Resumen Neumologia

Neumología

Test 3.ª vuelta ENARM

México

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TEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO

1Qué zona corresponde al denominado espacio muerto

anatómico

La zona de conducción, que incluye desde la tráquea

hasta los bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras

divisiones

2 El acino esLa unidad anatómica distal al bronquiolo

terminal

3 El lobulillo secundario esLa mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de

tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica

4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función esEn el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios ..... Es una

célula del sistema apud

5A qué nivel desparece el fi brocartílago de las vías

respiratorias?

Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior

a 2 mm

6 ¿Dónde se encuentran las células de clara?En los bronquiolos, producen el componente fl uido

del moco

7 ¿Quién produce el surfactante, y para qué sirve?Los neumocitos tipo II. Disminuye la tensión superfi cial de las

paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo

8¿Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su

vez esta alteración?

La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión......

Produce el distress respiratorio del recién nacido

(enfermedad de la membrana hialina) o del adulto

9 ¿Qué es el shunt fi siológico?

El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada,

directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre

oxigenada

TEMA 2. MALFORMACIONES

1 El secuestro pulmonar se defi ne como

Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin

comunicación con la vía aérea, y con irrigación

de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía)

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2



2 Los tipos de secuestro sonIntralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar,

si sí la tiene

3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a Comunicación interauricular tipo seno venoso

4 El síndrome de la cimitarra

Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje

venoso pulmonar a través de una vena dilatada que

drena a cava inferior, y que se visualiza como una

cimitarra en Rx de tórax

5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es laTipo III: atresia proximal y fístula distal

con la tráquea

TEMA 3. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

1 La presión transpulmonar esEs la diferencia entre la presión pleural (negativa) y la presión

alveolar (positiva)

2 La complianza o distensibilidad se defi ne comoEl cambio de volumen pulmonar producido por unidad

de cambio de presión. Es inversa a la resistencia elástica

3El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a

contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse

se denomina

Capacidad funcional residual (CFR)

4La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR)

se defi nen respectivamente como

Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que

puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fi siológicas

5El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al

paso del aire es….y su distribución es

El radio... 50% vía aérea superior y el resto 80% tráquea

y 8 primeras divisiones bronquiales y 20% vías aéreas distales

6 La capacidad vital resulta de la suma deVolumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen corriente (VC) y

volumen de reserva espiratorio (VRE).

7Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría y

requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio?

Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (CPT) y

capacidad funcional residual (CRF).

8La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto

fi siológico resulta necesariamente enEl volumen corriente

9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es El FEF 25-75% o velocidad máxima del fl ujo mesoespiratorio

10 El índice de Tiff enau (IT) es

El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer

segundo y la capacidad vital forzada (VEF1/CVF). Es patológico

por debajo de 0,7 (70%)

11Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre

qué valores de la población de referencia?

Entre el 80% y el 120%; excepto el FEF25-75%, que es normal si

es mayor del 60% del valor teórico de referencia

12Las alteraciones obstructivas disminuyen los…y las

restrictivas losFlujos......volúmenes

13 En las alteraciones obstructivas disminuyen….y aumentanEl IT, el FEF25-75% y el volumen espiratorio forzado en el primer

segundo (FEV1)......... El VR y la CPT

14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipoParenquimatoso y extraparenquimatoso (que a su vez pueden

ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)

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15¿Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo

restrictivo?

La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que

aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre

la parenquimatosa y la extraparenquimatosa inspiratoria se

diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria

máxima disminuida

16

Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes

patologías:

1 Guillain-Barré

2. EPOC

3. Fibrosis pulmonar idiopática

4. Espondilitis anquilosante

5 .Asma

6. Cifoescoliosis

7. Sarcoidosis

8. aralisis diafragmática

- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria.

- Obstructiva

- Restrictiva parenquimatosa

- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria

- Obstructiva

- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria

- Restrictiva parenquimatosa

- Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria

17En condiciones fi siológicas, el principal estimulante de la

respiración es….y su control se localizaLa hipercapnia ...... En el bulbo raquídeo

18En pacientes con hipercapnia crónica, el principal estímulo de

la respiración pasa a ser…..y ello se detecta a nivel

La hipoxemia ........De los senos carotídeo y aórtico, cuyos

estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios

glosofaríngeo y vago, respectivamente

19El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia,

de la respiración esEl centro pneumotáxico

20 Ante la hipoxia, las arterias pulmonares…..y las sistémicas Se contraen ...... Se dilatan

21¿Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices

a las bases pulmonares?

Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar

la bipedestación

22¿Y cómo cambia la relación ventilación/perfusión desde los

vértices a las bases?

La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente

decreciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo

que se compensan, y en el conjunto del pulmón se comporta

como si tuviese una relación cercana a 1

23¿Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la

ventilación alveolar?La presión arterial de co2

24Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será

necesariamente por que hayHipoventilación alveolar

25El CO

2 difunde 20 veces mejor que el O

2 a través de la

membrana alveolocapilar. ¿Qué cantidad de O2 no difunde

por medio de dicha membrana?

Ninguna. En condiciones normales todo el O2 ha difundido en

un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión

alveolo-capilar

26Por tanto, una patología que afecte exclusivamente

a la difusión se manifestará inicialmente

Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre

en recorrer la unión alveolo-capilar disminuye

27En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventilada

se comporta como….y una unidad no perfundida comoUn shunt ... Un espacio muerto

28 ¿Cómo se transporta el O2 en sangre?

Mayoritariamente unido a la hemoglobina

(1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml

disueltos por cada mmHg de presión de O2


4



29

Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxígeno,

y evaluar así el estado de la membrana de intercambio,

debemos saber la presión de oxígeno en el alveolo. ¿Qué

necesitamos para calcular este dato?

La FiO2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de

agua, y la presión arterial de CO2

30 ¿Cómo se transporta el CO2 en sangre?

Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a

hemoglobina, y el resto disuelto

31¿Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina

con el O2…..y con el CO

2?

Sigmoidea....Lineal

32 ¿Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?

Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra

sustancia (típicamente el CO), en estados de shock,

o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del

metabolismo celular

33Los factores que desplazan la curva de disociación de la

hemoglobina a la derecha (disminuyen la afi nidad de la

misma por el O2) son

Descenso del pH, aumento de la PaCO2, aumento del 2,3

difosfoglicerato y aumento de la temperatura

34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante

La capacidad de difusión del monóxido de carbono

(DLCO) y la KCO, que es la dlco dividida entre el volumen

alveolar

35 Los cinco factores que determinan la DLCO son

La superfi cie de intercambio, la concentración de Hb

en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares,

la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana

alveolo-capilar

36 La DLCO disminuye enEl enfi sema, enfermedades intersticiales pulmonares, el TEP

recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia

37 La DLCO aumenta

En las fases iniciales de la insufi ciencia cardíaca congestiva

y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica,

LES, legionelosis, Wegener, etc.)

38 Se defi na hipoxemia como….y sus cinco causas son

Una PaO2 menor de 80 mmHg ..... Disminución de la PO

2 en el

aire inspirado (disminución de la FiO2), hipoventilación, shunt o

cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión

(V/Q), y alteraciones de la difusión

39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia? La alteración de la relación v/q

40

Los siguientes datos, identifi ca la causa de hipoxemia:

1. No mejora con oxígeno

2. La PaCO2 está elevada

3. Tanto la PaCO2 como la D(A-a)O

2 normal

4. Se manifi esta sólo en el ejercicio

5. PaCO2 normal, D(A-a)O

2 elevada, y que mejora con O

2

- Shunt

- Hipoventilación

- Disminución de la PO2 en aire inspirado

- Alteración de la difusión

- Alteración de la relación V/Q

41

Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguien-

tes patologías?

1. EPOC y asma

2. Atelectasia y CIA

3. Enfi sema y fi brosis pulmonar idiopática

4. Miastenia gravis, ELA

5. Respirar a gran altitud

- Alteración de la relación V/Q

- Shunt

- Alteración de la difusión

- Hipoventilación

- Disminución de la PO2 en aire inspirado


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42Se defi ne insufi ciencia respiratoria parcial pura

como…..y global como

Presentar una PaO2 menor de 60 mmHg respirando aire

ambiente (FiO2=21%) a nivel del mar ...... Si presenta PaCO

2

mayor de 50 mmHg

43Los mecanismos que se activan para compensar la

insufi ciencia respiratoria son

Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia

respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y

vasodilatación arterial sistémica

44En pacientes con retención crónica de CO

2, se debe comenzar

la oxigenoterapia con fl ujos

Bajos (FiO2=24-28%), ya que la hipoxemia

es en estos pacientes el principal

estímulo respiratorio

45La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una

PaO2 de

60 mmHg, que corresonde a una saturación de hemoglobina

del 90%

46En una insufi ciencia respiratoria aguda, son indicación de

ventilación mecánica

Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad

hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige

con O2, toda insufi ciencia hipercápnica aguda, y agotamiento

muscular o patología neuromuscular

47En la insufi ciencia respiratoria crónica, son indicación de

ventilación mecánicaLa existencia de acidosis respiratoria o signos de fatiga muscular

