SINDROME NEFRITICO

DEFINICION -Hematuria glomerular asociada a una evidencia de FG -Manifestaciones de FG: Creatinina; Edema; HTA -Se presenta secuencialmente en el tiempo CAUSAS

Infecciones -Glomerulonefritis post estreptoccica: Faringoamigdalitis; Piodermitis -Glomerulonefritis no estreptoccica: Endocarditis bacteriana subaguda; Infeccin del shunt atrio-ventricular; Hepatitis C

Glomerulonefritis primarias -Mesangiocapilar Peor pronstico -por IgA Mayor prevalencia -Proliferativa mesangial Mejor pronstico de las anteriores

Enfermedades sistmicas -LES/Enfermedad del tejido conectivo mixto -Prpura de Henoch Schonlein (forma sistmica a la nefropata por IgA) -Sd de Goodpasture/Sd pulmn rin (anticuerpos contra la membrana basal del glomrulo

MECANISMO DEL PROCESO INFLAMATORIO

Formacin de complejos inmunes activacin del complemento en el espacio subendotelial o mesangio

Anticuerpos circulantes contra la membrana basal glomerular (EJ: Sd Goodpasture) Anticuerpos circulantes contra los antgenos del citoplasma del neutrfilo (ANCA)

-Contra la proteinasa 3 = ANCAc -Contra la amiloperoxidasa = ANCAp

Reaccin inflamatoria glomerular:

o Hematuria + Proteinuria o Edema en el mesangio y en la pared capilar Perfusin Disfuncin endotelial

Sustancias vasoactivas: FG Reabsorcin distal de agua y Na:

Na urinario y Oliguria Volumen extracelular: o Edema o GC RVP HTA

EVENTOS FISIOPATOLOGICOS

Obstruccin de la luz capilar glomerular por clulas inflamatorias infiltrantes y clulas glomerulares que proliferan FSR + FG

Vasoconstriccin y Contraccin de clulas mesangiales Funcin renal comprometida Alteracin del FG + Reabsorcin distal de Agua y Sal Expansin del LEC + Edema + HTA Injuria pared capilar y glomerular Hematuria (hemates dismrficos y cilindros hemticos)

+ Leucocituria + Proteinuria (

CORRELATO PATOLOGICO Todos los sndromes nefrticos Glomerulonefritis proliferativa (difusa/focal/mesangial)

o Proliferacin: Infiltracin glomerular de neutrfilos + monicitos; Proliferacin de clulas mesangiales y endoteliales

o Formacin de crestas que comprometen la mayora de glomrulos CUADRO CLINICO PATOLOGICO

Hematuria glomerular (100% casos): -Orina coloreada: No duele; sin cogulos -Cilindros hemticos: Se forman cuando hemates se pegan a la protena Uromucoide (producida en la RAGH) -Hemates dismrficos: >70% -Acantocituria: >5 -Leucocitos o clulas epiteliales en el interior del cilindro

HTA Edema Compromiso de la funcin renal Proteinuria

PRODUCCION DE ACIDO FIJO DIARIO

Carga diaria de exceso de H+ se eliminan a travs de sistemas buffer

-Buffer de ms rpida utilizacin/disposicin HCO3 (se encuentra en el fluido intersticial) -Buffer fosfato Debe esperarse eliminarse por la orina -Ms importante a nivel intracelular Hemoglobina -Intra/Extra celular Protenas

Buffer intracelular siempre hace intercambio: -EJ: Acidosis metablica H+ es captado y se intercambia por Na y K = K (hiperkalemia) -EJ: Alcalosis metablica H+ es liberado y se intercambia por Na y K = K (hipokalemia)

DEFENSA RESPIRATORIA EN LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE

A travs de quimiorreceptores de H+ -Cerebro (superficie ventral de la mdula) -Nivel perifrico (cuerpo artico y carotdeo)

Pueden demorar minutos horas para completar rpta EJ: H+ estimula la ventilacin (generalmente profundidad > frecuencia) = respiracin de

Kussmaul PAPEL DEL RION EN EL EQ ACIDO-BASE

Reabsorcin de HCO3 filtrado (el 99.9% se reabsorbe) -Para que no se pierda tampn extracelular con la orina

Excreta H+ fijo (siempre se acompaa por sntesis y reabsorcin de HCO3 nuevo) -Excrecin de H+ como cido titulable (neutralizado por el fosfato urinario) -Excrecin de H+ como NH4

Regeneracin del HCO3 consumido Eliminacin del exceso de HCO3 (en alcalosis metablica) Eliminacin de los aniones orgnicos no metabolizables

Porcin -Membrana luminar intercambia Na/H

-Na que ingresa se intercambia por K (Na/K ATPasa) -H que sale se une al HCO3 H2CO3 -H2CO3 por AC del borde en cepillo H2O + CO2 ingresan a la clula H2CO3 por AC H + HCO3 -HCO3 es transportado hacia la sangre por cotransporte Na/HCO3 y por intercambio Cl/HCO3 CARACTERISTICAS: -Reabsorcin neta de Na y HCO3 -No hay secrecin neta de H (cada H se combina con un HCO3) cambio del pH tubular es mnimo

TCP 80% HCO3

RAGH 15% HCO3

Produccin de H+ Produccin del HCO3 Protenas Met/Cys (SO4H2) cido glutmico

Lisina (HCl) cido asprtico Arginina (HCl)

Carbohidratos cido lctico Aniones orgnicos Grasas Cuerpos cetnicos 200-250 mmol/da 150 mmol/da

Reabsorcin de HCO3: TCP: 80% RAGH: 15% TC: 5%

Tubo colector (5% HCO3): -Compuesto por: Clulas alfa (sacan H+) y clulas beta (sacan HCO3)

Clulas alfa (sacan H+) -Secretan H por H ATPasa y por intercambio H/K ATPasa -H segregado se combina con buffer amonio/fsforo cido titulable que se excreta -H segregado se produce a partir de CO2 + H20 que por la AC forma H2CO3 y que luego se disocia en H + HCO3 *El H segregado no se combina con HCO3 porque este ya ha sido reabsorbido (aqu es escaso)

Clulas beta (segregan HCO3)