 1 organo; FOM: disfunción de más de

1 órgano que requiere intervención para mantener homeostasis.

Clasificación:

hipovol precarga, cardiogénico contractilidad, distributivo postcarga (séptico, anafiláctico, neurogénico).

compensado PAS normal, descompensado hipotensión.

Clínica / Diagnóstico:

Taquicardia

Polipnea

Compromiso de conciencia y 1 de los sgtes: o Piel pálida, marmórea o fría

o Disminución de pulsos distales

o Llene capilar enlentecido (> 2 seg)

o Oliguria

o Disminución de pulsos centrales

Presencia o no de Hipotensión

La acidosis láctica puede aparecer en cualquier momento de la evolución.

Shock Séptico:

Fase tibia: llene capilar conservado, pulsos periféricos “saltones” (hiperdinamia), piel tibia y rosada.

Fase fría: llene capilar > 2 seg, pulsos filiformes, piel fría y moteada.

Manejo:

ABC

Reposición de volumen: para mejorar volumen efectivo (hipovolemia relativa),bolos de 20 cc/Kg rápido, en este caso (shock séptico) se puede llegar hasta 80-100 cc/Kg en 1 hr.

DVA: para mejorar la postcarga, dopamina, adrenalina y noradrenalina. Partir con dopamina en dosis altas, para que tenga efecto vasoconstrictor (10 µg/Kg/min).Si no hay respuesta agregar adrenalina o

noradrenalina según la condicíon del paciente. Shock frío: adrenalina 0,1 – 1 µg/Kg min, titulando. Shock

tibio: noradrenalina 0,1 – 2 µg/Kg min.

73

Cuando el paciente esté más estable, derivar para continuar manejo (buscar y corregir causa, reanimación postestabilización, evaluación de parámetros más objetivos, como PVC)

Ver tablas.

Refere

ncias:

P

ALS

2002

Presentación “Manejo del ahoxk en pediría”

Charla sobre shock, Dra. Pamela zelada, curso Urgencias Pediatricas (UFRO 2004)

PIODERMIAS

DEFINICIÓN: Afecciones cutáneas producidas por microorganosmos piogénicos. Estos pueden encontrarse en

pieles sanas, existiendo un equilibrio entre la bacteria y el huésped, la que se rompe bajo ciertas circunstancias.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

AGUDAS CRONICAS=

adultos

SUPERFICIALES Impétigo de Tillbury Fox Sycosis de la barba

Osteofoliculitis o Impétigo de

Bockhart

Foliculitis queloidea

Impétigo Ampollar

PROFUNDAS Foliculitis profundas

Furúnculo

Antrax

Hidrosadenitis

Ectima

Celulitis

AFECCION

LINFATICA

Erisipela

Linfangitis

Adenitis

1. SUPERFICIALES

Impetigo de Tillbury Fox:

Taquicardia

RN > 180

Lactante > 160

Niño > 120

Adulto ( > 10 años) > 100

Hipotensión

RN < 60

Lactante < 73

Niño < 70 +2

Adulto (> 10 áños < 90

Diluiciones

Medicamento Dilución Vel de Infusión

Adrenalina / Noradrenalina 0,6 perso corporal (Kg),

completar a 1000

A 1 ml/ hr entrega 1 µ/Kg/min,

titular

74

Etilogía: Streptococcus pyogenes

Patogenia y epidemiología: coloniza la piel al menos 10 días antes de la aparicion de las lesiones, y el que

aparezca solo en zonas expuestas sugiere trauma previo. Ocurre en forma endémica o epidémica, más frecuente

en climas húmedos y meses calurosos, transmision por contacto directo. Buena higiene limita su diseminación,

pudiendo desaparecer en forma espontánea.

Clinica: lesión elemental es una ampolla subcórnea, que por ser superficial se rompe fácilmente dando salida

secrecion serosa que al secarse forma costras mieliséricas; varía en tamaño (1-2 cm) rodeado de discreto margen

eritematoso. Indolora y bien tolerada. Generalmente acompañada de adeopatías regionales sensibles.

Complicaciones: Nefritis postestreptocócica 2%, especialmente con serotipos 2,31,49,55, y 56.

Tratamiento: Aseo de las manos, uñas cortas, aseo con SF, descostrar, ATB tópicos: ac fucídico, CAF,

mupirocine, bacitracina. En lesiones extensas tto sistémico con penicilina bezatina ( 600.000 en < 25 kg y

1.200.000 en > 25 Kg), en caso de alégia : eritromicina .

Osteofoliculitis o Impétigo de Bockhart

Etilogía: Staphylococcus aureus

Clínica: pústula subcornea rodeada de pequeño halo inflamatorio, centrada por un pelo.dolorosa,

preferentemente cuero cabelludo, cara, glúteos y extremidades. Predisponenetes: depilación, gratage o

maceración ( ropa ajustada). La pústula evoluciona en 2 a 3 días, vaciandose el contenido sin dejar cicatriz.

Tratamiento : aseo con agua y jabon, curacion con antisépticos, ATB locales sobre erosiones. ATB sistémicos

en casos recidivantes: cloxacilina, eritromicina, lincomicina

Impétigo Ampollar

Etilogía: Staphylococcus aureus toxigénico, pertenecientes al fagogrupo II

Patogenia y epidemiología: toxina exfoliatina o epidermiolítica, de bajo peso molecular, que interrumpe las

uniones intercelulares del estrato granulosol el exudado forma las bulas. Cuando existen AC antitoxina se

impide la diseminacopn hematógena de la toxina y se previene Sd piel escaldada.

Es menos frecuente que el impétigo estreptocócico, en neonatos se observa entre el 2º dia y 2º semana. Niños

mayores: raro.

Clinica: bulas supeficiales de 0.5 a 3 cm, rodeadas de piel sana, exudado translúcido o francamente purulento.

Al romperse forma una costra fina y clara, generalmente en grupos de 3 a 6 en un área confinada. En RN:

perineal, periumbilical o ambas. Niños mayores: extremidades.

Tratamiento: Aseo local , ATB locales y sistémicos: cloxacilina por 10 días. En procesos invasivos severos se

puede asociar rifampicina.

2. PROFUNDAS

Foliculitis profundas: Staphylococcus aureus. Invade la parte profunda del folícuolo, las vainas del pelo,

papilas pilosas y la dermis perifolicular. Puede evolucionar a forúnculo. TTO: similar a la foliculitis

superficial.

Forúnculo: Staphylococcus aureus. En jóvenes. Se observa una tumefacción dolorosa, saliente, cónica, rodeada de una amplia zona de eritema. Al centro una pústula centrada por un pelo, y la base un nódulo

duro, rojo violáceo, 1-5 cm. Produce necrosis de los elementos celulares del folículo, y posterior supuración.

Aparece en Cara, región posterior del cuello, c cabelludo, axilas, muslos, glúteos. Hay zonas de mayor

riesgo (labio superior, nariz y vertientes nasogenianas) ricas en vasos y anastomosis que desembocan en

seno longitudinal, por lo tanto no manipular. Factores predisponentes: D M, mal aseo, hiperhidrosis, trauma

ocupacional, obesidad. TTO: calor local, aseo con antisépticos, ATB sistemicos: Cloxacilina o eritromicina,

drenaje quirúrgico si es necesario.

Antrax: Staphylococcus aureus. En hombres viejos (los de 3º no se sientan aludidos) y diabéticos. Ubicación preferencial en la nuca. Lesion infiltrativa extensa y profunda, formada por un conglomerado de

forúnculos que forman un absceso cutáneo y subcutáneo con múltiples áreas de necrosis.Hay tumefacción

dura, leñosa y varias pústulas foliculares que se rompen, dando lugar a orificios que drenan pus. Gran CEG

y dolor. TTO: cultivo, aseo quirúrgico, ATB sistémicos (cloxacilina)

75

Hidrosadenitis: Staphylococcus aureus. Infección de glándulas apocrinas, de preferencia axilas e inguinal, mayor en mujeres. Se caracteriza por la formación de abscesos intradérmicos o hipodérmicos que fistulizan,

en un inicio piel sana. Predisponentes: depilación y desodorantes. TTO: evitar desencadenantes, calor local,

drenar abscesos, antibióticos sistémicos: cloxacilina.

Ectima: Streptococcus pyogenes. Piodermia ulcerativa que se extiende a dermis, de comienzo similar a

impétigo, lesión consiste en una ampolla rodeada de halo inflamatorio, que luego se deseca formándose una

costra grisácea o hemática al centro, al retirar lacostra queda una mácula pigmentada o ulceración

dependiendo de la profundidad, 0.5-3 cm, comunmente queda una escara, se acompaña de adenopatía y

CEG con fiebre. Dolorosa. factores predisponentes: tejido dañado (dermatitis, escoriaciones, picaduras de

insectos) inmunocomprometidos, mala higiene. TTO: aseo, ATB tópicos y sistémicos (PNC+ Cloxacilina

(se acompaña generalmente de coinfección por estafilo), considerar aseo quirúrgico.

Celulitis: Definición: Infección de tejido celular subcutáneo

Etiología: Frecuente: S pyogenes, S aureus, Hib, S agalactiae. Infrecuentes: Enterobacterias, S pneumoniae,

anaerobios y hongos.

Patogenia:

Inoculación: a traves del plano dermoepidérmico bacterias colonizan transitoriamente la piel : S pyogenes, S aureus. Mayor en preescolar y escolar.

Hematógena: bacteremias :S pyogenes, Hib, S agalactiae. Mayor en RN y lactantes

Vecindad: sinusitis aguda, abscesos dentarios, adenitis cervicales u osteomelitis. Etiología según foco.

Clínica más frecuente y tto por grupo:

RN Y LACTANTES < 2 MESES: GRAVE

Pared abdominal Infraumbilical, inguinal o

iliopubiana, con o sin puerta de

entrada aparente.

> S pyogenes, S agalactiae

< S aureus, enterobacterias

Hospitalizar

Cloxacilina, Ampicilina.

Ocasionalmente:

cefalosporinas de 3º

generación o

aminoglicósidos Cara y cuello > S agalactiae

Tórax sobre tejido mamario > S aureus

LACTANTE >2 MESES Y PREESCOLAR

CARA

- Mejilla Edema difuso con centro equimótico que se

confunde con trauma, CEG, puede existir

inestabilidad HD

Hib, S pneumoniae

Cefalosporinas de 2º ó 3º ev

-Periorbitaria

preseptal

Por vecindad de sinusitis etmoidal o maxilar.

Edema uni o bilateral en el curso de IRA alta,

Streptococcus pneumoniae Hi ssp, S

pyogenes, ocasionalmente Moraxella

PNCilinas, en estados avanzados

como la mejilla

Retroseptales: Cloxa +

cefalosporinas de 3º

EXTREMIDADES Y

TRONCO

Por inoculacion: heridas, varicela, prúrigo.

Predomina la supuracion, puede existir

flictenas, adenopatias. 2º a strepto: linfangitis,

si 2º a Hib: hematógeno con gran edema y

tendencia a necrosis

PNC y/o Cloxa, según extension

considerar clinda

76

ESCOLARES

3. AFECCION LINFATICA

Erisipela:

Infección superficial de la piel con compromiso del plexo linfático superficial. Causada S pyogenes (puede

agregarse s. aureus). Factores predisponentes: trastornos circulatorios, trauma, eccema, infección. Se

caracteriza por afectar piernas y cara, mayor en mujeres. Incubación de más o menos 7 días, acompañado de

síntomas sitémicos de inicio brusco con fiebre alta, calofríos, vómitos, artralgias.

La lesión es una placa eritematosa, caliente, solevantada, bordes delimitados, dolorosa, ocasionalmente con

vesículas. A medida que se extiende, disminuyen los signos centrales y se torna pálida. En el período de

remisión disminuye gradualmente la placa y la piel se descama en forma furfurácea. Tto: PNC ev

100.0000U/Kg/dia, a las 48 hrs puede pasarse a vo hasta completar 10 días.

Linfangitis: S pyogenes, S aureus. A partir de una solución de continuidad de la piel, se inflama el cordón linfático y sigue

el trayecto hasta el ganglio. Dolor y fiebre. TTO: ATB sistémicos

CANDIDIASIS

El agente infeccioso es Candida Albicans, más frecuente, pero existen otras especies. Con frecuencia forma

parte de la flora normal del hombre. Es un hongo oportunista.

Se transmite por contacto con secreciones de boca, piel, vagina y heces de portadores; de madre a hijo en el

parto y diseminación hematógena.

Candidiasis orofaringea:

En niños: generalmente en prematuros y/o madres portadoras (canal del parto)

Son placas pseudomembranosas de aspecto cremoso en la lengua y el resto de la mucosa oral. Se debe asumir

que asociado presentan candidiasis del pañal.

Puede ser recurrente, pensar en la fuente del hongo está en el chupete o la mamadera. Si recurre en mayores de

3 meses de edad, pensar en inmunodeficiencia.

4 formas:

C. Pseudomembrabosa o muguet: lesiones blanquecinas cremosas, adheridas a la mucosa, que dejan un

eritema cuando se desprenden (en mucosa bucal , labios y paladar)

C. Atrófica: eritema brillante con pérdidas de papilas en la lengua y en la cavidad oral.

C. hiperplásica crónica: áreas eritematosas de distribución simétrica, con lesiones blanquecinas solevantadas (raro en niños).

Mejilla Trauma ( S aureus S puogenes) o foco dental (Peptococcus,

Peptoestreptococcus )

PNC ( en dosis

anaeróbicas)

Periorbitarias preseptal Similar a lactante

Periorbitarias

retroseptal

Menos frecuente, grave, 2º a sinusitis o herida penetrante.

Dolor ocular, disminucion agudeza visual, diplopía, proptosis,

estrabismo

S pyogenes, S aureus, Hissp, S agalactiae + anaerobios

Cloxa +

cefalosporinas de

3

Submandibular 2º a adenitis y periadenitis. Dolor intenso, eritema, masa

leñosa

S pyogenes, S aureus

77

Queilitis angular: fisuras en la comisura bucal.

Cuando existe Candidiasis esofágica siempre pensar en profunda alteración de la inmunidad celular.

Candidiasis del Pañal: Lesiones cutáneas, son placas eritematosas brillantes de borde irregular, vesiculo-pustular, con lesiones

satélites. No respeta los pliegues

Tratamiento:

C. Oral: Nistatina 100.000 U/ml 4 veces al día vo, por 7 días.

Miconazol gel 3-4 aplicaciones al día.

C. del Pañal: Tópico con: Cotrimazol, Miconazol, ketoconazol o nistatina, por 2 veces al día por 10-14 días.

PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama

de daños valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo

cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia. Debe mantenerse un adecuado control de la higiene bucal, con

defocación dental cuando sea necesario, y el uso de antibióticos profilácticos en procedimientos con riesgo de

bacteremia: Riesgo de endocarditis infecciosa, según cardiopatía

Alto Moderado Bajo o nulo

1. Válvulas protésicas

2. Cardiopatía cianótica

3. Ductus

4. Valvulopatía aórtica

5. Valvulopatía mitral

6. Comunicación

interventricular

7. Coartación aórtica

Prolapso mitral con

insuficiencia

Estenosis pulmonar

Valvulopatía tricuspídea

Aorta bicúspide

Miocardiopatía

hipertrófica

Prolapso mitral

Insuficiencia valvular

Comunicación

interauricular

Cardiopatía operada

sin lesión residual

Profilaxis de endocarditis infecciosa en procedimientos dentales, respiratorios y esofágicos

Droga Régimen

General

Amoxicilina Adultos 2,0 g oral

Niños 50 mg/kg

1 hora antes

Imposibilidad de tratamiento

oral

Ampicilina Adultos 2,0 g IM o IV

Niños 50 mg/kg

30 min antes

Alérgico a penicilina Clindamicina Adultos 600 mg Niños 20 mg/kg

78

Azitromicina

Claritromicina

Adultos 500 mg Niños 15 mg/kg

Adultos 500 mg Niños 15 mg/kg

1 hora antes

Imposibilidad Tratamiento

oral

Clindamicina

Cefazolina

30 min antes

Adultos 600 mg Niños 20 mg/kg IV

Adultos 1,0 g Niños 25 mg/kg

Profilaxis de endocarditis infecciosa en procedimientos genitourinarios y gastrointestinales

Droga Dosis

Alto riesgo

Ampicilina +

Gentamicina

Adultos: ampicilina 2 g oral

gentamicina 1,5 mg/kg (120 mg IV o IM)

30 min Antes y 6 h posterior

Niños: ampicilina 50 mg/kg

gentamicina 1,5 mg/kg (IV o IM)

6 h post oral

Alergia a penicilina Vancomicina +

Gentamicina

Adultos: vancomicina 1 g IV (infusión)

+ gentamicina 1,5 mg/kg

30 min previo

Niños: vancomicina 20 mg/kg

gentamicina 1,5 mg/kg

Moderado riesgo Amoxicilina Adultos: 2 g oral

Niños: 50 mg/kg oral

1 hora antes

Alergia a

amoxicilina

Vancomicina Adultos: vancomicina 1 g IV (infusión)

Niños: vancomicina 20 mg/kg IV

30 min antes

SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO

Diagnóstico:

Definición controvertida: según Petersdorf: Tº>38.3 por más de 3 semanas con a lo menos 1 semana de estudio

exhaustivo. Algunos consideran FOD por más de 2 semanas como fiebre prolongada.

Causas:

Infecciosas: lo más frecuente, Infección respiratoria alta y baja, Endocarditis, Absceso abdominal, TBC, Mononucleosis, Enfermedad por arañazo de gato, HIV. No olvidar infecciones endémicas según región.

Neoplásicas: en general > 1 año, Leucemia Aguda, Linfoma, Mielodisplasia, Neuroblastoma.

Mesenquimatosas: ARJ, LES, Vasculitis Polimiositis.

Misceláneas: Enfermedad de Kawasaki, Fiebre “central” (malformaciones SNC), fiebre facticia.

Desconocida: Mayoría patología autolimitada.

Evaluación:

Inicialmente la historia y examen físico definen orientación diagnóstica. Entre los signos asociados a

enfermedades más graves están la signología articular (dolor, limitación, etc) y cardiovascular (principalmente

soplos cardiacos).

79

Laboratorio: Serologia, hgma, VHS, PCR, aunque habitualmente no sirven para discriminar entre enf graves o

crónicas de las más leves.

Imágenes: RxTx, Eco Abdominal (en general, el mejor examen costo-efectivo).

Manejo:

Inicialmente corresponde hacer todos los esfuerzos diagnósticos posibles, sin embargo, la posibilidad de

patologías más complejas hacen necesaria la evaluación en un centro terciario para su manejo definitivo.

MENINGOCOCCEMIA

Causada por Neisseria meningitidis. Síntomas aparecen entre 3 a 4 días luego de la exposición (hasta 10 días).

Fiebre alta, cefalea intensa, irritabilidad meningea, exantema petequial, la fiebre y petequias en niños son

precursores de septicemia, particularmente con Neisseria meningitidis

exantema petequial es un indicador temprano de la CID y vasculitis bacteriana que ocurre en la infección

fulminante. En niños hospitalizados con fiebre y petequias entre el 7% y el 11% tenía infección

meningocóccica.

Definición: Son infecciones agudas o crónicas producidas por la Neisseria meningitidis. Puede ir desde una

infección asintomática hasta una enfermedad mortal grave.

Diagnóstico: se basa en el aislamiento del meningococo en cultivos de sangre o LCR.

Clínica: Puede presentarse como una faringitis eritematosa no purulenta febril, o como un cuadro meningeo o

séptico. También como cuadro brusco, frecuente malestar general, decaimiento, irritabilidad, insomnio, dolores

abdominales, cefalea; en ocasiones púrpura petequial signo indicatorio de meningitis meningocócica (fase

séptica desencadenada por síndrome de CID). Puede aparecer también lesiones de herpes simple. En general

hay un quiebre del estado general, con alteración del sensorio y aparición de signos meningeos.

Tratamiento: Ceftriaxona 50-100 mg/kg/dia. Profilaxis de contactos: Rifampicina 1200mg/d dividida en dos

dosis por 2 días. En niños entre 1 mes y 12 años 20 mg/kg/d, niños < 1 mes 10 mg/kg/d.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI


Enfermedad casi exclusiva de <5 años, peak 2 años.

Incidencia de aneurismas coronarios es de 25% sin tto (IGIV), con tto baja a 1%.

Criterios: 5 días de fiebre inexplicada + 4 de los siguientes:

inyección conjuntival

cambios en mucosas: labios rojos o partidos, faringe roja o lengua afrutillada

rash polimorfo (cualquiera menos vesicular)

adenopatía cervical (al menos 1 >1,5 cm)

cambios extremidades: edema pies y manos, eritema palmoplantar, descamación periungeal. Con menos criterios Kawasaki atípico.

Laboratorio: Inflamación importante: VHS-PCR , anemia N-N, leucocitosis, enz. hepáticas leve ,

trombocitosis (a la SEGUNDA semana), piuria aséptica, PL con pleocitosis aséptica.

Tratamiento inicial y derivación: Derivar ante sospecha. Se debe realizar Ecocardiograma e iniciar tto con

Inmunoglobulina IV 2g/kg x 1 vez y aspirina 80-100 mg/kg hasta que fiebre resuelva y luego 3-5mg/ kg para

prevenir compl. coronarias. No dar corticoides. Se debe repetir ecocardio sucesivamente si había dilatación

coronaria.

Se ha relacionado con la presencia de anticuerpos IgM dirigidos contra las células endoteliales (Ac

antiendotelio).

80

Estaría desencadenado por una infección viral o bacteriana (con activación de superantígenos), las cuales

facilitarían el reconocimiento de antígenos endoteliales y la subsiguiente formación de anticuerpos. Estos

anticuerpos al reaccionar con el antígeno inducirían una arteritis coronaria y la formación de aneurismas. La

complicación más importante es la afectación cardíaca que puede producir pericarditis, infarto de miocardio,

aneurismas ventriculares y alteraciones valvulares. Un tercio de los pacientes desarrollan aneurisma de la arteria

coronaria.

INMUNODEFICIENCIA EN PEDIATRÍA

(“The Harriet Lane Handbook”, 16th

Edition)

Indicaciones para evaluación de inmunodeficiencia primaria:

- Historia familiar: Sepsis, infecciones recurrentes o dg. de inmunodeficiencia específica.

- Frecuencia de infecciones: Alta frecuencia de infecciones documentadas.

- Cronicidad de infección: Sinusitis u otitis media persistentes, abscesos recurrentes, etc.

- Severidad de infección: Ej. meningitis o sepsis.

- Complicación de infección: Ej. mastoiditis en otitis media.

- Sitio de infección: Lugares inusuales como abscesos cerebrales o hepáticos.

- Microorganismo: Patógenos inusuales como Aspergillus, Serratia, Nocardia, etc.

- Respuesta a terapia: Respuesta pobre o infección recurrente al descontinuar ATB.

Evaluación de una inmunodeficiencia sospechada:

Anormalidad Sospechada Hallazgos Clínicos Exámenes Iniciales

Anticuerpos

Ej: Agammaglobulinemia,

Deficiencia de IgA.

- Infecciones sinopulmonares

y sistémicas (bacterias

piógenas).

- Infecciones entéricas

(enterovirus o Giardia sp.).

- Enf. autoinmune (PTI,

anemia hemolítica).

- Niveles de Ig.

- Títulos de Ac. contra

antígenos proteicos (tétano,

difteria).

- Títulos de Ac. contra

antígenos polisacáridos antes

y después de inmunización

(vacuna polisacárida anti-

neumocócica) (>2 años).

Inmunidad Mediada por

Células

Ej: Sd. DiGeorge.

- Neumonía (bacterias

piógenas, fungi, P. carinii,

virus).

- Gastroenteritis (virus,

Giardia sp., Cryptosporidium

sp.).

- Dermatitis o Mucositis

(fungi).

- Linfocitos totales.

- ELISA para VIH.

Anticuerpos e Inmunidad

Mediada por Células

Ej: Inmunodeficiencia

combinada severa, Sd.

Wiskott-Aldrich,

inmunodeficiencia común

variable, Sd. hiper IgM,

Ver recuadros superiores. Ver recuadros superiores

81

ataxia telangectásica.

Fagocitosis

Ej: Enf. granulomatosa

crónica, deficiencia de

adhesión de leucocitos, Sd.

Chediak-Higashi.

- Infecciones cutáneas,

abscesos, linfadenitis.

- Cicatrización pobre.

Niveles y morfología de

leucocitos y neutrófilos.

Bazo - Bacteremia (streptococo,

Neisseria sp.). - Cuerpos de Howell-Jolly en

sangre periférica.

- Electroforesis de

hemoglobina.

Complemento - Sepsis bacteriana.

- Enf. autoinmune (lupus,

glomerulonefritis).

- Infecciones por bacterias

encapsuladas (Neisseria sp.).

- Complemento hemolítico

total (CH50).

- Niveles de complementos.

Exámenes específicos y tratamiento:

Existen exámenes aún más específicos para cada condición. La labor del médico general es sospechar la

patología y pedir los exámenes orientadores generales, y luego derivar al especialista para continuar estudio

y tratamiento.