48 El tratamiento de la intoxicación por CO es

Oxigenoterapia a alto fl ujo (100%) hasta alcanzar

una saturación de la hemoglobina

por el CO menor del 5%

TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1Se defi ne enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

como

Enfermedad que se caracteriza por la existencia de limitación al

fl ujo aéreo no totalmente reversible y generalmente progresiva,

causada por una reacción infl amatoria anormal de los pulmones

ante partículas nocivas y gases

2Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico:

1. Bronquitis crónica

2. Enfi sema pulmonar

- Clínico: tos productiva crónica, la mayoría de los días,

durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años

consecutivos

- Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos dista-

les al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes

3El principal factor de riesgo para el desarrollo

de EPOC esEl hábito tabáquico

4La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfi sema)

es….localizada en el cromosomaEl défi cit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14

5¿Cómo es el enfi sema del défi cit de antitripsina?.....¿y el

asociado al tabaco?....¿hay algún otro?

Panacinar, de predominio en las bases .....

Centroacinar, de predominio en campos pulmonares superiores

......

El paraseptal, típico de jóvenes con neumotórax espontáneo,

por presencia de bullas subpleurales en campos pulmonares

superiores

6La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las

bronquiectasias, pero hoy en día esLa bronquitis crónica


6



7

Califi ca la frecuencia de los siguientes síntomas de la EPOC

según predomine el enfi sema o la bronquitis crónica,

respectivamente:

1. Disnea

2. Esputo

3. Poliglobulia

4. Cor pulmonale

5. Esfuerzo respiratorio

- Grave/leve

- Escaso/abundante

- Rara/frecuente

- Raro, salvo en fase terminal/frecuente

- Intenso/moderado

8En pacientes con EPOC, el hallazgo de poliglobulia, hipoxemia

o hipertensión pulmonar desproporcionadas a la alteración

funcional nos debe hacer sospechar..

Síndrome de solapamiento, siendo la asociación más frecuente

el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

9

El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstruc-

ción al fl ujo aéreo (IT<70%). En función de los valores

de FEV1 clasifi camos la gravedad de la obstrucción en 4

grados:

1. Grado 1 o leve

2 Grado 2 o moderado

3. Grado 3 o grave

4. Grado 4 o muy grave

- FEV1 > 80%

- FEV1 entre 50-79%

- FEV1 entre 30-49%

- FEV1 <30%

10“¿Cuáles son las actuaciones que han demostrado aumentar

la supervivencia en la EPOC?

Abandono de tabaco, oxigenoterapia domiciliaria (cuando

está indicada), ventilación mecánica no invasiva durante la

agudización (cuando está indicada) y cirugía de reducción de

volumen pulmonar (cuando está inidicada)

11¿En qué fenotipo de EPOC está indicado el rofl umilast?

En la EPOC tipo bronquitis crónica

12 Las indicaciones de los corticoides inhalados en la EPOC son

Pacientes con una respuesta favorable previa, con

hiperreactividad bronquial demostrada, enfermedad grave

o muy grave (estadio III o IV), o si presenta agudizaciones

frecuentes

13Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos

si se cumplen dos de los siguientes tres criterios

Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del

esputo

14Los principales patógenos implicados en las agudizaciones de

EPOC son……y los antibióticos recomendados

H. infl uenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis ....

Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fl uoroquinolonas

(levofl oxacino y moxifl oxacino)

