Resumen Nefrologia
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Nefrología
Test 3.ª vuelta ENARM
México
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TEMA 1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO
1 Unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta Nefrona/glomérulo y túbulos
2 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por fuera de la membrana basal, el epitelio visceral (podocitos)
3 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?Por dentro de la membrana basal, el ovillo glomerular (capilares
y células mesangiales)
4 La lesión en el mesangio produce Hematuria
5El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular
causaProteinuria o síndrome nefrótico
6Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay
fuga deAlbúmina
7 Las cuatro funciones básicas del riñón son
Eliminación de tóxicos (medimos urea y creatinina), regulación
del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-
base y función hormonal
8 El aclaramiento renal de una sustancia esEl volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por
unidad de tiempo
9La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equiva-
lente alFlujo plasmático renal
10El método más adecuado para estimar el fi ltrado glomerular
es...El aclaramiento de creatinina
11 ¿El aclaramiento de creatinina sobreestima o infraestima el FG? Sobreestima (sobre todo cuando hay insufi ciencia renal).
12 El método más usado para estimar el FGDeterminación puntual de creatinina en sangre, adaptada me-
diante fórmulas al sexo, peso, género y raza del paciente.
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13Con presiones de perfusión normales, la regulación del fi ltra-
do glomerular depende de
Dilatación y contracción de la arteriola aferente (NO y endote-
lina)
14Con presiones de perfusión bajas, la regulación del fi ltrado
glomerular depende de
Contracción y dilatación de la arteriola eferente (angiotensina II
y prostaglandinas)
15La mayoría de la reabsorción glomerular se produce funda-
mentalmente enTúbulo contorneado proximal (60-80%)
16 Excepto Magnesio
17¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de
Henle?¿Cómo se llama este fenómeno?
Se concentra en el asa descendente yse diluye en el ascendente,
que es impermeable al agua. Mecanismo de contracorriente
18¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué
diurético actúa sobre él?
Transportador Na+:K+: 2CL-. Diuréticos del asa, como la furose-
mida, que actúan inhibiéndolo
19 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?Natriutresis, hipercalciuria (tub. distal), alcalosis e hipopotase-
mia (tub. colector cortical), HipoTA
20¿Qué transportador se encuentra en el túbulo distal y qué
diurético actúa sobre él?
Transportador Na+:CLy transportador de Ca++. Tiazidas, que
actúan inhibiendo el transportador Na+:CL-.
21 ¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?Natriutresis, hipocalciuria (uso en litiasis cálcicas), alcalosis e
hipopotasemia (tub. colector cortical)
22¿Qué transportadores existen en el túbulo colector cortical y
qué hormona los estimula?
Canales de Na+ y K+ en la célula principal. Bomba de H+ en la
célula intercalada. Estimulados por la aldosterona.
23 ¿Qué diuréticos actúan en este segmento?Amiloride y triamtirene que bloquean el canal de Na+; espirono-
lactona y eplerenona que antagonizan a la aldosterona.
24 ¿Qué efectos se derivan de su uso?Natriuresis, hiperpotasemia y acidosis (son los diuréticos ahorra-
dores de potasio).
25¿Qué efectos se derivan de una mayor acción de la aldostero-
na (hiperaldosteronismo)?Retención de Na+ (HTA), hipopotasemia y alcalosis.
26¿Qué transportadores hay en el túbulo colector medular y qué
diurético actúa sobre ellos?
Acuaporinas, canales de agua que se abren con la unión de la
ADH a sus receptores V2. Los vaptanes (tolvaptán), que actúan
inhibiendo dicha unión de la ADH.
27¿Qué enfermedades pueden desarrollarse en el túbulo colec-
tor medular?
SIADH (exceso de acción de la ADH) y diabetes insípida (defecto
de su acción).
28 Diurético más potente Diuréticos del asa (furosemida)
29 Diurético que más hiponatremia produce Tiazidas
30 Diurético que sólo elimina agua (acuarético) Vaptanes (tolvaptán)
31 El aparato yuxtaglomerular se compone de… y su función es...Arteriola aferente, células del lacis, y mácula densa. Conserva-
ción del sodio, regulación de la PA y del fi ltrado glomerular
32La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmáti-
ca de sodio menor de135 mEq/l
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33 Clínica de la hiponatremia aguda Naúseas, cefalea y letargia
34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevadaHiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el
manitol
35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal Hiperlipidemia o hiperproteinemia
36La asociación de hiponatremia con volumen extracelular
disminuido y alcalosis metabólica puede deberse aEmpleo de diuréticos
37Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y
volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenalesQuemados o pérdidas gastrointestinales
38Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio
en orina bajoHiponatremia dilucional": síndrome nefrótico, ICC, cirrosis
39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen
extracelular normal
40¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en
el SIADH?Menor
41¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en
la potomanía?Mayor
42 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de Mielinólisis central pontina
43La hipernatremia se defi ne como una concentración plasmáti-
ca de sodio mayor de145 mEq/l
44Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular
en casos deAhogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...
