Streptococcus pyogenes

1. Características Morfológicas: Son cocos Gramm (+), esféricos de 1 – 2 micras de diámetro que forman cadenas cortas en muestras clínicas y largas en cultivos.

2. Características Bioquímicas: Su crecimiento es bueno en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una elevada concentración de Glucosa.

Después de 24 hrs de incubación se observan colonias de 1 – 2 mm con grandes zonas de β- hemólisis. Tiene una clasificación serológica (carbohidrato de Lancefield) A. Sensibles a Bacitracina.

3. Mecanismos de Transmisión: Secreciones respiratorias y Fómites.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cápsula antifagocítica, Proteína M (antifagocítica, degrada C3b), Ácido lipoteicoico (se une a células epiteliales),

Proteínas de tipo M (se unen a IgM e IgG), Proteína F (internalización en células epiteliales), Exotoxinas pirógenas (provocan exantema), Estreptolisinas S y O (hemolíticas, la ―O‖ es inmunogénica), Estreptocinasa (lisa coágulos, facilita la diseminación), ADNasa y C5a peptidasa.

5. Fisiopatología: Se basa la capacidad de las bacterias de adherirse a las células del anfitrión, evitar la fagocitosis (lo que además le permite causar infecciones

persistentes), la opsonización y la producción de exotoxinas. Las exotoxinas pirógenas interaccionan tanto con macrófagos como con Linfocitos TH para liberar IL-1, IL-2, IL-6, TNF α, TNF β y INF γ, con lo que producen inflamación y exantema.

6. Cuadro Clínico: Faringitis: a los 2- 4 días del contagio. Faringe eritematosa con presencia de exudado y puede existir acusada una linfadenopatía cervical. Se parece

mucho a la faringitis vírica. Exantema: Se da por la acción de las exotoxinas pirógenas, palidece con la compresión y se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia), la lengua está cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento y luego se torna ―aframbuesada‖. Después de 5-7 días el

exantema desaparece y hay descamación.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Eritema en vías respiratorias altas y exantema, no se sabe si por la interacción del epitelio con las exotoxinas pirógenas o por la respuesta inflamatoria que desencadenan.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Tanto la respuesta inmune innata como la adquirida son fundamentales para el control y resolución de la infección.

9. Diagnóstico: Cultivo de exudado faríngeo o de las secreciones purulentas en la piel. La diferenciación con otros Streptococos β hemolíticos se hace mediante la

demostración de la enzima PYR (L-pirrolidonil ailamidasa). Detección de anticuerpos contra Estreptolisina O (Prueba de ASLO). Los Pacientes con pioderma estrepcocócico presentan títulos bajos de Estreptolisina O por lo que se les realiza una prueba anti-DNAasa B.

10. Tratamiento de Elección: Penicilina.

11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporina Oral. Si es una infección mixta en la que está implicado Staphylococcus aureus, se debe incluir oxacilina o vancomicina.

Tetraciclinas y sulfamidas no son útiles.

12. Complicaciones: Son poco comunes después de iniciado el tratamiento con antibióticos pero son muy graves. Fiebre Reumática, Gomerulonefritis Aguda, Pioderma,

Erisipela (se da en planos superficiales y hay exantema con dolor), Celultis (en los planos profundos, no se distingue la zona infectada), Fascitis Necrosante.

13. Diagnóstico Diferencial: Faringitis virales y lesiones cutáneas por Staphylococus aureus.

14. Medidas de Prevención y Control: Buena higiene. Profilaxis prolongada con penicilina cuando hay riesgo de Fiebre Reumática.

15. Epidemiología Actual: Picos de incidencia en la infancia y en invierno. Afecta sobre todo a niños de entre 5 y 15 años. Causa más frecuente de Faringitis Bacteriana.

Streptococcus pneumoniae

1. Características Morfológicas: Gram (+), diplococos o cadenas cortas, esféricos o en forma de lanceta, cápsula externa (en algunos). Las colonias de cepas

encapsuladas suele se grandes, todas las colonias Experimentan proceso de autolisis en la porción central de a colonia.

2. Características Bioquímicas: Alfa-hemólisis, sensibles a optoquina, fermenta hidratos de carbono formando ac. láctico, catalasa negativo, solubles en bilis, anaerobio

facultativo. Exigente desde el punto de vista nutricional. Ácido teicóico rico en colina (polisacárido C) que reacciona con Proteína C reactiva, acido teicocico unido a

lipidos de membrana (polisacarido F).

3. Mecanismos de Transmisión: Colonización y migración: Coloniza la bucofaringe que es capaz de diseminarse a pulmones, senos paranasales y oído medio. Puede ser transportada a regiones como el cerebro. La unión de la bacteria a las células se da por medio de adhesinas de superficie a las vías respiratorias inferiores. Las que son

envueltas en mucosidad, neutralizan este envoltorio por medio de una proteasa de IgA secretora y una neumolisina. La proteasa bacteriana evita esta interacción. La

neumolisina, se une al colesterol de las membranas celulares del organismo y crea poros para destruir a las células del epitelio y células fagocíticas.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cápsula: Suprime actividad fagocítica.

Proteasa de IgA. Neumolisina: hemólisis parcial; supresión de la actividad fagocítica oxidativa. Ácido teicoico: favorece la migración de las células, activa vía clásica

del complemento. Fragmentos de peptidoglucanos: Activan vía alternativa del complemento. Fosforilcolina: Se une al factor de activaciónd e las fosfodiesterasas permitiendo que las bacterias entren en las células del anfitrión.

5. Fisiopatología: Destrucción tisular: Movilización de células inflamatorias al foco de infección por ac teicóico, peptidoglucanos y neumolisinas. Los dos primeros

activan la ruta del complemento (alternativa) produciendo C5a, lo cual se ve potenciado por una amidasa bacteriana favoreciendo la liberación de los componentes de la pared celular. La neumolisina activa la ruta clásica del complemento produciendo c3a y C5a. La producción de peróxido de hidrógeno por S.pneumoniae puede

causar daño tisular. La fosforilcolina se une a receptores acitvadores de plaquetas logrando entrar en las células donde se encuentran protegidas de la opsonización y se

diseminan a sangre y SNC.

6. Cuadro Clínico: Neumonía :Inicio brusco y consiste en cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39°c a 41°c, con frecuencia el paciente muestra

manifestaciones de infección vírica 1-3 días antes del inicio de la entidad, tos productiva con esputo hemoptósico con dolor torácico. Sinusistis y otitis media:

obstrucción de el los senos y conducto auditivo.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Cápsula: Suprime actividad fagocítica. Proteasa de IgA Neumolisina: hemólisis parcial; supresión de la actividad

fagocítica oxidativa.

9. Diagnóstico:Detección de antígenos (polisacarido C en orina) por medio de inmunoanalisis comercializado. (no recomendado) Microscopia: tinción de gram en las

muestras de esputo. Reacción de quellung: mezcla de anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias para examinar la mezcla al microscopio. Cultivo sembrar en medio enriquecido con nutrientes y complementado con sangre. Prueba de solubilidad de la bilis. Sensibilidad a optoquina.

10. Tratamiento de Elección: penicilina

11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporinas, eritromicina, cloranfenicol, vancomicina

12. Complicaciones: Meningitis, bacteremia.

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control: La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los niños menores de 2 años, y una

vacuna polisacarida de 23 serotipos en adultos con riesgo.

15. Epidemiología Actual: Habita la faringe y nasofaringe de personas sanas. Ha incrementado la incidencia de portadores.

Es mas frecuente en niños que en adultos.

Staphylococcus aureus

1. Características Morfológicas: Cocos Gram positivos. Ácido teicoico ribitol específico de especies con residuos de Nacetilglucosamina, proteína A específica de

especie, adhesinas de superficie. Forman colonias lisas de gran tamaño que adquieren una coloración dorada.

2. Características Bioquímicas: Coagulasa y catalasa (+). Las muestras clínicas se deben inocular en agar sangre de carnero. Hemólisis β gracias a su toxina α. Crece favorablemente en sal manitol y NaCl. Resistente a bacitracina, y a eritromicina, susceptible a furazolidona y neomisina. Produce de ácido a partir de carbohidratos.

3. Mecanismos de Transmisión: Contacto directo o exposición a fómites, presencia de cuerpos extraños, cirugías y uso de antibióticos que destruyan la flora microbiana

normal.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cápsula: Inhibe quimiotaxis y fagocitosis, proliferación en células mononucleares, facilita adherencia. Peptidoglucano: Estabilidad osmótica, pirógenos endógenos,

quimioatrayente leucocitario, inhibe fagocitosis. Ácido Teicoíco: Se une a la fibronectina. Proteína A: Inhibe eliminación por anticuerpos al unirse a receptores Fc.

Toxinas ( α, β, γ, δ y leucocidina): Tóxicas para muchas células. Toxinas exfoliativas (ETA, ETB): Rompen puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis. Enterotoxinas (A-E, G-I): Superantígenos. Toxina 1: Superantígeno, produce extravasación o lisis de células. Endoteliales. Coagulasa: Convierte

fibrinógeno en fibrina. Catalasa, Hialouronidasa, Fibrinolisina, Lipasas, Nucleasas, Penicilinasa.

5. Fisiopatología: La patología por infecciones estafilocócicas depende de la producción de proteínas de superficie en que intervienen en la adhesión de las bacterias a los tejidos del organismo anfitrión y la fabricación de proteínas extracelulares.

6. Cuadro Clínico: Sx de la piel escaldada: Descamación diseminada del epitelio en lactantes. Ampollas carentes de microorganismos o leucocitos. Intoxicación alimentaria: vómitos

intensos, diarrea, cólicos. Shock tóxico: fiebre, hipotensión, exantema maculoeritematoso. Impétigo: vesículas rellenas de pus sobre exantema. Puede afectar folículos pilosos, formar grandes nódulos cutáneos (forúnculos) muy dolorosos y purulentos e incluso formar carbuncos que es la unión de forúnculos hacia tejidos

subcutáneos. Fiebre, escalofríos y bacteriemia. Neumonía y empiema: formación de abscesos en los pulmones. Osteomielitis, Artritis.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Ampollas, exantema maculo papuloso o máculo eritematoso, forúnculos, abscesos pulmonares, destrucción de huesos.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Respuesta inmune innata y adquirida.

9. Diagnóstico: Las infecciones piógenas son bien diagnosticadas con microscopia. Rápido crecimiento en medios no selectivos. Detección antigénica por serología con

escaso valor.