15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en la EPOC son

Cuando en situación estable: PaO2 <55 mmHg, o menor de 60

mmHg si hay hipertensión pulmonar (HTP), cor pulmonale, ICC,

trastornos del ritmo cardÍaco, policitemia

16Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar

cuando se cumple

Enfi sema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores,

con baja capacidad para realizar esfuerzos físicos

17 Es indicación de trasplante pulmonarMenores de 65 años, con FEV1 < 25%, PaO

2 < 55 mmhg,

PaCO2 >55 mmHg y HTP

18El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC

debe incluir

Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción

larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y

antibióticos si cumple criterios

19 El principal factor pronóstico de la EPOC es El abandono del tabaco


7

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TEMA 5. ASMA

1 Se defi ne asma como

Enfermedad infl amatoria crónica de la via aérea que cursa

con episodios de limitación al fl ujo aéreo, reversibles, y con

hiperreactividad bronquial

2 En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad

La reversibilidad implica una aumento del FEV1 de un 12% o más

tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción

corta, y la hiperreactividad una disminución del FEV1 un 20% o

más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina

3Para confi rmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica,

se debe realizar

Una espirometría, tras la cual se realizará test de

broncodilatación si existe patrón obstructivo o test de

broncoprovocación si no existe obstrucción

4Una radiografía de tórax de un paciente asmático podría

mostrar

Hiperinsufl ación si se realiza durante una crisis grave, pero lo

más frecuente es que sea normal

5La eosinofi lia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy

altas nos obligarán a pensar en

Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA),

neumonía eosinófi la crónica (NEC), parasitosis, etc...

6 Qué tipos etiológicos de asma conoces?

Extrínseco (propio de niños con IgE elevada) e intrínseco

(propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a

intolerancia a la aspirina)

7 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada

8La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma

estable esReducir la dosis de corticoides

9 Y la indicación de omalizumabAsma alérgica grave que no se controla con tratamiento con-

vencional

10Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los

corticoides a nivel local?……y los que hay que recordar a

nivel sistémico?

Disfonía, tos y candidiasis orofaríngea ..... La supresión adrenal

11En la escala de tratamiento del asma crónico, ¿cuándo se

introducen los broncodilatadores de acción prolongada?

Se asocian a los corticoides inhalados cuando el asma no se

controla solo con éstos

12 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma esLos betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides

sistémicos si la crisis es moderada o grave

13El parámetro más importante para clasifi car la crisis

asmática es

El peak-fl ow (PEF). Si es < 60% defi ne la crisis como grave, si está

entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve

14 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son

Necesidad de ventilación mecánica, insufi ciencia respiratoria a

pesar del tratamiento completo y con oxígeno (PaO2< 60 mmHg

y/o PaCO2 > 45 mmHg), y un PEF < 33%

15 Son signos de riesgo vital en el asmaBradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio

auscultatorio y disnea grave

16La presencia de normocapnia en una crisis asmática

es un signo

De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que implica

que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede ir asociada a

acidosis respiratoria, y si es muy grave, a acidosis láctica


8



TEMA 6. BRONQUIECTASIAS

1 Las bronquiectasias sonDilataciones anormales de los bronquios proximales

de mediano calibre

2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son

Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y

bacterianas (estafi lococos, Klebsiella) y la obstrucción por

tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños)

3Bronquiectasias centrales en un asmático refractario

al tratamiento nos deben hacer pensar enAspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

4La enfermedad hereditaria y letal más frecuente

en la raza blanca que es causa de bronquiectasias

difusas es

La fi brosis quística

5En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué

patógeno indica mal pronósticoBurkholderia cepacea

6 síndrome de Kartagener consiste enDiscinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad

en el varón) y situs inversus

7Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de

repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del

sudor normales padece

Síndrome de young

8El diagnóstico de bronquiectasias se realiza

medianteTAC de alta resolución

9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es

En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contiguos y el

tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: solo en

caso de hemoptisis con compromiso vital

TEMA 7. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

1

Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo

y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía

de tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases

pulmonares debemos pensar en

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o neumonía intersticial usual

(NIU)

2 En el LBA de un paciente con FPI encontraremos... Aumento de neutrófi los

3Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta

en el LBA predominio de macrófagos, podría padecerNeumonía intersticial descamativa

4La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia

afectación pulmonar intersticial esLa esclerodermia

5 El síndrome de Caplan consiste enLa presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en

pacientes con neumoconiosis

6Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax

espontáneo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y

nódulos en los vértices pulmonares padece

Histiocitosis X

7 El patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X esObstructivo, con DLCO disminuida, y con células de Langerhans

(gránulos de Birbeck) en el LBA


9

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8Mujer joven con neumotórax espontáneo, con quistes

diseminados en la Rx de Tx padeceLinfangioleiomiomatosis

9La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico…

..y antes del trasplante se utiliza como tratamiento

Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados .....