45En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extra-
celularNormal
46 El principal ión intracelular es El potasio
47En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio
fuera de las células y en la…ocurre lo contrarioAcidosis y alcalosis
48 ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular? insulina, beta2 adrenérgicos
49¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del
potasio?En el túbulo colector cortical. Regulado por la aldosterona
50
Ante un paciente con una concentración plasmática de K+
menor de 3.5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l,
debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas
de K+ es
Digestiva
51 ¿Qué causas de hipopotasemia por pérdidas renales conoces?
Síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, exceso de mineralo-
corticoides, vómitos, la cetoacidosis diabética fase poliúrica de
una NTA.
52El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el
sistema renina-aldosterona es
Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras
que inhibe a la aldosterona
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53¿Cuál es el primer signo electrocardiográfi co de hipopotase-
mia? ¿y sucesivos?
Ondas U.
Torsades de pointes, FV.
54 Causas de pseudohiperpotasemiaHemólisis durante la extracción de sangre
Trombocitosis y leucocitosis importantes
55 Fármacos que producen hiperpotasemia IECAs, ARA-II, Aliskirén. AINEs. Betabloqueantes.
56¿Cuál es el primer signo electrocardiográfi co de hiperpotase-
mia? ¿y sucesivos?
Ondas T picudas.
Ensanchamiento del P-R, ensanchamiento del QT, asistolia.
57Los principales sistemas tampón o buff er para mantener el pH
sanguíneo fi siológico sonHemoglobina, fosfato y bicarbonato
58 El efecto de la acidosis sobre la respiración produceTaquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de
Kussmaul)
59Paciente con pH de 7.30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 34,
debemos pensar enAcidosis metabólica adecuadamente compensada
60Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado
(normoclorémica)
Aumento de producción de ácidos orgánicos
Cetoacidosis (diabética, alcohólica,ayuno)
Acidosis láctica
Intoxicaciones: etilenglicol, metanol, metformina, salicilatos
61Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado y
osmol gap también aumentado... Una de ellas se suele acom-
pañar de cristaluria de...
Intoxicaciones por alcoholes (etilenglicol y metanol)
La intoxicación por etilenglicol se acompaña de cristales de
ácido oxálico.
Metanol, eilenglicol y etanol.
62Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap
normal (con hipercloremia) son
Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV), inhibidores de la anhidrasa
carbónica, hipoaldosteronismo, diuréticos distales, diarrea
63pH> 7.45, HCO3elevado y secundariamente la pCO2 elevada
es el patrón típico de... sus causas más frecuentes son...
Alcalosis metabólica
Los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa
TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA
1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es... Menor de 3,5 g/día
2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es... De al menos 3,5 g/día
3 El síndrome nefrítico se defi ne porHematuria, disminución del fi ltrado glomerular, oliguria y
proteinuria
4 El síndrome nefrótico se defi ne porProteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia
y lipiduria
5 El edema del síndrome nefrótico se debe a Disminución de la presión oncótica plasmática
6 El edema del síndrome nefrítico se debe a Retención hidrosalina
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7 La tríada que defi ne la infección urinaria es Disuria, polaquiuria y urgencia miccional
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1 La insufi ciencia renal aguda (IRA) se defi ne como
La insufi ciencia renal aguda (IRA) se defi ne como Rápido deterioro
de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en
días-semanas, de causa potencialmente reversible (>3 semanas)
2 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a...La disminución del fi ltrado glomerular, aunque pueden no verse
elevadas hasta que el FG no haya disminuido un 50%
3 La etiología más frecuente del FRA es Prerrenal (70-80%)
4 Las otras dos posibles causas son Parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)
5En situaciones de hipoperfusión renal se mantiene el FG
gracias a
Regulación de la a glomerular eferente por angiotensina II y
prostaglandinas
6¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante
una situación de fl ujo renal comprometido? ¿por qué?
IECA y AINE. Impiden la regulación de la a glomerular eferente,
lo que hace caer el FG.
7 Causa de IRA prerrenalHipovolemia, ya sea real (deshidratación, sangrado) o por descenso
del volumen circulante efectivo (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico)
8¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina
en sangre?
- IRA prerrenal (se reabsorbe urea en el proximal)
- Hemorragia digestiva
9En la IRA prerrenal el sodio en orina y la excreción fraccional
de sodio son...<20 mEq/l, <1%
10En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis y su
osmolaridad?