Recuerden que los niveles de Ig sérica varían según la edad del paciente, pero tengan presente que en términos

gruesos, tienen su mínimo el primer mes de vida y aumentan progresivamente hasta la adolescencia, que se

llega a los valores de adulto.

Un elemento terapéutico que se debe conocer es la inmunoglobulina (IG).

- La IG ev está indicada en: desórdenes de deficiencias de anticuerpos, PTI, Enf. Kawasaki, VIH

pediátrico, trasplante de médula ósea e infección por parvovirus B19.

- La IG im está indicada en: profilaxis de hepatitis A y sarampión.

82

Nefrología

ITU X X X si

Enuresis X X X si

Hematuria X X si

Sd. Edematoso X X si

Sd. Nefrítico X X si

Sd. Nefrósico X X si

HTA X X si

IRC X X si

IRA X X si

SHU X X si

sosp

echa

dia

gnóst

ica

(sd)

dia

gnóst

ico e

spec

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o

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udio

)

tto y

der

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tto c

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seguim

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y c

ontr

ol

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

a) Diagnóstico: Sospecha es clínica, pero dg es bacteriológico.

RN: decaimiento, fiebre, diarrea, vómitos, deshidratación, mal ascenso ponderal, ictericia, sepsis.

Lactante: irritabilidad, fiebre, vómitos, falta incremento de peso, diarrea, convulsiones en PNAg.

Preescolar y escolar: disuria, polaquiuria, urgencia, enuresis, hematuria y dolor hipogástrico. En PNAg fiebre alta, CEG, vómitos, dolor fosa renal, puñopercusión positiva.

Laboratorio: Sedimento orina: Piocituria en placa más específica cuando hay disuria (60-90%). Nitritos (+) especificidad cercana al 100%, pero ausencia no descarta infección. Urocultivo (+)= ITU si +100.000

colonias/ml en muestra de recolector; 10.000 col/ml si es por sondeo vesical; 1 col/ml si es por punción

vesical.

Compromiso parenquimatoso: RN se asume ITU alta y probable causa de sepsis. En resto de pctes, sospecha por clínica y lab (leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas). Mayor sens: Cintigrama renal.

b) Tratamiento: hidratación, ATB empírico y posteriormente según antibiograma:

ITU baja: Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/día, en 3 dosis, por 7 días; o Cefadroxilo 50 mg/kg/día, en 2 dosis por

7 días; o Cefuroximo 30 mg/kg/día, en 2 dosis por 7 días. Control con Urocultivo y Eco renal después de 5

días de terminado tto. ATB.

ITU alta (PNAg): Tto ev en RN y lactante menor, con Cefotaxima 100 mg/kg/día, en 3 dosis; o Ceftriaxona 100 mg/kg/día, en dos dosis; o Amikacina 15 mg/kg/día, en 3 dosis.

Tto vo en niño mayor con buen estado general y buena tolerancia oral, con Cefuroximo 30 mg/kg/día, en 2 dosis; o Ciprofloxacino 20 mg/kg/día, en 2 dosis.

Control a las 48 hrs, con Sedimento y Urocultivo. Eco renal durante 1ª sem (malf, complicación).

c) Hospitalización: Menor de 1 año, CEG, hiperemesis.

d) Pronóstico: 40% de los < 4 años con ITU tienen malf congénita (más frecuentemente RVU).

83

20 % pctes con ITU alta desarrolla cicatriz renal. 30% de los < 1 año repiten ITU.

e) Estudio: todo niño con ITU: Eco renal; y Uretrocistografía a Todo < 4 años, o todo > 4 años con PNAg o

más de una ITU.

ENURESIS

Puede ser diurna o nocturna.

Se divide en:

Nocturna primaria: 15% niños < 5 años, mas fcte en hombres, gralmente antec fliar, por retraso en adquisición del control sobre el esfínter.

Diurna (dia y noche) en niño pequeño por falta de atención a la sensación en vejiga. Inestabilidad del

detrusor o debilidad cuello vesical.

Secundaria: ITU, DM, retencion fecal o alteración emocional. Examenes: glicemia, sedimento orina + urocultivo, Eco renal.

Tto: explicar a los padres lo fcte del problema, NO castigar, premiar dias de cama seca.

En diurna: entrenamiento vesical, anticolinergicos o adrenergicos para inducir contracción vesical o aumentar

tono cuello vesical.

HEMATURIA

Macroscópica: 1)Riñón: orina café o cola, cilindros de GR.

2)Tracto U bajo: roja o rosada c/ coágulos. Se puede asociar a edema, HTA, insuf. Renal Sd. Nefrítico, ej:

Glomerulonefritis postestreptocócica y otras.

También pueden teñir la orina algunos pigmentos (amarilla oscura; Orina concentrada, pigmentos biliares.

Roja; sangre, mioglobina, porfirinas, cloroquina, rifampicina, fenolftaleina, uratos. Café oscuro, negra: sangre,

melanina, matahemoglobinemia).

Microscópica: Hallazgos en sedimentos o cintas. Se considera +, cdo. es mayor a 5 GR*campo(10 ml orina

centrifugada). Hematuria Microscópica Asintomática; 0.5-2% escolares, si tienen hematuria +, dps. de 3 análisis

de orina evaluación 2ria.

La clave en Dgtco. es el examen físico: Antec. IRA, infección piel o gastrointestinal GN post estrepto, SHU,

púrpura Henoch-Schonlein. Frecuencia, disuria, fiebre inexplicada ITU. Masa en flanco, hidronefrosis

enf. quística, trombosis vena renal o tumor. Episodios recurrentes de Macrohematuria nefropatía IGa,

hematuria idiopática, sind. Alport, hipercalciuria. Rash y artralgias púrpura HS, lupus. Además es útil

averiguar antecedente de trauma, coagulopatías, drogas, enf renal y/o HTA en familia.

Estudio:

Etapa 1(a todos lo ptes.): hemograma, Urocultivo, Creat. Plasmatica, Creat-proteinas-calcio en orina, niveles séricos C3, ECO renal o pielografía.

Etapa 2(pacientes selectos): títulos de Dnasa B o test de estreptozyma si hematuria es menor a 6 meses duración, cultivos de piel y garganta, títulos de ANA, morfología eritrocitos en orina, estudios de

coagulación y plaquetas si es necesario, screening de sickle cell disease en negros, cistouretrografía cdo. se

descarta infección, o lesión en tracto urinario bajo.

Etapa 3: Procedimientos invasivos: Biopsia cdo:

1. Hematuria microscópica persistente de alto grado.

2. Hematuria microscópica con alguno de los siguientes: Fx renal disminuida, proteinuria mayor a

150mg/24hr, HTA.

84

3.2º episodio de macrohematuria. También cistoscopía cdo. hematuria rosada, disuria y cultivos orina

negativos.

SINDROME EDEMATOSO

El edema se define como la presencia de líquido en cantidades excesivas en el espacio intersticial. Representa

un aumento del contenido corporal total de Na+ y agua.

Requiere de alteración de la hemodinamia capilar y de retención de sodio y agua por el riñón.

Fisiopatología

A.- Aumento presión hidráulica capilar.

B.- Disminución de la presión oncótica plasmática.

C.- Aumento permeabilidad capilar.

D.- Obstrucción linfática o aumento de presión oncótica intersticial.

Aumento de P° Hidráulica intracapilar:

Dificultad del retorno venoso al corazón. Insuf. Cardíaca, taponamiento, tromboembolismo, pericarditis.

Hipervolemia: con oliguria (causa renal) sin oliguria (iatrogenia)

Disminución P° Oncótica intracapilar: Hipoalbuminemia: S. Nefrótico, Cirrosis hepática, Desnutrición proteica (Kwashiorkor), Enteropatía

perdedora de proteínas, Quemaduras extensas.

Factores protectores son:

Flujo linfático

↓ Pº oncótica intersticial por dilución y por remoción linfática de proteínas intersticiales ↑ gradiente de

presión oncótica transcapilar (cap - int ).

Al ↑ volumen intersticial ↑ presión hidrostática intersticial

Aumento de la Permeabilidad capilar

Reacciones anafilácticas

Sepsis* * Hay otro factores involucrados

Quemaduras*

Vasculitis

Alteración del drenaje linfático intersticial

Obstrucción tumoral o iatrogénica del ducto toráxico

Aumento de la P° Oncótica intersticial

Mixedema

Se puede clasificar el edema según su ubicación en localizado o generalizado.

Localizado

Trauma

85

Inflamación local

Obstrucción flujo venosos

Obstrucción flujo linfático

Pseudo-localizado (postural)

Generalizado

10% Peso ------- Anasarca

OJO: En muchas de estas patologías, la hipoalbuminemia no es la única razón del edema. Otras:

Edema del RN

Edema pre-menstrual

Edema cíclico idiopático

Diagnóstico:

Es importante establecer una buena historia clínica y examen físico.

Historia: enfermedades e infecciones previas, drogas, alteraciones urinarias, antecedentes familiares.

Examen físico: características del edema, hidratación, P°Arterial, soplos, hepatoesplenomegalia, ictericia,

palidez, adenopatías, artritis, bocio y características de la orina.

Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg:

Orina Completa, proteinuria de 24 horas.

BUN y creatinina, hemograma y VHS, albuminemia, colesterol, pruebas hepáticas

En sospecha de GNAPE: Ags estreptocócicos (ASO, anti DNAsa B), frotis faríngeo, C3

Estudio de LES, hepatitis, complemento,VIH

Rx tórax

Ecocardiografía y/o ECG

Ecotomografía Abdominal

Drogas que pueden producir edema periférico: Antidepresivos, IMAO, Antihipertensivos (BCC,

vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc), Hormonas, Corticoides, AINE´s.

Manejo de edema:

Lo más importante: Tratar la causa

Reposo. (Ojo con TVP)

Restricción de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia)

Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos

Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0.5 - 1 gr/kg/dosis) *

Inmersión en agua tibia hasta el cuello

* Intentar definir si retención líquida es apropiada o inapropiada

SINDROME NEFRÍTICO

Comprende la tríada edema, hematuria e hipertensión arterial. En nuestro país, la causa más frecuente de

síndrome nefrítico en edad pediátrica ha sido tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica

(GNAPE), la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome nefrítico

(glomérulonefritis primaria, nefritis lúpica, S.H.U., nefropatía por IgA, etc.), en la medida que las condiciones

de salud han permitido disminuir la incidencia y complicaciones de la patología estreptocócica. GNAPE se

presenta generalmente en niños entre 5 y 15 años y luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea

86

por estreptococo beta-hemolítico grupo A, nefritogénico. Algunos componentes de la bacteria (antígeno

nefritogénico) provocan una respuesta inmunológica humoral (anticuerpos), con la consiguiente formación de

complejos inmunes circulantes que se depositan en los capilares glomerulares activando la cascada del

complemento (C3) y originando la inflamación glomerular. Esto reduce marcadamente la filtración glomerular,

con la consiguiente oliguria, edema e hipertensión arterial por hipervolemia.

La inflamación glomerular también se refleja en escape de células (eritrocitos, leucocitos) y proteínas, al lumen

tubular, los que junto a los cilindros de variados tipos (especialmente eritrocitarios) conforman el clásico

sedimento "nefrítico". Las principales complicaciones de GNAPE son las relacionadas con la hipervolemia:

insuficiencia cardíaca, edema pulmonar e hipertensión arterial severa con encefalopatía hipertensiva. La

insuficiencia renal aguda establecida y la proteinuria masiva (síndrome nefrítico) son complicaciones raras. El

tratamiento consiste en hospitalización, reposo, dieta hiposódica, restricción de volumen y/o diuréticos y

erradicación del estreptococo. Su recurrencia es rara.

SINDROME NEFRÓTICO

Comprende la tríada de: edema, proteinuria masiva (>40 mg/m2/h) e hipoproteinemia (especialmente

hipoalbuminemia); la hiperlipidemia, especialmente como hipercolesterolemia, suele incorporarse entre los

elementos característicos de este síndrome, aunque no es obligatoria para su diagnóstico. En niños entre 1 y 6

años, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefrosis lipoídea o síndrome nefrótico con cambios

mínimos (80-90%); a mayor edad la importancia relativa de otras causas de síndrome nefrótico (glomérulo-

esclerosis focal y segmentaria, glomérulonefritis mesangiocapilar, nefropatía membranosa, etc.) comienzan a

aumentar. La nefrosis lipoídea se debe a un aumento excesivo de la permeabilidad capilar glomerular a las

proteínas plasmáticas (especialmente con carga negativa como la albúmina), aparentemente gatillado por

elementos inmunológicos (citoquinas). Cuando la proteinuria supera la capacidad hepática de sintetizar

proteínas, disminuye la presión oncótica intracapilar a niveles críticos, originando el edema. El análisis de orina

puede sólo mostrar proteinuria, pero también cuerpos ovales grasos, cilindros grasos, y hasta en un 20%,

microhematuria.

Entre las complicaciones más importantes del síndrome nefrótico se encuentran las infecciones a gérmenes

encapsulados, especialmente neumonías, peritonitis primaria e infecciones urinarias; otra complicación seria es

el tromboembolismo, que puede afectar importantes arterias (niños) y venas (adultos). La insuficiencia renal

aguda es una rara complicación y se asocia especialmente a manejo muy agresivo del edema. El tratamiento está

encaminado a controlar la proteinuria, aliviar la sintomatología y tratar las complicaciones. Es aconsejable

hospitalizar al paciente durante el primer episodio de síndrome nefrótico. En niños entre 1 y 6 años con primer

episodio de síndrome nefrótico, se presume el diagnóstico de nefrosis lipoídea y se inicia tratamiento corticoidal

(prednisona 60 mg/m2/día por 4-6 semanas seguido por 40 mg/m2/día por medio, por 4-6 semanas), debido a la

alta probabilidad de esta patología en este grupo etario y su buena respuesta a corticoides. La dieta debe ser

hiposódica (2 g/m2), normoproteica y generalmente sin restricción de volumen. Se debe siempre advertir a los

padres que las recaídas, especialmente en relación a infecciones intercurrentes, son frecuentes (>70% de los

casos)

HTA

En niños PA depende de edad, sexo, talla y peso.

PA normal: Ps y Pd <p90 para edad y sexo.

N alta: >p90 y <p95

HTA: Ps o Pd > p95 tomada ala menos 3 veces distintas.

HTA grave: Ps o Pd > p99.

87

Prevalencia:2-3% menores 18 años, esencial aumenta con edad y es poco fcte en pediatria.

Secundaria:

Principales causas 80-90% renal, 10% renovascular, 5% coartacion aortica, endocrinas. Factores de Riesgo:

Antec fliares HTA, Peso nacimiento (a < peso > riesgo HTA), resistencia insulinica.

En pacientes con factores de riesgo hay que disminuir el consumo de sal. Dgco:

HTA en 3 mediciones distintas.

Adecuada anamnesis y ex fisico (peso, talla, pulsos, soplos o masas abdominales, caracteres sexuales 2°, etc).

Estudio Repercusión por parenquimas

* Si historia sugiere causa 2° especifica Derivar a especialista para seguir estudio y manejo.

Tto:

Cambio habitos (dism sal, no fumar)

Evitar farmavos hipertensores (esteroides, descongestionates nasales,etc)

Hipotensores.

En niños mejor respuesta con iECA y Antagonistas del Ca, que con diuréticos.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Cuando la tasa de filtración glomerular cae a menos de 20%, se constituye el estado urémico.

Etiologías:

En <5años: anomalías anatómicas (hipoplasia, displasia, obstrucción, malformación)

En >5años: Enf glomerulares adquiridas (Glomerulonefritis, SHU) o enf. Hereditarias (Sind. Alport, enf. Quística).

Clínica: Generalmente se detecta por manifestaciones clínicas previas a la insuficiencia renal, y el desarrollo de

la IRC puede ser insidioso. Síntomas no específicos; cefalea, fatiga, letargia, anorexia, vómitos, polidipsia,

poliuria, falla en progreso ponderal. Al examen físico son niños pálidos, débiles y pueden tener o no HTA.

Tratamiento: siempre examen físico, tablas de crecimiento, PA y laboratorio: Hb(anemia), ELP (hipoNa,

hipoK, acidosis), BUN, Crea, Calcio, Fósforo, Actividad Fosfatasa alcalina (hipoCa, hiperfosfatemia,

osteodistrofia), PTH periódica, Rx huesos periódicas en busca de osteodistrofia, Rx tórax y eco Cardio para

evaluar fx cardiaca, estudio nutricional periódico, albúmina, zinc, transferrina, ácido fólico, fierro.

Dieta: hipercalórica para evitar falla progreso ponderal (este cae cdo. GFR <50%), cdo. BUN >80mg/dl,

proteinas se fijan en 2,5g/kg/24h. Proteinas: huevo, leche, carne, pescado, leches con fosfato disminuido.

Agua y ELP: antes que se desarrolle IRC, restricción de agua no es necesaria, pero cdo. se establece IRC es

necesaria. Manejo hiperK con resinas o alkalinizantes.

Anemia: suplementar con Ac. Fólico y fierro. Si Hb 6-9 no requiere transfusión, si Hb <6g/dl transfundir. Uso

de eritropoyetina.

HTA: tto de emergencias con NFD (0.25-0.5 mg/kg. o diazoxide. Si HTA severa y sobrecarga de volumen:

Furosemida 2-4 mg/kg. Tto de mantención es con restricción de sal (2-3gr/24h), furosemida (1-4 mg/kg/24hr),

propanolol, hidralazina, NFD, minoxidil, captopril. Disminuir dosis drogas en IRC según clearence.

En IRC solución final es trasplante.

Diálisis cuando creatinina < 10 mg/dl, la más usada hoy es la diálisis peritoneal.

88

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Diagnóstico: cuadro clínico anuria u oliguria (<0.5mL/Kg/h) Ocasionalmente, la IRA puede cursar con diuresis normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la IRA). En la IRA prerrenal se puede ver

deshidratación. Eventualmente puede verse alt neurológica y convulsiones, por encefalopatía HTA o alt

metabólica. LAB: elevación de crea (>1,5 mg/dL), urea y ac úrico. Además, alt. ELP: hipoNa, hiperK, hipoCa,

hiperPO4, hiperMg. Eventualmente anemia y hemorragias por trast coagulación.

D. Específico: Anamnesis y ex físico detallados. Ex.: SangreHgma, BUN, Crea, ELP, Ca-P y ác. úrico,

GSA, albúmina y prot. totales, coagulación. InfecciosoHCT, C’,ASO, ANA. Orina completa y cultivo.

Prot, Creat, Na y Urea. Imágenes Rx tórax y abdomen, ecografía (Doppler) y cintigrafía renal.

Lactante/Escolar Neonatos

Índices Diagnósticos Prerrenal Renal Prerrenal Renal

U/S Osmolaridad > 1,3 < 1,1 > 1,3 < 1

Osm U (mOsm/Kg/H2O) > 500 < 350 > 350 < 350

FE Na (%) < 1 >2 < 2,5 < 2,5

Na urinario < 20 > 40

U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20

Respuesta a diuréticos Presente Ausente Presente Ausente

Diarrea/vómitos/hemorragia

Hipotensión/falla cardíaca

Ex orina normales

Urea/Crea > 40

Osm U < 500

FE Na < 1% IRA Prerrenal

Historia ITU/Litiasis

Alt chorro miccional/alt vesical

IRA no explicada por historia clínica.

IRA Postrrenal

Sobrecarga líquidos/HTA/

Fármacos/Quicio/alt multiorgánica

Exámenes de orina alterados

Osm U < 350

FE Na > 2% IRA Renal

TTO: - Rehidratación

- Transfusión

- Inotrópicos

TTO: - Estudios de imagen.

- Bx renal.

TTO: - Cateterización

- Estudios de imagen

Diuresis Oliguria

persistente

Diuréticos

Dopamina

Fluidos mantención.

Corrección electrolítica.

Soporte nutricional.

Tto Qx.

Recuperación

Sobrecarga líquidos,

Edema pulmonar,

Acidosis metabólica no

manejable, K,

Uremia/hipercatabolismo

Diálisis

Sospecha IRA:

Historia, examen físico,

exámenes de sangre y orina

y índices diagnósticos

89

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)

Sospecha diagnóstica: Es la causa + común de Insuficiencia renal aguda (IRA) en niños pequeños. Sospechar

en pcte. < 4 años, con antec. de haber comido carne no bien cocida o bebido leche no pasteurizada, sobretodo si

existen brotes del mismo cuadro en un determinado lugar geográfico o con cierta asociación etiológica. (

Gastroenteritis provocada por verotoxina - E. coli O157:H7 precede >80% de SHU en países desarrollados.

Menos fcte. asociación c/ Salmonella, Campylobacter, Shigella, Neumo, Coxsackie, EB..). 1.- Período

prodrómico: usualmente cuadro de gastroenteritis ag. caracterizado por fiebre, dolor abdominal, vómitos y

diarrea mucosa c/ estrías de sangre. Con < fcia tienen el antec. de cuadro respiratorio. Estos sint. persisten por

3-7 días. 2.- Fase aguda: clínicamente el pcte. presenta palidez, letargia, irritabilidad, debilidad y oliguria que

usualmente ocurre 5-10 d después del cuadro agudo. Siempre sospechar ante estas manif. clínicas, antec.

descritos, sobretodo ante IRA de inicio súbito.

LAB: anemia hemolítica microangiopática (hgb 5-9 gr/dl), frotis muestra esquistocitos, gran reticulocitosis,

trombocitopenia (20.000-100000) y uremia (con ex. orina no tan alterado para lo que se esperaría ante una

IRA).

* No olvidar que < 10% no tiene prodromo habitual, ni diarrea. Éstos debutan con IRA , HTA y

manifestaciones neurológicas.

Tratamiento: Manejo de IRA (ver tema). A) Soporte: especial atención en manejo de fluidos, ELP, HTA,

nutrición agresiva y diálisis temprana (se ha visto que ↓ mortalidad de 80% a 10%). B) ATB: actualmente

discutido si el uso ↑ riesgo de SHU o severidad del SHU, secundario a la > liberación de verotoxina. C) Tto

antitrombótico, no ha mostrado beneficios. Importante estar atento al manejo de las complicaciones:

secundarias a la IRA, anemia, SNC ( irritabilidad, convulsiones, coma, AVE, incluso ceguera), gastrointestinal

(intusucepción, perforación, hepatitis, necrosis pancreática), cardiacas ( arritmias, pericarditis, disfx

miocárdica). Deben ser derivados a Nefro para seguimiento, porque pueden presentar complicaciones tardías

como: HTA, IRC y proteinuria.

90

Neonatología

Ictericia neonatal no obstructiva X X X si

Ictericia neonatal obstructiva X X si

Hijo de madre diabética X X si

Sd. Distress respiratorio X X si

Asfixia en el RN X X si

RN de pretérmino X X si

Enterocolitis necrotizante X X si

TORCH X X si

Sepsis neonatal X X si

Malformaciones congénitas frecuentes X X si

Hipoglicemia e hipocalcemia X X si

Convulsiones neonatales X X si

Vómitos en el RN X X no

sosp

echa

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ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA

50-60% RNT, generalmente fisiológica. Se observa con bili > 6-7 mg/dl, no mayor a 12,9 al 3-4 dia. En RNPT

no mayor de 14,9 al 5to dia.

Causas:

1. Fisiológica

2. Enf. hemolítica (incompatibilidad Rh, ABO)

3. Policitemia

4. Traumatismo del parto (Resolución de hematoma)

5. Infecciones (Sepsis, ITU, TORCH)

6. Obstrucción intestinal, hipoalimentación (Aumento de la circulación enterohepatica de la Bil)

7. Por leche materna (Temprana y tardia asociado a componentes de LM)

8. Otros: hipotiroidismo, ICC, Hipoxia, drogas, genopatias.

Enfrentamiento clínico:

1.- Antecedentes: Grupo sanguineo materno (Grupo O ó Rh D-)), fototx, enf.genéticas; parto traumático.

2.- Momento de aparición: sospechar patología si: ictericia en las primeras 24hrs, ascenso rápido >5-8mg/24hrs

o >0.5mg/hr

3.-Ex. Físico: buscar presencia equímosis y hematomas, hepatoesplenomegalia; evaluar intensidad de ictericia

según progresión cefalocaudal (Cara 5mg/dl, pecho 10 mg/dl, abdomen 15mg/dl y extremidades inf. 20 mg/dl)

4.-Laboratorio: Grupo y Rh, Coombs directo en RN (incomp. Rh), Coombs indirecto en madre (incomp.

ABO), Bili total, hemograma, recuento de reticulocitos, frotis sanguíneo

91

Tratamiento:

1. Evaluación clínica y laboratorio ictericia y evolución

2. Educación de padres y seguimiento precoz: (a) RNT bili N control 7-10 días ; (b) RNT cifras elevadas

control 24-48 hrs.

3. Fototerapia: indicada según curvas neonatales estandarizadas (cifra varia según tiempo de evolución,

factores de riesgo, etc).Se realiza con luz 450nm, a 25-30cm del RN, con protección ocular, girar c/4-6

hrs, puede aparecer rash cutáneo, hipertermia, aumento pérdidas insensibles y tránsito intestinal. Alta de

fototx. cuando un valor en descenso sea <1mg/dL respecto del límite de la curva. Agregar 20cc/kg/dia

mas de aporte intestinal por cada panel de FT.