Progesterona o tamoxifeno

10

Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes

patologías:

1. Aumento de los CD4

2. Aumento de los CD8

3. Material PAS +

4. Aumento de polimorfonucleares

5. Aumento de eosinófi los

6. Células de Langerhans

- Sarcoidosis

- Neumonitis por hipersensibilidad (nh) crónica o alveolitis alérgi-

ca extrínseca

- Proteinosis alveolar

- FPI, NH aguda y bronquiolitis obliterante

- Neumonía eosinófi la crónica

- Histiocitosis X

11El quimioterápico con mayor toxicidad

pulmonar esLa bleomicina

12¿Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófi la

aguda inducida por fármacos?

La nitrofurantoina. Cursa con eosinofi lia sanguínea en un tercio

de los casos, pero no en el LBA

13¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares

superiores?

Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por

hipersensibilidad crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis,

sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona


inferiores?.

FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis

reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis


superiores?

Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por

hipersensibilidad crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis,

sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona


inferiores?.

FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis

reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis

TEMA 8. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS

1La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) se produce por la

exposición a…..y cursa con una reacción inmunológica de

tipo

Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el

diagnóstico) ...... Hipersensibilidad tipo III sobre todo,

y también tipo IV y tipo I.

2Las formas aguda y subaguda de la NH afectan a…..mientras

que la crónica afecta a

La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado

en la Rx de Tx ...... Los lóbulos superiores

3 El LBA típico de la NH muestraAumento de los CD8, sin eosinófi los, que tampoco están

aumentados en sangre

4 La bisiniosis se produce por exposición a Polvo de algodón

5Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos

pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ¨cáscara de

huevo¨ es propio de

Silicosis


10



6 Las principales complicaciones de la silicosis son

Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes

reciben profi laxis de tuberculosis si tienen Mantoux +, a pesar

de no haber tenido contacto con pacientes bacilíferos), EPOC,

neumotórax y cor pulmonale

7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de TxOpacidades menores de 1 cm en lóbulos pulmonares

superiores

8Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales

orienta hacia el diagnóstico deAsbestosis

9 El cáncer más común en pacientes afectos de asbestosis es El carcinoma epidermoide de pulmón

10El factor de riesgo más importante en la génesis del

mesotelioma maligno pleural esLa exposición a fi bras de asbesto

TEMA 9. EOSINOFILIAS PULMONARES

1

Un paciente con asma mal controlado, tos productiva,

malestar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales

en ¨dedo de guante¨ (bronquiectasias centrales), padece

probablemente

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

2El agente etiológico de la ABPA suele ser…..y en la analítica

sanguínea podemos encontrar

Aspergillus fumigatus ....... Eosinofi lia, precipitinas contra

A. fumigatus e IgE elevada

3 El síndrome de Loeffl er es

Una neumonía eosinófi la aguda, benigna, idiopática o por

hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros pará-

sitos

4La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica

crónica (NEC) es…..y el LBA típico de misma

El negativo del edema de pulmón, con infi ltrados periféricos

que predominan en lóbulos superiores y medios ..... Una

eosinofi lia de aproximadamente 30-50%

5 La presentación clínica de la NEC suele ser

Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal,

y asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma

subaguda con fi ebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e

importante tos. La disnea aparece más adelante

6 El tratamiento de la NEC esCorticoides sistémicos, con una característica mejoría rápida

de la clínica, de la radiografía y de la analítica

TEMA 10. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la tríadaAnemia, infi ltrados pulmonares

y hemoptisis

2Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se

denomina…..y suele estar causada por

Síndrome de Goodpasture .......... Vasculitis, la enfermedad de

Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc

3El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática

se realiza

Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia

alveolar han sido descartadas


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TEMA 11. SARCOIDOSIS

1 La sarcoidosis es más frecuente en pacientes Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años

2 La anatomía patológica característica de la sarcoidosis es

Granulomas no caseifi cantes, con células gigantes con

inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides.