El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada (está
conservada la reabsorción tubular de sodio y la respuesta de los
túbulos colectores a la ADH)
11Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis
adecuada, el fármaco a administrar esFurosemida
12 El pronóstico en general de la IRA prerrenal es... Bueno, con tratamiento adecuado
13 Si una IRA prerrenal se mantiene más de 48 horas Se transforma en NTA (por isquemia de las células tubulares)
14Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda
(NTA) son
- Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endó-
genos (hemoglobina) o exógenos (aines, aminoglicósidos,
contraste yodado…)
- Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias
o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o
por lesión inmunoalérgica
- Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de BenceJo-
nes, precipitación de indinavir o sulfonamidas
15En la IRA intrarrenal el sodio en orina y la excreción fraccional
de sodio son...>20 mEq/l, >1%
16 Causas de FRA parenquimatoso con posible EFNa < 1
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmenta-
rias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de
trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal
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17Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido
base en la IRA sonAcidosis metabólica e hiperpotasemia
18 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los
leucocitos
19 ¿Qué fases de la NTA conoces?
1. Disminución del ritmo de diuresis y puede haber dolor
lumbar
2. Oliguria < 400 ml/d
3. Poliuria inefi caz
20 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento? Fracaso renal agudo funcional (prerrenal)
21Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales
del túbulo en el sedimento urinario sugierenNTA
22 Los cilindros hemáticos sugieren Glomerulonefritis o vasculitis
23 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Nefropatía tubulointersticial
24 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Sepsis
25 Las indicaciones de diálisis urgente en la IRA son
Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabó-
lica refractarias al tratamiento farmacológico, y complicaciones
de la uremia (encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica
severa, pericarditis o enteropatía urémica)
26 Ejemplos de causas de insufi ciencia renal aguda postrenalUrolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congé-
nitas, alteraciones prostáticas...
27 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es Litiasis
28La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía
urinaria esHiperplasia benigna prostática
29¿Qué es lo primero que se debe descartar ante la sospecha de
IRA postrenal? ¿cómo?La presencia de globo vesical, mediante sondaje vesical
30 Siguiente paso en la IRA postrenal Ecografía abdominal
31¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la
IRA postrenal?Parecidas a las concentraciones plasmáticas
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
1 ¿Qué es la insufi ciencia renal crónica (IRC)?Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa
irreversible.
2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante
más de 3 meses, en ausencia de oliguria
3¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función
renal?
Hipertrofi a compensadora estructural y funcional de las
nefronas que quedan (hiperfi ltración)
4 La causa más frecuente de IRC es La DM con nefropatía diabética
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5¿Con qué porcentaje del fi ltrado glomerular se mantiene el
paciente asintomático?
35%-50% del fi ltrado normal (con un 35-50% empiezan los
síntomas y con < 25% aparece IR manifi esta)
6El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC,
independientemente de su etiología, se llamaAzoemia
7 Principales manifestaciones digestivas de la IRCVómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis
infecciosa
8 Causa más frecuente de muerte en la IRC Eventos cardiovasculares
9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica? Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección
10 Alteración cardiovascular más frecuente y su tratamiento - HTA
- Disminución de la volemia y restricción de sal
11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica? Serofi brinosa. Puede convertirse en hemorrágica.
12¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica? ¿Cómo
progresa?
- Alteración sensitiva distal de inicio en MMII
- Progresa a alteración motora
13 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sue-
ño, coma y muerte
14¿Cuál es la manifestación cutánea más frecuente de la IRC? ¿a
qué se debe?
Prurito. Se debe a la elevación de la PTH, la hiperfosforemia y la
producción de calcifi caciones cutáneas.
15 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC? No se altera
16 Las alteraciones sexuales de la IRC son Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido
17¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de
la IRC?
Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica
normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los
factores de coagulación
18 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la
creatinina no)
19¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbo-
nado en la IRC?Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa
20 ¿Y la alteración en el perfi l lipídico? Hipertrigliceridemia y disminución de HDL
21¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la
IRC? ¿por qué?
Normal, debido al aumento del mecanismo de secreción tubular
distal (si el potasio está elevado con fi ltrado glomerular > 15 ml/
min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular
tipo IV)
22 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con
niveles prácticamente normales de fósforo hasta estadio IV
23 En la IRC la calcemia está Disminuida
24En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se
desarrollaOsteomalacia
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25 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce
alcalosis metabólica)
26 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso Osteoporosis
27 ¿Qué es la osteodistrofi a renal?
Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa
osteoporosis, osteomalacia, osteítis fi brosa quística, osteoescle-
rosis y alteraciones del crecimiento óseo)
28Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento
de los huesos son típicos deOsteomalacia
29 La osteítis fi brosa quística provocaReabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo
“en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos
30 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de Osteoesclerosis
31 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC? Las costillas
32¿Cuándo se produce la calcifi cación metastásica en partes
blandas?En general, cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50
33 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en
diálisis o que han sufrido paratiroidectomía o tienen PTH baja
34 Los tres objetivos de la dieta de la IRC son
- Evitar el exceso de productos catabólicos proteicos
- Disminuir la ingesta de fósforo
- Evitar el consumo de sal.