4. Suspensión de LM : con bili > 20mg/dL

5. Exsanguineotransfusión: en todo RN con bili >25 mg/dL (o >20mg/dL si RN<24 hrs). Riesgo de

Kernicterus (encefalopatía bilirrubínica c/ degeneración de núcleos basales e hipocampo)

ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA

Hiperbilirrubinemia directa >2mg% o >20% total. Siempre es patológica.

Causas: 1.- Hepatitis neonatal: idiopática, infecciosa

2.- Obstrucción de las vías biliares, atresia biliar

3.- Sd. colestásico idiopático (Alagille, Byler)

4.- Enf. metabólicas: tirosinemia, galactosemia, Gaucher, hipotiroidismo

5.- Tóxicos

6.- Misceláneos: shock, acidosis, hipoglicemia

Estudio y tto.

(1) Sospechar siempre si:

- ictericia + coluria/acolia

- ictericia prolongada >15 día

- ictericia aparición tardía después de la 1. semana

(2) Estudio: Bili total y directa

(3) Distribución: 90-95% bili no conjugada

5-10% bili conjugada si hay colestasia: DERIVAR URGENTE (a) Hepatitis: estudio TORCH, lysteria

(b) Obstrucción: Ecografía abdominal. Diagnóstico precoz de atresia de vías biliares

(requiere tto antes de 8 sem). Dg. diferencial con quiste coledociano, litiasis.

(4) No dar fototerapia por riesgo de sd. de niño bronceado

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Diagnóstico específico y estudio

Malformaciones: Mayor riesgo de malformaciones (8 veces más) casi exclusivamente si DM es pregestacional.

Síndrome de regresión caudal es muy típico. Malf. se correlacionan con grado de hiperglicemia.

Macrosomía: Hiperglicemia materna lleva a hiperinsulinismo fetal y macrosomía.

Hipoxemia: Además al haber hiperglicemia hay mayor desarrollo de enzimas hepáticas, por lo que metabolismo

y consumo de O2 es mayor llevando a hipoxemia (policitemia >65). Puede haber RCIU si hay DM +

vasculopatía.

92

Hipoglicemia (<40): Además por mayor desarrollo de islotes pancreáticos, al nacer, tienen mayor incidencia de

hipoglicemia neonatal. Mayor aún en macrosómicos, prematuros o PEG.

Hipocalcemia: debido a PTH en hijos de madre diabética. Casi siempre resuelve solo.

Hiperbilirrubinemia: mayor incidencia.

Parto: Mayor incidencia de parto prematuro, sufrimiento fetal, lesiones canal de parto.

Tratamiento inicial y derivación

Solicitar glicemia y hematocrito a las 2 horas o antes después de nacer. Alimentar lo antes posible.

Si enfermo o prematuro administrar cargas atas de glucosa (RNT: 3-5 mg/kg/min y RNPT: 5-7 mg/gg/min). Si

hace hipoglicemia <40 y asintomático darle pecho o formula rápido, chequear en 20-30 minutos y luego

mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs. Si hipoglicemia sintomática o persistente o <20-25 tto glucosado EV

bolo rapido (2cc/kg/dosis de SG10%) y luego iniciar carga alta.

Derivar si enfermo, prematuro, malformado, hipoglicemia persistente.

SD DISTRESS RESPIRATORIO NEONATAL

Causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal. Puede deberse a múltiples patologías:

1.Enfermedad membrana hialina: prácticamente exclusiva del RNPT. Incidencia 5-10% prematuros, aumenta

a menor EG, se produce por déficit de surfactante→colapso alveolar→insuficiencia respiratoria. FR: menor

EG, cesárea sin TP, antec EMH en hijo anterior, asfixia perinatal, sexo masculino, segundo gemelar, hijo

madre diabética. FProtectores: madre con SHE, rotura prolongada de membranas, consumo heroína,

corticoides antenatales. Dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz (quejido, aleteo nasal,

retracción subcostal, polipnea, req O2). Rx característica pero no patognomónica “vidrio esmerilado” con

broncograma. Tto asistencia respiratoria y surfactante.

2.Taquipnea transitoria del RN: causa más frecuente de SDR neonatal Principalmente taquipnea de curso

corto y benigno. Más frecuente en RNT o cercano a término y nacido por cesárea. Se debería a un retraso en

la reabsorción de líquido pulmonar. En general dg de descarte (sospechar neumonía), req de O2 bajos,

evoluciona a la mejoría en 24 a 48 h. Rx normal o congestiva. Tto O2.

3.Sd aspirativo meconial: en RNT o post-término, presencia de meconio espeso en LA, se asocia a asfixia

perinatal. La aspiración del meconio produce obstrucción de la VA (atelectasias, efecto de válvula,

neumotórax), irritación química, inactivación de surfactante, mayor riesgo de infecciones. Se puede complicar

con HTP La dificultad respiratoria es de inicio precoz, puede haber cianosis. Rx hiperinsuflación, infiltrados

gruesos perihiliares. Tto antes de ventilar intubar y aspirar meconio, asistencia respiratoria, considerar ATB y

surfactante.

4.Neumotórax: pueden ser espontáneos, iatrogénicos principalmente 2arios a ventilación mecánica, y 2arios a

otras enfermedades pulmonares (EMH, SAM, etc). Presentación clínica variada pero en general sospechar en

deterioro respiratorio brusco en paciente en VM. Dg rx tx. Tto observar o drenaje según situación clínica

5.Neumonía: incidencia en RNT 1%, RNPT 10%. Transmisión durante TP o infección nosocomial. FR

maternos: RPM, ITU, corioamnionitis, SGB+. Si es connatal aparece dentro delas primeras 72 hrs y se agrava

progresivamente. Polipnea, quejido, cianosis, apneas precoces en especial si > 35 sem. Solicitar HMG,

hemocultivo, iniciar tto con ampicilina + aminoglicósido para cubrir SGB, listeria, E.Coli ppalmente. (otras

etiologías herpes, citomegalovirus)

93

6.Hipertensión pulmonar persistente: se puede presentar como complicación de EMH, SAM, neumonía, ser

2aria a hernia diafragmática congénita, hipoplasia/agenesia pulmonar o idiomática. Luego del nacimiento

debe bajar la resistencia vascular pulmonar, por una serie de factores esto no se produce lo que condiciona

shunts de D-I a través del ductus y foramen oval condicionando hipoxemia. Esta no revierte con altas FiO2.

Dg dif cardiopatías congenitas cianóticas. Dg ecocardiograma: corazón estructuralmente normal, pº art

pulmonar elevada. Tto (ideal) oxido nítrico.

7. Ductus arterioso persistente (ver en tema RN pretérmino)

8. Cardiopatías congénitas (otro tema) sospechar en RN cianótico que no mejora con altas FiO2.

9.Sepsis (otro tema)

10. Causas más raras: atresia coanas, hipoplasia o agenesia pulmonar, malformación adenomatoidea quística,

secuestro pulmonar, quiste broncogénico, hernia diafragmática congénita, hemorragia pulmonar, quilotórax

congénito, enfisema lobar congénito, displasia alvéolocapilar, linfangiectasias pulmonares.

ASFIXIA NEONATAL

Hipoxia o isquemia fetal/neonatal asociada a acidosis.

Definición: AAP/GO v/s PUC

- Acidosis met/mixta pH < 7.0 - Sufrimiento fetal agudo

- Apgar 0-3 a los 5` - Acidosis pH<7.11

- Manif. neurológicas de hipoxia - Apgar 3 a 1`; 6 a los 5` - Evidencia de daño multiorgánico - Manif. clínicas de hipoxia

4 criterios 2 criterios

Causas: (1) antes inicio TP 20%

(2) TP y expulsivo 70%

(3) período neonatal 10%

Cambios adaptativos: - redistribición del flujo sanguíneo: cerebro, corazón, suprarrenal; pulmón, hígado, riñones, intestino, músculo, piel.

- adaptación respiratoria: apnea 1- gasping- apnea 2

Compromiso multiorgánico:

1. neurológico: encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnat). Sospecha por alteración ex.

neurológico. EEG, Eco cerebral (72h), TAC cerebral (1mes)

2. cardiovascular: isquemia miocárdica. Sospecha por soplo, hipotensión/shock, EPA ECG, CK-

MB, Ecocardiograma.

3. renal: necrosis tubular aguda. Sospecha por oliguria <1ml/kg/h BUN, crea, Eco renal. 4. respiratorio: sospecha por cianosis o dificultad respiratoria

Sd. aspirativo meconial Rx torax, GSA

hipertensión pulmonar persistente con shunt de Der a Izq (ductus arterioso, foramen

oval) Ecocardiograma

5. digestivo: enterocolitis necrotizante. Sospecha por residuos biliosos, rectorragia y distensión

abdominal Rx abdomen simple.

6. CID: sospecha por sangramiento digestivo o sitio punción TP, TTPK, Rcto. Plaquetas

Tto:

94

1. Reanimación: ABC, O2, corrección acidosis, drogas vasoactivas, tto. Convulsiones

2. Monitorización multiorgánica: tto. específico. Si asfixia grave, manejo en UCI.

RN DE PRETÉRMINO

< 37 sem OMS (5-10%), < 38 sem AAP (16%). Muy bajo peso de nacimiento < 1500g (1%). Extremo bajo

peso de nacimiento o prematuro extremo < 1000g y/o <28 sem. (0.34%)

Principal determinante de mortalidad y morbilidad neonatal. Causa de discapacidad.

Problemas neonatales asociados a la prematurez:

1.Respiratorios:

- Enf membrana hialina (ver tema sd distrés repiratorio neonatal)

- Apneas: ausencia de flujo aéreo por 20 seg o menos si se acompaña de bradicardia y/o cianosis. 50% de RN

<32 sem, se postula como causa inmadurez centro respiratorio, se presenta al 2º-3er día de vida y

desaparece entre las 35 y 37 sem de EG. Tto monitorizar, teofilina, hasta CPAP y VM.

- Displasia broncopulmonar: 20% prematuros, 35% <1500g, 60% <1000g. Daño pulmonar crónico 2ario al

manejo ventilatorio del prematuro (oxigenoterapia, volu/barotrauma), infecciones respiratorias, que

inducen mecanismos de inflamación pulmonar con destrucción y fibrosis. Se considera con DBP a un

prematuro tratado con O2 durante 28 o más días. Presentan síntomas respiratorios persistentes:

taquipnea, retracción costal y estertores. Rx opacidades difusas, atelectasias cambiantes,

hiperinsuflación. Tienen más enf respiratorias agudas y crónicas.

2.Cardiovasculares:

- Inestabilidad cardiovascular

- Ductus arterioso persistente: mayor incidencia a menor EG, membrana hialina, excesiva administración de

líquidos, infecciones. Existe una menor sensibilidad para contraerse frente al aumento de la PaO2 y

mayor sensibilidad para dilatarse con PG. Clínica puede ser desde el primer día: dificultad resp, soplo,

pulsos saltones, diferencial (PAS-PAD aumentada >25), precordio hiperactivo, taquicardia, rx

congestión pulmonar. Tto oxigenación, apoyo ventilatorio si necesario, restricción de líquidos,

indometacina.

3.Neurológico:

- Hemorragia intraventricular: puede dar escasa clínica (brusco deterioro general y/o descenso del

hematocrito), 90% ocurre en 1eras 72 hrs. Eco cerebral permite dg preciso y determinar gravedad (grado

I-IV, g III y IV los más graves en cuanto a pronóstico vital y secuelas.) Factores condicionantes:

anatomía vascular lábil y limitaciones en autorregulación del flujo cerebral. Prevención: corticoides

prenatales, estabilidad HDN, administración cuidadosa de líquidos, evitar hipoxia e hipercapnia,

pesquisar oportunamente alteraciones de los factores de la coagulación.

- Leucomalacia periventricular: lesión necrótica intraparenquimatosa sustancia blanca ventrículos laterales.

2arias a hipoxia, tb podría ser 2ario a inflamación. Dg por eco 1era/3era sem si fue in utero/postnatal.

Signo de mal pronóstico se asocia a parálisis cerebral y pérdida agudeza visual.

- Asfixia (otro tema)

4. Otros:

- Retinopatía del prematuro: alteración en la vascularización de la retina, ésta se detiene y puede reiniciarse

en forma patológica, lo que puede llevar hasta un desprendimiento de retina. FR: prematurez,

oxigenoterapia. Dg mediante fondo de ojo, etapas 1 a 5. Tto fotocoagulación.

- Enfermedad metabólica ósea del prematuro: desde leve disminución de la mineralización ósea hasta

fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: aumento de fosfatasas alcalinas. Factor principal aporte

insuficiente de Ca y P, aumenta con NPT prolongada e inicio tardío aporte oral.

- Enterocolitis necrotizante (otro tema)

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- Infecciones: mayor incidencia y evolucionan con rapidez hacia una generalización con carácter de septicemia,

esto se debe principalmente a una inmadurez en su inmunidad celular.

- Dificultades en la termorregulación: pérdidas aumentadas + menor producción

- Hiperbilirrubinemia: por inmadurez sistema de conjugación y excreción hepático. Mayor permeabilidad de

la BHE. Control precoz de bili y fototerapia preventiva (igual es otro tema).

- Nutrición: mayores requerimientos de Ca, P, Na, proteínas; iniciar NP en prematuros extremos, se inicia

aporte enteral una vez que el paciente esté +- estable, en forma lenta por riesgo de ECN.

- Anemia: gran velocidad de crecimiento, menor vida ½ GR, reticulocitopenia, hipoplasia medular, menos EPO

y menor respuesta a ésta. Tto EPO, Fe

- Alteraciones de la coagulación: acentuación déficits transitorios de factores de coagulación, asociadas a otra

patología

- Hipoglicemia: reservas glicógeno disminuídas, menos neoglucogénesis, mayor utilización cerebral.

- Hiperglicemia: por mala adaptación a aportes exógenos de glucosa principalmente.

- Hipocalcemia: por inmadurez paratiroides, resistencia periférica a la PTH.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Síndrome de etiología multifactorial, (Prematurez, coloniacion bateriana intestinal, tipo de alimentación e

isqueia intestinal) caracterizado por edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal (íleon, colon).

Incidencia 1-5% RN hospitalizados. Inversamente proporcional a la edad gestacional (hasta 12% en RN <

1500gr)


Triada “clásica”: Residuos gástricos biliosos, distensión abdominal, deposiciones con sangre.

CEG, letargia, apnea, inestabilidad térmica, signos de hipoperfusion

Ante sospecha de ECN (junto con iniciar el tratamiento):

Rx abdomen control horario c/6hr (Evaluar presencia de neumatosis intestinal, asa fija, gas portal o biliar,

engrosamiento de asas)

Hemograma (signos de infección, trombocitopenia)

Sangre en deposiciones

Medición circunferencia abdominal

Tto

Régimen 0 por al menor 72 ante sospecha. (mientras se confirme diagnostico y según evolución. Casos confirmados de 7-14 días, según severidad). * Al reiniciar alimentación realizarlo de manera fraccionada y

tener presente posible intolerancia a la lactosa.

Sonda Nasogástrica (medir residuos)

ATB. Ampicilina+aminoglicosido. Mantener 10-14 o si se descarta el cuadro de ECN al obtener cultivos

negativos.

Evaluación por cirugía infantil en forma inmediata.

TORCH

Sospecha Diagnóstica (Diagnóstico Sindromático)

Agrupa infecciones perinatales con presentación similar, en general rash y hallazgos neuro-oculares.

Toxoplasmosis, Otros (sífilis, HIV, parvo B19, etc), Rubéola, CMV, Herpes Simples

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Clínica: RCIU, hidro o microcefalia, cataratas o corioretinitis, calcificaciones cerebrales, purpura o petequias o

rash, hepatoesplenomegalia, alt. neurológicas.

Diagnóstico específico por serologías sangre y orina. CMV causa mas frecuente.


Todas deben ser tratadas por especialistas por lo que habría que derivar. Urgencia de derivación según

gravedad. Acordarse HIV cortar lactancia e iniciar AZT por 6 semanas.

SEPSIS NEONATAL

Sd. Clinico caracterizado por manifestaciones de infeccion sistemica y un hemocultivo positivo. 1-10/1000

nac.vivos. Precoz(<72hrs de vida), origen connatal(SGB, E coli, Listeria), y tardia (>72hrs de vida), origen

nosocomial (S. epidermidis, Candida sp, SGB, S aureus, , E coli, Klebsiela pneumniae, Enterobacter)

.


Antecedentes: RPM, corioamnionitis, ITU materna, parto prolongado, exceso de maniobras, parto prematuro.

Sintomas y signos: rechazo alimentacion, menor actividad, llanto debil, somnolencia, hipotonia,

inestabilidad termica, dificultad respiratoria, cianosis, apnea, signos de mala perfusion (enfriamiento

extremidades, mal llene capilar, piel moteada)

Dg:

El diagnostico es clinico y se confirma con un hemocultivo positivo (30-40% de Sb).

Examenes complementarios: Hemograma (relacion neutrofilos inmaduros/totales > 0,2 sugiere infeccion), PCR seriada.

Tto: ANTE SOSPECHA (no esperar confirmacion Dg):

Tomar Hemocultivos

Iniciar Antibioticos:

precoz: ampicilina (150mg/kg/d BID) + aminoglicósido (gentamicina 5mg/kg/d BID o amikacina

15mg/kg /d BID).

tardia: cloxacilina (100-200 mg/kg/d QID) + amikacina (15mg TID) o cefalosporina 3° (cefotaxima

150mg/kg div c/6-8 hrs)

Derivar a UCI neonatal.

Medidas de soporte:

monitor cardiorrespiratorio, saturacion O2

si mala perfusion dar soporte cardiovascula (volumen y drogas vasoactivas

control termorregulacion, balance hidroelectrolitico, equilibrio acido base, glicemia

MALFORMACIONES CONGENITAS

Los defectos congenitos importantes del punto de vista medico son alteraciones del desarrollo que requieren

intervención medica.

Hay malf Menores ( sindactilia, polidactilia.papiloma auricular,etc sin consecuencias serias pero pueden ser

pista para detectar otrs malf. mas importantes y no evidentes. Mayores (hidrocefalia, anencefalia,etc)

Incidencia 3 % de los nacidos vivos, no todos se detectan al nacimiento.. Se deben a factores geneticos,

ambientales y mixtos.

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Sospechar si rasgos dismorficos peso-talla-circunferencia craneana, distancia interpupilar (hipo o

hipertelorismo), longitud orejas, manos y pies, tamaño pene y clítoris, desproporcion eess-eeii, perfil

chato,orejas anormalmente curvas, pliegues plantares anormales.

Es importante mirar a los padres y ver si tienen rasgos similares,

A veces pueden aparecer 1 o + rasgos dismorficos en niños sanos.

Manejo:

Historia familiar cosanguinidad,, abortos, otras malf en flia, desarrollo mental.

Historia prenatal oligoamnios, exposición teratogenos, gemelos etc.

Hábitos

Ex fisico y neurológico

Lab según sospecha: Metabólicos generales, cromosomas, imágenes, especificos para mutaciones, etc.

Importante la derivación a especialista, consejo genetico e implicancias de la enfermedad.

HIPOGLICEMIA (HG)

Consideraciones Generales

El neonato es particularmente sensible, ya que debe ajustarse desde un aporte placentario continuo, a uno

intermitente dependiente de la alimentación, especialmente los prematuros, RCIU, asfixia perinatal, hijos de

madre diabética, poliglobulia, hipotermia, infecciones, enfermedad hemolítica y uso de beta-agonistas.

Definición

En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en sangre y <25 mg/dL como severa, aunque niveles menores

pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida en niños asintomáticos. Sin embargo por las

consecuencias asociadas, algunos autores plantean que glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas

y tratadas vigorosamente. En lactantes y niños mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o plasma)

representan hipoglicemia.

Diagnóstico

Sospecha clínica ante signos y síntomas de neuroglucopenia, y valores ya definidos de glucosa en sangre,

plasma o sangre capilar. Recordar que el neonato puede estar asintomático.

Clínica

Asociada con activación SNA y liberación de adrenalina: Ansiedad, diaforesis, taquicardia, palidez, temblor,

hambre, nauseas y vómitos.

Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía, hipoactividad, somnolencia, irritabilidad inicialmente,

convulsiones, coma.

Clasificación

Neonatal Transitoria Persistente Otras etiologías

Inmadurez enzimática o déficit de

sustratos. (RNPT, PEG, RN normal).

Hiperinsulinismo transitorio.

Hiperinsulinismo neonatal.

(PEG,Gemelos discordantes, Asfixia

perinatal, PE materna, DMG)

Hiperinsulinismo.

Déficit horm. De contraregulación.

Alts de la gluconeogénesis y de la

glucogenolisis.

Alts. de la lipólisis.

Alts. de la oxidación de ácidos grasos.

Alts. de aminoácidos o ácidos

orgánicos.

Envenenamiento-drogas.

Enfermedad hepática.

Sepsis/Shock

Insuficiencia cardiaca

Falla renal

Laboratorio

Test de ayuno

Sustratos:

- Glucosa, ácidos grasos libres, cetonemia y cetonuria, lactato, ácido úrico, amonio

Hormonas:

- Insulina, cortisol, hormona del crecimiento, TSH, T4.

Diagnóstico Diferencial

98

- Siempre evaluar: edad de aparición, relación con comidas y ayuno, historia familiar de HG o muerte inexplicada.

- Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o DMG. Hepatomegalia sugiere déficit enzimático,

presencia de azúcares reducidos en orina orienta a galactosemia. En varones, micropene sugiere

hipopituitarismo.

- Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucogénesis. Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto

en oxidación de ácidos grasos). Hepatomegalia está relacionada con alteración en glicogenogénesis o

neoglucogénesis.

- Siempre excluir ingesta de tóxicos, alcohol o salicilatos.

Tratamiento

HG aguda sintomática en neonatos o lactantes:

1. Solución glucosada al 10% 2 mL/kg en bolo IV, seguido de:

2. infusión contínua de glucosa a 6-8 mg/kg/min, ajustando la velocidad para mantener glicemia en rango

normal.

HG persistente neonatal o infantil:

1. SG10 2 mL/kg bolo IV.

2. Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera necesario. Esto puede requerir un CVC o umbilical para

infundir soluciones hipertónicas (SG 15-20%).

3. Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse:

a. Hidrocortisona 5 mg/kg/d c/8 horas o Prednisona 1-2 mg/kg/d c/6-12 horas.

b. Hormona de crecimiento 1 mg/d IM.

Si no son efectivas estas medidas, deben suspenderse luego de 3-5 días.

Complicaciones

Las principales secuelas a largo plazo de HG severas o prolongadas son retraso mental y/o convulsiones

recurrentes. Estas secuelas están presentes en > 50% de los < 6 meses con HG, y se reflejan en circunvoluciones

atróficas, alteraciones de la mielinización y atrofia cortical. En niños mayores también puede haber alteraciones

a largo plazo mediadas en parte, por excitotoxinas.

Bibliografía

1. Sperling M: Ch 81. Hypoglycemia en Nelson’s Textbook of Pediatrics 17th Ed. Saunders. 2004.

HIPOCALCEMIA

Generalidades

- Disminuye el nivel de umbral para la despolarizacion de membrana haciendola mas susceptible a descargas.

- Alteración electrolítica que se presenta con anomalías neuromusculares, llegando a convulsiones y

laringoespasmo.

- Valores normales varían según edad, y pueden alterarse en hipoalbuminemia y alteraciones ácido-base.

Corrección por albúmina (Ca total+0.8(4-albúmina)) no siempre es precisa, se prefiere medición de Ca

iónico

Etiología

- Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs, secundaria a hipoPTH fisiológico, especialmente en RNPT,

PEG, DMG, o parto prolongado.

- Neonatal tardía: menos común, entre el 5-10 día de vida, por alimentación con fórmula rica en fosfato. No

ocurre con LM en RNT. Hay que fortificar la LM en RNPT.

- HiperPTH materno.

- Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción 22q11.2, cardiopatía congénita, dismorfias faciales,

hipoplasia paratiroides, aplasia de timo.

- Hipomagnesemia.

- PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta efectora.

- Déficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorción vitaminas liposolubles, poca exposición luz solar.

99

- Alcalemia, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones sanguineas por citrato en paquetes de trasfucion.

Clínica

- Cuadros leves son asintomáticos.

- Manifestaciones: irritabilidad neuromuscular, parestesias periorales y en manos y pies, tetania (espasmo

carpopedal, signos de Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones.

- En RN: irritabilidad, fasciculaciones, temblor, debilidad, vómitos y letargia.

- Alteraciones ECG: aumento QTc, prolongación ST, T picudas, arritmias y bloqueos.

- Disminución contractilidad cardiaca e hipotensión.

Diagnóstico

- Historia de alimentación, familiares con enfermedades endocrinas o raquitismo.

- En sangre: Calcio, Fosfato, Magnesio, Fosfatasas alcalinas, PTH, BUN y Creatinina.