10. Tratamiento de Elección: Penicilinas resistentes a penicilinasas como oxacilina.

11. Tratamiento Alternativo: Vancomicinas

12. Complicaciones: Bacteriemia, endocarditis, neumonía, ostiomielitis, shock tóxico, muerte.

13. Diagnóstico Diferencial: Otras infecciones respiratorias y supurativas (S. pyogenes ej.).

14. Medidas de Prevención y Control: Higiene sobre todo de personal y equipo médico.

15. Epidemiología Actual: Las infecciones tienen una distribución universal y generalmente no tienen prevalencia estacional. Población de riesgo: Niños pequeños,

mujeres menstruantes por el Sx del shock tóxico, portadores de catéteres, pacientes con lesiones cutáneas, inmunosuprimidos, tratados con antibióticos que terminan

con la flora normal o que estuvieron en cirugías previas. Es ubicuo debido a que pueden sobrevivir en superficies secas durante mucho tiempo.

Mycobacterium tuberculosis

1. Características Morfológicas: Bacilo que forma parte del complejo mycobacterium tuberculosis, es aerobio estricto, gram positivo débil y fuertemente acidoresistente. Pared celular rica en lípidos. Presencia de ácidos micólicos. En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y

lipoarabinomanano (LAM). Resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes y tinciones tradicionales, al frío, la congelación y la

desecación y por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años.

2. Características Bioquímicas: Elevado contenido de guanosina-citocina en su ADN.

3. Mecanismos de Transmisión: Por gotitas respiratorias que ingresan en las vías respiratorias y las diminutas partículas infecciosas alcanzan los alvéolos, y son

digeridas por los macrófagos alveolares.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivados. Impide la fusión del fagosoma con los

lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el antígeno endosomal específico 1 [EEA-1]. No obstante, el fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas

intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar. Las bacterias fagocitadas pueden eludir la destrucción mediada por los macrófagos con la formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el óxido nítrico y aniones superóxido al catabolizar los oxidantes

generados. ―Factor formador de cordones‖ (trehalosa 6-6´-dimicolato), que inhibe la migración de los leucocitos, provoca granulomas crónicos y puede servir como

―adyuvante‖ inmunológico.

5. Fisiopatología: Se producen dos lesiones principales:

a) tipo exudativo: consiste en una reacción inflamatoria aguda, con edema, leucocitos PMN y, más tarde monocitos alrededor de los bacilos tuberculosos.

b) Tipo productivo: granuloma crónico que consta de tres zonas: zona central de células gigants multinucleadas que contienen bacilos; zona media de células epitelioides; y zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos. Después se desarrolla tejido fibroso periférico y la zona central sufre necrosis caseosa. Esta

lesión se denomina tubérculo. Un tubérculo caseoso puede romperse en un bronquio, vaciando su contenido y formando una cavidad. Puede curar por fibrosis o

calcificación. La tuberculosis tiene una etapa primaria y una secundaria. La infección primaria afecta generalmente al pulmón. La enfermedad puede pasar desapercibida o presentar

manifestaciones clínicas de vías respiratorias y resolverse o evolucionar agravándose. La lesión pasa a lesión fibrosa, y se calcifica dando lugar al complejo de Ghon,

que se caracteriza por la calsificación del ganglio traqueobronquial correspondiente. Si la infección evoluciona, aparece un exudado inflamatorio y se presenta un proceso tipo neumónico. En la primoinfección, el bacilo se disemina a partir del sitio inicial por los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos regionales. Pueden

alcanzar la corriente sanguínea y diseminarse a todos los órganos.

La infección secundaria, se presenta en individuos que cursaron la primoinfección. Puede deberse a una reactivación de la infección endógena o a una infección que

provenga del exterior. Se localiza preferentemente en los vértices pulmonares. Se caracteriza por lesión crónica de los tejidos, formación de tubérculos, caseificación y

fibrosis.

6. Cuadro Clínico: Puede afectar cualquier órgano, pero la mayoría de las infecciones en pacientes inmunocomprometidos están restringidas a los pulmones. El foco

pulmonar inicial se encuentra e los campos pulmonares medios o inferiores. Los signos y síntomas clínicos son el reflejo de la localización de la infección y la

enfermedad primaria normalmente se restringe a las vías respiratorias inferiores. La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento. La producción de esputo

hemoptísico se asocia a destrucción tisular (enfermedad cavitada).

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de

nuca, convulsiones, déficits neurológicos.

Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por

Mycobacterium bovis. Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos.

También puede ocasionar tuberculosis renal, genital, osteoarticular, entre otras.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Aunque los macrófagos alveolares inician el proceso de fagocitosis, los macrófagos circulantes y los linfocitos son atraídos hasta los focos de infección por las bacterias, los restos celulares y factores quimiotácticos. La característica histológica de este foco es la

formación de células gigantes multinucleadas (células de Langhans). La replicación intracelular estimula tanto a los linfocitos T cooperadores (CD4) como a los

linfocitos T citotóxicos (CD8). La activación de los CD4 lleva a la producción de anticuerpos, pero esta respuesta no es eficaz. Los linfocitos T liberan también interferón γ y otras citocinas que activan macrófagos. Los macrófagos activados pueden engullir y eliminar las micobacterias. Los linfocitos T cototóxicos pueden lisar

a las células fagocíticas con las bacterias en replicación, lo que permitiría la fagocitosis y la destrucción de las bacterias por parte de las células fagocíticas activadas.

Cuando la concentración bacteriana es elevada, la respuesta inmunitaria celular da lugar a necrosis. La toxicidad de las citocinas, la activación local de la cascada del complemento, la isquemia y la exposición a enzimas hidrolíticas y productos intermediarios reactivos del oxígeno por los macrófagos son factores de anfitrión que

están implicados en este proceso (necrosis).

8. Factores de Resistencia ante la Infección: La producción y desarrollo de las lesiones y su curación o progreso están determinadas por: el número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación subsiguiente, y la resistencia y la hipersensibilidad del huésped. Las partículas grandes quedan atrapadas en las superficies mucosas y

son eliminadas por la acción de los cilios del árbol respiratorio.

9. Diagnóstico: Radiografía de Tórax: esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en segmentos posteriores y

generalmente formando cavidades. Baciloscopia de esputo: visión directa en esputo del bacilo de tuberculosis, con técnicas de tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes. Se tiñen con carbolfucsina

(métodos de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun) o con colorantes fluorescentes de auramina-rodamina (método de fluorocromo de Truant).

Cultivo de muestra biológica. Prueba de la Tuberculina o Test de Mantoux : test cutáneo (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. En esta prueba una cantidad determinada de antígeno de

PPD se inocula por vía intradérmica en la piel del paciente. La reacción de la piel se determina después de un período de 48 hrs. Se da una reacción PPD positiva generalmente 3 a 4 semanas después de la exposición a M. tuberculosis. Una reacción igual o mayor a 10 mm de induración, se considera positiva en pacientes menores de

cinco años o pacientes inmunocomprometidos. Una reacción de 15 mm o más de induración es positiva en cualquier individuo sin factores de riesgo.

En pacientes que recibieron BCG, la intradermorreacción habitualmente no es mayor a 10 mm de induración, y ésta disminuye en los siguientes tres a cinco años posteriores a su aplicación. Algunos pacientes infectados pueden no mostrar respuesta a la prueba si son anérgicos (carentes de reacción al entígeno), esto se da especialmente en

pacientes con VIH.

Prueba QuantiFERON-TB: cuantificación del interferón γ liberado por los linfocitos sensibilizados a la sangre del paciente tras su incubación durante la noche con PPD.

10. Tratamiento de Elección: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina.

11. Tratamiento Alternativo: Cicloserina, Etionamida, Ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen

efectos secundarios.

12. Complicaciones: Pueden morir si esta enfermedad mortal no es diagnosticada y tratada.

13. Diagnóstico Diferencial: Abscesos en los pulmones y linfonódulos, pleuresía, pericarditis, pleuroneumonía contagiosa crónica, actinobacillosis, lesiones micóticas y

parasitarias, tumores, enfermedad de Johnes, tumor de la glándula adrenal y linfomatosis.

14. Medidas de Prevención y Control: a. Medidas de salubridad diseñadas para la localización temprana de los enfermos y de las fuentes de infección así como para su tratamiento rápido hasta que

pierdan su infección.

b. Realizar estudios a las personas que están en contacto con un enfermo con tuberculosis, y tratamiento en caso positivo. c. Erradicación de la tuberculosis en el ganado bovino y pasteurización de la leche.

d. Inmunización: con el bacilo de Calmette y Guérin (BCG), una cepa bovina atenuada. Se aplica a individuos que no han estado en contacto con M.

Tuberculosis, para inducir una respuesta inmune protectora.

15. Epidemiología Actual: El hombre es el único reservorio natural. La población con mayor riesgo de padecer la enfermedad son los pacientes inmunodeprimidos

(fundamentalmente por VIH), los alcohólicos, adictos a drogas, vagabundos y aquellos que están expuestos a otros individuos infectados. En 1999 la OMS cifró en

3.689.833 nuevos casos de tuberculosis en el mundo, aunque este organismo cifró en 8.500.000 casos totales con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) de nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000)

están coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. La tendencia

epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo (OMS-2003). En México se reportan aproximadamente 20000 casos nuevos de tuberculosis al año que condicionan alrededor de 6 000 fallecimientos.

Otras Micobacterias Asociadas con Enfermedad Pulmonar (MOTT)

Complejo M. Avium: M. Avium y M. intercellulare

1. Características Morfológicas: Bacilos ácido-alcohol resistentes.

2. Características Bioquímicas: aerobios, grupo III de Runyon (no fotocromógenos y de crecimiento lento).

3. Mecanismos de Transmisión: principalmente ingestión de agua y alimentos infectados

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: crecimiento intracelular

5. Fisiopatología: invade el epitelio respiratorio, infectando los macrófagos alveolares que a la vez migran a los nódulos linfáticos. En pacientes inmunocomprometidos

se disemina vía hematógena.

6. Cuadro Clínico: Puede haber colonización asintomática.

En personas inmunocompetentes se manifiesta como enfermedad pulmonar crónica con síntomas generales como tos, producción de esputo, pérdida de peso, letargia y

sudores nocturnos, se manifiesta de tres formas distintas: a) Enfermedad que aparece en hombres de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad pulmonar de base. Presentan una forma cavitaria

de evolución lenta que remeda la tuberculosis en la radiografía de toráx.

b) El síndrome de Lady Windermere: Mujeres ancianas no fumadoras que suprimen la tos. Muestran infiltrados singulares o del lóbulo medio con aspecto nodular parcheado en la radiografía con bronquiectasia asociada (bronquios con dilatación crónica). Se asocia a morbimortalidad.

c) Se caracteriza por la formación de un nódulo pulmonar solitario.

Comúnmente las enfermedades por M. avium se dan en pacientes inmunodeprimidos (SIDA) los síntomas son fiebre con origen indefinido, sudores nocturnos, pérdida de peso, diarrea, dolor abdominal.. En estos pacientes la infección es diseminada y no respeta casi ningún órgano, los órganos y la sangre están prácticamente llenos de

bacterias. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad no se observan hasta que el número de bacilos en replicación altera la función normal del órgano.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: cavernas, nódulos, bronquiectasias. En pacientes inmunocomprometidos falla multiorgánica.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: En pacientes inmunocompetentes no es una infección común.