35 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son < de 7,5 mg/dl.
36 La cantidad de aporte de calcio oscila entre1-1,5 g/día. Recuerda que el calcio y la vitamina D se suplemen-
tan una vez que hemos controlado la hiperfosforemia
37Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el
aclaramiento de creatinina está entre30-60 ml/minuto
38 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC?Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay défi cit de
hierro, aporte de hierro endovenoso
39 ¿Cuál es la indicación crónica de diálisis en la IRC?< 10 mil/min en la población general y , en pacientes diabéticos
< 15 mil/min.
40 La causa de la demencia dialítica es Acúmulo neuronal de aluminio
41 El tratamiento de la demencia dialítica esRetirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el
EDTA
42 La causa del síndrome de desequilibrio es Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados
43 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso
44La localización más frecuente del injerto en el trasplantado
renal esHeterotópica (en fosa iliaca)
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45En un paciente en los tres primeros meses desde el trasplante
renal con dolor en la zona del injerto, deterioro de función
renal y fiebre, se debe sospechar...
Rechazo agudo
46 Para confi rmar la sospecha... Biopsia renal
TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO
1 La base fi siopatológica del síndrome nefrítico es Infl amación del glomérulo
2 Los síntomas típicos sonHematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que
causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)
3La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico
esGlomerulonefritis aguda postestreptocócica
4 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene Cilindros hemáticos
5En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta
en
GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocar-
ditis y nefritis del shunt
6Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debe-
mos sospecharLES
7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos SHU
8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa
TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO
1 El síndrome nefrótico se caracteriza por
Proteinuria > 3,5 g/día que condiciona hipoalbuminemia
(<2,5 g/ dl) + consecuencias de dicha hipoproteinemia
(hiperlipidemia, edemas, hipercoagulabilidad, facilidad a las
infecciones y tensión arterial usualmente baja)
2 El síndrome nefrótico impuro asocia HTA, insufi ciencia renal o hematuria
3 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es Enfermedad de cambios mínimos
4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es Nefropatía membranosa
5Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias
previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospe-
char...
Nefropatía membranosa
6¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la
trombosis?
La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN
mesangiocapilar, LES
7¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con
síndrome nefrótico? ¿por qué microorganismos? ¿y qué infec-
ción es más típica?
- Neumonías e infecciones del SNC
- Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella
- Peritonitis espontánea por neumococo
8 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en
pacientes con síndrome nefrótico.
9En el síndrome nefrótico del adulto, ¿cuándo está indicada la
biopsia renal?
Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido
una etiología.
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10¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome
nefrótico del niño?
Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplemente-
mia.
11 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal
12 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico? Normoproteica, hipograsa e hiposódica
13 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar Una insufi ciencia renal o necrosis tubular aguda
14¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión
arterial en este síndrome porque actúa además reduciendo la
proteinuria?
IECA y ARA-II
15 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección? Estatinas
TEMA 7. OTROS SÍNDROMES
1Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican
probable origenGlomerular
2Hematuria y cilindros granulosos o hemáticos indican proba-
ble origenGlomerular
3¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen
glomerular?Dismórfi cos
4 La proteinuria fi siológica contiene Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina
5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en Albúmina
6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica enTodo tipo de proteínas, tanto de alto como de bajo peso
molecular
7 La proteinuria tubular contiene Beta-2 microglobulinas y lisozima
8 Los cilindros grasos son ... e indican…Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos ...
proteinuria intensa
9Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos
de...
Proceso infl amatorio que afecta a la nefrona. También en los
mismos procesos que los cilindros eosinófi los.
10 Los cilindros eosinófi los se dan en Pielonefritis, LES, nefritis intersticial o rechazo de trasplante renal
11 Sin embargo, la eosinofi luria se da además en Nefritis por hipersensibilidad
12 La orina telescopada contieneTodo tipo de cilindros, granulosos, hemáticos, leucocitarios,
cereos…
13 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada? Poliarteritis nodosa y LES
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS
1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?Enfermedades infl amatorias que afectan a la estructura y función
de los glomérulos; la mayoría son de causa inmunológica
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2 ¿Cuándo hablamos de GN primaria o secundaria?
Primaria: no es consecuencia de otra enfermedad, las manifesta-
ciones clínicas están restringidas al riñón. Secundaria: en el seno
de una enfermedad sistémica
3 ¿Por que se llama GN Focal y segmentaria?
Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %).
Segmentaria: existe esclerosis de solo un segmento del
glomérulo. Lo contrario a estos términos seria Difusa (>80% de
glomérulos) y global (afecta todo el glomérulo)
4 ¿Qué es el síndrome nefrótico?proteinuria > 3.5 g/día en adultos y >40 mg/h/m2 en niños, con
hipoalbuminemia <3.5 g/dL, edemas e hipercolesterolemia
5 ¿Qué es el síndrome nefrítico?cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria, hematuria,
proteinuria generalmente <3g/día, edema e HTA.
6Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el
gloméruloGN de cambios mínimos
7Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos
antígeno-anticuerpoGlomerulonefritis membranosa. (IC in situ)
8Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocom-
plejos circulantesGlomerulonefritis endocapilar
9Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización
son
- En el mesangio: mesangiales.
- Entre la m basal y el endotelio: subendoteliales.
- En el espesor de la membrana basal: intramembranosos
- Entre la m. basal y el podocito (o epitelio): subepiteliales
10 La proliferación endocapilar se localiza...y es típica de...Espacio endocapilar (Dentro de la membrana basal glomeru-
lar)... GN postinfecciosa
11 La proliferación extracapilar se localiza...y es típica de...Espacio extracapilar (Fuera de la membrana basal glomerular)...
GN rápidamente progresiva
12Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemen-
to son
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II
- Glomerulonefritis extracapilar tipo II
- Glomerulonefritis lúpica
- Nefritis del shunt
- Sepsis
- Endocarditisinfecciosa
- Crioglobulinemia
13Un determinante clave de la forma de presentación de la
enfermedad glomerular esLa localización del daño dentro de la estructura glomerular
14 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa Síndrome nefrítico
15 La lesión del mesangio cursa con... Hematuria
16 La lesión epitelial y subepitelial se manifi esta como Síndrome nefrótico
17 Causas de la GN de cambios mínimosIdiopática (la más frecuente e importante), otras como: linfoma
Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia
18La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia
óptica :..., inmunofl uorescencia:..., microscopia electrónicaNormal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular
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19¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios míni-
mos en niños?
Síndrome nefrótico (causa mas frecuente de síndrome nefrótico
en niños)
20 ¿Y en adultos? Síndrome nefrótico
21¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de
cambios mínimos?Normal
22 La proteinuria en niños es..., mientras que en adultos esAltamente selectiva (sobretodo albumina)... de selectividad
menos predecible
23La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con
supuesta enfermedad de cambios mínimos es
Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria (GNFS); o se
trata de una GNFS que no se había diagnosticado por se una
biopsia superfi cial que no llego a Glomérulos yuxtamedulares.
24 Tratamiento de la GN de cambios mínimos Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores
25 Causas de la GN Focal y segmentaria (GNFS)
Existen formas primarias (no hay ninguna condición asociada) y
existen formas secundarias (hiperfi ltración, tóxicos, cicatrización
por procesos glomerulares previos, entre otros)
26La GN focal y segmentaria secundaria a aumentos en la pre-
sión de fi ltración, puede ser por
Nefropatía por refl ujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia
renal unilateral
27La GN focal y segmentaria secundaria a toxicidad directa
puede ser por
Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma
haematobium o Plasmodium falciparum...
28La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica...,
Inmunofl uorescencia ...y complemento...
Depósito de material hialino en el asa capilar (por eso se llama
también hialinosis). Hay zonas de esclerosis en los glomérulos
(de forma focal y segmentaria).... negativa ...... normal
29 ¿Qué signifi ca Focal y segmentaria?
Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %). Segmen-
taria: existe esclerosis de solo un segmento del glomérulo. Lo
contrario a estos términos seria Difusa (>80% de glomérulos) y
global (afecta todo el glomérulo)
30 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es Inmunosupresores +/- esteroides
31 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es La GN membranosa
32 La GN membranosa puede estar causada por
Habitualmente es idiopática. También se asocia a otras enfer-
medades como: neoplasias (muy importante), Fármacos (IECA,
sales de oro, D-penicilamina), infecciones (VHB, paludismo,
sífi lis) Otras como artritis reumatoide, Hashimoto...
33La GN membranosa presenta: microscopia óptica ..., Inmu-
nofl uorescencia..., complemento...
Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) (son proyecciones
de la membrana que abrazan los inmunocomplejos)... depósitos
granulares en el subepitelio ... normal
34La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia ...
inmunofl uorescencia...
Imagen de doble contorno, extensión circunferencial del me-
sangio, imagen en rail de tren....depósitos granulares subendo-
teliales y mesangiales de IgG, C3 y C4.
35La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos...por
lo que también se conoce como... En la inmunofl uorescencia
presenta...
Intramembranosos en banda... enfermedad por depósitos den-
sos ... depósitos granulares
36 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofi a parcial
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37Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membra-
noproliferativa (GNMP)
Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades
parasitarias y neoplasias hematológicas
38Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades
parasitarias y neoplasias hematológicasVia clásica (Descenso de C3 y C4)
39¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos-
testreptocócica?Estreptococo b-hemolítico del grupo A
40¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la
aparición de la GN?