- Radiografía de tórax, buscando ausencia de timo (DiGeorge).

Tratamiento

En neonatos sintomáticos:

- Gluconato de calcio 100-200 mg/Kg (1-2 mL/Kg solución al 10%) IV en 5-10 minutos con monitorización

cardiaca. Repetir cada 6-8 horas hasta estabilización. Evitar hipercalcemia.

- En hipocalcemia neonatal tardía: cambiar fórmula por una con menor contenido de fosfato (Similar advance

60/40) más aporte calcio oral de gluconato (500-750 mg/kg/d) o glubionato (700-1000 mg/kg/d) fraccionado

cada 4-6 horas.

En niños mayores y adultos sintomáticos:

- Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solución 10%). Monitorización cardiaca.

Aporte oral, una vez resueltos los síntomas:

- 50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas.

- Guconato: 400 mg Ca elemental/gr.

- Glubionato: 64 mg Ca elemental/gr.

Suplementación con vitamina D

- Déficit nutricional: 5000 UI/d o 600000 UI por una vez.

- En malabsorción, requerimientos elevados 25000-50000 UI/d.

- En IRC, hipoPTH o pseudohipoPTH utilizar 1,25 OH vitD (Rocaltrol) 0.01-0.08 ug/kg/d. Adultos 0.25-1

ug/d.

CONVULSIONES NEONATALES

Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y refleja diferentes alteraciones.

Incidencia: 0,2% en RNT; 1,1% en RNPT y 3,9% en RNPT< 30 sem; y 20% de neonatos hospitalizados en UCI.

Factores de riesgo: asfixia perinatal, prem, RCIU, preclampsia, hemorragia pre-preparto, gemelaridad y

podálica.

Pronóstico

La mortalidad bordea actualmente el 1,5%.Las secuelas ocurren en el 35% de los casos.

-Retardo mental, déficits motores y convulsiones.

-La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.

Diagnóstico

Se presentan clínicamente en diferentes formas.

1. Convulsiones sutiles (65%): con una de las siguientes manifestaciones:

- desviación tónica horizontal de los ojos, con o sin nistagmus; parpadeos; succión; masticación saboreo;

mov. rotatorios de extemidades ;crisis de apneas etc.

100

No siempre se encuentran alteraciones en EEG y responden a tto anticonvulsivante.

2. Convulsiones tónicas

3. Clónicas (focales y multifocales): de más fácil dg. En RNPT son más frecuentes las crisis tónicas y en RNT,

clónicas y multifocales.

Además del dg por EEG, se pueden utilizar exámenes generales: control metabólico, pesquiza de

Infecciones, eco cerebral , TAC, RNM ,monitoreo con EEG etc.

Además de esta clasificación existe un subgrupo de Sd especiales que se caracterizan por debutar en el

periodo neonatal: Convulsiones neonatales idiopáticas benignas (con post DSM normal) ;convulsiones

nonatales familiares benignas (con un 11% de epilepsia en evolución posterior) , Encefalopatìa mioclónica

precoz (1/3 de ellos con hiperglicemia no cetónica); Encefalopatía epiléptica precoz infantil ( Sd de Ohtahara ),

se caracteriza por iniciarse antes del 3er mes de vida , con espasmos tónicos flex o extensores y van

acompañados de grave deterioro del DSM.

Factores etiológicos e incidencia de convulsiones neonatales

Patología Incidencia

Encefalopatia hipoxico-isquemica 40%

HIC 11%

Infecciones SNC 20%

Hipocalcemia 5%

Hipoglicemia 3%

Malformaciones del SNC 10%

Convulsiones Familiares benignas 6%

Diagnósticos diferenciales:

- mioclonías del sueño: con ex fisico y EEG normales.

- Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en cuestión.

- Apneas: mayoría se asocian a bradicardia.

Manejo

1. ABC

2. Fundamental es tratar de determinar la causa, para el tratamiento adecuado (sepsis, problemas

metabólicos, injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE

3. tto anticonvulsivante.

4. Eco-cerebral.

Tratamiento anticonvulsivante:

-Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar respiración y PA ). Dosis de mantención: 5mg/kg/dia en 2

dosis.

-Fenitoína: si no hay respuesta con FNB. Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento). Dosis de mantención: 4 a

8mg/kg/dia.

¿Hasta cuándo mantener tto con anticonvulsivante?

Se debe continuar si examen neurológico es anormal, si aún hay alteraciones en EEG, si no ha pasado 2

semanas sin convulsiones y si la patología de base es predictora de futuras crisis.

101

Neurología

Trastorno del aprendizaje X X si

Macro y microcefalia X X si

Hipertensión endocraneana X X si

Niño maltratado X X si

Sd. Hipotónico X X no

Parálisis cerebral X X no

Sd. Convulsivo, convulsión febril X X no

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TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE

Las dificultades de aprendizaje se clasifican en:

Problemas generales de aprendizaje

Trastornos específicos de aprendizaje

1. Problemas generales de aprendizaje

Se manifiesta un retardo general de todo el proceso de aprendizaje con lentitud, desinterés, déficit atencional y

de concentración, afectando el rendimiento global.

Se presentan en niños con un desarrollo normal y con inmadurez en el área cognitiva o verbal, lo que provocaría

una lentitud para aprender.

También se ve en niños con retardo mental, dificultades auditivas severas y alteración en la psicomotricidad.

2. Trastornos específicos del aprendizaje Corresponden al 10 a 20% de la población infantil.

Frente a un niño con retardo en el proceso de aprendizaje, se deba evaluar:

a) Si el problema es del niño porque tiene un trastorno emocional o un déficit sensorial

b) Si depende del colegio por una mala metodología

c) Si depende de una familia muy dominante frente a un niño aún inmaduro.

Si todo esto está excluido, podemos hablar de un trastorno específico del aprendizaje.

En 1º básico no se habla de trastornos específicos del aprendizaje; los niños pueden tener un retardo de lecto-

escritura que no es un trastorno específico.

Son niños de inteligencia normal, que no teniendo trastornos emocionales significativos ni limitaciones motoras

o sensoriales, tienen dificultad para aprender algunas tareas específicas (p.e: lectura, cálculo matemático),

presentadas a través de métodos de enseñanza convencionales.

Dentro de los trastornos específicos del aprendizaje el más frecuente es la dislexia, que es la dificultad de

102

aprendizaje de la lectura, no para la escritura (que se denomina disgrafia) ni para mantener las reglas

ortográficas (disortografía) ni para aprender las pautas musicales (dismusia).

Son los típicos niños que al leer omiten, agregan, leen en coro o confunden la b con la d, estos son niños que

presentan el trastorno en 1°-2° año básico.

Otros niños van bien hasta que en 4°-5° básico se pegan una “gran caída” y entonces explorándolos, uno se da

cuenta que tienen un trastorno por dishabilidades lingüísticas, empiezan a no entender los textos que van

incrementando de complejidad. Entonces tienen dificultad en la memoria auditiva y de secuencia auditiva; no

son capaces de retener series.

Esto va deteriorando su proceso educativo.

La dislexia (dificultad de aprendizaje de la lectura) es el trastorno de aprendizaje más frecuente y generalmente

se asocia a dificultades de aprendizaje en otras áreas (escritura, matemáticas, uso del lenguaje oral).

El criterio diagnóstico para dislexia más usado es el de destrezas lectoras descendidas en 2 o más años que lo

esperado para el curso y edad del niño.

También se considera estilo de lectura del niño (tipo de errores, estrategias compensatorias).

Hay una clara asociación entre dificultades de aprendizaje de la lectura y déficit atencional.

Sin embargo, existen trastornos específicos de aprendizaje que se dan en forma relativamente pura.

También hay algunos niños con SDA-H no asociado a trastornos específicos de aprendizaje.

El factor motivacional es clave para que el niño aprenda y tenga expectativas de logro. La mayoría de los niños

con dificultades de aprendizaje serán rotulados como "desmotivados".

Ante un niño con dificultades de conducta y/o aprendizaje escolar deben considerarse:

- Déficits sensoriales (auditivos y visuales).

- Trastornos cognitivos: retardo mental, déficit atencional, trastornos específicos de aprendizaje.

- Enfermedades crónicas (ausentismo escolar).

- Factores pedagógicos: pedagogía inadecuada, enseñanza en otro idioma, inicio precoz de la escolaridad.

- Factores emocionales: disfunción familiar, trastornos por ansiedad, depresión primaria.

- Factores ambientales: medio cultural deprivado, bajas expectativas de logro.

Evaluación diagnostica del niño con dificultades escolares.

1) Anamnesis: explorar y describir:

Dificultades escolares actuales

Historia escolar

Estilo conductual del niño

Relación con pares, adultos del sistema escolar (informe escolar) y con su familia

Sistema de funcionamiento familiar

Cambios en el apetito

Características del sueño

Síntomas somáticos

Historia perinatal y el desarrollo psicomotor temprano

Patología previa

2) Examen físico y neurológico:

Entrega una visión general del desarrollo intelectual y del lenguaje y del estilo conductual. Se debe:

Descartar perímetro craneano anormalmente bajo, estigmas genéticos, lesiones en la piel y visceromegalia.

Evaluar signos de disfunción neurológica menor ("signos blandos"): alteraciones de la coordinación motora, sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras, disdiadococinesia, alteraciones menores del equilibrio,

lateralidad cruzada y dificultades en reconocimiento derecha-izquierda.

103

En la evaluación diagnóstica del niño con dificultades escolares el médico tiene un rol complementario con el

de otros profesionales: psicólogos, psicopedagogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales.

Manejo terapéutico del niño con dificultades escolares:

El rol del médico también es complementario al de otros profesionales.

Terapia psico-conductual: en todas las áreas de competencia normal del niño: educación a la familia y

comunidad escolar, y modificación de la interacción patológica niño-familia, niño-colegio y colegio-familia.

Psicofármacos: importantes para modificar aspectos conductuales, cognitivos y emocionales del niño, y permitir una mejor adaptación ambiental, pero no mejoran las dificultades específicas de aprendizaje, que

requieren rehabilitación psicopedagógica.

Psicoestimulantes como tratamiento sintomático para mejorar la capacidad de atención en estos niños y facilitar el aprendizaje.

Se mantiene la terapia con psicoestimulantes por períodos largos de tiempo, escogiendo la modalidad de tratamiento (continua versus sólo en período escolar) según las necesidades del niño.

“El niño con problemas de conducta y/o aprendizaje escolar”. Dr. Jorge Foster M. Manual de Pediatría

PUC.

“Trastornos del lenguaje y del aprendizaje”. Dr. Rodrigo Chamorro Oschilewsky. Médico neurólogo,

especialista infanto-juvenil, Universidad de Chile.

MACROCEFALIA

Definición: Perímetro cefálico mayor a 2 DS de la media para la edad.

En la historia clínica: el diagnóstico se hace al hacer el seguimiento a lo largo de la vida. Debe verse si se

acompaña de retraso del desarrollo psicomotor.

Al examen físico: Se debe hacer examen físico completo buscando dismorfias o signos de genipatías.

Importante palpar suturas y fontalela para ver si existen signos de hipertensión endocraneana (diástasis de

suturas o fontanelas abombadas), por lo mismo importante el fondo de ojo.

Causas:

1. Hidrocefalia comunicante: Por trastornos en la reabsorción del LCR en los plexos coroídeos:

a. Acondroplasias

b. Impresión basilar

c. Papilomas de plexos coroídeos

d. Neoplasias Meníngeas

e. Meningitis

f. Post Hemorragia

2. Hidrocefalia no Comunicante: Obstrucción en la comunicación del LCR

a. Estenosis Acueductal

b. Malformación de Arnold Chiari

c. Malformación de Dando-Walker

d. Sd de Klippel Fiel

e. Lasiones expansivas

f. Sd de Warbug

3. Megalencefalia: Por aumento del tamaño cerebral

a. Causas genéticas

b. Trastornos metabólicos

4. Colección subdural

5. Edema cerebral: tóxico-metebólico

6. Engrosamiento del cráneo: Displasia óseo.

Diagnóstico: debe hacerse en el nacimiento o en los controles seriados de salud

104

Tratamiento: debe ser realizado por especialista de acuerdo a la causa, por lo tanto importante derivar

oportunamente.

MICROCEFALIA

Definición: Perímetro cefálico ocipito frontal menor a 2 DS por debajo de la media para la edad.

Importante: un 2,5 % de la población normal puede asociarse a esta condición.

Alto riesgo de asociación a déficit neurológico. La presencia de microcefalia indica la presencia de uncerebro

pequeño

Historia Clínica: Al igual que en la macrocefalia se hace el diagnóstico en el seguimiento del niño sano.

Importante buscar retraso del desarrollo psicomotor. También historia de infecciones intrauterinas, asfixia

neonatal o traumatismos posteriores.

Examen físico: al igual que en la macrocefalia buscar estigmas de genopatías.

Causas:

1. Microcefalia primaria: en general causa genética o idiomática:

a. Microcefalia vera (genética)

b. Trastornos cromosómicos (trisomías)

c. Anencefalia-Encefalocele

d. Agenesia de cuerpo callosos

e. Holoprosencefalia-Lisencefalia

f. Trastornos de la migración neuronal.

2. Microcefalia Secundaria: A tóxicos intrauterinos, infecciones o lesiones cerebrales intra o

extrauterinas

Tratamiento: De acuerdo a la causa, importante rehabilitación y seguimiento. Debe ser derivado al hacer

diagnóstico.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA EN PEDIATRÍA

Etiopatogenia

1. Desequilibro entre producción y circulación – reabsorción LCR: hidrocefalias, pseudotumor cerebral

2. Acumulación endocraneal líqs a nivel extra cerebral: colecc subdurales, hematoma peridural

3. Procesos expansivos encefálicos: Tu, abscesos, malformaciones

4. Infecciones SNC: meningitis, encefalitis, G-Barré, panencefalitis esclerosante subag

5. Alt vasculares: hgias, infartos, trombosis seno venoso, enf resp crón c/hipoxemia-hipercarbia, anemia

ferropénica, encefalopatía hipertensiva

6. Edema cerebral: traumatismos, quemaduras extensas, intoxicac (plomo o arsénico), sínd Reye, cetoacidosis

diabética

7. Craneosinostosis o craneoestenosis 8. Otros: osteopetrosis, enf Wiskott-Aldrich, enf degenerativas cerebrales

Cuadro clínico

1. Lactantes: manif inespecíf. Rechazo alim, RDSM, abombamiento y tensión fontanela ant, separación suturas craneales con incremento progresivo vol craneal. Menos frec edema papilar

2. Preescolar y niño mayor:

- Cefaleas: persistentes o permanentes, graliz o localiz, predominio matutino e incremento con esfuerzos

- Vómitos: con o sin náuseas, proyectivos

- Diplopia: paresia uni o bilat VI par

105

- Papiledema bilateral

- Manifest psicológicas: irritablidad, cambio de carácter con deterioro rendim escolar

- Manifest sensoriales: tinitus, vértigo

- Manifest neurológicas: paresias, ataxia, convulsiones

- Otros: bradipnea, bradicardia, HTA

Exámenes complementarios

1. Medida perím craneano (lactantes)

2. Rx cráneo: separación y cierre suturas, cambios silla turca, calcifcaciones o fracturas

3. Fondo de ojo: edema papilar, hgias, coriorretinitis

4. Análisis LCR: ojo contraindicaciones PL

5. EEG: enlentecimiento difuso o anomalías focales

6. ECO transfontanelar (ant): hgias, dilatac ventric, lesiones ocupantes de espacio

7. TAC y RNM: fundamentales

Tratamiento

1. Medidas de sostén:

- Restricción líquidos (1/2 a 2/3 de las necesidades basales)

- Posición decúbito lateral o en supino con ángulo cabeza cuello 30º

- Oxígeno

- Montorizacón PIC (casos graves)

2. Tto específco:

- Válvula de derivación ventrículo peritoneal, corrección QX, antibioterapia

3. Tto médico: (idealmente UCI)

- Manitol: diuresis osmótica (ojo riesgo rebote y aparición hgias intracraneales)

- Corticoides: formas crónicas

- Reducción hipertensión: vasoconstricción cerebral mediante hiperventilación y PCO2, hipotermia.

NIÑO MALTRATADO

Sospecha diagnóstica: Clínico. SIEMPRE SE DEBE SOSPECHAR CUANDO UNA LESIÓN ES

INEXPLICABLE O IMPROBABLE. Fundamentado en anamnesis, examen físico y laboratorio (Rx).

Anamnesis: poco fcte que los padres admitan. Sospechar: si la lesión es incompatible con la historia dada o con

Desarrollo Psicomotor del niño, retraso en la consulta después de un accidente (maltrato directo o

negligencia). Visitas a múltiples hospitales, consultas médicas por distintos motivos, antec. de alcoholismo,

drogas, prob. económicos, disfx familiar y enf. Psiquiátricas en la familia.

Ex. Físico: signos negligencia como→ desnutrición, higiene. Signos maltrato físico →lo + fcte son los

“moretones” (forma de la lesión nos orienta al objeto empleado), en sitios atípicos, como: genitales, glúteos,

espalda, dorso de manos. El color de éstos depende de la profundidad, extensión, color de la piel y tpo (

reciente: rojo o azul, tardío: café, verde o amarillo). Quemaduras (10% del total de maltrato y la >ría son por

inmersión), laceraciones, cicatrices, dislocación articular y fracturas ( habitualmente espiroideas, sospechar en <

de 1 año que no camina c/ Fx de fémur). OJO puede coexistir cefalohematoma subdural. Tirón de pelo, deja

alopecía c/ pelos de distinto tamaño. SIEMPRE evaluar fondo de ojo, por “shaking baby syndrome”

(hemorragias retinales, Fx metafisiarias y Fx costales) y evaluar lesión de órganos internos ( 2ª causa de muerte

por maltrato).

La 1ª causa de muerte es el TEC. Si niño lesionado presenta: coma , convulsiones, apnea y ↑ PIC, OJO.

106

*Caídas de altura: 1 mt. rara vez resulta en una Fx lineal del cráneo o Fx clavícula, 1.80 mt raro que provoque

hemorragia subdural, concusión o laceración. No hay reportes de muerte con caídas de < 3 mts. Los niños NO

relatarán los hechos, si temen ser separados de padres, colegios, hermanos etc.

Importante: Sospechar abuso sexual → dolor rectal, vaginal, leucorrea, disuria crónica, encopresis, enuresis,

constipación etc. Los cambios conductuales son sensibles pero no específicos (personalidad seductora, cambios

conductuales, trast. sueño, RDSM, autoagresión, baja rendimiento escolar etc).

Tratamiento: si existe sospecha fundada, se debe notificar el caso a centros asistenciales y de bienestar social

(ellos evaluarán denuncia a carabineros según norma del hospital). En ciertas ocasiones se debe

HOSPITALIZAR al paciente, tanto por los daños físicos como por la necesidad de protección. A nivel

hospitalario requiere de una evaluación multidisciplinaria y conectarlo con los distintos especialistas, previo al

alta. Se debe evaluar la seguridad de que el menor vuelva a su hogar, si existe alguna duda, se puede recurrir

transitoriamente a algún lugar de menores habilitado para este tipo de pacientes.

Nutrición

Desnutrición X X si

Obesidad X X X si

Trastornos del apetito X X si

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DESNUTRICIÓN INFANTIL

Diagnóstico específico (estudio), Tratamiento inicial y derivación.

Desnutrición se puede definir como un desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes,

a la que el organismo responde con un proceso de adaptación.

Clasificación:

Desnutrición calórico proteica:

Se produce por nutrición deficiente crónica donde predomina el componente calórico, y cantidad insuficiente de

todos los nutrientes.

Se caracteriza por consumo progresivo de tejido adiposo y masas musculares sin alteraciones importantes a

nivel de vísceras, y compromiso de la velocidad de crecimiento. Se compromete principalmente la inmunidad

celular. En su grado extremo, el "marasmo", aparece como una gran emaciación, piel de "viejo", deficiente

capacidad de concentración renal, problemas con la homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base, lo que favorece

la deshidratación frente a cualquier aumento de las pérdidas (especialmente diarrea y vómitos). El marasmo

nutricional no se asocia en forma importante a anemia ni a otras carencias, excepto en su periodo de

recuperación, en que pueden manifestarse carencias de hierro, zinc, vitamina D, etc. La desnutrición calórico-

proteica grave prolongada durante los primeros dos años de vida puede alterar el desarrollo neurológico del

107

individuo, aunque en realidad es la deprivación socio afectiva - que se le asocia con gran frecuencia - tiene el

impacto mayor en este aspecto.

Desnutrición proteica:

Se puede deber a: dieta carente de proteínas, pobre en lípidos y calorías, y compuesta casi exclusivamente de

hidratos de carbono, aportes restringidos en paciente hipercatabólico, mala absorción intestinal por diarrea

prolongada o enfermedad celíaca, infección severa en paciente con desnutrición calórico proteica previa,

paciente critico con reacción inflamatoria sistémica, ayuno mayor a 7 días con suero glucosado como único

aporte (en paciente quirúrgico, por ejemplo).

Se caracteriza por una relativa conservación del tejido adiposo, moderado compromiso muscular, y compromiso

importante de las proteínas viscerales, en especial la albúmina, y las proteínas transportadoras, anemia,

hipocalcemia, hipofosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro,

carencias vitamínicas y folato. Existe un grave compromiso de la inmunidad humoral y celular, y puede

deteriorarse la capacidad absortiva intestinal.

Si la albúmina plasmática desciende a 2.5 mg./dl o menos, se agrega una alteración importante de la

osmolaridad plasmática que lleva a producir un síndrome edematoso agudo, o "Kwashiorkor". Frente a

infecciones graves, puede evolucionar fácilmente a una falla multiorgánica, con trastornos de la coagulación,

función hepática, etc.

Diagnóstico y Evaluación nutricional:

Debe realizarse una buena anamnesis considerando factores de riesgo socioeconómicos, ambientales y

familiares. Evaluar el momento del destete y detallar alimentación, así como la evolución de la curva

pondoestatural en cada período de vida, y su relación con infecciones intercurrentes. Sin embargo, aún en

presencia de los factores anteriores, debe descartarse una patología subyacente corno causa de la desnutrición.

Superada la desnutrición infantil como problema de Salud Pública, durante las últimas dos décadas ha tomado

mayor importancia la desnutrición de ciertos grupos de pacientes hospitalizados, que requieren de apoyo

nutricional, especialmente de algunos grupos de patología de mayor riesgo, como pacientes con VIH, pacientes

oncológicos, quemados, quirúrgicos, con enfermedades críticas y patologías crónicas, demostrándose en estos

pacientes el efecto positivo de una buena nutrición en la evolución de su patología, y, por contraste, la

influencia del deterioro nutricional con un peor pronóstico.

Antropometría:

La medición del peso y talla para la edad, y el peso para la talla, constituyen los parámetros mas fieles para

evaluar crecimiento y estado nutritivo en el niño.

1. En el menor de dos años, que no ha sido un recién nacido de pretérmino ni tiene una talla anormalmente

baja (por razones genéticas), el peso para la edad refleja mejor el estado nutricional, ya que el deterioro

ponderal puede determinar precozmente la reducción de la velocidad de crecimiento de la talla, y el

parámetro peso para la talla se compromete en menor grado.

2. En el preescolar y escolar en cambio, tiene mayor valor en la evaluación nutricional el parámetro talla

para la edad, asociado a la evaluación del peso para la talla, siendo este último más sensible a

alteraciones agudas en el aporte de nutrientes, ya que inicialmente la desnutrición se asocia a frenación

de la curva ponderal, y luego a la de crecimieto en talla, siendo esta última mejor reflejo de alteraciones

nutricionales crónicas, y rápidamente recuperable con tratamiento oportuno (además de manifestación

de características genéticas).

3. Además de la medición de los valores actuales de la antropometría, en el niño resulta especialmente

valiosa la evaluación de la curva y velocidad de incremento de estos parámetros en el tiempo, ya que por

ejemplo, una desaceleración de la talla de etiología nutricional será habitualmente precedida por menor

incremento o baja de peso.

108

4. Los valores antropométricos pueden expresarse como % del valor ideal, desviación estándar del

promedio, o ubicación en determinado percentil. Tiene importancia también la tabla de referencia a

utilizar, siendo actualmente aceptado internacionalmente el patrón de N.C.H.S / O.M.S., que es usado

también como norma por el Ministerio de Salud en Chile. Se considera como límites para definir

desnutrición, valores por debajo del 80% del ideal, dos desviaciones standard del promedio, o

inferiores a percentil 5.

5. Se considera como "riesgo" de constituir desnutrición, valores entre -1 y -2 D.S., o entre percentiles 25 y

5, así como el deterioro en los incrementos, o cambio de desviación standard o "canal" de crecimiento.

6. Otros métodos antropométricos pretenden determinar en forma más sensible composición corporal,

como los pliegues cutáneos y perímetro braquial, que permiten una determinación aproximada del

contenido adiposo y muscular, y son de utilidad para efectuar seguimiento del paciente frente a una

intervención nutricional.