9. Diagnóstico: microscopia (tinción de Ziehl-Neelsen, Kinyoun o colorantes fluorescentes) y cultivo. Las muestras pueden ser respiratorias.

10. Tratamiento de Elección: Claritromicina y acitromicina con etambutamol o rifabutina

11. Tratamiento Alternativo: amacacina, levofloxacina y estreptomicina

12. Complicaciones: Los pacientes con SIDA pueden desarrollar anemia o morir y los inmunocompretentes insuficiencia respiratoria y tmb tienen el riesgo de morir.

13. Diagnóstico Diferencial: tuberculosis.

14. Medidas de Prevención y Control:Los pacientes con SIDA deben tomar tx profiláctico.

15. Epidemiología Actual: causa más común de infección por micobacteria no tuberculosa

Como no venía nada en el libro, saque información de ésta página, por si gustan revisar cualquier cosas.

http://www.emedicine.com/med/topic1532.htm

Mycobacterium leprae

1. Características Morfológicas: Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes.

2. Características Bioquímicas: No se puede cultivar en medios artificiales. Elevado contenido (61-70%) de guanosina + citosina (G+C) en su ADN. Triple cubierta rica en polisacáridos externos y en peptidoglicano basal que forma la pared que rodea al citoplasma. Peptidoglicano, arabinogalactanos y micolatos

contribuyen la integridad estructural de la pared. Posee glicolípido fenólico I (PGL-I)

3. Mecanismos de Transmisión: De una persona a otra mediante contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos. penetra en el organismo por las mucosas nasales, boca y piel

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: capaz de crecimiento intracelular. Enfermedad como respuesta del anfitrión a la infección.

5. Fisiopatología: La más notable de las moléculas de glicolípidos asociados a la pared celular de M. leprae es el glicolípido fenólico I (PGL-I), con un trisacarido

especial que ha demostrado ser especie específico e inmunogénico durante la infección de M. leprae. La presencia de glicina en vez de alanina en la pared, le dota de fragilidad y crecimiento aberrante. El citoplasma posee una estructura central con ácidos nucleicos y ribosomas

6. Cuadro Clínico: Síntomas tempranos Insensibilidad al dolor, coloración distinta en la piel parálisis musculares, fragilidad en los huesos ( dedos manos y pies). Otros

síntomas (tardíos) abultamiento de la frente, distorsión facial ("cara leonina―).

Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa

Lesiones cutáneas Escasa placas eritematosas o

hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectan

los nervios periféricos con pérdida

completa de la sensibilidad; aumento de

tamaño visible de los nervios

Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran

destrucción de los tejidos (p. ej. Cartílago nasal, huesos, orejas); afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva

parcheada; no hay hipertrofia de los nervios

Anatomía patológica Infiltración de los linfocitos alrededor de

un centro de células epiteliales; presencia

de células de Langhans; pocos o ningún bacilo acidorresistente

Predominio de macrófagos espumosos, pocos linfocitos;

no hay células de Langhans; números BAAR en lesiones

cutáneas y órganos internos.

Infectividad Baja Alta

Respuesta inmune

Hipersensibilidad retardada Valor de las inmunoglobulinas

Reactividad a la lepromina Normal

Ausencia de reactividad a la lepromina Hipergammaglobulinemia

Eritema nodoso Ausente Generalmente presente

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Depende de la respuesta mediada por células (tipo IV), en especial de macrófagos y linfocitos T, que son

evaluados por la reacción de Mitsuda

8. Factores de Resistencia ante la Infección: hay respuesta humoral caracterizada por niveles elevados de anticuerpos específicos antiPGL-1 contra el glicolípido

fenólico de Mycobacterium leprae.

9. Diagnóstico: a. Manifestaciones clínicas y exámen físico

b. Exámen directo de la micobacterias: Para obtener muestras de la dermis, se hace una pequeña incisión de la parte afectada con una hoja de bisturí

esterilizada, se extiende el plasma obtenido sobre una lámina portaobjetos y se deja secar (no son útiles las muestras de dermis con sangre). Se fija éste y se

colorea con el método de Ziehl-Neelsen para detectar BAAR. c. Prueba cutánea: La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de bacilos procedentes de nódulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba cutánea

para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de lepromina intradérmicamente y se examina el sitio después de 72 horas

(reacción de Fernández) ó 3 semanas después (reacción de Mitsuda). El diámetro de la induración producida se mide y califica como sigue: sin induración,

negativa; b) 1-2 mm, (dudosa); 3-5 mm, + ; > 5 mm, ++ ; con úlcera, +++. Una reacción de Fernández positiva indica la presencia de hipersensibilidad

retardada a los antígenos de M. leprae y sugiere infección previa. La reacción positiva de Mitsuda puede indicar que la persona ha sido expuesta a los

antígenos de M. leprae o que ha sido capaz de montar respuesta específica mediada por células contra M. leprae, y por lo tanto, dicha reacción tiene valor pronóstico. Aunque es positiva en casos de lepra LT y BT, la prueba no se debe usar para el diagnóstico específico de la lepra en virtud de que hay

respuesta cruzada con antígenos de otras micobacterias como M. tuberculosis y M. bovis (BCG).

10. Tratamiento de Elección: Para la lepra multibacilar, 600 mg de rifampicina y 300 mg de clofazimina una vez cada cuatro semanas, junto con 50 mg de clofazimina y

100 mg de dapsona diariamente, durante 24 meses en total. Para la lepra paucibacilar, 600 mg de rifampicina una vez cada cuatro semanas y 100 mg de dapsona

diariamente, durante seis meses en total.

11. Tratamiento Alternativo: Etionamida, Isoniazida, Tioacetazona, Quinolonas, Claritromicina, Minociclina

12. Complicaciones: produce la reabsorción ósea, visible porque a los dedos de las manos y de los pies los hace muñones, se caen las cejas, las pestañas, el vello; se

presentan hemorragias, conjuntivitis e irritación; la cara cambia, su piel se torna muy brillante y turgente, se va atrofiando, se pone escamosa, se va ulcerando, se va secando(se le conoce como cara de luna), hay adormecimiento de manera lenta y progresiva, afecta todos los órganos salvo el sistema nervioso central

13. Diagnóstico Diferencial:

a. Lepra indeterminada.

i. Pitiriasis Vericolor

ii. Pitiriasis Alba

iii. Neurofibromatosis

iv. Dermatitis Seborreica v. Dermatosis solar hipocromiante

vi. Vitíligo

vii. Hipocromías residuales viii. Nevus acrómico o despigmentado

ix. Esclerodermia en placas o Morfea

x. Pinta

b. Lepra tuberculoide

i. Dermatofitosis, ii. Lupus eritematoso discoide y subagudo

iii. Psoriasis, Dermatitis seborreica iv. Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi

v. Granuloma anular, Liquen plano anular

vi. Esclerodermia en placa vii. Sífilis, Alopecia areata

viii. Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis

ix. Cromomicosis, Esporotricosis x. Blastomicosis sudamericana

xi. Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis

xii. Toxicodermias. c. Lepra lepromatosa

i. Sífilis,

ii. Toxicodermias, iii. Eritema nudoso,

iv. Leishmaniosis anérgica,

v. Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, vi. Lupus eritematoso sistémico,

vii. Xantomas,

viii. Neurofibromatosis, ix. Lipomatosis,

x. Linfomas cutáneos,

xi. Leucémides, Ictiosis, xii. Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas

14. Medidas de Prevención y Control: la enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas

15. Epidemiología Actual: La lepra es contraída cada año por 720.000 nuevas personas, según datos de la OMS, y que padecen 2 millones en todo el mundo. A nivel

mundial, los casos reportados en el año 2002 fueron: África 48.248, América 39.939, Mediterráneo oriental 4.665, Sudeste Asiático 520.632, Pacífico Occidental

7.154, Europa 34. (estos son datos reportados por 110 países-OMS). En América Latina los países más afectados según reportes del año 2002 fueron: Brasil con

38.365, Argentina 389, México 309 y República Dominicana 205. En Sinaloa se han detectado más de 3 mil casos, por lo que el estado se coloca entre las entidades con mayor índice de personas afectadas, junto con Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacán, Guerrero y Guanajuato.

16. Etiología: Bacilo de Hansen o Micobacterium leprae

Escherichia coli

1. Características Morfológicas: Bacilos Gram (-), pueden ser móviles o inmóviles dependiendo de presencia de flagelos (proteínas flagelares H termolàbiles, que

pueden presentar variación de fase), polisacáridos somáticos (O), cápsula, antígenos capsulares K (pueden tener variación de fase), LPS

2. Características Bioquímicas: Anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa negativos, fermentan glucosa y lactosa, sin actividad de citocromo oxidasa

3. Mecanismos de Transmisión: Feco –Oral, infecciones endógenas

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad:

- Adhesinas: antígenos del factor de colonización CFA/I, CFA/II, CFA/III, fimbrias de adherencia agregativa AAF/I y AAF/II, proteína formadora de haces (Bfp), intimina,

Pili P, proteína Ipa, fimbrias Dr.

-Exotoxinas: Toxinas termolábiles LT-I y LT-II (no causa enf. Humanas), Toxinas termoestables Sta y STb (no enf. Humanas), Toxinas Shiga Stx-1 y Stx-2 (parecidas a toxina Shiga de S. Dysenteriae), Hemolisisna HlyA

-Endotoxina: lìpido A del LPS

-sistema de secreción tipo III (facilitan secreción de factores de virulencia, si no hay se pierde virulencia)

5. Fisiopatología:

- E. Coli Enteropatógena (ECEP): adhesión a cél. epiteliales del intestino delgado (ID), forman pedestales en copa y posterior destrucción de microvellosidades. Hay unión laxa por pilis que forman haces (Bfp), secreción de proteínas mediada por sistema de secreción bacteriano tipo III, el Receptor de la intimina

traslocada (Tir) se inserta a membrana epitelial y sirve de receptor de intimina (adhesina bacteriana).

- E. Coli Enterotoxigénica (ECET): LT-I (subunidad A y 5 subunidades B) paredcida a toxina colérica, subunidades B se unen a receptor de toxina colérica (gangliósidos GM) y otras glucoproteínas del ID, se endocita y la subunidad A se transloca y con su actividad ADP actúa con Gs y activa AdenilatoCiclasa (AC)

aumentando AMPc, esto aumenta secreción Cl y disminuye absorción Cl y Na, tambien aumenta prostaglandinas y citocinas inflamatorias. STa se une a guanilato

ciclasa, aumenta CMPC y hay hipersecreción de líquidos. Genes de LT-1 y STa codificados en plásmido trasnferible que puede llevar genes adhesinas CFA/I, CFA/II, CFA/III.