NO es patognomónica

3 El síndrome de Löfgren esUna forma de presentación aguda de la sarcoidosis, con fi ebre,

artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales

4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es

La fi ebre uveoparotídea: una forma de presentación

aguda de la sarcoidosis mediante fi ebre, uveítis, parotiditis y

parálisis facial periférica

5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la sarcoidosis es El pulmón

6 La radiografía típica de la sarcoidosis muestraAfectación de los lóbulos pulmonares superiores con

adenopatías hiliares bilaterales

7 La presentación clínica más frecuente de la sarcoidosis es

Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones

radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los

casos

8 Otros síntomas y signos típicos son

Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofi a parotídea,

lupus pernio, parálisis del VII par craneal, hipercalciuria,

artritis, aumento del tamaño testicular, anergia cutánea,

elevación de la enzima conversora de la angiotensina (ECA)

9 El LBA propio de la sarcoidosis muestra Aumento de los linfocitos CD4

10 El diagnóstico de sarcoidosis se realiza

Demostrando granulomas no caseifi cantes

(normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto

clínico compatible

11¿Qué porcentaje de pacientes con sarcoidosis presenta

remisión espontánea?Aproximadamente un tercio

12 El tratamiento de la sarcoidosis consiste en Corticoides sistémicos

13 Las indicaciones de tratamiento en la sarcoidosis son

Afectación signifi cativa de órganos críticos (cardÍaca, uveítis,

neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria

persistente) y afectación pulmonar grado II o mayor con sínto-

mas o alteración funcional signifi cativa

TEMA 12. HIPERTENSIÓN PULMONAR

1 La hipertensión pulmonar (HPT) se defi ne comoElevación media de la presión de la arteria pulmonar por

encima de 25 mmHg en reposo

2 La causa más frecuente de HTP es Secundaria a EPOC


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3 LA HTP primaria se defi ne comoLa HTP sin causa demostrable, que en el 20% de los casos es

hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)

4Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden

ver en la HTP sonHipertrofi a de la media, arteriopatía pulmonar plexogénica

5 La clínica típica de la HTP primaria esMujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal,

acompañado o no de síncopes, y hemoptisis

6 La Rx de Tx de la HTP muestraCardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión

de la arteria pulmonar

7La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP

primaria es

Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar

una enfermedades del corazón izquierdo

8El único tratamiento que benefi cia a TODOS los pacientes con

HTP y que mejora la supervivencia esLa anticoagulación

9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye

Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a

una prueba previa, bosentán (antagonista de receptores de

endotelina 1) o sildenafi lo (inhibidor de fosfodiesterasa V) a partir

de clase funcional II, a partir de clase funcional III agonistas de

prostaglandinas y epoprostenol en clase funcional IV

10Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción

terapéutica esEl trasplante pulmonar

TEMA 13. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95%

de los casos deUna trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores

2¿Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce

TEP?

Un tercio produce un TEP clínicamente evidente y otro tercio

produce un embolismo pulmonar subclínico

3Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar

son

Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; ACV

previo; neoplasias; y trombosis venosas previas

4¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más

frecuente en TEP?Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada)

5 ¿Qué alteraciones funcionales produce el TEP?

Aumento del espacio muerto fi siológico, disminución de la

distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular

pulmonar

6 El diagnóstico de TEP se realizaEn un contexto clínico compatible, demostrando la oclusión

arterial pulmonar

7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico

8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP esAlteraciones inespecífi cas como elevación del hemidiafragma o

infi ltrados alveolares parcheados

9 ¿Cuál es el valor diagnóstico del dímero D?

Es muy sensible y poco específi co, por lo que si es negativo

(< 500 mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/

baja, permite descartar el TEP. Tiene un alto valor predictivo

negativo cuando la probabilidad clínica de TEP es baja


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ENARM México



10La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una

sospecha alta de TEP es

Hoy en día, la primera prueba diagnóstica es la TC, sobretodo en

los servicios de urgencias, desplazando a la gammagrafía

11¿Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta

probabilidad de TEP?

La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios

con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales

12¿Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste

para diagnosticar un TEP?.... y cuándo no podemos utilizarlo?

Es la prueba diagnóstica de elección ........ No la utilizamos si hay

insufi ciencia renal o alergia a contrastes yodados

13¿Cuál es la técnica gold Standard para el diagnóstico de

TEP?..... y ¿cuándo la utilizamos?