7. El IMC tiene poca aplicación en la evaluación del niño menor de 6 años a causa de la gran variabilidad

de la composición corporal con la edad, teniendo mayor utilidad en el escolar mayor y adultos.

Laboratorio:

1. Albúmina plasmática: Indicador de compromiso de proteínas viscerales, ya sea por falta de aportes,

exceso de pérdidas, o alteración de la velocidad de síntesis. Requiere de un plazo entre 10 y 15 días para

alterarse en forma significativa (en relación a su vida media). Se altera también en forma transitoria por

hemodilución y trastornos de la permeabilidad vascular.

2. Prealbúmina: por su vida media más corta (3 días) es un indicador más sensible de cambios agudos en el

balance proteico.

3. Otros exámenes de laboratorio que se alteran en relación a la síntesis y aporte proteico, aunque menos

específicos, son el recuento absoluto de linfocitos, la proteína transportadora de retinol, el tiempo de

protrombina, y el BUN.

4. Perfil Bioquímico, gases y electrolitos plasmáticos: permiten evaluar el estado metabólico, función

hepática y renal.

5. Hemograma, saturación de transferrina, ferritina: evaluación de déficit de hierro, folato y B12, además

de signos de infección.

6. Creatininuria en 24 hrs: tiene buena correlación con la cantidad de masa muscular del individuo.

7. Nitrógeno ureico urinario en 24 hrs: su medición permite evaluar el grado de hipercatabolismo y

efectuar balances en relación a la ingesta.

8. Balance nitrogenado: requiere determinar nitrógeno perdido por vía urinaria y fecal, además del

contenido de nitrógeno en la dieta.

9. Calorimetría indirecta: permite evaluar el gasto calórico a través del consumo de oxígeno y producción

de CO2.

Tratamiento:

La recuperación del desnutrido crónico requiere de un enfrentamiento multidisciplinario, ya que es importante

considerar los factores sociales, psicológicos y ambientales asociados. En principio, debe recuperarse al niño en

su hogar, pero si el deterioro es muy severo o la situación del hogar muy crítica, puede ser necesario sacar al

niño transitoriamente de su medio a un centro especializado.

Se ha estimado requerimientos para recuperación nutricional de 0.22 gr. de proteínas y 5 Kcal. por gramo de

tejido depositado, y recomendaciones de nutrientes en general del orden de 150 a 200% de los requerimientos

normales por kg. de peso.

La velocidad con que se llegue a estos aportes depende del estado inicial del paciente, debiendo corregirse

primero los trastornos hidroelectrolíticos y ácidobase. Es recomendable en un paciente muy depletado iniciar

aportes cercanos a los requerimientos basales, y aumentarlos progresivamente de acuerdo a la tolerancia del

paciente en base a fórmulas de fácil digestión, cuidando de suplementar simultáneamente vitaminas y minerales.

109

Debe evitarse el "síndrome de realimentación" en los casos de desnutrición severa; esta condición es provocada

principalmente por un descenso brusco de los niveles plasmáticos de potasio y fosfato, al ingresar éstos al

compartimento intracelular.

La vía oral siempre es de elección, pero debe recurrirse a la alimentación enteral continua cuando la tolerancia

oral o la digestiva son malas; la vía nasoyeyunal se justifica solo en caso de vómitos o intolerancia gástrica. La

alimentación parenteral está indicada si no es posible utilizar la vía digestiva, o los aportes por esta vía no son

suficientes.

Es importante suplementar la nutrición con multivitamínicos, folato, hierro y zinc durante la recuperación

nutricional, ya que los requerimientos de estos nutrientes aumentan, y hay deficiencias preexistentes de ellos.

Puede requerirse también suplementos de cobre, carnitina, calcio, fosfato y magnesio.

Bibliografía: Manual de pediatría UC, Guiraldes-Ventura Juncá.

OBESIDAD

Diagnóstico: Clínicamente un niño es obeso cuando su peso supera en más de 20 % peso medio ideal para su

edad, talla y sexo. Actualmente para evaluar estado nutricional en lactante y niño < 6 años se usan gráficos

NCHS según sexo correspondiente. Obesidad = peso para la talla se ubica por sobre 2 DS ( IPT >120%).

IPT= peso real x 100/ peso ideal para la talla. En niños > 10 años se usa IMC; Obesidad IMC > p 95. En grupo

entre 6 y 10 años se utiliza IPT o IMC. Recordar que en el origen de la obesidad participan > ingesta de

calorías, disminución del gasto energético y factores genéticos.

Evaluación:

Anamnesis: edad de inicio de sobrepeso, magnitud y progresión de este, factores desencadenantes, encuesta

alimentaria, hábitos del paciente y su familia ( alimentación, actividad física), antecedentes familiares de

obesidad, DM, HTA, dislipidemias, enfermedades cardiovasculares.

Examen físico: antropometría (peso y talla), panículo adiposo, medición de pliegues cutáneos, PA, desarrollo

puberal, presencia de estrías, acantosis nigricans, hirsutismo, alteraciones ortopédicas, hepatomegalia, signos de

obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental, hipogonadismo).

Laboratorio: Lípidos plasmáticos, transaminasas, glicemia e insulinemia basal, en adolescentes con obesidad

mórbida o con antecedentes familiares de DM o acantosis nigricans.

Tratamiento:1) Prevención

2) Si diagnóstico es obesidad: Dieta (depende del grado y edad del niño) Fomento de

actividad física, Modificación conductual ( motivación y cooperación familiar)

3) Evitar complicaciones: Baja autoestima, dificultades de socialización, bajo rendimiento

escolar, evitar dislipidemias, alteraciones ortopédicas, hepáticas, HTA, intolerancia a glucosa.

TRASTORNO DEL APETITO

Tanto anorexia como bulimia son trastornos de la conducta alimentaria, se presentan más frecuentemente en

mujeres en periodo de adolescencia y alrededor 20 años.

Sospechar frente a:

disminución de alimentos con mayor componente calórico (pan, dulces, arroz, etc)

disminución de n° de comidas diarias

aumento ingesta de agua

esparcen comida en el plato o pican en trozos pequeños, comen lento

110

interés inusual por temas culinarios

aumentan actividad física, duermen menos

irritables, aislamiento social y familiar

disminuyen hábitos de higiene

alteraciones menstruales.

Preguntas de tamizaje en anamnesis: estás preocupado por tu peso?, estás haciendo dieta?, has bajado de peso?,

has tenido atracones de comida?, vomitas después de comer?, cuánto ejercicio haces?. Es importante evaluar

fluctuaciones del peso, encuesta alimentaria, cuantificar la frecuencia de las conductas purgativas.

Habitualmente se quejan de dolor abdominal, saciedad precoz, constipación, intolerancia al frío.

Al examen físico: atrofia de mamas, tinte ictérico de piel por hipercarotinemia, lanugo en mejillas, cuello,

espalda y muslos, manos y pies fríos, acrocianosis, uñas quebradizas, caída del pelo. La presencia de

bradicardia, hipotensión e hipotermia depende del grado de desnutrición. A veces puede haber hipertrofia de

glándulas salivales principalmente parótidas en pacientes vomitadoras, al igual que lesiones en dorso de manos

como erosiones, ulceras, callosidades, o hiperpigmentación. Al recuperar peso puede haber edema periférico.

Laboratorio: Se solicitan:

ELP que generalmente normales a menos que sean vomitadoras frecuentes(hipokalemia con bicarbonato

aumentado), uso de laxantes (acidosis con anion gap conservado).

Hemograma: generalmente leucopenia, anemia y trombocitopenia.

ECG En pacientes con amenorrea por más de 6 meses es necesario solicitar densitometría ósea para evaluar presencia

de osteopenia.

Tratamiento: es multidisciplinario y según el riesgo medico o psiquiátrico del paciente se decidirá seguir el tto

de forma ambulatoria o en hospital.

Criterios de hospitalización:

Desnutrición grave IPT<75%

Baja de peso brusca mas de 10% en 2 meses

Alteraciones hidroelectrolíticas graves

Hipotermia, alteraciones cardiacas

Trastornos psiquiátricos

111

ORL

OMA X X X si

Sinusitis aguda y etmoiditis X X X si

Faringoamigdalitis X X X si

Absceso amigdalino X X si

Laringitis aguda obstructiva X X X si

Adenitis cervical X X X si

Estridor congénito X X X no

sosp

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OTITIS MEDIA AGUDA

Diagnóstico:Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco, otalgia, fiebre, irritabilidad, CEG, vómitos, diarrea,

otorrea precedida de otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).

Confirmación diagnóstica: Otoscopía ( tímpano grueso, eritematoso, abombado, opaco, otorrea púlsatil por

perforación tímpanica).

Tratamiento: Los gérmenes más comunes de OMA: S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis.

ATB :Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10 días

Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3 dosis x 10 días

Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días

Analgesia : AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8 h por 5 días

Seguimiento: Se realiza punción tímpanica (miringocentesis) para realizar cultivo por evolución

desfavorable, mastoiditis, inmunocompremetidos, complicación supurativa, RN con gérmen complicado.

Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución. Perforación tímpanica se resuelve la mayoría de las veces con

buena cicatrización. Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y audiometría. OMA recidivante: 3

OMA / 6meses o 4 OMA/ 12 meses, se debe derivar a ORL.

Posibles complicaciones:

Intratemporales :mastoiditis, parálisis facial, petrositis,laberintitis.

Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural, tromboflebitis seno lateral, meningitis, absceso cerebral.

En caso de complicaciones estudio de caja tímpanica y complejo mastoideo con imágenes y derivar urgente

ORL.

RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS

Diagnóstico: 2 o más hechos mayores, o un hecho mayor y dos menores. El único elemento diagnóstico per se

es la presencia de secreción purulenta al examen. Hechos mayores: dolor o sensación de presión facial,

112

congestión facial , obstrucción facial, obstrucción nasal, rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior,

hiposmia/ anosmia, pus en la cavidad nasal en el examen, fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda. Hechos

menores: Cefalea, fiebre, en todas las no agudas, halitosis, decaimiento, dolor dental, tos, otalgia. La fiebre y el

dolor facial no constituyen historia sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y síntomas nasales.

Rinosinusitis aguda: Menor o igual a cuatro semanas. Precedida por infección viral que la precipita, la

inflamación aguda produce obstrucción en la zona de drenaje de cavidades paranasales, lo que provoca una

sobreinfección bacteriana. Estudio: Rx simple : hallazgos positivos de una rinosinusitis: engrosamiento mucoso

mayor a 6 mm, opacificación completa del seno, nivel hidroaéreo. Endoscopía nasal: examen reservado para el

ORL y TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver anatomía y complicaciones.

Tratamiento médico: ATB: 10 a 14 días (de preferencia 14 días si los síntomas son muy importantes). El ATB de elección el la

amoxicilina en dosis de 50 ó 80 mg/kg./día en los niños fraccionado cada 8 horas. En adultos se recomienda 750

mg. cada 8 horas. El ATB de segunda línea es amoxicilina + ácido clavulánico o cefuroximo. En general los

macrólidos no tienen buenos resultados en esta patología.También se pueden utilizar como segunda o tercera

línea quinolonas. Descongestionantes tópicos: Oximetazolina (sólo por 5 días para evitar efecto rebote)

Descongestionantes orales: En pacientes muy congestionados, más algún antialérgico si existen antecedentes

atópicos (recordar los efectos adversos de estos medicamentos en los niños y pacientes hipertensos).

Mucolíticos, antialérgicos, corticoides tópicos.

Punción de seno maxilar. En pacientes muy comprometidos o con una pansinusitis muy aguda para obtener

alivio importante del punto de vista sintomático. En general se utiliza poco en rinosinusitis aguda. Puede ser una

herramienta útil en caso de que se necesite un análisis bacteriológico de la secreción.

ETMOIDITIS: cuadro grave con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral en la que

destaca ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema equimótico de párpados. Requiere evaluación urgente por

ORL.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Diagnóstico: Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de sintomatología nasal, con o sin exudado. El

microorganismo más frecuente es el SB Grupo A. Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento, odinofagia,

cefalea, vómitos y dolor abdominal frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de volumen de amígdalas.

Puede haber exudado purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. Adenopatías subangulomaxilares

sensibles. Laboratorio: Frente a duda etiológica realizar cultivo faringeo y/o Test de diagnóstico rápido para

Streptococcus (ELISA).

Diag.diferencial: faringoamigdalitis virales de comienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y

síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Mononucleosis infecciosa, difteria.

Tratamiento: Medidas generales: Reposo mientras dure el período febril, ingesta de líquidos y alimentos

según tolerancia. Medicamentos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas ATB: PNC Benzatina contraindicada en

< de 4 años; Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez:

Alternativa) Amoxi 75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por 7 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50

mg/kg./ día dividido en 4 dosis, por 10 días, Claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días.

Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 días. Cefadroxilo (1º generación) por 10 días Cefuroximo (2º

generación) por 10 días. Los contactos no se tratan. Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir

fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento para

evitar complicaciones tardías. Complicaciones: Absceso periamigdaliano (aumento de volumen de tejido

periamigdaliano unilateral, compromiso del estado general y fiebre alta sostenida). En caso de sospecha de este

cuadro se debe derivar al SU.

113

Faringoamigdalitis a repetición o recurrente: Se define como la presencia de más de tres episodios de

amigdalitis estreptocócica en 6 meses o más de cinco en un año. (Documentadas con clínica y/o laboratorio).

Derivar a Poli de ORL si cumple con los criterios planteados en la definición anterior. En conclusión el

diagnóstico ¿es clínico o microbiológico?. Si hay recursos: estudiar siempre la etiología: Si los recursos son

limitados: estudiar a menores de tres años, estudiar los casos atípicos, cultivar amigdalitis recurrente, cultivar

pacientes con enfermedad reumática, GNF y contactos, cultivar en estudio de portadores

ABSCESO PERIAMIGDALINO.

Infección aguda localizada entre la cápsula amigdalar y el músculo constrictor superior de la faringe. Son raros

en los niños, pero frecuentes en los adultos jóvenes. Agente etiológico: Streptococo betahemolítico del grupo A,

también anaerobios (bacteroides).

Clínica: En el curso de una amigdalitis aguda, aparece dolor intenso a la deglución con sialorrea por

imposibilidad de deglutir y trismus, junto a fiebre elevada, mal estado general, fetidez del aliento y voz nasal.

La amígdala está desplazada medialmente por la celulitis (o flegmón) y el absceso periamigdalino, con

tumefacción y edema del pilar anterior y parte del paladar blando.

Diagnóstico: Aspiración mediante aguja gruesa del exudado purulento, cuando se trata de un absceso.

Tratamiento: En el caso de un absceso, primero puncionar y aspirar para verificar ubicación (recordar cercanía

de carótida), luego hacer pequeña incisión, drenar y aspirar. En el caso de celulitis agregar Clindamicina

600mg c/ 8 hrs. o penicilina ev 1 millón cada 4 horas. Debe practicarse la amigdalectomía si hay un segundo

episodio.

ABSCESO RETROFARÍNGEO

Es raro y aparece sobre todo en lactantes y niños pequeños. Se trata de un adenoflegmón de los ganglios

retrofaríngeos, como consecuencia generalmente de una adenoiditis.

Síntomas: Odinofagia acentuada que puede comprometer la alimentación del niño, e incluso estridor y disnea

por obstrucción de la vía respiratoria, acompañados de un cuadro febril.

Diagnóstico: Clínica y exploración faríngea. El ensanchamiento del espacio prevertebral puede demostrarse

mediante radiografías laterales de cuello o mejor aún con TAC.

Tratamiento: Incisión y drenaje del absceso por un especialista, aspirar el exudado para evitar la

broncoaspiración. Además dar ATB, puede ser penicilina o el más apropiado tras la identificación del germen

en el antibiograma del material drenado.

LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Diagnóstico: Inflamación aguda de la laringe que provoca diversos grados de OVA. Puede comprometer

epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica. Se presenta entre los 1 y 5 años. Etiología más frecuente

es viral (Parainfluenza, VRS, ADV). Inicio generalmente nocturno y de evolución rápida con: disfonía o afonía,

tos disfónica (“perruna”), estridor, grados variables de dificultad respiratoria y fiebre habitualmente moderada.

Examen físico: Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan según la siguiente escala:

GradoI: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el esfuerzo.

Grado II: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal).

Grado III: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia

(palidez, inquietud, sudoración, polipnea), del murmullo pulmonar.

114

Grado IV: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis, y aparente de la dificultad

respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello: estrechamiento de lumen traqueal máximo en cuerdas

vocales.

Tratamiento:

Grado I: Observación. Manejo ambulatorio. Antitérmicos en caso necesario. Volver a consultar en caso de

progresión de síntomas hacia grado II o III. Instruir a la madre en forma detallada.

Grado II: NBZ con Ad. racémica al 2.25%: 0.5 ml en 3.5 ml de SF. NBZ por 10 minutos con flujo de O2 de 8 lt por minuto. Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces. Observar durante 2 hrs

después de la última NBZ por probable efecto rebote. En caso de no contar con adrenalina racémica usar

adrenalina corriente mínimo 2,5 ml en 1,5 ml de SF y derivar a SU. Corticoides por vía IM o EV:

Dexametasona 0.6 mg/kg/dosis o betametasona 0,3 mg/Kg/dosis o HCT 10mg/kg/dosis.Hospitalizar si

paciente empeora o no mejora en 2 hrs de observación post tratamiento.

Grado III: Hospitalización. Aplicar, medidas de grado II si hay demora en el traslado.O2 con mascarilla para saturar > 95%.

Grado IV: Hospitalización inmediata. Traslado con O2 e idealmente intubado. Derivar grado II que no

mejora, grado III y IV.

ADENITIS CERVICAL

A. Inflamación y aumento de volumen, frecuente en niños. Suele ser un cuadro autolimitado.

B. Etiología: Múltiples agentes, en su mayoría secundaria a infecciones respiratorias altas (IRA) víricas

(bilaterales, sin signos inflamatorios marcados) o infecciones bacterianas de cavidad bucal u otras zonas de

cuello y cabeza.

1. Agentes comunes: S. aureus y S. beta hemolítico Grupo A (Grupo B en neonatos); unilateral, caliente,

hipersensible

2. Menos comunes. Bartonella (Enf. Arañazo de gato, unilateral, 10-25% supura), TBC y micobacterias

atípicas.

3. Otros agentes: Virus Epstein Barr y CMV (Mononucleosis, faringitis, visceromegalias), sarampión,

rubéola, toxoplasma, Sd. Retroviral agudo (VIH)

C. Diagnóstico: depende de duración, antecedente de IRA, mascotas, exposición e inmunización TBC, palpar

hígado y bazo. Iniciar tratamiento empírico a bacterias comunes y si no responde considerar aspiración con

aguja fina (Gram, tinción acido-alcohol resistente y cultivo), serología bartonella u otros virus.

D. Tratamiento: Observar si sospecha viral es alta. Tto. empírico estrepto/estafilo: cefazolina, PNC + cloxa,

clindamicina.

115

Procedimientos (Realizar)

PL si

RCP básica (ABC) si

Antropometría en la edad pediátrica si

Atención inmediata del RN si

Maniobra de Heimlich si

Reanimación neonatal no

Punción pleural no

PUNCIÓN LUMBAR

a) Indicaciones: examinar el LCR por sospecha de infección o tumor, instilación de quimioterapia intratecal,

medición de la presión de apertura.

b) Complicaciones: dolor local, infección, sangrados, filtración de LCR, hematoma, cefalea espinal, tumor

epidermal adquirido de la medula espinal (por implantación. Ocurre si no se usa un estilete para atravesar la

piel).

c) Precauciones y contraindicaciones: Aumento de presión intracraneana (siempre realizar fondo de ojo

previamente, si hay sospecha realizar TAC), diátesis hemorrágica (plaquetas ≥50.000). Infección de la piel

en sitio de punción, inestabilidad del paciente.

d) Técnica:

1.Colocar al niño sentado o en decúbito lateral con caderas, rodillas y cuello flectados, sin comprometer

estado respiratorio

2.Localizar espacio intervertebral deseado (L3-L4 o L4-L5), trazar línea imaginaria por parte superior de

crestas iliacas (L3-L4)

3.Preparar la piel con campos estériles, siempre monitorizar al niño. Usar Aguja espinal 20-22G (mientras

más pequeña disminuye la incidencia de cefalea espinal y filtración de LCR) con estilete (1,5 pulgada en

≤12 años y 3,5 pulgadas para ≥12 años)

4.Anestesiar la piel y tejidos interespinosos con Lidocaina al 1% usar aguja 25G

5.Puncionar la piel en la línea media, justo debajo de la apófisis espinosa palpada, dirigir la aguja hacia

cefálico y anterior, avanzar algunos milímetros y revisar sacando el estilete la salida de LCR. La aguja

puede ser avanzada sin el estilete una vez atravesada la piel. Puede no sentirse al cambio de resistencia

al atravesar la piel.

6.Si hay resistencia que no se puede vencer (hueso), retirar la aguja y redirigirla mas angulada.

7.Tomar muestra para exámenes necesarios: 1° tensión gram, 2° medición de glucosa y proteínas, 3°

recuento celular y diferencial (adicional: cultivo viral, PCR, estudio metabólico, si se sospecha HSA

enviar el primer tubo para recuento celular y preguntar por xantocromia)

8.Medición de presión se realiza con el paciente de lado (no sentado) en posición no flectada, una vez que

el flujo libre es obtenido conectar el manómetro. Presión de apertura es grabada en un lugar donde el

LCR este quieto.

REANIMACIÓN BÁSICA (ABC)

Pasos del ABC:

1. Evaluar respuesta

2. Si no responde: posicionar vía aérea; ver, oír y sentir la respiración

3. Si no ventila: 2 ventilaciones efectivas, evaluar si hay que reposicionar u obstrucción

116

4. Evaluar circulación (movimiento/pulsos)

5. Si no hay circulación: iniciar compresiones torácicas

6. Continuar con compresiones-ventilación por 1 minuti

7. Activar sistema reemergencia

Si hay sospecha o evidencia de trauma, mover sólo si es realmente necesario y si hay más de un rescatador uno

debe fijar el cuello.

Lactantes (< 1 año):

La ventilación es boca a boca-nariz, si es posible por tamaño (si no, boca a boca, tapando la nariz)

Posicionar vía aérea y realizar 2 ventilaciones efectivas, tomando aire por la boca entre una y otra.

Iniciar compresiones torácicas, que pueden ser: rodeando el tórax del niño con las manos y masajear con los pulgares (más efectivo si el tamaño lo permite) o con 2 dedos, en ambos casos 1 través de dedo bajo la línea

intermamilar, comprimir ⅓ - ½ del diámetro torácico 5 veces dejando que el tórax reexpanda entre una y

otra.

Ventilar.

Frecuencias: ventilación 20/min, compresiones 100/min, relación: 5/1.

Niños (1-8 años):

La ventilación se hace boca a boca, tapando la nariz.

Posicionar vía aérea y realizar 2 ventilaciones efectivas, tomando aire por la boca entre una y otra.

Iniciar compresiones torácicas con el talón de una mano en la mitad inferior del esternón comprimir ⅓ - ½ del diámetro torácico 5 veces dejando que el tórax reexpanda entre una y otra.

Ventilar.

Frecuencias: ventilación 20/min, compresiones 100/min, relación: 5/1.

En el niño > 8 años se hace igual que en el adulto, es decir, con ambas manos y con una relación

compresión/ventilación de 15/2.

Referencias: PALS 2002.

ANTROPOMETRÍA EN LA EDAD PEDIÁTRICA

Peso: se debe pesar al niño, en lo posible, desnudo, condición obligatoria en el caso de un lactante menor.

Talla: se determina considerando la edad del niño:

- <2 años: acostado en infantómetro, cuidando que la cabeza se sostenga mirando hacia arriba, con las dos

piernas juntas.

- >2 años: de pie. Se recomienda utilizar una escala graduada pegada a la pared para que el niño tenga un

plano de apoyo dorsal a fin de evitar curvaturas de columna que alteren la medición. El niño debiera estar

descalzo y tener 4 puntos de apoyo: occipucio, hombros, nalgas y talones en contacto de tal forma que

ambos pies formen un ángulo de 45 grados. Para la medición se recomienda colocar una superficie plana

sobre la punta de la cabeza

Circunferencia craneana: se pasa una cinta de medir, de metal para mayor exactitud, alrededor de la cabeza.

Para la ubicación de la cinta se toman como puntos de referencia el occipucio y el reborde supraciliar,

midiendo el diámetro mayor

117

RECIEN NACIDO: Peso 3250 gr Talla 50 cm CC 35 cm

LACTANTE: Peso: (edad + 9) /2 Talla 75 cm al año CC: (Talla/2) + 10 cm

+ 25 cm (1º año) 47 cm al año

+ 12 cm (2º año)

PREESCOLAR: Peso: Edad (años) por 2 + 8 kg 2 – 2,5 kg/año (alza esperable)

Talla: Edad (años) por 6 + 77 cm 6 – 8 cm/año (alza esperable)

ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO

Corresponde al cuidado que recibe el RN al nacer. El objetivo es detectar y evaluar oportunamente situaciones

de emergencia vital para el RN, la más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y

personal entrenado.