De 7-21 días si el foco es faríngeo y 14-21 días si el foco es
cutáneo
41¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen-
to en la GN postinfecciosa?
Depósitos subendotelialtes de complemento � “HUMPs o
jorobas
42 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa? Media edad. Afecta un poquito más de varones
43 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Insufi ciencia renal.HTA
44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Síndrome nefrítico
45Criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa:
- Cultivo de Estreptococo positivo
- Tasa elevada de ASLO
- Descenso del componente C3 del complemento
46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son
- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas
- Oligoanuria mayor de 3 semanas
- Hematuria mayor de 6 meses
47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa
Tratamiento de apoyo: Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si
fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las
primeras 36 horas
48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I
Virus o tóxicos, Mediada por anticuerpos antimembrana basal
glomerular (AMBG) dirigidos contra el colágeno tipo IV, a menudo
asociada a hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture)
49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II LES; Crioglobulinemias…
50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo IIIVasculitis paucinmune. (Mas frecuente en adultos, sobretodo de
edad avanzada)
51La alteración más característica en la microscopia óptica de la
GN rápidamente progresiva (GNRP) es laProliferación extracapilar con formación de semilunas
52El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es
alto si se afecta...y bajo si se afecta...Menos del 50 % ... más del 80%
53 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG
54 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo IIDepósito granular subepitelial y/o subendotelial (depende de la
GN subyacente)
55 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III No hay depósitos inmunes
56 Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG Síndrome de Goodpasteur
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57 Datos de mal pronóstico Semilunas fi brosas
58¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa
subyacente es un LES asíntomático?La glomerulonefritis mesangial IgA
59La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama... y se
asocia al...Enfermedad de Berger ... HLA BW35
60¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen
glomerular?
La GN mesangial IgA (los episodios de hematuria suelen coinci-
dir con una infección ORL)
61 ¿Cómo es la inmunofl uorescencia en la GN mesangial IgA?Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y
properdina
62¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa
subyacente es un LES asíntomático?Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA
63 ¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera
década de la vida, más frecuente en el varón
64¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial
Ig A?... ¿y el complemento?
- Elevada en la mitad de los casos
- Normal
65 Tratamiento de la GN mesangial IgA
Sintomático si la evolución es benigna. Corticoides en un brote
si aparece proteinuria, hipertensión arterial no controlable con
IECA o insufi ciencia renal.
66 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?
La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria
la que recidiva con mayor rapidez, y la GN membranosa la que
aparece de nuevo con mayor frecuencia
TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
1 ¿Que es una vasculitis?un conjunto de enfermedades que producen infl amación y
necrosis de los vasos sanguíneos
2 ¿Qué tipos de angeítis o vasculitis existen?
Se clasifi can en función del tamaño del vaso afectado: pequeño,
mediano y grande. Y también pueden ser: Necrotizantes (por
reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes
3 ¿Qué tipos de vasculitis afectan al riñon?
La afectación renal ocurre principalmente en las vasculitis de
pequeño vaso (produce GN necrotizante focal con semilunas
e infl amación y necrosis de los vasos. La afectación renal por
vasculitis de grandes y medianos vasos es rara, aunque pueden
ser causa de hipertensión renovascular o fenómenos isquémico-
trombóticos
4¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN? ... ¿y cuál es
la manifestación renal más frecuente?En el 90% de los casos ... hipertensión vasculorrenal
5 ¿Qué diferencia una PAN de una PAN microscópica?En la PAN los ANCA son negativos, no existe afectación
glomerular y suele respetar el pulmón
6 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?
Infarto renal 30% o raramente afectación glomerular en forma
de Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrí-
tico y GN extracapilar con oligoanuria
7 ¿Cuál es el tratamiento? Esteroides y en formas graves ciclofosfamida
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8 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdomi-
nal y GN mesangial IgA
9La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa
con
Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome
nefrótico y GN rápidamente progresiva)
10 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta? Normales
11 ¿Y la Inmunofl uorescencia?Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de
la GN mesangial IgA
12 El tratamiento es... y el pronóstico es...Sintomático, con corticoides y plasmaféresis en casos graves ...
benigno
13 La angeítis alérgica de Churg-Strauss cursa con
Asma e infi ltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de
1000 eosinófi los/ml, y GN necrotizante a nivel renal, en el 60%
cursa con pANCA-MPO
14 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss Corticoides e inmunosupresión
15La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y
afecta típicamente...