- E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): invasión mediada por genes pInv (plásmido) , lisan las vacuolas fagociticas y se replican en citoplasma y se mueven a través de

el mediante colas de actina, finalmente hay destrucción de celulas del colon con infiltración inflamatoria que puede ulcerarse. - E. Coli Enterohemorrágico (ECEH): Toxinas Shiga (Stx-1 y Stx-2) codificadas por bacteriofago lisogenico con subunidad A y 5 subunidades B, las B se unen

a globotriaosilceramida (Gb3) en las vellosidades intestinales y cels endotelio del riñon, se internaliza A y se corta en 2: A1 se une a rARN interrumpiendo

traducción, se destruyen microvellosidades y hay menos absorción. STx-2 destruye cel endoteliales del glomerulo, disminuye filtración y da falla renal aguda. Stx tambien aumentan citocinas inflamatorias y la expresión de Gb3. Serotipo más frecuente O157:H7.

- E. Coli Enteroagregativo (ECEA): autoaglutinación como ladrillos apilados mediado por fimbrias formadoras de haces AAF/1 y AAF/II (plásmido), estimula

secreción de moco que forma biopelícula que recubre epitelio del ID, hay acortamiento de microvellosidadees, infiltrados mononucleares y hemorragia.

- E. Coli Difusamente Adherente (ECDA): estimula alargamiento de microvellosidades embebiendo a las bacterias

6. Cuadro Clínico:

Síndrome clínicos asociados a E. Coli:

-Septicemia: Infecciones de tracto urinario o digestivo que se diseminan (ulceraciones y perforaciones), mortalidad elevada en individuos inmunocomprometidos o la infecciòn primaria està en abdomen o SNC.

-Infecciones de tracto urinario: del colon contaminan uretra y suben por la vìa urinaria (tipo ascendentes)

-Meningitis neonatal: mayor frecuencia en niños menores de 1 mes y con el antìgeno capsular K1, encontrado en tracto digestivo de embarazadas y de recién nacidos

-Gastroenteritis: Depende de la cepa:

Intestino delgado: - E. Coli Enteropatógena (ECEP): diarrea infantil (principal causa en 3er mundo) – fiebre, nauseas, vòmito, diarrea acuosa por malabsorción

- E. Coli Enterotoxigénica (ECET): diarrea del viajero, diarrea infantil (en 3er mundo) - diarrea acuosa (secretora), nauseas, vòmitos, espasmos abdominales

- E. Coli Enteroagregativo (ECEA): diarrea infantil (3er mundo) – diarrea acuosa y persistente, vómito, deshidratación y febrícula

- E. Coli Difusamente Adherente (ECDA): diarrea acuosa niños de 1 a 5 años

Intestino grueso:

- E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): diarrea acuosa, pocas veces pasa a ser disentèrica: sanguinolienta con leucocitos en heces, con fiebre, espasmos abdominales.

Puede progresar a una ulceración colónica

- E. Coli Enterohemorrágico (ECEH): Colitis hemorrágica – fuertes espasmos abdominales, inicia con diarrea acuosa y luego con sangre, sin fiebre, puede progresar a síndrome hemolítico urémico

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Depende cepa, generalmente activación del complemento y liberación de citocinas

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Variación de fase de antìgenos H y K, Cápsula, resistencia a antibióticos adquirida por plásmidos

9. Diagnóstico: Cultivo, serología para antígenos O, H y K , sondas de ac. nucleicos,

10. Tratamiento de Elección: Se basa en las pruebas de sensibilidad in vitro

11. Tratamiento Alternativo: Se basa en las pruebas de sensibilidad in vitro

12. Complicaciones: Bacteriemia, Sepsis y muerte (principalmente por ECEI)

13. Diagnóstico Diferencial: Vibrio Cholera y otras enterobacterias como Shigella, Salmonella y Yersinia enterocolítica

14. Medidas de Prevención y Control: Restringir uso innecesario de antibióticos y sondas urinarias, buena condicion higiénica personal y en preparación de alimentos

(prevencion gastroenteritis), cocinar bien carne de vaca (evitar ECEH)

15. Epidemiología Actual: Presentes en flora normal, pueden causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Causa frecuente de gastroenteritis infantil y

meningitis neonatal. Son los bacilos gramnegativos más comunes en pacientes con sepsis, causa 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y de infecciones

nosocomiales, causa importante de gastroenteritis en paises en desarrollo

Shigella

1. Características Morfológicas: bacilo gram negativo (pertenece a la familia enterobacteriaceae) con un tamaño de .3 a 1 micra o de 1 a 6 micras (en general toda la

familia). No forma esporas y no es móvil.

2. Características Bioquímicas: fermenta glucosa, es anaerobio facultativo, reduce nitratos, es catalasa positiva, oxidasa negativa. No fermenta lactosa (importante para

distinguirla en los cultivos), es resistente a las sales biliares pero sensible a la desecación. Hay 4 especies: S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae, Sboydii.

3. Mecanismos de Transmisión: Por vía feco-oral de persona a persona.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: el LPS termoestable es el principal antígeno de la pared celular, posee un sistema de secreción de tipo III, toxina ―Shiga‖ (sólo S. dysenteriae)

5. Fisiopatología: Adherencia a célula M, sistema de secreción de tipo III para invasión de la misma, de macrófagos y después de células epiteliales del i. grueso. Lisa

vacuola fagocítica y se replica en el citoplasma. Reorganizan los filamentos de actina de las células y son empujadas a las células adyacentes (por lo tanto evitan la

R.I). Inducen apoptosis en las células invadidas lo que produce IL-1b lo que atrae leucocitos (PMN)

6. Cuadro Clínico: Gastroenteritis, diarrea al principio aucuosa, en 1-2 días progresa a espasmos abdominales y tenesmo con o sin heces sanguinolentas. Se puede

presentar Síndrome hemolítico urémico por la toxina Shiga en las células glomerulares.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Daño en el epitelio intestinal, por la toxina Shiga puede haber daño renal en las células glomerulares.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Puede haber portadores asintomáticos

9. Diagnóstico:Aislamiento de la bacteria de las heces en medios selectivos, clínico: sangre, pus y moco en heces, empieza con diarrea acuosa.

10. Tratamiento de Elección: Trimetroprim-sulfametoxazol

11. Tratamiento Alternativo:fluoroquinolona

12. Complicaciones:SHU, colitis hemorrágica, úlceras intestinales.

13. Diagnóstico Diferencial: Sangre, pus y moco en heces después de diarrea acuosa.

14. Medidas de Prevención y Control: Buenas medidas de sanidad e higiene, lavar alimentos.

15. Epidemiología Actual: Las personas más afectadas por Shigella son los niños menores de 15 años (70%). La enfermedad endémica en adultos es común entre

homosexuales. Los brotes epidémicos se dan sobretodo en guarderías y cárceles; y como es necesario un inóculo pequeño (- de 200) crece rápido en comunidades donde hay condiciones sanitarias y de higiene personal deficientes.

Campylobacter jejuni

1. Características Morfológicas: gram (-), con forma de coma, tiene flagelo. La mayoría son microaérobias, para el crecimiento aerobio necesitan mayor [CO2 e H] que

de O2. Crece con mayor facilidad a 42°C. tienen un tamaño de 0.2 – 0.5 por 0.5 µm.

2. Características Bioquímicas: Oxidasa, catalasa y reducción de proteasa (+), ureasa (-), crece a 37° pero mejor a 42°C.

3. Mecanismos de Transmisión: Vía feco oral, consumiendo alimentos contaminados, contacto con mascotas infectadas.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Lipopolisacárido es el antígeno principal; para la clasificación epidemiológica se usan los antígenos somáticos

polisacáridos O y capsulares (termolábiles y flagelares). C fetus tiene proteína S que evita que se una C3b.

5. Fisiopatología: no está bien definido cómo es que actúan los factores que median la adhesión, motilidad y la invasión de la mucosa intestinal.

6. Cuadro Clínico: se presenta más en personas que tienen problemas con la producción de ácido gástrico y en inmunocomprometidos. Gastroenteritis bacteriana por C.

jejuni y Gastroenteritis por campilobacter por C. Coli. Se manifiestan como enteritis aguda con diarrea (puede tener sangre), malestar general, fiebre, y dolor

abdominal. Alrededor de 10 deposiciones en la etapa más aguda de la infección. Es autolimitada, se trata con reposición de líquidos y electrolitos.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Lesión en la superficie de la mucosa del yeyuno, íleon y colon. Hay edema, úlcera, hemorragia, abcesos en

las criptas de las glándulas epiteliales además de infiltración de neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos. No se sabe cuál es la forma de actuar de las toxinas

citopáticas, enterotoxinas y la actividad endotóxica. Tiene una adhesina, necesaria para que la cepa sea virulenta.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: La infección es autolimitante. Respuesta inmunne innata y adquirida.

9. Diagnóstico: Muestra de cultivo, en la que se ven bacilos pequeños, curvos y dispuestos de manera individual o en parejas. Cultivo: requiere medio selectivo (sangre

o carbón para eliminar radicales libres, antibióticos para inhibir el crecimiento de otras bacterias), atmósfera micoaerófila (O2 5 – 7 %, CO2 5 – 10%, y el resto de N), temperatura elevada y alrededor de 72 horas. La identificación definitiva se da por sus características bioquímicas.

10. Tratamiento de Elección: En infecciones graves, eritromicina.

11. Tratamiento Alternativo: Tetraciclinas o quinolonas; en niños pequeños están contraindicadas las tetraciclinas, se usa amoxicilina/Ac. Clavulánico. Las infecciones

sistémicas se tratan con aminoglucósidos, cloranfenicol o iminipem.

12. Complicaciones: Sx de Guilliain Barré, enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso periférico, hay pérdida de fuerza simétrica por unos días, la

recuperación tarda semanas o meses. Se asocia más a la cepa de C jejuni O:19. Se piensa que se causa por una reacción cruzada de los anticuerpos producidos contra

los oligosacáridos de las bacterias y los glucoesfingolípidos del tejido nervioso. Artritis reactiva por reacción cruzada.

13. Diagnóstico Diferencial: Infecciones gastroentéricas causadas por otros microorganismos.

14. Medidas de Prevención y Control: Consumir alimentos bien cocidos, asegurarse que los depósitos de agua no se contaminen, consumir lácteos pasteurizados.

15. Epidemiología Actual: Se presentan más casos en meses cálidos, pero se pueden presentar a lo largo de todo el año también. La máxima incidencia se ve en adultos

jóvenes. Los niños presentan enfermedad sintomática y los adultos son portadores crónicos.