La evaluación y examen del RN incluye los siguientes aspectos:

Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca y color

Test de Apgar: al minuto y cinco minutos

SIGNO/PUNTAJE 0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente < 100 >100

Esfuerzo respiratorio Ausente Débil, irregular Llanto vigoroso

Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de EE Movimientos Activos

Irritabilidad refleja No hay respuesta Reacción discreta (muecas) Llanto

Color Cianosis total Cianosis distal Rosado

Descartar malformaciones mayores: algunas son emergencias vitales (atresia de coanas, hernia diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales

ambiguos, imperforación anal)

Antropometría y primera evaluación de edad gestacional

La atención inmediata requiere de cuidados y procedimientos de enfermería especiales. Los aspectos más

importantes son:

Recepción del RN en la sala de parto

Aspiración de secreciones

Ligadura y sección del cordón

Secado del niño y cuidado de la termorregulación

Identificación del RN

Antropometría

Paso de sonda nasogástrica

Administración de vitamina K

Profilaxis ocular

Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo

118

REANIMACIÓN EN NEONATOLOGÍA

Nota del autor:

Le trae el algoritmo casi al final para estudio rápido

5-10% RN requieren reanimación activa, 1-10% RN requieren ventilación asistida, 19% muertes neonatales por

asfixia, EVENTO ANTICIPABLE!! ¿Cuándo?:

ANTEPARTO INTRAPARTO

Edad Materna >35 años

Diabetes

SHE y HTA Cr

Enf. Cr. Materna

Anemia o isoinmunización

Antecedentes de muerte

fetal o neonatal

Sangrado en 2° o 3° T

Postérmino

Emb múltiple

Drogas

Malformaciones

Cesárea no electiva

Parto instrumentado

Distocia de presentación

TPP

Trabajo de parto

prolongado

Corioamnionitis

Monitoreo Alterado

Drogas (anestesia gral)

Placenta previa

Preparación

Al menos 1 persona entrenada en maniobras básicas y 1 entrenada en maniobras avanzadas

Ambiente limpio y T° adecuada

Equipo de aspiración y equipo de ventilación

o Bolsa de anestesia o Ambu nenonatal, mascarilla, O2 y flujómetro

Medicamentos

o Epinefrina (0,1 mg/mL) en ampollas de 3 ó 10 mL.

o Cristaloides isotónicos

o Bicarbonato

o Naloxona

Cuna radiante

Principios básicos

Airway

Breathing

Circulation

Minimizar pérdidas de calor

Evitar infecciones

Evaluación inicial

Respuesta al medio extrauterino:

119

o Esfuerzo inspiratorio

o Llanto vigoroso

o Movimiento de extremidades

Lo anterior produce que la piel adquiera tono rosado, en este caso se puede asumir FC normal.

Continuar evaluando en caso de:

o Meconio en LA o piel

o Respuestas débiles o ausentes

o Cianosis persistente

o RNPT

Se evalúa ppalmente: RESPIRACIÓN, FRECUENCIA CARDIACA Y COLOR DE LA PIEL

Temperatura

Estrés por frío puede aumentar consumo O2.

EVITAR HIPERTERMIA

Poner al RN en cuna radiante

Secar piel

Desechar paños mojados

Envolver en paños previamente calentados

Poner al RN sobre la madre

¿Hipotermia selectiva en asfixia?

A: VÍA AÉREA

Posición

Decúbito supino o lateral

Cabeza en posición neutra o levemente extendida

Sábana o almohada bajo los hombros

En caso de esfuerzo respiratorio sin flujo, reevaluar posición o remover secreciones

Aspiración

En todo parto aspirar nariz y boca al salir los hombros.

Limpiar secreciones con gasa o toalla

No ser invasivo si hay LA claro

No exceder 100 mmHg

Girar cabeza hacia lateral

Meconio

12% de los partos

Aspirar boca, faringe y nariz al salir la cabeza

20-30% presentan meconio en la tráquea en ausencia de respiración espontánea.

En caso de

Ausencia o depresión respiratoria

Tono disminuido

FC < 100,

Laringoscopía: Aspiración de hipofaringe, laringe e intubación. Aspirar mientras se retira,

repetir.

VPP en caso de depresión repsiratoria

Indicaciones de intubación:

Si se requiere aspiración traqueal de meconio

Ventilación con mascarilla es insuficiente o prolongada

Para realizar masaje cardiaco

Para administrar medicamentos endotraqueales

Casos especiales

Hernia diafragmática

120

Bajo peso de nacimiento extremo (<1500g)

Peso (g) EG (sem) Tubo (mm) Profundidad (cm)

<1000 <28 2,5 6,5-7

1000-2000 28-34 3,0 7-8

2000-3000 34-38 3,5 8-9

>3000 >38 3,5-4,0 >9

B: VENTILACIÓN

Estimulación

En la mayoría de los RN basta con la succión y el secado

Frotar la espalda o percutir plantas

Si no responde: APNEA SECUNDARIA. Se requiere VPP

Oxígeno

Hipoxia casi siempre presente

Administrar O2 al 100% en caso de:

Cianosis

Bradicardia

Distrés

Vía de administración (Flujo libre):

Máscara facial y bolsa

Mascarilla de O2

Mano alrededor de tubo de O2

Al menos 5L/min

VPP en caso de:

Apnea o boqueo

FC < 100 lpm

Cianosis central persistente con O2 al 100%

30-40 mmHg (evaluar según expansión torácica)

40-60 rpm (30 si se da masaje cardiaco)

SNG para evitar insuflación gástrica (>2 min)

Reevaluar después de 30 seg

Si FC < 60 lpm, agregar masaje cardiaco

C: CIRCULACIÓN (masaje cardiaco)

Asfixia: Vasoconstricción periférica, hipoxia tisular, acidosis, contractilidad disminuida, bradicardia,

PARO.

Considerar FC, cambios de FC, tiempo transcurrido

Pueden disminuir efectividad de ventilación.

Realizar en RN con FC<60 lpm a pesar de 30 seg de VPP con O2 al 100%

Entre 60-80 lpm si no aumenta FC tambien. Priorizar ventilación.

Tercio inferior del esternón

Ambos pulgares en el esternón, el resto de los dedos envuelven el tórax, o

2 dedos en el esternón con la otra mano detrás de la espalda.

1/3-1/2 de diametro AP del tórax

3:1 (90 lpm, 30 rpm)

121

Reevaluar cada 30 seg

Detener cuando FC >60 lpm

MEDICAMENTOS

Epinefrina

FC <60 lpm luego de 30 seg de masaje coardiaco

0.1-0.3 ml/kg c/3-5 min (1:10.000; 0,01-0,03 mg/kg)

Vía endotraqueal

Volumen

Sospechar hipovolemia si no hay respuesta a reanimación.

Considerar si se sospecha pérdida de sangre o el RN se ve en shock.

Cristaloide isotónico

10 ml/kg en 5-10 min.

Bicarbonato

No hay evidencia que apoye su administración de rutina.

Sólo después de establecer ventilación y circulación adecuada.

Corregir acidosis metabólica o hiperkalemia, según GSA

1-2 mEq/kg, de bicarbonato 0,5 mEq/ml, en 2 min.

Naloxona

Antagonista opioide sin efecto depresor. Indicado si madre recibió narcóticos 4 horas antes del

parto

Establecer ventilación adecuada previo a su administración

Contraindicado si se sospecha adicción

0,1 mg/kg de solución de 0,4–1,0 mg/mL ev o et.

El efecto de los narcóticos puede exceder al de la naloxona

RESPUESTA EXITOSA

Rápida recuperación de la frecuencia cardiaca sobre 100 lpm

Inicio de respiración espontánea

Desaparece cianosis central

Mins de ventilación asistida antes del inicio de:

Duración de la Asfixia

(min)

Jadeo Respiración

10,0 2,3 9,7

12,5 9,4 20,5

15,0 13,6 30,0

RESPUESTA NO SATISFACTORIA

Revisar técnica de reanimación

Shock hipovolémico o acidosis grave

Malformaciones congénitas (Hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar)

Neumotórax

Asfixia grave y prolongada

CASOS ESPECIALES

RNPT

Mayor incidencia de depresión respiratoria

Más complicaciones en trabajo de parto e inmadurez.

122

Mayores pérdidas de calor

Evitar expansión de volumen brusca (HIC)

Recomendaciones: Intubación precoz, adminstración de O2 y surfactante

Nacimiento múltiple

Mayor necesidad de reanimación.

Insuficiencia placentaria, complicaciones del parto,

Monocigotos tienen anormalidades de volemia por TFF.

MONITORIZACIÓN POSTERIOR

Monitorizar:

Frecuencia Cardiaca

Frecuencia Respiratoria

FiO2 y SatO2

Glicemia

Presión arterial

ALGORITMO DE REANIMACIÓN NEONATAL

¿CUÁNDO NO REANIMAR?

Se plantea en

Embarazo <23 semanas

Peso <400 g

Malformaciones incompatibles con la vida

Tomar la decisión anticipadamente (no en la sala de partos)

¿CUÁNDO SUSPENDER?

Prematuros pequeños, luego de 10 mins.

Mayor edad gestacional y RNT, 20 mins.

Libre de meconio? Respira o llora?

Buen tono? Rosado?

RNT?

Cuidados de

Rutina

Dar calor Despejar VA

Secar, estimular, reposicionar

Administrar O2

Evaluar: FC >100 Resp OK

Color rosado

Cuidados de

soporte

VPP

30 seg

VPP Masaje cardiaco

30 seg Epinefrina

SI

SI

FC <60 FC <60

NO

NO

123

No tomar decisiones si hay respuesta pobre o se prevén secuelas graves

MANIOBRA DE HEIMLICH

Maniobra para extraer cuerpos extraños supraglóticos.

Realizar si: tos inefectiva (sin sonido), aumenta la dificultad respiratoria (estridor), pérdida de conciencia.

En lactantes (< 1 año) no se realiza Heimlich.

Lactantes:

1. Si responde:

Sentarse en una silla y apoyarse al niños en el brazo con la cabeza más baja que el cuerpo

Dar 5 golpes interescapulares secos en dirección cefálica

Voltear al niño y realizar 5 compresiones torácicas 1 través de dedo bajo la línea intermamilar con 2

dedos también hacia cefálico

Alternar hasta que expulse el cuerpo extraño o pierda la conciencia 2. Si no responde:

Revisar la boca y si hay algo en el ⅓ anterior sacarlo.

Posicionar vía aérea y verificar si ventila

Si no ventila, realizar las mismas maniobras escritas para el lactante que responde hasta que expulse el cuerpo extraño o pase 1 minuto

Si sigue sin ventilar intentar reanimación básica por 1 minuto y activar sistema de emergencia.

Niños (maniobra de Heimilich):

1. Si responde:

De pie o arrodillado detrás de niño, apoyárselo sobre una rodilla y rodearlo con los brazos bajo las axilas

Apoyar una mano empuñada y cubierta por la otra bajo el apéndice xifoides y realizar compresión seca hacia adentro y arriba (no comprimir apófisis xifoides).

Repetir series de 5 hasta que el niño expulse el cuerpo extraño o pierda la conciencia. 2. Si no responde:

Acostar al niño en el suelo.

Revisar la boca y sacar lo que esté en el ⅓ anterior.

Posicionar vía aérea y verificar si ventila.

Si no ventila, ponerse a horcajadas sobre el niño y poner el talón de una mano cubierta por la otra bajo el apéndice xifoides.

Realizar series de 5 compresiones hacia cefálico hasta que el niño elimine el cuerpo extraño o pase 1

minuto.

Si sigue sin ventilar, intentar reanimación básica por 1 minuto y activar el sistema de emergencia.

Referencias: PALS 2002

125

Respiratorio

SBO del lactante X X X si

Bronquitis aguda obstructiva X X X si

Asma bronquial leve X X X si

Asma bronquial moderada o grave X X si

Crisis asmática X X si

Insuficiencia respiratoria X X si

Bronconeumonia viral X X X si

Bronconeumonia bacteriana X X X si

Neumonias complicadas X X si

Fibrosis quística X X si

Apneas del lactante X X si

sosp

echa

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SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO EN LACTANTE

a) Diagnóstico:

Síntomas: tos, dificultad respiratoria, “ruidos bronquiales” (silbido de pecho); generalmente asociado a

cuadro infeccioso viral (fiebre, secreción nasal, irritabilidad, inapetencia, etc) y/o contaminación.

Signos: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal, retracción, espiración prolongada, roncus, sibilancias espiratorias e inspiratorias, disminción MP.

Estudio básico: Saturación O2, Rx Torax.

SBOR: 3 ó más en 1 año. Buscar causas: F. Quística, DBP, Cuerpo extraño, Cardiopatías congénitas,

Bronquiectasias, Disquinecia ciliar, Inmunodeficiencias, etc.

Grupos de riesgo: <3 meses, prematuros, SBO secundario, hosp. previa por SBO.

Criterios de Gravedad: según Saturación O2 y Score de Tall y cols.

b) Tratamiento:

Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar la obstrucción bronquial.

Oxigenoterapia para sat. O2 > 95%

Broncodilatadores (BD): -SBT 2 puff cada 10 min, hasta 5 veces. -NBZ 0.25 – 1 ml SBT + SF hasta 4 ml, c/ 20 min, x 3 veces.

-NBZ Adrenalina racémica 2.2%, 0.02-0.05 ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3 veces, en caso de

Bronquiolitis (primera SBO en <1año, más de 80 % por VRS). Mejor respuesta en <3 meses.

Esteroides sistémicos: en falta de respuesta a BD en 1ª hora, episodio graves y SBOR. Hidrocortisona 10 mg/kg EV de carga y luego 5 mg/kg/dosis EV cada 6 hrs. Prednisona 1 - 2 mg/kg/día VO (habitualmente al

alta, hasta completar 5-7 días).

KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y atelectasia)

126

c) Hospitalización:

Indicaciones: Persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 95%) a pesar de tto. inicial; Fact. de riesgo asociados; Dificultad acceso a atención medica urgencia; padres inexpertos, etc.

UCI: Paro respiratorio, Apnea; Requerimiento FiO2 > 0.4 o PaFi < 200; PaCO2 normal o aumentada;

Comp. Conciencia; Agotamiento; Neumotórax; Neumomediastino.

d) Pronóstico: 2/3 mejoran a los 2 – 3 años; de los que siguen presentando SBO, 1/3 será asmático, el resto

mejora a los 5 – 6 años.

CRISIS BRONQUIAL OBSTRUCTIVA

Diagnóstico: Clínico sibilancias, espiración prolongada, tos, signos de dif. respiratoria, de severidad

variable.

Score FR

‹ 6 m › 6 m

Sibilancias Cianosis Musculatura accesoria

0 ‹ 40 ‹ 30 No No No

1 41-55 31-45 Sólo espiración Perioral llanto (+) subcostal

2 56-70 46-60 Ins-esp con fonendo Perioral reposo (++) sub e inter

3 › 70 › 60 Ins-esp sin fonendo o

ausentes

Generalizada en reposo (+++)sub-inter y

supraesternal

0-5: leve. 6-8: moderada. 9-12: severa.

Una vez hecho el diagnóstico clínico, se solicitaran exámenes según la severidad del cuadro:

- Rx tórax AP y Lateral: evaluar hiperinsuflación, atelectasias e infiltrado interticial.

- Exámenes orientadores de etiología: hemograma, VHS, PCR, IFI (panel viral).

- Según severidad: GSA, oximetría de pulso.

Tratamiento orientado por siguiente flujograma

En los pacientes que se hospitalizan, se inicia un

manejo con O2, broncodilatadores, corticoides

sistémicos por 5-7 d, hasta el control del cuadro para su

manejo ambulatorio posterior.

EL manejo ambulatorio se basa en uso de salbutamol y

KNTR, hasta el cese de los síntomas. En casos de

SBOR (3 o más episodios en un año), se realizará

estudio básico para descartar causas secundarias: Rx de

tórax AP y L, test del sudor, hemograma, medición de

inmunoglobulinas, pHmetría, fibrobroncoscopía, ECG

y ecocardiograma, orientados por sospecha clínica.

Descartadas causas secundarias y severidad del cuadro,

se manejará como asma bronquial con corticoides

inhalatorios en dosis de 400 mcg de beclometasona

(SBOR moderados) y hasta 800 mcg de beclometasona

(severos).

127

CRISIS ASMÁTICA

Leve: Sibilancias moderadas, s/ dificultad resp. ni polipnea. Sensorio N, s/ dificultad para alimentarse, ni para

hablar, s/ hipoxemia. PEF > 70% del teórico o del mejor basal. SaO2 >95%.

Moderada: Pcte sentado y angustiado. Sibilancias audibles a distancia, polipnea, retracción, dif. alimentación y

lenguaje no + de 3-5 palabras. SaO2 91-95%. PEF entre 60-70% del teórico o mejor basal.

Grave: Pcte inclinado hacia delante, excitado o confuso, con sibilancias audibles o silencio respiratorio,

retracción importante y polipnea marcada. No ese alimenta y no dice más de 1-3 palabras entre respiraciones.

PaO2 <60% y PaCO2 >45%. SaO2< 91% y PEF inferior al 60% del teórico.

También se usa Score (Bierman y Pierson) para gravedad crisis. Leve <6, moderada 6-8 y grave 9-12.

Manejo en domicilio: 2 puff de SBT c/10 min por 5 veces. Si desaparece la dif. resp. o FR<30 en escolares o

PEF>70%→crisis leve: continuar con SBT 2 puff c/3-4 hrs. Si respuesta es parcial, se debe ir a SUP o

contactarse con el tratante.

Manejo en SU: - O2 para saturar >94%, SBT inhalador 2 puff c/10 min por 5 v o NBZ c/20 min por 3v.

- Si respuesta (-) y: corticoides el último mes, usuario de corticoides inh. en dosis altas, hist. de SBOR

o episodio grave: MTPD 2mg/Kg o HDCT 10mg/Kg ev o PDN 2mg/Kg vo.

Durante 1ª hora: - Si score <6, PEF>70% x más de 1 hr→Rpta (+): a casa c/ SBT y corticoides si usó.

- Si score 6-9, PEF 60-70% por 1 hr→Rpta parcial: SBT 2 puff c/20 min o NBZ c/20 min x 3 v y

corticoides sist. Reevaluar en 1 hr.

- Si score >9, PEF<60% y sin cambios post tto→Alto riesgo: hospitalizar.

Durante 2ª hora: - Si score <6, PEF>70% por 1 hora→ A domicilio con SBT y corticoides.

- Si score 6-9, PEF 60-70%, SaO2 no mejora, respuesta incompleta→Hospitalizar.

- Si score >9, PEF <60%, no mejora post tto→Hospitalizar.

Manejo Hospitalario: - O2 por naricera, mascarilla o halo para SaO2 >94%

- SBT NBZ c/20 min o 2 puff c/10 min, x 1 hr, luego c/1 hr y espaciar según rpta clínica.

- Anticolinérgicos: si necesita o rpta (-): B. Ipratropio NBZ o Inhalador, máximo c/6 hrs.

- Corticoides sistémicos: Hidrocortisona 5mg/Kg ev c/6 hrs o Pdn 1-2mg/Kg/d, en 2-3 dosis.

- Excepcionalmente: NBZ contínuas, sulfato de magnesio y/o apoyo ventilatorio.

ASMA

Clasificación: Intermitente, leve, moderada, grave.

Diagnóstico:

Clínica: Tos, disnea, sibilancias, hist familiar de asma, atopia, estacionalidad de síntomas. Síntomas nocturnos, con ejercicio, con gatillantes.

Exs: o Flujometría, espirometría…………aumento de 15% después de broncodilatadores

o Prubas de provocación: - Test de ejercicio (disminución > 15% basal); Test de metacolina

(disminución > 20 % VEF1 con [ ] < 4mg/ml )

o Rx tórax (complicaciones), Prick Test.

Manejo agudo: SBT 2 puff cada 10 min x 3- 5 veces o NBZ cada 20 min x 3 veces

Evaluar en 1 hora:

- Buena respuesta (FEM > 80%)……SBT cada 4 hrs ambulatorio

- Respuesta parcial (FEM 50-80%)…SBT cada 4 hrs +

PDN 2mg/k/d en 2 dosis por 5-7 días

Ambulatorio

- Mala respuesta (FEM < 50%)…….HOSPITALIZAR

O2 + SBT cada 2-4 hrs + HCT 10 mg/k/dosis

128

(cada 4-6 hrs)

Criterios de severidad: Disnea, habla en palabras, FR>50x`, FC>140x`, silencio auscultatorio, PaCO2 normal

o aumentada, compromiso sensorial.

Tratamiento mantención:

Objetivos: Control síntomas, prevenir exacerbaciones, mantener Fx pulmonar, actividad física, prevenir efectos adversos medicamentos y muerte.

Medidas: Educación, monitorizar tto, eliminar gatillantes.

Medicamentos:

Broncodilatadores: Salbutamol (vida media: 6 hrs), Salmeterol (cada 12 hrs), Bromuro de Ipratropio

Antiinflamatorios: Corticoides: - En crisis: Hidrocortisona ev, luego: Prednisona 2mg/k/d oral dividido en 2

dosis x 5-7 días (actúa 12-36 hrs)

- Mantención: Inhalatorios: Fluticasona (100-200 ug/d)

Budesonida (100-200 ug/d)

Beclometasona (100-300 ug/d)

- Antileucotrienos: Montelukast

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Diagnóstico: manifestación clínica secundaria a hipoxemia, hipercarbia y acidosis resp. Importante: una vez

hecho el diag., instaurar tto inmediato, luego estudio complementario y etiológico.

La clínica de IR variará si se instala en un paciente sano o con pulmón previamente enfermo.

Signos de hipoxemia: Cianosis central→ se reconoce a partir de SaO2<75%. Apreciación alterada por→

anemia, shock, intoxicación con CO, cianuro, etc.

Otros signos son: Hiperpnea (muy inespecífico y tardío), taquicardia, HTA ( precoces, ppalmente la taquicardia,

pero dep. de indemnidad respuesta simpática). Si se prolonga la hipoxemia o se bloquea la respuesta simpática,

se produce bradicardia, hipotensión y shock.

La hipercarbia y acidosis resp. se manifiestan por taquicardia e HTA. Si hipercarbia severa se produce ↓ PA

central. SNC: cefalea, temblor y compromiso variable sensorio, incluso coma. Ocasionalmente vasodilatación,

rubicundez y a nivel ocular quemosis, inyección conjuntival e incluso edema papilar.

Laboratorio: deberá diferirse si la condición del paciente así lo indica. Diagnóstico de hipoxemia: SaO2, FIO2,

GSA, PaFI. PaOA/PAO2. Estimar capacidad de transporte y entrega de O2 a los tejidos: Hcto. y Hb. Evaluación

ventilación: PaCO2. En VM estimación de ventilación y volumen minuto.

En pctes c/ alt. de la capacidad pulmonar (ej: fibrosis) o alt. mecánica ventilatoria (ej: enf. neuromusculares), es

imp. para manejo y seguimiento determinar PIM , PEM y espirometría. Otros: Rx Tx, ELP, PBQ, monitoreo

PA, ECG, medición de PVC, P de enclavamiento e índice en pacientes críticos.

Tratamiento: Basado en→ 1)Mantención permeabilidad vía aérea (uso de Ambú o instrumentación, 2)

Corrección de hipoxemia con O2; 3) Mantención de ventilación adecuada; 4) Prevención y corrección de

complicaciones como: edema pulmonar, alt. ELP e IC derecha.

Pacientes en que no se logre control vía aérea, deberán ser intubados o manejados con otro tipo de vía aérea

segura. Si con medidas como: O2 y broncodilatadores no se logra estabilizar adecuadamente, o si se enfrenta

patología progresiva y que necesita manejo especializado (ej Guillain Barre) derivar oportunamente a centro

terciario.

129

NEUMONIAS

Etiología:

RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus.

Lactantes: Virus (70%): VRS, ADV, Influenza, Parainfluenza.

Bacterias (30%): p.neumoniae, haemophilus, s.pyogenes, s.aureus

Prescolares/escolares: Neumococo, Mycoplasma. Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno, contaminación intradomiciliaria, bajo peso nacimiento,

desnutrición, lactancia materna >3meses, madre adolescente, inmunodeficiencias.

Clínica: Fiebre, compromiso gral, rechazo alimentos, taquipnea, quejido, aleteo nasal, retracción tórax.

< 3 meses: hipotermia, apnea, decaimiento, diarrea, compromiso conciencia.

> 2 años: calofríos, puntada de costado con tope inspiratorio. Características:

Viral: Obstucción bronquial, fiebre<, casos familiares, linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR < 40, Rx

TX (hiperinsuflación, > trama intersticial, > perihiliar, sin condensación, atelectasias).

Bacteriana: > fiebre, estado tóxico, sin obstucción, leucocitosis y neutrofilia, PCR >60, Rx Tx (condensación uni-multilobar, compromiso pleural, abscedación).

Exámenes: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales, >25 PMN por campo (100x), hemocultivos (3), punción

pleural + cultivo líquido, pannel viral x aspirado nasofaríngeo.