Necrotizante granulomatosa... tracto respiratorio superior- infe-
rior
16¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de
Wegener?70 -85% de los casos
17 La manifestación renal más frecuente de la misma es Hematuria y proteinuria no nefrotica
18¿Qué anticuerpos son los más específi cos y sensibles de esta
enfermedad?cANCA-PR3
19 ¿Cuál es el tratamiento? Corticoides e inmunosupresores
20¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia
mixta esencial?Tipo IgM con actividad anti IgG
21¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobuline-
mia?Bajos
22 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?Púrpura cutánea, fi ebre, artralgias, hepatoesplenomegalia,
lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía
23 Puede asociarse a infección por el virus de Hepatitis C
24 La clínica renal es...y la histología renal...Hematuria y proteinuria ... GN mesangial o mesangiocapilar o
GN extracapilar tipo II
25Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta-
ción renal por LES en un caso clínico son
- Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telesco-
pado
26¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución
del LES?Anti-ADNds
27 La inmunofl uorescencia en el caso del LES muestraDepósitos de todas las inmunoglobulinas y complemento (full
house) con un patrón granular
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28 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?
- GN de cambios mínimos
- GN mesangial lúpica
- GN focal y segmentaria lúpica
- GN proliferativa difusa lúpica
- GN lúpica membranosa
- GN esclerosante lúpica
29La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y
en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente...GN mesangial ... proteinuria moderada
30La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáti-
cos es laGN proliferativa difusa
31 La clínica de la GN proliferativa difusa es
Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo
y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diag-
nóstico (con mal pronóstico)
32 La GN del estadio fi nal de la afectación renal lúpica se llama GN esclerosante o terminal
33 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal? Bien, hay pocas recidivas
34Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución
que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?
Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro
o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa
35 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de SjögrenGN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular
renal
36 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?Asociación de hemorragia pulmonar y fracaso renal (producida
por numerosas causas como PAN, LES, Legionella, Ac AMBG ...)
37 ¿Qué es la enfermedad de Goodpasture?
Cuando el síndrome de goodpasture se debe a anticuerpos
anti membrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el
colágeno IV
38 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture? La enfermedad de Goodpasture
39¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good-
pasture?
Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden
aparecer a la vez
40¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Goo-
dpasture?
Insufi ciencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y
proteinuria subnefrótica
41¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de
Goodpasture? ... ¿cómo se confi rma el diagnóstico?
Anemia ferropénica, infi ltrados bilaterales en la Rx de tórax,
aumento del DLCO ... con la biopsia renal
42 ¿Cuál es el tratamiento más efi caz? Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores
43¿En qué condiciones el trasplante renal en el enfermedad de
Goodpasture es efectivo?
Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad (Se
debe mantener un titulo negativo de Ac de al menos 6 meses)
44¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele
diagnosticar la nefropatía diabética?A los 10 años
45¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefro-
patía diabética?La glomeruloesclerosis diabética difusa
46 ¿Y la más característica?La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de
Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)
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47¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-
Wilson?La nefropatía por cadenas ligeras
48¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefro-
patía diabética?Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal
49La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se
caracteriza porAumento del fi ltrado glomerular (Hiperfi ltracion)
50¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropa-
tía diabética?
Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con
el ejercicio
51¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo
cardiovascular?
La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascu-
lar en diabéticos
52 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por albuminuria superior a los 300 mg/24 horas
53La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se
da en la DM en estadios fi nales de la nefropatía diabética esHipoaldosteronismo hiporreninémico
54¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más
efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?El control estricto de la proteinuria
55¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropa-
tía diabética? ... ¿y por qué?IECA y ARA-II ... Por efecto reductor de la proteinuria.
56¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases
iniciales?
Si, con el uso de fármacos antiproteinúricos, control estricto de
la glucemia y de la TA
57 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport? Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria
58 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o
trasplante
59 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es La proteinuria
60 ¿Qué tipos de amiloide hay?AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis
secundaria y en la fi ebre mediterránea familiar)
61 ¿Qué es el riñón de mieloma?La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos
distales y colectores
62En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insufi ciencia
renal aguda después de una exploración con…Contrastes yodados
TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES
1Las causas más frecuentes de los trastornos
tubulointersticiales sonFármacos y tóxicos
2El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales
es
La poliuria con nicturia y polidipsia (pérdida de la concentración
de la orina)
3¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas
enfermedades?Acidosis tubular renal (acidosis metabólica hiperclorémica)
4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina? Piuria o leucocituria
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5La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad
es...sobre todo...Nefropatía por fármacos ... antibióticos, diuréticos y AINE
6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es Exantema cutáneo, fi ebre y eosinofi lia
7 La alteración renal cursa conHematuria, proteinuria y piuria, con eosinofi luria en el
sedimento urinario
8 ¿Cuál es la actitud terapéutica?Retirada del fármaco y tratamiento con corticoides (demostrada
su efi cacia desde 2006)
9¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía
por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación?
Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis
dependiente
10 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar
11En la nefropatía por analgésicos es característico en el
sedimento de orinaPiuria con cultivos estériles
12 ¿A qué tipo de cáncer está asociada? Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter
13¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido
úrico?
Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con
citotóxicos, que desarrollan FRA
14 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina
15 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP HTA, IR crónica ... fi brosis y células gigantes de cuerpo extraño
16¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ...