Salmonella enteritidis

1. Características Morfológicas: bacilo Gram (-), forma de bastón, flagelos, sin cápsula

2. Características Bioquímicas: respiración aerobia y anaerobia, produce ac. Sulfhídrico.

3. Mecanismos de Transmisión: feco-oral, alimentos contaminados

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Ag H (flagelar), Ag O (somático)

5. Fisiopatología: invade epitelio del INTESTINO DELAGADO, fagocitado por cels. M, multiplicación en folículos linfoides para diseminación sistémica, toxina

cholera-like, activación de AMPc, secreción de líquido, diarrea.

6. Cuadro Clínico: náusea, vómito, fiebre, diarrea, mialgias, artralgias, esplenomegalia

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: limitación de la infección por neutrófilos, reacción inflamatoria

8. Factores de Resistencia ante la Infección:

9. Diagnóstico: 1 semana, hemocultivo y de médula ósea; 2 semana, uro y coprocultivo.

10. Tratamiento de Elección: rehidratación y sintomático

11. Tratamiento Alternativo: cloramfenicol y ampcilina

12. Complicaciones: niños, ancianos, VIH: septicemia, osteomelitis, neumonía, meningitis

13. Diagnóstico Diferencial: prueba de Widal vs Ag O.

14. Medidas de Prevención y Control: higiene, lavado de alimentos y cocinar bien carne y huevos.

15. Epidemiología Actual: en todo el mundo, extremos de la vida, aumentan en mayo, julio y agosto, Coahuila, Chiapas, Chihuahua y DF.

Salmonella typhi

1. Características Morfológicas: Bacilos gramm (-) de entre 0.3 a 1 x 1 a 6 µm. Presentan el Antígeno común de Enterobacterias en su superficie y no forman esporas.

Su membrana externa los hace susceptibles a la desecación. Tiene un polisacárido externo somático o, un núcleo positivo de polisacárido (antígeno común) y un lípido

A (endotoxina).

2. Características Bioquímicas: Anaerobios facultativos, oxidasa negativos, catalasa y superóxido dismutasa positivos.

3. Mecanismos de Transmisión: Por ingesta de alimentos contaminados (aves, huevos y lácteos principalmente) y vía feco-oral en niños.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Endotoxina, cápsula, variación de fase antigénica, secuestro de factores de crecimiento, resistencia al efecto bactericida

del suero, resistencia antimicrobiana, mecanismo de secreción tipo III.

5. Fisiopatología: Invade el intestino y se replica en la células M, se adhiere a ellas con fimbrias específicas de cada especie, los sistemas de secreción de tipo III SPI-I

(isla de patogenicidad 1 de Salmonella) y SPI-2 (para la infección sistémica posterior) inducen cambios en la Actina de la célula M para ―ondular‖ la membrana de

contacto y favorecer el englobamiento de la bacteria. Se replica dentro de la célula, destruye a la célula anfitriona y se extiende a las células epiteliales adyacentes. Su cápsula hidrofílica dificulta su fagocitosis y la catalasa y la superóxido dismutasa le permiten vivir y replicarse dentro del fagosoma.

6. Cuadro Clínico: Se requiere de una dosis infecciosa baja para producirse (aún menor en niños, inmunodeprimidos, pacientes con infecciones subyacentes o con pH

gástrico elevado). Tiene 4 formas. Gastroenteritis: Es la más frecuente, suele aparecer entre 6 y 48 horas después de la contaminación con nausea, vómito, diarrea, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea. Pueden persistir de 2 días a una semana. Septicemia: Con infecciones supurativas localizadas en el 10% de los

pacientes. Los niños y los pacientes con SIDA tienen mayor riesgo de presentarla. Fiebre Entérica: Distingue a S. Typhy de las otras Salmonellas. Después de replicarse

en los macrófagos, es transportada al Hígado al bazo y a la médula ósea, provoca fiebre durante 10 y 14 días con mialgias, anorexia y cefalea, esplenomegalia y leucopenia. Estos síntomas duran una semana y son seguidos de síntomas gastrointestinales. Se coloniza la vesícula biliar y posteriormente hay reinfección del

intestino. Colonización asintomática: Después de una colonización sintomática en el 1-5 % de los pacientes, la vesícula biliar es el reservorio más frecuente.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Lisis celular, inflamación.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: La respuesta inflamatoria generalmente limita la infección al intestino.

9. Diagnóstico: Presuncional por datos clínicos y epidemiológicos. El definitivo se da al aislar la bacteria en mielocultivo, hemocultivo, coprocultivo o cultivo de roseóla.

10. Tratamiento de Elección: Cloranfenicol, pero hay mucha resistencia.

11. Tratamiento Alternativo: Ampicilina o Trimetroprim Sulfametoxazol.

12. Complicaciones: Sangrado de vías digestivas altas, perforación intestinal y coagulación intravascular diseminada.

13. Diagnóstico Diferencial: Infecciones por otras Salmonellas.

14. Medidas de Prevención y Control: Reglas generales de higiene y evitar comer al aire libre.

15. Epidemiología Actual: El ser humano es el único en el que se presenta la infección y el único reservorio conocido. Tiene una mayor incidencia en niños menores de 6

años, en adultos mayores de 60 y durante los meses de verano y otoño (se asocia con consumir alimentos al aire libre). Produce 21x106 de infecciones y 2x105 muertes a nivel mundial.

Vibrio cholerae (Serogrupos 01 (clásico y tor) y 0139)

1. Características Morfológicas: Es un bácilo gramnegativo, tiene un único flagelo polar ( a diferencia de los flagelos perítricos de las enterobacterias). Poseen diversos

pili , las cepas patógenas producen el pili corregulado por la toxina que es de importancia pues es necesario para la unión de V. Cholerae a la mucoca intestinal, además de ser necesario para la unión del bacteriofago CTX que contiene el gen de la toxina colérica.

2. Características Bioquímicas: Anaerobios facultativos y fermentadores, la mayoría de las especies patógenas son halófilas. Toleran un intervalo de ph de 6.5-9 y una

temperatura de hasta 40ªC

3. Mecanismos de Transmisión: Consumo de agua o alimentos contaminados que contengan un inoculo grande de bacterias, la infección de persona a persona es rara debido a que se necesita un inoculo grande pues las bacterias mueren por la acción de los ácidos gástricos.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Toxina colérica (similar a la toxina tremolabil), enterotoxina accesoria del cólera, toxina de la zónula occludens, pili

corregulado por la toxina y neuroaminidasa. La toxina colérica tiene dos subunidades básicas ( 2 A (activa) y 5 B (unión)) la subunidad se une al receptor de gangliósido GM1 y la subunidad A se internaliza y activa la adenilatociclasa que aumenta las concentraciones de AMPc que activa diversos canales lo que permite la

perdida de electrolitos. El pili permite la unión de V. Cholerae a la mucosa y su adherencia evita que sea eliminado, la toxina de la zonula occludens relaja las uniones

estrechas y aumenta la permeabilidad intestinal, la enterotoxina aumenta la secreción de líquido y la neuroaminidasa degrada el moco con el fin de aumentar los sitios de unión con GM1.

5. Fisiopatología: Las manifestaciones clínicas de la perdida de líquido y la deshidratación grave se deben a la acción de las diversas toxinas sobre el epitelio intestinal,

mecanismo que se explica en la sección de arriba.

6. Cuadro Clínico: Puede abarcar desde una colonización asintomática o una enfermedad diarreica leve hasta una diarrea grave que rápidamente puede ser mortal. Las

manifestaciones comienzan 2-3 días después de la inoculación produciendo diarrea acuosa y vómitos. Las heces incoloras e inodoras o heces en agua de arroz son

clásicas de la diarrea por cólera. La perdida grave de líquidos y electrolitos puede causar acidosis metabólica, hipocalemia, shock hipovolémico , y fallo renal.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Los ácidos gástricos son la principal barrera de resistencia contra la infección por v. Cholerae por lo que se requiere un

inoculo grande para causar la infección.

9. Diagnóstico: Las bacterias se cultivan en medios selectivos como el TCBSo se utilizan medios enriquecidos como agua de peptona de ph 8.6. Se puede establecer el

serotipo utilizando antisueros polivalentes.

10. Tratamiento de Elección: Reposición de líquidos y antibióticos doxiciclina y tetraciclina

11. Tratamiento Alternativo: Mujeres embarazadas furazolidina y trimetroprim/sulfametoxazol

12. Complicaciones: Muerte por deshidratación grave que ocasiona, shock hipovolémico fallo renal, arritmias cardiacas, hipocalemia y acidosis metabólica.

13. Diagnóstico Diferencial: Se debe de diferenciar de otras bacterias causantes de diarrea como las enterobacterias.

14. Medidas de Prevención y Control: Buenas medidas de higiene y preparación de los alimentos provenientes del mar de manera correcta con el fin de matar a los

microorganismos

15. Epidemiología Actual: Han ocurrido 7 grandes pandemias desde 1817, la última pandemia comenzó en 1961 y se debió al biotipo tor.

Kleibsella pneumonie

1. Características Morfológicas: Enterobacterias; bacilos gramnegativos de tamaño intermedio. Cápsula con antígenos K y LPS formado por lípido A, antígeno común

y el polisacárido O (también conocido como antígeno termolábil). Inmóvil. Pilis de transferencia y sexuales. Su cápsula le confiere un aspecto mucoide en medios de cultivo.

2. Características Bioquímicas: Fermentadoras de glucosa y lactosa, reducen nitratos son catalasa-positivos y oxidasa- negativos.

3. Mecanismos de Transmisión: Los alcohólicos son personas sumamente propensas a contraer este tipo de infecciones en vías aéreas superiores. Las infecciones por

vías urinarias pueden ser provocadas por mal aseo, sondas, etc.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Endotoxina (lípido A) que se libera durante la lisis celular; Cápsula antifagocítica con antígenos capsulares hidrofílicos

que repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocítica, poco inmunógenas o activadores del C’. Variación genética del antígeno capsular K. Sideróforos que

compiten por el Fe como enterobactina y aerobactina que atrapan el hierro liberado por la lisis provocada. Son resistentes a la acción bactericida del suero. Desarrollan resistencia antimicrobiana por plásmidos transferibles.

5. Fisiopatología:

6. Cuadro Clínico: Neumonía lobular primaria adquirida en la comunidad. Destrucción necrótica de espacios alveolares, formación de cavidades y producción de

esputos hemoptísicos. Producen también infecciones de heridas, partes blandas y aparato urinario.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Producción de anticuerpos contra el antígeno capsular K y O.

9. Diagnóstico: En el laboratorio se utiliza la técnica de cultivo en agar MacConkey para diferenciar a enterobacterias fermentadoras de lactosa de otras enterobacterias.

Pruebas serológicas para encontrar antígenos.