Hospitalizar: < 3 meses, Insuficiencia respiratoria, aspecto tóxico, multilobar, riesgo social, dificultad tto, mala

respuesta dp 48-72 hrs.

TratamientoRN: Ampi (100 mg/kg/d cada 8 hrs) + Amika (15 mg/k/d cada 12 hrs) ev x 14 días Cefotaxima 100 mg/k/d cada 6 hrs o Cefuroximo 30-50 mg/k/d cada 12 hrs

Grave: Cefotaxima 100-200 mg/k/d + Cloxacilina 200 mg/k/d cada 6 h por 14 días

CAF 50 mg/k/d + “ “ “

Ambulatorio: Alimentar fraccionado, Paracetamol 15mg/k/dosis, manejo obstrucción bronquial.

Tratamiento: Amoxi 75-100 mg/k/d cada 8 hrs vo x 7-10 días

PNC sódica 100.000 U /k/d cada 12 hrs im x 48 hrs (200.000U si anaerobicos o R)

+ completar con amoxi

Si mycoplasma/chlamydia: Eritro 50mg/k/d cada 6 h o Claritro 15mg/k/d cada 12 h x 14 días.

Complicaciones: Sin respuesta a las 48-72 hrs: germen R o diferente, focos a distancia, derrame pleural,

empiema, absceso, neumatocele.

Pronóstico:Bueno en gral. VRS (hiperrreactividad bronquial), Adenovirus (bronquiectasias, bronquiolitis

obliterante).

NEUMONIAS COMPLICADAS

a) Derrame pleural: Acumulación de líquido en espacio pleural por infcciones, inflamación, tumores y

hemodinamia.

Transudado: aumenta la ultrafiltración a nivel capilar por aumento de la presión hidrostática y disminución de la oncótica. Prot < 3%, LDH < 200, Proteínas pleura/plasma <0.5, LDH pleura/pl <0.6

Exudado: mayor permeabilidad por daño barrera capilar (neumonia, empiema, TBC). También hemotórax, quilotórax.

130

Clínica: Menos excursión tórax, matidez, VV y MP disminuidos, Soplo pleurítico, egofonía. Si es grande puede

producir desviación del mediastinohacia el hemitórax contrario.

RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático. Si es pequeño, tomar con rayo horizontal.

Eco: detecta tabicaciones.

Líquido: Citrino, purulento, lechoso, hemático, pútrido.

Proteínas, Glucosa < 40mg%, pH <7.2……empiema, TBC

LDH, ADA (<50UI sugiere TBC)

TG > 110 sugiere quilotórax, GR > 10000 sugiere Ca o Trauma, GB >1000 : exudado.

PMN en agudas. Linfocitosis en Ca y TBC

Citológico para células malignas, Gram y cultivo, baciloscopías y cultivo de Koch.

Tratamiento: Todos se estudian. Transudados no se drenan. Exudados y paraneumónicos solo drenaje.

Hemotórax se evacúan y reponen pérdidas y quilotórax se ve lesión de conducto torácico.

b) Empiema:

Etiología: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por contigüidad más frecuente. Líquido libre se tabica (entre

1º y 2º semana). Se ve en Eco y TAC. Hemocultivos + 30%.

Clínica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torácico, disnea. Dg por toracocentesis: líquido purulento, Gram

(+), glucosa <40mg/dl, pH<7.0.

Tratamiento: Sonda + AB según germen.Si no demostrado: Cloxa + Cefotaxima.

Complicaciones: Fístula broncopleural, pioneumotórax, absceso pared, condritis, paquipleuritis.

c) Pioneumotórax:

Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje inmediato + AB amplio espectro.

d) Absceso pulmonar:

Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material purulento de supuración y necrosis.

- Primario: en niño sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b, s.pneumoniae).

- Secundario: inmunocomprometidos, daño neurológico, por aspiración. (klebsiella, pseudomonas,

e.coli y anaerobios)

Poco frecuente, ocurre por complicación de neumonia, aspiración, diseminación hematógena o de un

órgano vecino, por herida traumática.

Clínica: Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, VHS y PCR altas. Si se comunica con bronquios:

hemoptisis, halitosis pútrida.

RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos.

Eco y TAC: confirman dg y diferencian de malformaciones congénitas.

Tratamiento: Cloxa + Cefotaxima o PNC 1000000 U/k/d cada 6 h + Metronidazol 20 mg/k/d ev dividido

cada 8-12 hrs, por 21d.

e) Neumatocele:

Cavidad quística llena de aire, numular y de paredes delgadas dentro de un foco neumónico.

Su etiología dp del germen de la neumonia.

Clínica: Asintomático. Dg por RxTx. Entre 1º y 3º semana. Se resuelve en 1- 2 meses.

Si es grande puede comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias e insuf. respiratoria.

En estos casos se drena y drenaje pleural.

Buen pronóstico.

INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR Y BRONCONEUMONÍA VIRAL.

Generalidades:

131

- Las infecciones de la vía aérea superior (IVAS) se caracterizan por ser autolimitadas y de escasa

gravedad.

- Causa de ausentismo laboral y escolar, constituyendo la principal causa de consulta médica.

- 90% de estos casos son de etiología viral, y el resto debido agentes tales como neumococo,

mycoplasmas, chlamydias y estreptococos.

- Son más frecuentes e intensas en personas en niños y jóvenes, probablemente debido a la ausencia de

inmunidad específica.

Etiología:

- Difícil identificación del patógeno, normalmente son parte de la flora normal o por colonización.

- Los principales agentes etiológicos en niños mayores y adultos son el rinovirus, los virus influenza A y

B, el parainfluenza, VRS y el adenovirus.

Clínica:

- CEG leve a moderado.

- Inicio subagudo.

- Fiebre escasa intensidad.

- Cefalea y mialgias.

- Tos intensa y persistente, frecuentemente seca o con escasa expectoración mucosa.

Localizaciones:

- Nariz: Coriza serosa, mucosa o purulenta, edema de la mucosa, estornudos y obstrucción nasal.

- Cavidades paranasales: Rinorrea, tos, descarga posterior, dolor facial, sensación de opresión facial.

- Faringe: Congestión de la mucosa, exudado, odinofagia, otalgia, OMA.

- Amigdalas: Edema, eritema, odinofagia, exudado, adenopatias

- Epiglotis: Edema, estridor laringeo.

- Laringe: Tos seca escasamente producitva, disfonia, obstruccion y estridor laringeo.

- Traquea y bronquios: Tos seca o expectoración mucosa (o purulenta si se sospecha origen bacteriano),

roncus y crepitaciones

Examen físico:

- Paciente poco comprometido.

- Afebril o con aumento leve de temperatura.

- Examen normalmente sin hallazgos o con crepitaciones escasas diseminadas, sin signos de

condensación.

Laboratorio:

- Hemograma suele ser normal.

- Rara vez existe leucocitosis > 15000 o leucopenia <4000.

- Rx tórax: Lesiones mas extensas que las que evidencia el examen físico, mezcal de compromiso

intersticial y condensación alveolar, pequeños focos múltiples.

Diferencias entre neumonías bacterianas y no bacterianas

Características Bacteriana No bacteriana

Edad Toda edad Jóvenes

Comienzo Brusca Gradual

Síntomas vía aérea superior Prodrómicos Concomitantes

Dolor pleural Frecuente Raro

Expectoración Purulenta o hemotoica Mucosa o seca

Fiebre Elevada Escasa

CEG Importante Escaso

Signos de condensación Frecuentes Raros

Signos de derrame 15 – 50 % Raros

132

Leucocitosis > 15000 Frecuente Rara

Leucopenia < 4000 Frecuente Rara

Radiografía:

- Condensación homogénea ++ +

- Condensación multifocal + +

- Compromiso intersticial + ++

- Derrame pleural ++ +

- Excavación + -

Síndromes:

- Resfrió común: Malestar rinofaringeo, coriza serosa y epífora, leve a moderado CEG, autolimitado de 3

a 4 días de duración.

- Faringitis: Odinofagia, signos inflamatorios locales, CEG variable. Si bien la mayoría son virales ante la

sospecha de enfermedad bacteriana se recomienda el uso de antibióticos para prevenir enfermedad

reumática o glomérulonefritis post estreptocócica.

- Amigdalitis aguda: CEG, más intenso que la faringitis, signos inflamatorios locales, exudado fibroso o

purulento. Adenopatías cervicales. Se recomienda el uso de antibióticos.

- Laringitis aguda: Disfonía y tos irritativa, expectoración escasa mucosa, el manejo consiste en reposo

bocal, humidificación del aire inspirado, antitusígenos, antiiflamatorios y antibióticos en caso de ser

requerido.

- Traqueobronquitis aguda: Compromiso vía aérea baja, tos productiva con expectoración mucosa o

mucopurulenta. En personas fumadoras es frecuente la infección secundario con H. influenzae o B.

catarrhalis

Manejo:

- La gran mayoría son autolimitadas y duran entre 3 a 7 días.

- Reposo en cama: Si los síntomas lo justifican, por no más de tres días, además ayuda a reducir el

número de contactos.

- Analgésicos – antipiréticos: Manejo sintomático de la cefalea, mialgias y fiebre. Lo más utilizado es la

aspirina o el paracetamol.

- Antitusígenos: Utilizar cuando la tos sea irritativa, seca o de gran intensidad que interfieran con el sueño

o las actividades diarias.

- Antihistamínicos: Cuando exista sintomatología alérgica asociada.

Neumonías virales

Las consideraciones generales son las mismas descritas anteriormente con respecto a las IVAS.

Patogenia:

- Las neumonías virales mas frecuentes en adultos son causadas por virus influenza.

- Corresponden al 5 - 10 % de las neumonías adquiridas en la comunidad.

- En periodos epidémicos es normal que afecten a persona jóvenes previamente sanas

inmunocompetentes, por otra parte debe considerarse que afecten con mayor intensidad y gravedad a

inmunodeprimidos.

- En este tipo de pacientes las infecciones virales son frecuente y graves, destacando el citomegalovirus y

virus herpes.

- En niños el mas importante es el adenovirus que produce neumonía y bronquiolitis graves, con secuelas

importantes.

133

- Su diagnostico es presuntivo, dada la demora de la serología y los cultivos, basado en las características

epidemiológicas y clínicas del cuadro.

- Los virus capaces de provocar neumonías son los virus influenza, parainfluenza, adenovirus, VRS,

varicela-zoster, herpes, citomegalovirus, coxsackie, Epstein Barr.

Neumonía por virus influenza

- Existen tres tipos de virus: A, B y C.

- La infección habitualmente se inicial en la vía aérea superior, extendiéndose rápidamente hasta alcanzar

los bronquiolos.

- Se inicia en forma brusca, con cefalea, calofríos, síndrome febril y mialgias.

- El compromiso respiratorio aparece uno o dos días después evidenciado como dolor faringeo, rinorrea y

estornudos.

- En algunos casos se puede acompañar de síntomas gastrointestinales y neurológicos.

- Posteriormente aparece tos seca, dolor traqueal y disnea.

- El examen físico puede ser normal o mostrar escasas crepitaciones.

- Los signos de condensación deben hacer pensar en una neumonía bacteriana agregada.

- Rx tórax: Variable, puede mostrar compromiso intersticial o pequeños infiltrados alveolares.

- Sospechar sobreinfección bacteriana: Leucocitosis e imagen de condensación lobar o segmentaria.

- Manejo: La amantadita es útil para prevenir la influenza A, así como para disminuir la intensidad y

duración de los síntomas en los casos sin neumonía.

- Desgraciadamente no parece influir en la evolución de las neumonías graves por influenza A.

- Las vacunas contra las cepas mas prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se

recomienda usarla en los individuos más susceptibles, tales como cardiópatas crónicas, EPOC,

diabéticos y ancianos.

Anexo:

NEUMONÍA EN PEDIATRÍA-CONSENSO NACIONAL

Epidemiología

• 2ª causa de hospitalización, luego de perinatales.

• Causa de 47-54% egresos H entre 0 y 23 m

• Mortalidad entre 0,5 a 4 / 1000 RN vivos. Promedio 1,38/1000

• Factores de riesgo: hacinamiento, madre fumadora, cont. intra, desnutrición, bajo PN, LM < 3m, madre adolescente y baja educación, sala cuna, hombre, inmunodeficiencia, patología crónica

Definición

• Lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar

• Compromiso variable de alvéolos (n. alveolar), bronquiolos e intersticio (n. Intersticial)

• N. adquirida en la comunidad

• N. Nosocomiales: después de 72 hrs. de ingreso al H

• N. atípica: presentación clínica y Rx difiere de clásica.

Hallazgos histológicos

• 4 etapas

• Congestión: acentuada hiperemia

• Hepatización roja: hiperemia, infiltrado leucocitario PMN

134

• Hepatización gris: infiltrado fibrino leucocitario

• Resolución: escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares, macrófagos.

Hallazgos histológicos

• Niños pequeños subsegmentario o parcelar difuso (N. focos múltiples). > compromiso atelectásico por pobre ventilación colateral (poros de Kohn y canales de Lambert)

• Niño > + confluente, segmentario o lobar

Patogenia

• Vía de llegada y diseminación: canalicular, broncogénica descendente

• Virus por aerosol, bacterias, aspiración cav. orofaríngea

• Ocasionalmente hematógena

• Alt. de barreras naturales, > riesgo de bacterianas

• En inf. viral hay disfunción ciliar, daño epitelio vía aérea, < fagocitosis por lo que riesgo de sobreinfección bacteriana.

Etiología

• En < 1 año, virus 60-70% de todas las neumonías, principal VRS, PI3, IAyB, ADV

• VRS 2-8m (75% de bronquiolitis y 30% de neumonía). H 1%. Mortalidad 1% de H

• ADV grave: B7-7ho serotipos 3,7,7A,21

• Influenza A y B 3ª causa de neumonía en lactantes y preescolares

• Sólo 10-15% de neumonías bacterianas son bacterémicas

Radiografía:

• Neumonía puramente alveolares

• Neumonía puramente intersticiales

• Neumonía mixta

Complicaciones

• Atelectasias

• Derrame pleural paraneumónico

• Empiema pleural

• Neumatocele

• Absceso pulmonar

• Neumotórax

• Pîoneumotórax

Laboratorio

• Procedimientos inespecíficos • Hemograma: baciliformes > 500/mm³

• PCR: > 60mg/dl

• VHS

Procedimientos específicos

• Expectoración: +25PMN y < 10 cél epiteliales x campo

• Hemocultivo: 15-20% sensibilidad. Especificidad 100%

135

• Cultivo líquido pleural

• Aspirado nasofaríngeo: virus respiratorios

• ADV 50% sensibilidad

• VRS, PI, I con > 80% sensibilidad

• Clamidia trachomatis, Bordetella pertussis

• Estudio de anticuerpos en plasma • Mycoplasma pneumoniae: 1/32. Luego de 1ª semana

• Clamidia trachomatis: 1/64

• Clamidia pneumoniae: 1/16. Luego de 3ª semana de infección

• LBA (IMD, neumonía grave)

• Punción pulmonar o biopsia cielo abierto (IMD, neumonía grave)

Neumonía en el < de 3 meses

• VRS, ADV, PI, I

• Neumonía afebril • Clamidia trachomatis, ureaplasma urealiticum, pneumocistis carinii, listeria monocitógena, CMV

• Síntomas: fiebre, tos, polipnea, apneas, dificultad respiratoria, quejido, cianosis

• Manejo: • General

• Específico: Ampi+Cefalosporina 3ª si hay sospecha de inf bacteriana invasiva. Si se sospecha staphilo,

Cloxa por Ampicilina.

• Afebril, sin compromiso EG, generalmente es viral. Si se demuestra , no se trata.

• Si se sospecha o se demuestra clamidia, eritromicina 50/mg/Kg/día

• Si está entre los dos grupos y tiene > 6 semanas, se trata como neumonía del lactante

Neumonía grave adquirida en la comunidad

• Paciente críticamente enfermo

• Patología o factores de riesgo asociados

Criterios de ingreso: absolutos

• Apnea y/o antecedentes de paro respiratorio

• Cuadro infeccioso grave: septicemia, meningitis, etc.

• Inestabilidad hemodinámica dada por Neumonía asociada a shock séptico, cardiopatía congénita con

insuficiencia cardíaca congestiva o falla multiorgánica

• Insuficiencia respiratoria grave • Requerimientos FiO2>0,5

• PaO2/FiO2<200

• Retención de CO2 en pacientes agudos

Criterios de ingreso: relativos

• Complicaciones

• Derrame pleural

• Neumotórax con o sin fístula broncopleural

• Absceso pulmonar

• Enfermedades coexistentes que puedan facilitar una mala evolución

• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas

• Daño neurológico severo

136

• Cardiopatías congénitas

• Enfermedad pulmonar crónica reagudizada: DBP, secuela ADV, FQ

• Insuficiencia renal

• Sd aspirativos

• < 6 semanas

Evaluación clínica

• Evaluación vía aérea superior

• Evaluación oxigenación

• Cianosis

• Estado de conciencia

• Saturometría

• Gases arteriales

• Entrada de aire para estimar volumen corriente

• Trabajo respiratorio • Ritmo respiratorio

• Retracciones intercostal, supraesternal

• Uso musculatura accesoria

• Respiración abdominal o paradójica

Laboratorio

• Compromiso radiológico extenso bilateral > 50% o aumento progresivo de infiltrados en 24 hrs

• Factores patológicos asociados: neumotórax, derrame complicado, atelectasias masivas y neumomediastino

Etiología

• Lactantes y preescolares • Virales: VRS, PI3, I, ADV(3,7,11,21). + fcte

• Bacterianas: Neumococo, HIB, Stap aureus, Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae

• Asociación

• Escolares

• Bacteriana: Neumococo, Mycoplasma, HI, Stap aureus, Clamidia pneumoniae, strep piogenes

• Otros • Inmunocomprometidos y otras patologías: anaerobios, G(-), stap aureus, pneumocistis carinii

• Hanta

EXÁMENES

• NO INVASIVOS • Hga, VHS

• PCR

• Aspirado nasofaríngeo

• Hemocultivos

• Gases arteriales

• Expectoración

• Toracocentesis en derrame pleural

• Serología

• Reacción polimerasa en cadena, ac monoclonales

137

Radiografía

• Control TET, catéteres, drenajes

• Diagnóstico diferencial de neumonías: ICC, hemosiderosis, cuerpo extraño

• Puede sugerir etiologías específicas: pneumocistis carinii, TBC, Hanta, Staphilococcus aureus

• Condiciones asociadas: neumotórax, atelectasias, derrame pleural, neumatocele, patología crónica previa, absceso pulmonar, bronquiectasia, neumomediastino, enfisema subcutáneo, masas mediastínicas, quistes

pulmonares

Ecografía toráxica

• Derrame pleural, control, decisión qca

• Patología diafragma

TAC tórax alta resolución

EXÁMENES INVASIVOS

• FBQ y LBA

• P(x) pulmonar (excepcional)

• Biopsia pleural

• Biopsia pulmonar

Tratamiento

• Antibiótico amplio espectro, de acuerdo edad y condición previa del paciente

• Causas de fracaso terapia antibiótica: • Agente etiológico resistente a los fármacos

• Infección causada por agente que no responde a ab habituales

• 2º foco infeccioso

• Proceso no infeccioso que la simula

• Germen desconocido • Cloxacilina + Cefalosporina de 3ª y ante la sospecha de Mycoplasma agregar Macrólido

• 2ª alternativa: Cloxa + CAF

Tto específico

• VRS: rivabirina en aerosol

• Influenza: ribavirina, amantadina, rimantadina

• Neumococo: PNC sódica, cefuroximo, clindamicina, caf. Cefalos 3ª. Vancomicina

• S aureus: cloxa, vanco, clinda

• HIB: cefalosporina 2ª, 3ª

• Strep grupo A: PNC, clindamicina, cefalosporina 2ª o 3ª

• Mycoplasma,Bordetella pertussis,Clamidia pneumoniae: eritromicina, claritromicina

• P carinii: CTM

• Pseudomona aeruginosa: ceftazidima + amikacina

• Situaciones especiales • Aspirativas: PNC, clinda, amoxi+clavulánico o CAF

• HANTA: manejo SDR

Criterios de VM

• Generales

138

• PCR

• Crisis apnea

• Deterioro progresivo f(x) respiratoria

• Insuficiencia circulatoria aguda: schock

• Específicos • Hipoventilación alveolar

» PaCO2 >60

» Apneas

• Fallas oxigenación arterial

» Cianosis con FiO2 >0,5

» PaO2 <60 con FiO2 >0,5

» PaO2/FiO2 <150 o en descenso

» Shunt intrapulmonar >30%

» Capacidad vital < 15 ml/Kg

Tratamiento de neumonía adquirida en la comunidad

• Medidas generales

• O2

• Manejo SBO

• Manejo derrame pleural

• Antibióticos en lactantes y preescolares • Ampicilina 100-200 mg/Kg/día ev c/6 hrs y completar con amoxicilina por 7-10 días

• PNC 200000 UI/Kg/día ev c/6 hrs y completar con amoxicilina.

• Antibióticos en escolares • PNC en sospecha neumococo

• Eritro o claritromicina por 14 días en sospecha Myco o clamidia

Tto de NAC: Mala respuesta 48-72 hrs

• Lactantes y preescolares

• Cefotaxima 100-150 mg/Kg/día c/6 hrs por 10 días

• En escolares • Cefotaxima.

• Si desconoce etiología agregar macrólido

• Si se sospecha Stap aureus agregar cloxa

• Cefuroximo 100 mg/Kg/día c/8hrs como alternativa intermedia en caso de duda adherencia

tratamiento inicial.

FIBROSIS QUISTICA

Trastorno multisistémico. Caracterizado por infección crónica e infecciones de la vía respiratoria a repetición, y

alteraciones digestivas.

1/3000 RN de raza blanca y 1/17000 de raza negra. Autosómico recesivo.

Sintomas: Son muy variables según el tipo de mutación.

Resp: Tos lo más frecuente, al principio seca, luego humeda y productiva. Espectoración generalmente

purulenta. Infecciones respiratorias prolongadas recurrentes (altas o bajas), que pueden tener periodos

139

asintomáticos entre medio. Bronquiolitis frecuentemente en el primer año de vida. Disnea, mala tolerancia al

esfuerzo. Mal incremento pondo-estatural. Finalmente cor pulmonale, insuf. respiratoria y muerte.

Frecuentemente colonizados por Estafilococo y Pseudomona.

Frecuentemente se ven atelectasias, hemoptisis, neumotorax, etc. Sinusitis aguda poco frecuente. Poliposis

nasal, rinorrea y nariz tapada, frecuentes.

Digestivo: Ileo meconial (10-15% RN). Malabsorcion en 85% de los niños por Insuficiencia Pancreatica

Exocrina.

Deposiciones frecuentes, voluminosas, esteatorrea, mal incremento ponderal con buena ingesta. Tb. puede verse

invaginación intestinal, epigastralgia, duodenitis, esofagitis por reflujo (frecuente), apendicitis subaguda y

absceso periapendicular. Prolapso rectal (medianamente frecuente). Signos carenciales, especialmente por

deficit de vitaminas liposolubles (ADEK). Raquitismo raro.

Otros: Manifestaciones hepato-biliares, hiperglicemia y glucosuria asociadas a insuf. pancreática exocrina.

Desarrollo sexual retrasado. Azoospermia (95%). Alt. del descenso testicular. Amenorrea secundaria. Menor

fertilidad en mujeres. Piel salada, escarcha en la piel, y alcalosis hipocloremica en episodios de diarrea o

sudoración excesiva.

Dg: Test del sudor: >60 mEq/L es Dg. asociado a Enf. Pulmonar Obstructiva Crónica Típica, Insuf.

Pancreatica Exocrina, o Antecedente genético o Familiar de FQ.

Entre 40 y 60 mEq/L es sugerente.

Manejo: Hospitalizar para Dg. especifico y manejo inicial, con educación al paciente y familia. Luego

control estricto c/3 meses con muestra de espectoración. Vacunación contra rubeola, coqueluche, influenza,

neumonia. Menejo multidiscilplinario con kinesiologo, psicologo, nutricionista, y broncopulmonar infantil.

Atención a complicaciones, especialmente infecciosas, y por tratamientos médicos.

APNEA DEL LACTANTE (Y DEL NEONATO)

Diagnóstico específico (incluye estudio), Tratamiento inicial y derivación.

Definición: Ausencia de movimientos respiratorios o la interrupción del flujo aéreo, acompañada de bradicardia

y/o cianosis. Su duración debe ser mayor de 15 a 20 seg. Tiene que ver con el peso de nacimiento, aumentando

la incidencia a menor PN. Las pausas respiratorias son también más frecuentes durante el sueño, e inversamente

proporcionales a la edad del niño.

Clasificación:

1. Apnea primaria o idiopática del prematuro: La más frecuente y se caracteriza por no asociarse a otra

patología que la explique salvo la prematuridad.

2. Apnea secundaria a otra patología: Se puede presentar en el RN prematuro o de término, y en relación a

patologías como: metabólicas (hipoglicemia, hipocamcemia, hiponatremia), alteraciones neurológicas

(hemorragia intracraneana, asfixia, convulsiones), infecciones, cuadros de dificultad respiratoria, ductus

arterioso persistente, hipotermia, hipertermia, anemia, RGE, etc.