¿y a qué tumor se asocia esta patología?Coronavirus ... uroteliomas
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS
1Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y
que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición
puede padecer:
Enfermedad renal poliquística del adulto
2 Este paciente puede asociar en otros órganosQuistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas
intracraneales, e insufi ciencias valvulares cardíacas
3¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal
poliquística del adulto?Autosómica dominante
4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular
5 ¿Cuál es el tratamiento?El de las complicaciones, como: HTA, las infecciones y los cálcu-
los renales
6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia Autosómica recesiva
7La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se
presenta
Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina,
HTA, y asociado a fi brosis periportal
8¿A qué edad puede producir insufi ciencia renal la enfermedad
quística medular recesiva? ... ¿y la dominante?Antes de los 20 años ... después de los 20 años
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9¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva
de la enfermedad medular quística?Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)
10 La clínica de la enfermedad quística medular es La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante
11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad? Pequeños y distorsionados
12La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso
medular esAsintomática
13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es Imagen “en cepillo”
14¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de
Bartter?
Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascen-
dente del asa de Henle
15¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-
base que se producen en el síndrome de Bartter?Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria
16¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- al-
dosterona en el síndrome de Bartter?Hiperaldosteronismo hiperreninémico
17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas
provoca resistencia vascular a la angiotensina II
18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario? Agregación plaquetaria defectuosa
19 ¿Y cuál es la clínica que predomina? Poliuria, nicturia y debilidad generalizada
20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluyeToma de diuréticos (furosemida) o laxantes, vómitos y algunas
nefropatías crónicas
21 ¿Y cuál es el tratamiento?Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y
diuréticos ahorradores de potasio
22¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman
respecto al de Bartter?Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave
23 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector
cortical
24¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido-base en el síndrome de Liddle?
Alcalosis metabólica, hipopotasemia, retención de sodio, supre-
sión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión
arterial
25 ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle? Amiloride o triamterene y restricción de sodio
26La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN)
esFalta de respuesta a la ADH en el túbulo colector medular
27 ¿Cuál es la clínica renal de la Dl? Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia
28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer? Deshidratación con lesión del SNC
29 ¿Y cuál es el tratamiento? Hidratación y tiazidas
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30¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular
renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda?
Difi cultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal...
herencia autosómica dominante
31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I?Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria
CON nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia
32¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo
II?
Difi cultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
proximal
33Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis
tubular tipo IIMieloma, sarcoidosis o LES
34 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?Hipercalciuria en ambos pero en la ATR II no hay nefrocalcinosis
y los cálculos renales son poco frecuentes
35¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de
bicarbonato?La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg
36 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías
túbulointersticiales crónicas
37 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV? Hipoaldosteronismo hiporreninémico
38 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?
Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria,
uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e
hipercloremia
TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT)
1Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome
hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica
Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y
algunos virus
2En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en
... mientras que la PTT es más frecuente enNiños ... adultos
3 La clínica típica de SHU/PTT esFiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia
hemolítica microangiopática (esquistocitos)
4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son
La edad de presentación, la IRA es mas grave en el SHU, la
trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones
neurológicas son casi exclusivas de la PTT
5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a Posparto, embarazo y anticonceptivos orales
6 El tratamiento del SHU consiste enTratamiento de soporte con hemodiálisis si precisa, reservándo-
se la plasmaféresis para casos con mala evolución clínica
7 El tratamiento de la PTT consiste en Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía
TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN
1 La causa más frecuente de HTA secundaria es Estenosis de la arteria renal
2En los varones de edad media, la causa más frecuente de
estenosis de la arteria renal esLa aterosclerosis
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3En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la
arteria renal esLa displasia fi bromuscular
4Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular
es que al administrar IECA se produzca
Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la
TA sistólica
5La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular
esLa arteriografía
6 El tratamiento defi nitivo es Revascularización de la arteria renal
7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)
Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no
progresión de la insufi ciencia renal o imposibilidad para realizar
la revascularización
TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste enDolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa
alcalina
2El diagnóstico de confi rmación del tromboembolismo de la
arteria renal se realiza conArteriografía selectiva renal
3¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la
embolia de colesterol?Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios
4La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de
colesterol esLa cutánea (livedo reticularis)
5En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se
puede observar
Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arte-
riolas (Placas de Hollenhorst)
6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad? Progresiva y asintomática
7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?Descenso brusco de la función renal, fi ebre, dolor lumbar y
hematuria
8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hema-
turia macroscópica
9La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de
vena renal es laCavografía
10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis?Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA de forma
crónica en el riñon
11En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones
características son
- Necrosis fi brinoide
- Proliferación de las células musculares del los vasos en
“capas de cebolla”
12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es HTA maligna o acelerada
13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma? Tratamiento hipotensor de forma urgente