La angiografía pulmonar ....... Cuando todas la pruebas previas

(gammagrafía de ventilación-perfusión, angioTC,

ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes

y permanece la sospecha clínica

14La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es….y es

muy útil en qué casos

La ecografía venosa doppler de miembros inferiores .......... Muy

útil en pacientes con TVP proximal

15Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera

prueba a realizar para diagnosticar TEP esLa TAC torácica espiral

16El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad

hemodinámica es

La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves

o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de

bajo peso molecular

17Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto

mientras se esperan los resultados de las pruebasInstaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital

18 El antídoto de la heparina esEl sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto

en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

19 El tratamiento con heparinas está contraindicado siHay sangrado activo, HTA severa, aneurismas intracraneales o

cirugía reciente retiniana o de SNC

20Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa,

estreptoquinasa y r-TPA)

En casos de TEP con inestabilidad hemodinámica, o bien

cuando existe disfunción ventricular derecha o datos de daño

miocárdico en un paciente < 70 años y sin especial riesgo de

sangrado

21El tratamiento invasivo (embolectomía) en el TEP queda

reservado para

El fracaso de los trombolíticos en situación

hemodinámicamente inestable o en casos de contraindicación

para los trombolíticos

22 Las indicaciones de fi ltro de vena cava inferior son

Contraindicación de anticoagulación en pacientes con TVP, tep

recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo

fl otante en vena cava inferior, o realización simultanea de

embolectomía o tromboendarterectomía

23Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación

oral durante cuánto tiempo?

6 meses si existe factor de riesgo reversible, indefi nida si existe

factor de riesgo irreversible o si no existe ningún factor de ries-

go en pacientes con bajo riesgo de sangrado

24Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la

embarazada?

No se puede utilizar anticoagulantes orales (ACO). Si los 6

meses de anticoagulación no cubren el puerperio, esta se debe

prolongar hasta cubrir las 4 o 6 semanas posteriores al parto

25La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava

inferior esLa trombofl ebitis séptica de origen pélvico


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TEMA 14. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

1La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación

alveolar primaria esNormal, pero el HCO

3- está elevado

2 El síndrome de Pickwick consiste enSíndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia

diurna

3En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión

inspiratoria y espiratoria máxima han de ser……y el gradiente

A-a de O2

Normales ..... Aumentado

4El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación

consiste en

Pérdida de peso y si no lo consigue o no mejora ventilación no

invasiva nocturna

5En los trastornos musculares ¿cómo está la ventilación máxi-

ma voluntaria?...... ¿Y el gradiente de O2?

Estará disminuida ......... Estará normal

TEMA 15. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO

6La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una

central consiste en que

En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la

segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido

7 ¿Y qué es una apnea mixta?Una apnea que comienza siendo central y se transforma en

obstructiva

8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en La demostración de un IAR (o un IAH) ≥ 5

9 ¿Cuál es el síntoma más común en el SAOS?La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy

frecuentes también

10 ¿Cuál es la indicación de tratamiento con CPAP en el SAOS?

La existencia de un IAR (o un IAH) ≥ 15 junto con hipersomno-

lencia diurna (algunos autores también aceptan como indica-

ción de tratamiento la existencia de factores de riesgo cardio-

vascular)

11Los síndromes de hiperventilación alveolar cursan con las

siguientes alteraciones analíticas

Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre,

hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es

crónica

12 En la hiperventilación psicógena la disnea apareceEn reposo, y paradójicamente está ausente

durante el ejercicio

TEMA 16. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

1Una insufi ciencia respiratoria aguda grave, con patrón

radiológico de infi ltrado alveolointersticial difuso y sin

cardiomegalia nos hará sospechar

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

2 Los criterios gasométricos del SDRA son Cociente PaO2/FiO

2 ≤ 200

3 La causa más común del SDRA esLa sepsis, pero también los traumatismos, las

broncoaspiraciones, los tóxicos inhalados, etc...

4 El tratamiento del SDRA es Tratamiento etiológico, oxigenoterapia y ventilación mecánica


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5 El principal problema de aplicar la PEEP esTrastornos hemodinámicos por disminución del gasto cardiaco

y barotrauma

6La secuela más frecuente que se observa en los supervivientes

del SDRA es

La fi brosis pulmonar, que se manifi esta por disminución de la

capacidad de difusión, primero y de la complianza después

TEMA 17. VENTILACIÓN MECÁNICA

1 Las modalidades de ventilación mecánica son

Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria

intermitente sincronizada y con presión positiva continua en la

vía aérea

2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son Por presión, por volumen y por tiempo

Resumen Neumologia

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