10. Tratamiento de Elección: cefalosporina en combinación con un aminoglucósido.

11. Tratamiento Alternativo:

12. Complicaciones: Puede presentar neumonías graves, incluso mortales; bacteremias. En infecciones del tracto urinario puede generar cistitis aguda no complicada,

cistitis recurrente, pielonefritis no complicada, infecciones complicadas de vías urinarias, etc.

13. Diagnóstico Diferencial: Neumonías por otras bacterias como S. pneumnoiae. Infecciones urinarias por otras bacterias como E.coli, P. mirabilis, Staphylococus

saprofiticus.

14. Medidas de Prevención y Control: Tener un buen aseo de las zonas periféricas en las vías urinarias, eliminación completa de la orina al orinar, tratamientos antimicrobianos y previa esterilización en material para sondear. Evitar el contagio por pacientes que tienen una infección por Kleibsella.

15. Epidemiología Actual: Es una bacteria de relevancia en infecciones de vías urinarias, cistitis no complicadas y recurrentes. Así mismo, se piensa que es la causante

del 1% de las pneumonías del mundo.

Enterobacteriaceae (Proteus mirabilis)

1. Características Morfológicas: Bacilos gram negativos. La clasificación serológica se da con tres antígenos principales: polisacáridos somáticos O presentes en cada especie, pueden causar reacción cruzada con los de especies muy cercanas, se detectan con aglutinación con Ab específicos; antígenos capsulares K

(polisacáridos específicos de tipo) es termolábil y puede estar en especies de otros géneros; y las proteínas flagelares H son termolábiles, pueden estar ausentes

o estar presentes en dos fases (variación antigénica).

2. Características Bioquímicas: Fermentan glucosa, reducen nitratos, son catalasa positivos y oxidasa negativos. No fermentan lactosa. Tienen grandes cantidades

de ureasa.

3. Mecanismos de Transmisión:

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: antígeno común, llamado núcleo polisacárido. LPS, principal antígeno de la pared celular y está formado por

polisacárido somático O (más externo), región central polisacárida compartida por todas las enterobacterias (existe también como glucolípido libre en la

membrana externa) y el lípido A (endotoxina). Movimiento ―swarming‖ (no se especifica bien a qué se refiere).

5. Fisiopatología: la ureasa que tiene se encarga de romper a la urea en dióxido de carbono y amonio, esto eleva pH y facilita la formación de cálculos renales. El pH elevado también es tóxico para el uroepitelio. Los factores de virulencia son endotoxina que depende del componente lípido A del lipopolisacárido que libera

durante la lisis celular, activa complemento, libera citocinas, leucocitosis, trombopenia, coagulación intravascular diseminada, fiebre, disminución de la

circulación periférica, shock y muerte; cápsula que evita la fagocitosis y son poco inmunogénicos y/o activadores del complemento; variación de fase

antigénica puede expresar o no el antígeno K o el flagelar H para evitar los Ab específicos; sistema de secreción de tipo III que es una especie de jeringa

molecular, formada de 20 proteínas, que facilita la secreción de los factores de virulencia después de que entró en contacto con la célula diana; secuestro de

factores de crecimiento como el robo de hierro por parte de las bacterias, rompiendo las proteínas hemo, con compuestos propios o sideróforos que compiten con el robo del hierro (enterobactina y aerobactina); resistencia a componentes bactericidas del suero; desarrollo rápido de resistencia a antibióticos.

6. Cuadro Clínico:

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección:

9. Diagnóstico: el crecimiento de las bacterias es muy sencillo, se puede usar cualquier medio de cultivo. Se pueden usar medios específicos, como el Mc Conkey,

para diferenciarlas de las lactosa positivas. Identificación bioquímica puede ayudar a la diferenciación de muchas de las especies de las enterobacterias, hay

muchas marcas comerciales. La identificación serológica no es muy usada por que puede haber reacciones cruzadas con enterobacterias antigénicamente relacionadas.

10. Tratamiento de Elección: amoxicilina, trimetroprim – sulfometoxasol, cefalosporinas, fluoroquinolonas.

11. Tratamiento Alternativo:

12. Complicaciones:

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control:

15. Epidemiología Actual:

Neisseria Meningitidis

1. Características Morfológicas: Cocos (diplococos) gramnegativos aerobios con una morfología semejante a la de un grano de café. Son inmóviles y no forman

endoesporas. Posee una cápsula de hidratos de carbono.

2. Características Bioquímicas: Oxidasa positivos y catalasa positivos, capaz de oxidar tanto la glucosa como la maltosa (glu-glu).

3. Mecanismos de Transmisión: Se transmite por gotas respiratorias

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Pili compuesto por subunidades proteicas llamadas pilinas, estos Pili tienen como funciones la adherencia a células

epitetliales cilíndricas no ciliadas, la transmisión de inf. genética y la resistencia ante la destrucción por neutrófilos. Proteínas PorA y PorB que funcionan como

porinas, Por B facilita la infección de células epiteliales e interfiere en la desgranulación de neutrófilos. Proteínas Opa intervienen en la unión con las células epiteliales y señalización celular. Proteína Rmp protege otros antígenos de la acción de los anticuerpos. Debido a que el hierro es fundamental para su crecimiento tiene

receptores que se unen a las transferrinas, lactoferrinas y hemoglobina del huésped. El antígeno más destacado es el lipooligosacárido que se compone de el antígeno A y la región central , el antígeno A funciona como edotoxina. Posee una IgA proteasa que rompe la IgA en la bisagra.

5. Fisiopatología: El daño vascular difuso se debe a a la acción de endotoxina del LOS que promueve las reacciones inflamatorias de forma exacerbada. El sistema del

complemento es fundamental contra las infecciones por meningococos. La adherencia esta medidada por los Pili, PorB y Opa, la actividad antifagocítica radica en la

cápsula.

6. Cuadro Clínico: Meningitis: Cefalea, signos meníngeos y fiebre, los niños pueden tener solo síntomas inespecíficos como fiebre y vómitos. La incidencia de daños

neurológicos es baja, siendo las deficiencias auditivas y la artritis las más frecuentes. Meningocococemia: trombosis de los vasos pequeños, afectación multiorgánica,

petequias de pequeño tamaño ene l tronco y las extremidades inferiores, coagulación intravascular diseminada con shock y destrucción de las glándulas suprarrenales.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: El complemento y la respuesta humoral son lso mecanismos más importantes.

9. Diagnóstico: Tinción de gram de muestra de LCR, cultivo de muestra de LCR en medios selectivos (thayer-martin) o no específicos (agar chocolate). Pruebas

genéticas PCR

10. Tratamiento de Elección: Penicilina y ceftriaxona

11. Tratamiento Alternativo: Cloranfenicol

12. Complicaciones: Muerte o daño neurológico

13. Diagnóstico Diferencial: Haemophilus influenza, streptoccocus pneumoniae

14. Medidas de Prevención y Control: Quimioprofilaxis con rifampicina o ceftriaxona, inmunoprofilaxis, vacuna contra los serogrupos A. C, Y y W135 en niños

menores de 2 años.

15. Epidemiología Actual: Portadores asintomáticos desde el 1% hasta el 40% de la población, las tasas de portadores de orales y nasofaríngeos son más elevadas en

niños en edad escolar , en los adultos jóvenes y población socioeconómica desfavorecida. No tiene variaciones estacionales. La incidencia de la enfermedad es mayor en niños menores de 2 años.

Haemophilus Influenzae

1. Características Morfológicas: Bacilos o cocobacilos Gram (-), pleomorfos de pequeño tamaño, con cápsula de polisacárido, no forman esporas, son inmóviles.

Anaerobios facultativos, fermentadores. Reducen nitratos a nitritos. Al igual que otros microorganismos Gram (-), H. influenzae presenta una membrana externa,

una delgada capa de peptidoglicano y una membrana interna. En la membrana externa se encuentran estructuras importantes, que participan en la patogénesis de la enfermedad como es el lipopolisacarido (LPS) el cual presenta dos componentes adicionales: fosforilcolina y dos moléculas de galactosa, que le permiten al

microorganismo producir un LPS de mayor tamaño y presentar un fenotipo mas transparente. Otros componentes estructurales de la membrana externa son

proteínas específicas (porinas) y proteasas. Crece en agar formando colonias satélites alrededor de otras bacterias, ya que estas últimas excretan al medio nutrimentos que le son útiles al Haemophilus (satelitismo). Se subdivide en grupos sexológicos (tipos a hasta f), bioquímicos (biotipos I a VIII) y clínicos

(biogrpo aegypticus).

2. Características Bioquímicas: Son exigentes nutricionalmente, requieren de factores X (hemina) pigmento que contiene fierro y suministra os compuestos tetrapirrólicos necesarios para la síntesis de citocromos y enzimas y/o factos V (NAD) coenzima que participa en las reacciones de óxido reducción del

metabolismo bacteriano, así como factor IX (protoporfina).

3. Mecanismos de Transmisión: La transmisión de la bacteria se lleva a cabo de una persona a otra a través de pequeñas gotas de saliva que son expulsadas durante el estornudo o acceso de tos.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: H. Influenzae tipo b es el más virulento desde el punto de vista clínico (su cápsula contiene PRP- fosfato de

polirribitol) El principal factor de virulencia es el polisacárido capsular. La cápsula (ribosa y ribitol) protege al microorganismo de la fagocitosis y tiene función antigénica. Proteínas de membrana externa: Involucradas en la captación de hierro. Pilis y adhesinas: Adherencia a células de la orófaringe, los pilis presentan

variación de fase. Lipopolisacarido: Endotoxina, paraliza los cilios. Proteasas de IgA: Son tres clases que rompen las distintas uniones peptídicas dentro de la

región bisagra de la IgA. Tiene la capacidad de sintetizar histamina, el efecto de esta amina puede influir e la contracción del músculo liso, estimulación del nervio aferente vagal e incrementar la permeabilidad del epitelio bronquial, lo cual puede contribuir a la inflamación y limitación del flujo de aire.

5. Fisiopatología: Meningitis: La colonización de la nasofaringe (interacción entre receptores del huésped y factores patogénicos bacterianos son cruciales para el

establecimiento del gérmen a nivel de los receptores de las células epiteliales) y la posterior invasión del agente infeccioso, constituyen la primera etapa, producto de la cual resulta en la invasión del huésped y la posterior diseminación para alcanzar el S.N.C. El sitio exacto de ingreso de los gérmenes al sistema nervioso no

se conoce (se postulan diferentes lugares: plexos coroideos, lámina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc.). Una vez ingresado el agente al sistema

nervioso se produce una bacteriemia secundaria, resultante del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso. Varios son los productos bacterianos (LPS) que poseen actividad antigénica para desencadenar la cascada de la inflamación, particularmente luego de la acción

deletérea de los antimicrobianos. La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, Los LPS también aumentan la permeabilidad de

la barrera, por un efecto aparentemente citotóxico a nivel del endotelio microvascular cerebral. El edema cerebral vasogénico, citotóxico y/o intersticial, contribuye a un aumento en la presión intracraneal con las consecuentes complicaciones.