En lactantes cobran mayor importancia las apneas secundarias a RGE, obstrucciones de la vía aérea y

cuadros virales (ej VRS).

De acuerdo a su forma de presentación:

1. Apnea central: Cese de movimientos respiratorios.

2. Apnea obstructiva: Existen movimientos respiratorios pero sin flujo aéreo.

3. Apnea mixta: Conjuntamente los dos anteriores.

140

Diagnóstico:

1. Recién Nacidos:

Monitorización en forma rutinaria a todo RN menor de 1800 gr dado el alto riesgo de apneas. Tener presente

que la apnea obstructiva no es detectada por el monitor respiratorio, y ésta debe ser sospechada en los RN que

presenten crisis de bradicardia o cianosis sin etiología aparente.

La apnea idiopática del prematuro se caracteriza por presentarse exclusivamente en el RNPT y generalmente

aparece al 2º o 3º dia de edad y es raro que se presente por primera vez pasadas las 2-3 semanas de vida. Es un

RN en buenas condiciones con examen normal entre las crisis.

Si no se presentan las características antes mencionadas debe sospecharse apnea secundaria. La apnea del RNT

es siempre secundaria. En casos dudosos se recomienda como estudio mínimo Hemograma, PCR, glicemia,

calcemia y GSA.

En niños con apnea peristente se debe realizar una polisomnografía para una mejor evaluación.

2. Lactantes:

Con respecto a lactantes, sería importante descartar RGE, para lo cual se estudia con pH metría, estudio

contrastado con bario y endoscopia digestiva alta según corresponda.

La apnea obstructiva del sueño se sospecha por la clínica, que incluye respiración bucal, ronquido, alteraciones

del sueño con despertar frecuente, enuresis, bajo redimiento escolar, alteraciones conductuales, obesidad,

retardo del crecimiento, y con menos frecuencia somnolencia diurna. También sospechar en enfermedades

neuromusculares, enfermedades genéticas como la trisomía 21 y otras malformaciones craneofaciales. En casos

más severos patología pulmonar (hipertensión pulmonar), ICC derecha, HTA y más raro arritmias o muerte.

Al examen físico se pueden encontrar facies dismórficas, respiración bucal, voz hiponasal, macroglosia,

amígdalas grandes, hipertrofia adenoidea. Ante la presencia de estridor realizar un detallado examen

neurológico pensando en compromiso de pares craneanos. La somnolencia también es signo de severidad.

Causas predisponentes anatómicas: Nariz estenosis anterior, atresia coanas, desviación septum, rinitis,

hematomas, pólipos. Naso y Orofaringe Hipertrofia adenoidea y amigdaliana, macroglosia, masas.

Craneofacial micrognatia, retrognatia, hipoplasia medio facial (t21), hipoplasia mandibular, trauma craniofacial, acondroplasia.

Causas predisponentes funcionales: Anormalidades en control neural hipotonía (t21), daño cerebral, Drogas

Sedantes, anestésicos, narcóticos, Otros disfunción autonómica, disfagia, obesidad, prematuridad. Entre los exámenes de laboratorio se puede encontrar policitemia, acidosis respiratoria compensada con

alcalosis metabólica. Habitualmente estos hallazgos están ausentes en población pediátrica. En casos severos,

signos de hipertrofia ventricular derecha en el ECG y disfunción derecha en Ecocardiograma. Rx lateral de

cuello puede ver adenoides.

El diagnóstico en Pediatría es clínico, y basta una historia de ronquido y pausas respiratorias en la anamnesis,

con un examen físico compatible, como indicación de cirugía (amígdalas grado III-IV, es decir, que ocluyen

más del 50%). La apnea obstructiva se explica más menos en un 80% de los casos por hipertrofia

adenoamigdaliana, siendo más importante en la patogenia tener amígdalas que obstruyen en forma importante la

vía aérea.

En casos dudosos, en que hay historia de ronquido pero amígdalas no muy aumentadas de tamaño, se puede

solicitar Rx de Cavum, y idealmente nasofibroscopía. La Rx de Cavum se ha visto que es un buen examen,

ampliamente usado, pero que depende en cierta medida de la colaboración del paciente, y por lo tanto tiene un

nº no despreciable de falsos positivos y negativos, sobre todo en los adenoides grado II.

Eventualmente se puede pedir un polisomnograma, pero es un examen caro, y no se usa de rutina.

Considerar dentro del diagnóstico diferencial: asma, RGE, problemas anatómicos de la vía aérea como

laringomalacia, anillo vascular, masas intraluminales y patología de cuerdas vocales, parasomnias (terrores

nocturnos, convulsiones).

141

El tratamiento en Pediatría, dado la causa, es esencialmente quirúrgico por el especialista ORL, y se realiza

amigdalectomía-adenoidectomía (otra indicación Qx es infección crónica de amígdalas o adenoides).

En adultos, el manejo médico incluye con dieta fraccionada, evitar drogas que aumenten atonía, manejo de

patología rinosinusal (rinosinusitis), y dormir de lado. En casos moderados a severos se puede usar CPAP o

BPAP.

Otras técnicas quirúrgicas usadas en adultos son: uvuloplastía, reducción de la base de la lengua, avance máxilo

mandibular, corrección de patología nasal y suspensión de hioides y avance geniogloso.

También considerar algunas infecciones virales, como el VRS por ejemplo panel viral.

Tratamiento:

Apnea idiopática del prematuro:

- Monitor cardiorrespiratorio y Sat O2. Detecta y caracteriza el nuevo episodio de apnea. Siempre

partir con estímulo táctil.

- Mantener cuello en extensión y aspiración de secreciones (VA permeable).

- Mantener Tº dentro de límites normal bajo.

- Evitar períodos de hipoxemia sin sobreoxigenar.

- Aminofilina: 6 mg/Kg como dosis de carga seguida de 2 mg/Kg/dosis ev cada 8 horas. Si FC

190 o aparecen signos de toxicidad, por ej Gastrointestinales, se disminuye la dosis en 0,5 mg

/Kg/dosis. Al cuarto dia de terapia controlar nivel plasmático (mas menos 10 g/ml), y semanalmente.

- Pasar a Teofilina vo al ser posible usar esa via. El tratamiento dura hasta las 34-35 sem de EG

corregida y hasta completar al menos 7 días sin apneas antes de suspender.

- Alternativas: cafeína citrato.

- Presión positiva continua: Especialmente en la apnea obstructiva, disminuye la resistencia de la

región supraglótica con 3 a 4 cm de agua.

- Ventilación mecánica en casos graves que no responden a las medidas anteriores.

Apnea secundaria a otra patología:

- Tratar la causa originaria, aún cuando los casos más graves pueden requerir de VM o CPAP.

Bibliografía: Manual de Neonatología, Tapia-Ventura Juncá, 2ª edición, Ed Mediterráneo, Nelson “Textbook of

Pediatrics” 17ª edición., Behrman, Kliegman, Jenson, Apuntes de clases de Otorrinolaringología 5º año 2003.

142

Reumatología

Lupus X X si

Vasculitis X X si

Artritis reumatoidea juvenil X X si

Púrpura de Schoenlein-Henoch X X si

sosp

echa

dia

gnóst

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(sd)

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LUPUS


Lupus en niños es fundamentalmente la misma enfermedad que en adultos en lo que se refiere a etiología,

clínica y laboratorio. Criterios son los mismos.

Lupus neonatal. En 1-2% mama con lupus (no siempre sabe que tiene LES) transfiere autoanticuerpos antiRO /

antiLA al hijo. Consecuencia mayor: bloqueo AV congenito.


Tratamiento en general es similar, pero a veces hay que ser más agresivo para que no afecte crecimiento.

Siempre considerar impacto psicológico. Manejo es por reumatólogo infantil por lo que se deriva. Si llega niño

con lupus exacerbado, dele fuerte con corticoides y siempre ver que no esté infectado por ser pcte

inmunosuprimido.

VASCULITIS


El dg. de vasculitis en niños debe considerarse en pctes con síntomas sistémicos y disfunción de uno o más

órganos.

Manifestaciones comunes: fatiga, debilidad, artralgias, dolor abdominal, fiebre, HTA, anormalidades

neurológicas o renales.

Más frecuentes Schonlein Henoch, Kawasaki, hipersensibilidad.


Derivar. Tto específico Kawasaki y Schonlein ver temas respectivos.

ARTRITIS REUMATOÍDEA JUVENIL


143

ARJ se divide en tres tipos dependiendo de síntomas sistémicos y Nº de articulaciones:

ARJ sistémica: rash macular asalmonado, fiebre intermitente, artritis de x número de articulaciones. (10-15%)

Leucocitosis (20-30 mil), trombocitosis, anemia, VHS y PCR , SGOT leve , ANA (-), FR (-)

ARJ pauciarticular: Menos de 5 articulaciones en 6 meses de enfermedad. (50%)

ANA generalmente (+). Poca inflamación sistémica, VHS cercano normal. AntiDNA (-)

ARJ poliarticular: Más de 4 articulaciones en 6 meses (30%)

Puede ser simétrica o asimétrica, pueden tener dactilitis y uveitis frec.

RF puede ser (+), raro antes de los 10 años. ANA puede ser (+). VHS sobre 40, anemia,

hipergamaglobulinemia.

Todas las ARJ pueden tener manifestaciones extraarticulares, hepatosplenomegalia, derrame, etc.

Dato freak: es raro que un niño se queje de dolor articular. Más frecuente es la impotencia funcional.


Tratamiento es por reumatólogo infantil. Se parte con AINES y sino responde corticoides, MTX, etc.

PURPURA DE SCHONLEIN HENOCH

Sospecha Dg, Dg. Inicial y Derivación

Vasculitis Pediatrica de vasos de pequeño calibre. Causa desconocida.

A veces precedida por infección respiratoria alta Puede aparecer a cualquier edad, más frecuente entre los 2 y 8

años. Hombres se afectan el doble que las mujeres

Clínica: Pueden darse todas las manifestaciones en diversas combinaciones, simultaneas o sucesivas.

Manif. Cutáneas en el 100% de los pacientes. Muy variables. Principalmente maculo-papulas eritematosas que

progresan a purpura palpable, generalmente en extremidades inferiores y nalgas. Puede venir en brotes

sucesivos, y manifestarse en otras areas o como otras lesiones (más raro).

Edema angioneurotico bastante común en cabeza, manos, pies, escroto, y periné. Pude asociarse a tumefacción y

dolor transitorios.

Artritis y artralgia de grandes articulaciones en 2/3 de los afectados (rodillas, tobillos). Liquido articular seroso

no hemorragfico.

Gastrointestinales en >50% de los afectados. Dolor abdominal cólico, pueden asociarse a vómitos. Deposiciones

con sangre visible u oculta, o incluso hematemesis (más raro).

Alt. Renales 25 a 50%, pueden aparecer mucho despues que las otras manifestaciones desaparezcan.

Principalmente hematuria o proteinuria. Tb. Sd Nefrotico, HTA, Hiperazoemia, encefalopatia hipertensiva.

Algunos pueden presentar alt. renales crónicas.

SNC: Convulsiones, paresias, o coma (raros)

El pronóstico es bueno, dado principalmente por el compromiso renal. Duración de semanas, máximo 4 a 6 sem.

Pero pueden verse casos de remisiones y exacerbaciones que duran hasta por un año.

Laboratorio: VHS elevada. Leuc. altos, a veces Eosinofilia. Sedimento de Orina alterado.

Dg diferencial: PTI, meningococcemia, sepsis, abdomen agudo, Sd. nefrotico o nefritico de otras causas.

Tratamiento: Sintomático con Paracetamol o AINES (cuidado si hay hemorragia digestiva). Si hay manif.

gastrointestinales o de SNC puede usarse Prednisona 1-2 mg/kg/dia . Hospitalizar en fase aguda, principalmente

por posibles complicaciones gastrointestinales, nefrologicas o de SNC. En raros caso puede ser mortal. Derivar a

Reumtologo Infantil. Pronostico a largo plazo bueno.

144

Traumatología

Displasia de cadera X X si

Infecciones osteoarticulares X X si

Fracturas X X no

sosp

echa

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dia

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DISPLASIA MADURATIVA DE CADERA (DMC)

Sospecha Diagnóstica: actualmente se hace dirigidamente a todo RN, ex.físico de caderas y de acuerdo a los

hallazgos, se establece la sospecha. No existen signos patognomónicos. Ex. Físico: 1.- Limitación en la

abducción (+ desde los 12-14 d de vida, es el + confiable a los 3 meses), que puede ser uni o bilateral. En el RN,

abducción es de 80º-90º hasta primer mes, del 2º al 3º es de 60º-65º, si es < de 45º ↑ sospecha de luxación. 2.- ↑

de rotación externa y aducción, con ↓ de abducción y rotación interna. 3.- A veces se observa ↓ mov. cadera

enferma. 4.- Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. 5.- Asimetría pliegues cutáneos de glúteos y

muslos, y diferencia de forma entre regiones glúteas. 6.- Signo Ortolani y Barlow: poner RN en decúbito

supino con las caderas y rodillas en flexión de 90º, se apoya el pulgar en la cara interna del muslo y el dedo

medio a nivel del trocánter >, al abducir se produce el “clanc” de entrada y al hacer maniobra contraria se luxa

cabeza femoral, lo que traduce inestabilidad articular. Es de valor como sospecha en la 1ª semana de vida,

Ortolani puede ser + hasta primer o 2º mes de vida ( discutido, algunos dicen que ambos sólo + en 1ª semana).

Si el niño camina, sugerentes: marcha claudicante, signo de Trendelenburg (insuficiencia glúteo medio) y

acortamiento extremidad luxada. Factores de riesgo DMC: antec. fliares 20-30% de los pctes, ♀ y

presentación de nalgas.

Tratamiento: DEBE SER PRECOZ, ANTES DEL PRIMER MES DE VIDA. 1.-Si tiene Ortolani- Barlow

(+), (realizado por alguien entrenado) derivar a especialista. 2.- Si es dudoso citar a las 2 semanas, si es (+)

derivar a ortopedista, si es dudoso realizar Eco a las 4 semanas de vida, si es (–) control habitual.

Si el pcte tiene FR: 1.- Si es ♀ c/ examen dudoso controlar a las 2 semanas. 2.- Antec. familiares: ♂ c/ex.

dudoso controlar a las 2 semanas, ♀ c/ex. dudoso Eco a las 6 semanas o Rx a los 4 meses. 3.- Presentación

podálica: se sugiere a ambos sexos realizar Eco a las 6 semanas o Rx a los 4 meses. < de 12 meses tto

ortopédico, ideal correas de Pavlik, ya NO doble pañal. Si es > 18 meses c/ displasia → férulas de abducción, si

hay subluxación→ tto QX. (Normas AAP 2000). En Chile se hace Rx cadera como screening a TODOS a los 3

meses (> incidencia de displasia).

Se sugiere ciertas posiciones para mantener la abducción.

145

OSTEOMIELITIS

Osteomielitis aguda: Infección ósea, causada en el 90% de los casos por Staphylococco aureus. El germen llega al hueso por 2 vías:

Hematógena: desde un foco séptico preexistente de la piel (piodermitis, furúnculo, antrax, etc.), de las vías

respiratorias (streptococo) faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones de otras etiologías (TBC).El foco óseo

en la mayoría de los casos, es la metáfisis de los huesos largos, principalmente Fémur , Tibia y Húmero.

Directa: a través de una herida infectada. Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en

forma correcta, pudiendo comprometer otras áreas: osteoartritis séptica, septicemia, fistula al exterior.

Clínica: Inicio aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva, con caracteres de un estado infeccioso,

generalmente inquietante. En un período inicial puede no ser revelador la signología focal. Posteriormente el

cuadro evoluciona con signos muy reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo

mal estado general, dolor y aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético

(metáfisis ósea).

Diagnóstico dif: Artritis séptica, Sarcoma de Ewing.

A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda: Hospitalización inmediata.

Exámenes de laboratorio: hemograma, VHS. Estudio radiográfico. Cintigrafía ósea. Gram y cultivo de muestra

obtenida por punción, HCT (2).

Tratamiento: Antibióticos ev: Cefazolina 1gr c/8h o Cloxacilina 1-2 gr c/6h o Ciprofloxacino + Rifampicina.

Los signos radiográficos son tardíos en aparecer. La cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces

y muy significativos. Un cuadro clínico, como el señalado, con un cintigrafía ósea positiva, casi obliga a aceptar

el diagnóstico de una osteomielitis aguda y determina la indicación terapéutica.

El tto es quirúrgico y tiene carácter de urgente. Se mantiene atb 1-2 meses hasta que el cuadro clínico,

VHS, fiebre, indiquen un definitivo receso del cuadro infeccioso.

Osteomielitis crónica: Infección crónica del hueso, generalmente secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una osteomielitis

provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada). Su evolución es variable.

Clínica: antecedentes de una osteomielitis aguda ocurrida hace años, o que ha evolucionado con una o varias

reagudizaciones, con cicatrices de antiguas fístulas o fístulas actuales supurando, con un segmento de piel

atrófica pigmentada, mal vascularizada, adherida al hueso, frágil, que se ulcera con facilidad. Mientras el

proceso ostemielítico permanece inactivo, es asintomático. La reactividad se manifiesta por: dolor focal,

espontáneo y provocado, edema, aumento de la temperatura local, rubicundez de la piel de la zona. Se agrega

fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis, sedimentación elevada. Los factores conocidos como posibles

reagudizadores de una osteomielitis crónica son: traumatismos directos, mal estado nutritivo, frío y humedad

persistente, alcoholismo, diabetes, tratamiento inmuno-depresores

Examen radiológico: zonas necróticas densas, zonas osteolíticas de extensión variable, engrosamiento del

diámetro del hueso, engrosamiento de las corticales, reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas

(abscesos), segmentos óseos aislados (secuestros) o deformaciones del hueso.

Tratamiento: Si la reagudización es leve, que es lo más frecuente, se indican medidas generales como reposo

absoluto, exámenes para valorar el compromiso óseo (Rx), estado general y proceso inflamatorio. Hemograma,

sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico empírico o según antibiograma, mantenidos durante largo

tiempo (2 a 3 meses). Las reagudizaciones más graves pueden tratarse también en forma conservadora, ya que

generalmente el proceso se va apagando y entra en la fase inactiva que tenía antes. Se procede a la cirugía en los

siguientes casos: Osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno osteolítico, flegmón o absceso de

partes blandas; osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de secuestros óseos o con abscesos intra-

óseos que mantienen la fístula y la supuración crónica; proceso infeccioso local rebelde y mantenido que no

responde a tratamiento conservador.

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No olvidemos que ningún procedimiento será capaz de erradicar la enfermedad, con múltiples reagudizaciones

posteriores.

Urgencia

Intoxicaciones X X si

Shock anafiláctico X X si

Cuerpo extraño en al vía aérea X X si

PCR X X no

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INTOXICACIONES


Población más susceptible: preescolares

Diferentes vías de intoxicación: digestiva, respiratoria, cutánea. Algunos tóxicos ocupan las 3: ej.

Hidrocarburos

Tóxicos en orden de frec: medicamentos (ppal% BZD), insecticidas, CO, OH, hidrocarburos, nitritos. En general en niños se tiene el antecedente de cuál es el tóxico. Si no se debe sospechar en cuadros que no

calzan con ningún síndrome conocido, síntomas vagos e inexplicados o que sea compatible con alguno de los

“toxindromes” (colinérgico, anticolinérgico, etc)

Cuadro clínico depende del tipo de tóxico, dosis, tiempo transcurrido. Pedir toxicológico sangre y orina.

Tratamiento inicial y derivación:

Evitar la absorción del tóxico: retirar ropas, lavar con agua, lavado gástrico, en general contraindicada la emesis inducida. NUNCA con hidrocarburos, causticos, comp. de conciencia, menores de 6 meses

Favorecer la adsorción del tóxico: carbono activado en dosis única o secuenciales, en general con lactulosa para poder eliminarlo. No sirve para todos los tóxicos. Interrumpe la circ. entero-hepática, efecto

diálisis enteral.

Favorecer eliminación del tóxico: Eliminación renal (forzar diuresis, alcalinizar la orina para ácidos

débiles). Diálisis peritoneal o hemodiálisis, hemofiltración.

Antagonizar el tóxico: antídotos: Flumazenil (BZD), naloxona (opioides), N-acetil cisteína (paracetamol).

Derivar según gravedad (distress respiratorio, falla respiratoria, shock), si no se dispone de los medios para tratar en el hospital, o tóxicos “bomba de tiempo”: paracetamol. Monóxido de carbono siempre (considerar

cámara hiperbárica). En todas evaluar intubar para traslado si se cree necesario.

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SHOCK ANAFILÁCTICO

Reacción sistemica aguda con signos de rápida instalación, de aparición posterior a exposición a antígenos,

generalmente mediada inmunológicamente en personas previamente sensibilizadas.

Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema- obstrucción via aerea- colapso vascular.

Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos), picaduras de insectos, alimentos , etc.

Clínica: generalmente aparece en 1ª hora post exposición al antigeno. Piel eritema difuso, urticaria, prurito

mucosas, angioedema. Respiratorio: broncoespasmo, tos, diseña, taquipnea, insuf resp. CV: hipotensión,

taquicardia, arritmias, IAM, colapso CV. Abdominal: dolor, náuseas, vómitos.

Tratamiento:

Reposición de volumen 20ml/kg en bolo y repetir según necesidad, hasta 3 veces, luego si no hay respuesta, se requerirá uso de vasocontrictores.

o Epinefrina SC o IM 0,01 mg/kg máximo 0.3mg/dosis

o Corticodes Hidrocortisona 10 mg/kg e.v y luego 5mg/kg c/6 hrs

En caso de obstrucción VA: O2 y NBZ

CUERPO EXTRAÑO VÍA AÉREA (CEVA)

Diagnóstico: Existen 3 etapas aspiración de CE.

1. Inicial: inicio súbito de dificultad respiratoria creciente, asociado a tos débil o silente, imposibilidad de

hablar, estridor (agudo, ruidoso o sibilancias), incluso cianosis.

2. Período asintomático: pasan síntomas irritativos.

3. Complicaciones: obstrucción, infección o erosión, en relación al CE. Según ubicación:

a) Laríngeos: asfixia sin intervención inmediata. Impactan en cuerdas vocales.

b) Traqueales: Rx cuello AP y Lat. (92% alteradas), Rx TX (58% alteradas).

c) Bronquiales: RxTx AP y Lat ( insuflación lado afectado en espiración).

Tratamiento:

A.- CONCIENTE < de 1 año:

1.- Sostener en prono, sobre el antebrazo y la cabeza levemente bajo nivel tórax. Afirmar mandíbula y apoyarse

en el muslo.

2.- Dar 5 golpes secos en espalda entre las escápulas, con talón de la mano.

3.- Con el antebrazo contrario dar vuelta, al niño, en bloque. Mantener en supino, con cabeza firme y bajo nivel

del tronco. 4.- Realizar 5 compresiones en el pecho, un dedo más abajo de la línea intermamilar (1/3 inferior

esternón).

5.- Seguir intentando secuencia hasta que salga el CE o el niño quede inconciente.

B.- 1-8 años conciente: Heimlich. Paciente puede estar sentado o de pie.

1.- Ponerse detrás, con los brazos bajo las axilas, envolviendo el tórax.

2.- Poner las dos manos juntas sobre el ombligo y bajo el xifoides.

3.- Comprimir en forma repetida, con mov. separados, 5 veces contra el paciente.

4.- Continuar secuencia hasta que CE salga o paciente quede inconciente.

C.- INCONCIENTE: NUNCA meter el dedo a ciegas!!!. Sólo si se ve el objeto retirarlo.

D.- < de 1 año:

1.- Abrir VA tomando lengua y mandíbula, entre pulgar e índice, luego levantar mandíbula desde abajo, dar 2

respiraciones, si no resulta reposicionar y reintentar.

2.- Si no responde, realizar 5 golpes espalda y 5 compresiones.

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3.- Repetir hasta el paso anterior, hasta que CE se desimpacte o haya pasado 1 min de maniobras. Si no

responde activar sistema de emergencia. Si resulta, revisar circulación y continuar RCP, si es necesario. Si

respira solo: posición de recuperación.

E.- 1-8 años inconciente: 1.- Abrir VA del niño con el mov. descrito y remover objeto si está visible.

2.- Levantar mandíbula desde abajo y dar 2 respiraciones, si no resulta reposicionar y reintentar.

3.- Si no resulta, Heimlich: ponerse sobre el niño y presionar desde abajo con las mismas precauciones del

conciente. Realizar series de 5. Repetir hasta lo anterior, hasta desimpactar o dp. 1 min de maniobras. Si no

responde activar emergencia. Si responde, igual que anterior.

General: RN hasta 8 años, si estás solo 1º RCP y luego pedir ayuda. Si > 8 años: 1º llamar y luego RCP.

Derivación: tto final si no resultan las maniobras, es la broncoscopía rígida, sólo una vez que el pcte. está

estable. Ideal el mismo día.

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