6. Cuadro Clínico: La meningitis bacteriana suele tener un comienzo rápido, con deterioro progresivo en el plazo de horas o escasos días. En ocasiones, en los días

previos ha habido un síndrome febril, generalmente por infección de las vías respiratorias superiores. La tríada clínica clásica está compuesta por fiebre elevada, cefalea intensa y rigidez de nuca. Otros síntomas frecuentes son las náuseas y los vómitos. También suele haber alteraciones del nivel de conciencia

(somnolencia, obnubilación, letargo, coma), salpullido de color rojo o púrpura, cianosis, sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia), pupilas dilatadas. En los

recién nacidos y niños, los síntomas clásicos son difíciles de detectar. Dado que muchos síntomas en los niños y en los recién nacidos son poco fiables, los niños de menos de 3 meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis. Los síntomas incluyen: Inactividad, fiebre alta inexplicable o

cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal, irritabilidad, vómito, ictericia (color amarillento de la piel), comer

poco o negarse a hacerlo, tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo, dificultad para despertar. 7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes del

sistema inmunológico tales como: complemento, polimorfonucleares.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Los lactantes menores de tres meses pueden tener anticuerpos séricos transmitidos por su madre. Durante esta época

es rara la infección, pero a continuación se pierden los anticuerpos. Entre los tres y los cinco años, muchos niños tienen anticuerpos anti_PRP que fomenta la

destrucción y fagocitosis de las bacterias, dependientes del complemento. 9. Diagnóstico: El diagnóstico se hace mediante el aislamiento de la bacteria de la sangre o LCR. En un medio adecuado, las colonias se desarrollan en 24-48 hrs de

incubación a 37° C y la adición de antibióticos como vancomicina y bacitracina. Morfológicamente hay dos tipos de colonias, lisas y rugosas. En los frotes

teñidos por Gram de los líquidos corporales se pueden observar directamente cocobacilos o bacilos gramnegativos. Las muestras clínicas se cultivan en placas de

gelosa Fildes, gelosa Leventhal, gelosa chocolate enriquecida, gelosa hemina bacitracina, extracto de levadura (GHBEL), gelosa sangre de cobayo o conejo.

Crece después de 24 hrs en incubación con 5% de CO2. La detección inmunológica del antígeno de H. influenzae, en especial de antígeno capsular PRP, para

diagnosticar la enfermedad por H. influenzae tipo b. 10. Tratamiento de Elección: Las infecciones graves se traten con cefalosporinas de amplio espectro. Las infecciones menos graves se pueden tratar con ampicilina.

11. Tratamiento Alternativo: Acitromicina o una fluoroquinolona.

12. Complicaciones: Se pueden presentar enfermedades crónicas en donde generalmente participan cepas no encapsuladas. La mortalidad es inferior al 10 % en los pacientes que reciben un tratamiento precoz y los estudios de diseño correcto han demostrado una baja incidencia de secuelas neurológicas (en contraposición al

50% de daño residual grave observado en niños no inmunizados en los trabajos iniciales). 13. Diagnóstico Diferencial: Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Streptococcus (grupo B) Listeria monocytogenes

Treponema pallidum

Leptospiras Staphylococcus aereus

Pseudomona aeruginosa

Bacilos gram negativos entéricos (E. coli) Staphylococcus epidermidis

Propionibacterium acnes

14. Medidas de Prevención y Control: El principal abordaje de prevención de la enfermedad por H. influenzae tipo b consiste en la vacunación activa con el antígeno PRP capsular purificado. En la actualidad se recomienda que los niños reciban tres dosis de a vacuna antes de cumplir 6 meses, seguidas posteriormente

de dosis de recuerdo. La quimioprofilaxis antibiótica se emplea para eliminar el estado de portador en niños que presentan un riesgo alto de padecer la

enfermedad, utilizandose rifampicina. El contacto con pacientes que sufren una infección clínica, representa poco riesgo para los adultos, pero sí es un riesgo para los hermanos y otros niños menores de cuatro años.

15. Epidemiología Actual: La MB por Haemophilus influenzae se presenta en edades extremas, niños menores de 6 años y ancianos. La cepa más frecuente es la

tipo B (90%) y su mortalidad es de hasta un 6%. Hasta hace algunos años era la MB más frecuente en países desarrollados, después de la introducción de la vacuna conjugada Hib en 1987, su incidencia anual ha disminuido drásticamente, es de sólo un 7% actualmente. Los principales factores de riesgo de la

enfermedad invasiva son la portación nasofaringea y la concentración de anticuerpos anticapsulares circulantes. En adultos como en niños, la infección se asocia

a la presencia de sinusitis, otitis media, epiglotitis y neumonía (30%-50%), diabetes mellitus, alcoholismo, esplenectomía, trauma cráneo-encefálico con pérdida de LCR e inmunodeficiencias.

Clostridium botulinum

1. Características Morfológicas: Bacilo grampositivo, formador de esporas, mide de .6---2.4 x 1.3---19 micrométros.

2. Características Bioquímicas:Forma enodsporas, no convierten el sulfato a sulfito, son anaerobios estrictos, pared de grampisitivos.

3. Mecanismos de Transmisión: Se aislan del suelo y agua de todo el mundo, en terrenos neutros o alcalinos. Sobretodo por falla de continuidad en la piel.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Formación de esporas, toxina botulínica y toxina binaria.

5. Fisiopatología: la toxina botulínica es una neurotoxina que impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina rompiendo las proteínas que anclan las vesículas

presinápticas que contienen dicho neurotransmisor, debido a esto se presenta una parálisis flácida. La toxina permanece en la placa neuromuscular por lo tanto para su recuperación es necesaria la regeneración de las terminales neuronales.

6. Cuadro Clínico: Se presentan varias enfermedades como el botulismo alimentario en el cual los signos son visión borrosa, pupilas dilatadas y fijas, estreñimiento y

dolor abdominal, debilidad bilateral descendente y parálisis respiratoria. El botulismo del lactante tiene como cuadro clínico de estreñimiento, llanto débil, , dificultad para moverse, parálisis flácida, insuficiencia respiratoria y muerte. Y por último el botulismo de las heridas se desarrola como consecuencia de la producción de toxina

por el microorganismo que coloniza las heridas contaminadas, los síntomas son muy parecidos a los del botulismo por alimentos sólo que el periodo de incubación es

mucho más largo.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Parálisis flácida ya que evita la liberación del neurotransmisor acetilcolina por lo que todas las placas

neuromusculares se ven afectadas.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: tracto digestivo presenta condiciones adversas para la clonización de c. botulinum, y en los adultos la flora normal impide

la aparición de receptores para el microorganismo.

9. Diagnóstico: Se confirma mediante el aislamiento del microorganismo o toxina en los alimentos, las heces o el suero del paciente.

10. Tratamiento de Elección: metronidazol, antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida.

11. Tratamiento Alternativo: Penicilina

12. Complicaciones: Debilidad progresiva, parálisis flácida, atrofia muscular, parálisis respiratoria y muerte.

13. Diagnóstico Diferencial: Con enfermedades que presentan debilidad progresiva y parálisis flácida como la miastenia gravis entre otras.

14. Medidas de Prevención y Control: Calentar la comida durante 10 mins a 60—100*C, mantener un pH ácido de la comida para evitar la germinación de esporas,

niños menores de 1 año no deben consumir miel, para evitar el riesgo de botulismo del lactante. Verificar que las latas de alimentos no estén infladas o abolladas.

15. Epidemiología Actual: La toxina botulínica podría llegar a ser un arma biológica de gran importancia ya que se estima que un gramo bastaría para matar a la mitad de la población mundial, debido a que su diseminación es en forma de partículas transportadas por el aire.

Clostridium tetani

1. Características Morfológicas: Bacilo grampositivo, formador de esporas, mide de .5---1.7 x 2.1---18.1 micrométros.

2. Características Bioquímicas:Forma enodsporas, no convierte el sulfato a sulfito, son anaerobios estrictos, tienen pared de grampositivos, tienen actividad proteolítica

pero son incapaces de fermentar carbohidratos.

3. Mecanismos de Transmisión: Se aislan del suelo y agua de todo el mundo, en terrenos neutros o alcalinos. Sobretodo infección por falla de continuidad en la piel.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Formación de esporas, tetanoespasmina y tetanolisina.

5. Fisiopatología: la tetanoespasmina es una neurotoxina que impide la liberación de neurotransmisores inhibitorios como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la

glicina en las vesículas presinápticas , debido a esto se presenta una parálisis espástica. La tetanolisina es una hemolisina termolábil. La unión de la neurotoxina es irreversible por lo que la recuperación depende de la formación de nueva terminales axonales.

6. Cuadro Clínico: El tetanos generalizado es la forma más frecuente y afecta sobretodo a los músculos maseteros (risa sardónica), se presenta una contracción

mantenida de los músculos faciales, otros signos precoces son la irritabilidad, babeo, sudoración y espasmos persistentes de espalda (epistótonos). Otras variantes de

la enfermedad son el tétanos localizado, el cual se confina solo a los músculos adyacentes a la herida, el tétanos neonatal, que se caracteriza principalmente por una infección en el muñón umbilical que progresa hasta generalizarse.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Parálisis espástica ya que evita la liberación de los neurotransmisores inhibitorios GABA y glicina por lo

que todas las uniones neuromusculares se ven afectadas.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Actualmente existe una vacuna contra el tétanos que necesita refuerzos, también existe el toxoide tetánico para

administrarse después de alguna lesión con algún objeto oxidado o sucio.

9. Diagnóstico: Se realiza antes que nada clínicamente, pero también son útiles los cultivos, el aislamiento del microorganismo.

10. Tratamiento de Elección: Primero que nada desbridamiento de la herida, metronidazol, vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana vacunación con toxoide tetánico. Controlar efectos sintomáticamente.

11. Tratamiento Alternativo: Penicilina

12. Complicaciones: Arritmias cardíacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa, parálisis de los músculos respiratorios y muerte.

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control: Vacunación 3 dosis de toxoide tetánico y una dosis de refuerzo cada 10 años.

15. Epidemiología Actual: El riesgo es mayor en personas con una inmunidad inducida por vacunación inadecuada; la enfermedad no induce inmunidad.

Clostridium perfringens

1. Características Morfológicas: Bacilo gram (+) grande y rectangular, inmóvil, capaz de formar esporas (aunque no es común verlas)

2. Características Bioquímicas: anaerobio estricto, hemolítico, replicación rápida en ambiente enriquecido y sin O2 , según la producción de toxinas se clasifican de la A

a la E.

3. Mecanismos de Transmisión: cutáneo, enteral

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Toxinas (

5. Fisiopatología: - produce C. perfringens tipo A), es una lecitinasa (fosfolipasa C) que lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y celulas

endoteliales, aumenta permeabilidad vascular (causa hemólisis, hemorragia masiva, destrucción celular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica). -

-Toxina β se activada por tripsina, aumenta permeabilidad vascular de pared gastrointestinal

-

-

-Toxina δ es colagenasa, gelatinasa y tiene actividad necrotizante

-Toxinas ε y ζ son proteasa y hialuronidasa, respectivamente. -

-Enterotoxina (termolábil, sensible a pronasa) se produce en la transición de células vegetativas a esporas (pH alto en intestino promueve esporulación) y se libera

cuando bacterias son lisadas uniendose a las membranas del epitelio del intestino delgado, alterando la permeabilidad y el transporte de iones - Neuraminidasa altera receptores de los gangliosidos de superficie celular, facilita la trombosis capilar.

6. Cuadro Clínico: C. perfringens ocasiona:

-Infecciones en tejidos blandos -celulitis: normalmente con gas que puede progresar a miositis supurativa

-miositis supurativa (fascitis): acumulación de pus en los planos musculares, no hay mionecrosis ni síntomas sistémicos

-mionecrosis (gangrena gaseosa): enfermedad de riesgo vital, intenso dolor alrededor de 1 semana después del traumatismo o cirugía, extensa necrosis muscular con gas, shock, fallo renal y muerte (hasta 2 días después de empezar el cuadro).

-enteritis necrotizante: necrosis aguda del yeyuno caracterizado por dolor abdominal, diarrea sanguinolienta, shock y periotonitis. La causan C. perfringens tipo C, la cual no

tiene toxina . -intoxicación alimentaria: resulta de ingerir carne contaminada, periodo de incubación corto (8-24 h), espasmos abdominales, diarrea acuosa sin fiebre, nausea y vómitos,

con curso clínico de menos de 24 h. Calentar la comida destruye la enterotoxina.

-septicemia: mitad de los hemocultivos representan una bacteriemia transitoria o contaminación con clostridios que colonizan la piel.

7. Factores de Resistencia ante la Infección: Toxinas que lisan células

8. Diagnóstico: Examen microscópico de tejido afectado, tinción de gram, ausencia de leucocitos; cultivos (de hasta unas pocas horas en medio propicio), aislamiento de

bacterias (105) en el alimento o (106)en heces o inmunodetección de enterotoxina en heces (en las intoxicaciones).

9. Tratamiento de Elección: Penicilina en altas dosis, desbridamiento quirúrgico. No se necesita tx antibiótico en las intoxicaciones alimentarias.

10. Complicaciones: shock, fallo renal y muerte, amputacion de miembros afectados

11. Diagnóstico Diferencial: Otros clostridios, estreptococos beta hemolíticos,

12. Medidas de Prevención y Control: Para prevenir intoxicaciones, refrigerar comida y volverla a calentar. No propiciar ambiente anaerobio en las heridas y utilizar

profilaxis antibiótica en caso de sospecha.

13. Epidemiología Actual: Infecciónes más comunes son por C. perfringens tipo A (de tejido blando, intoxicaciones y septicemia primaria). La tipo A habita con

frecuencia tracto gastrointestinal de humanos y animales y se encuentra en tierra y agua contaminada con heces. Cepas de la B a E no sobreviven en la tierra pero

pueden colonizar tracto gastrointestional. La tipo C es responsable de la enteritis necrotizante, cuya mortalidad está cerca del 50%.

Clostridium difficile

1. Características Morfológicas: Bacilo gram (+) grande y rectangular, forma esporas

2. Características Bioquímicas: anaerobio estricto

3. Mecanismos de Transmisión: enteral

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Enterotoxina (Toxina A), citotoxina (Toxina B), hialuronidasa, factor de adhesión

5. Fisiopatología: 6. -Enterotoxina (Toxina A): quimitáctica para neutófilos, produce infiltración de polimorfonucleares en íleon con liberación de citocinas, hipersecreción de

líquidos y necrosis hemorrágica.

-Citotoxina (Toxina B): despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto

7. Cuadro Clínico: -diarrea asociada a antibioticos -colitis seudomembranosa: formación de placas blancas de fibrina

8. Factores de Resistencia ante la Infección: formación de esperas, 9. Diagnóstico: aislamiento y cultivo de heces en medio muy selectivos, detección de citotoxina por análisis de citotoxicidad con células de cultivo in vitro,

detección de enterotoxina por inmunoanálisis

10. Tratamiento de Elección: Los antibióticos que causan la enfermedad se deben suspender (ampicilina, la clindamicina y las cefalosporinas principalmente), tratamiento con metrinidazol o vancomicina para casos graves.

11. Tratamiento Alternativo: Segunda tanda de tratamiento con el mismo antibiótico suele ser de utilidad

12. Complicaciones: Perforación del colon

13. Diagnóstico Diferencial: C. Perfringens, enterobacterias

14. Medidas de Prevención y Control: No prolongar terapia antibiótica por más de 3 semanas

15. Epidemiología Actual: Forma parte de la flora normal, enfermedad se desarrolla cuando se consumen muchos antibióticos y alteran esta flora, permitiendo el sobrecrecimeinto de las bacterias resistentes o propicia la adquisición exógena de C. difficile. C. difficile es frecuente en hospitales, produce brotes nosocomiales.

Bacterias gampositivas anaerobuias no formadoras de esporas

Las bacterias grampositivas no formadoras de esporas son cocos y bacilos los cocos colonizan normalmente la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato urinario y la piel, causan infecciones cuando se diseminan desde estas localizaciones hasta lugares que normalmente son esteriles, por ejemplo las bacterias de aparato genitourinario pueden

causar endometriosis.

Los dos generos mas frecuentes son Peptostrptococcus, y Peptocpccus. La confirmacion se complica debido a tres facotes:

1) se debe tener cuidado para evitar la contaminacion de las muestras por cocos anaerobios que colonizan normalmiente piel y mucosas

2) las muestras se deben tranpostar en un contenedor libre de oxigeno para evitar la muerte de los microorganismos 3) las muestras se deben cultivar en medios enriquecidos por un tiempo prolongado

Son sensibles a penicilina, metronidazol, impiem y cloranfenicol, tienen sensibilidad intermedia a cefalosporinas y son resistentes a glucosidos.

Bacilos

Actinomyces 1. Características Morfológicas: Bacilos grampositivos , crecen lentamente en cultivos y forman habitualmente unos delicados filamentos o hifas 2. Características Bioquímicas: Anaerobios facultativos o anaerobios estrictos

3. Mecanismos de Transmisión: Es una infección endógena causan infección al pasar a lugares estériles 4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Colonizan las vias respiratoriras superiores, el aparato digestivo y el aparato genital femenino, no estan presentes

normalmente el la piel, unicamente provocan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, cirugia o infeccion, se caracteriza por el

desarrollo de lesiones granulomatosas cronicas que se tornan supurativas y dan lugar abscesos conectados entre si mediante fistulas, en la fistulas y abscesos se constata con frecuencia la presencia de colonias macroscopicas de microorganismos que remedan granos de arena (granulos de azufre) son masas de microorganosmos

unidos entre si por fosfato calcico, las zonas de supuracion se rodean de un tejido fibroso de granulacion que confiere una consistencia dura.

5. Fisiopatología: 6. Cuadro Clínico: Actinomicosis cervicofacial: cuadro de evolucion lenta y relativamente indoloro, hallazgo de inflamacion tisular con fibrosis y cicatrizacion asi como

la aparicion de fistulas de drenaje a lo largo del angulo de la mandibula y del cuello, actinomicosis toracica: son inespecificos se pueden fromar abscesos en el tejido

pulmonar y diseminarse a tejidos adyacentes. actinomicosis abdominal: puede afecetar casi cualquier organo, actinomicosis pelvica: puede aparecer como vaginitis , puede provocar destruccion de tejidos con formacion de abscesos , actinomicosis de SNC: absceso cerebral solitario.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: 9. Diagnóstico: Se debe recoger una gran cantidad te tejido o de pus, si se detectan gránulos de azufre en una fistula o en un tejido , el granulo se debe aplastar entre dos

portaobjetos para ser teñido y observado al microscopio. Los actinomicetos son exigentes y crecen lentamente en condiciones anaerbias; el aislamiento de estas

bacterias puede requerir de un periodo de incubacion de 2 o mas semanas, las colonias son blancas y tien una supercie en forma de cupula que se puede tornar irregular despues de la incubacion durante una semana o mas, lo que recuerda a la parte superior de una muela.

10. Tratamiento de Elección: Desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y administracion prolongada de antibioticos, son sensibles a penicilina, eritromicina y

clindamicina, son resistentes a metronidazol.

11. Tratamiento Alternativo:

12. Complicaciones:

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control: Mantenimiento de buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis antibiotica adecuada cuando se realizan maniobras invasivas

en la cavidad bucal o en el tubo digestivo.

15. Epidemiología Actual: Infección endógena por lo que no se transmite de persona a persona, la enfermedad se clasifica según los órganos que afecta, las infecciones cervicofaciales son frecuentes en individuos con una higiene bucodental deficiente o personas sometidas a procesos dentales invasivos o traumatismo bucal, las

infecciones torácicas generalmente tienen antecedentes de aspiración, las infecciones abdominales en sujetos que han sido sometidos a una intervención quirúrgica, las

infecciones pelvicas por manifestacuion secundaria de actinomicosis abdomial o infeccion primaria en mujer portadora de DIU, en SNC por diseminacion hematogena.

Propionibacterium acnes y propionicus 1. Características Morfológicas: Bacilos, grampositivos pequeños, inmoviles se disponen en cadenas cortas, se encuentra en piel, conjuntiva, oido externo, bucofaringe

y aparato genital femenino 2. Características Bioquímicas: Son anaerobios o aereotolerantes, catalasa positivos, fermentan hidratos de carbono produciendo ácido propiónico

3. Mecanismos de Transmisión: Es una infección endógena causan infección al pasar a lugares estériles

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: a) acnes. estimula la respuesta inflamatoria, produciendo péptidos de bajo peso molecular y atrae leucocitos.

5. Fisiopatología: 6. Cuadro Clínico:P. acnes produce 1) acne 2)infecciones oportunistas en pacientes portadores de protesis. P. propionicos produce una canaliculitis lacrimal y absceso.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección: 9. Diagnóstico: Se desarrollan en la mayoría de medios de cultivo aunque lleva entre 2-5 días.

10. Tratamiento de Elección: El acné se trata con la aplicación tópica de peroxido de benzolio y de antibióticos.

11. Tratamiento Alternativo:

12. Complicaciones:

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control:

15. Epidemiología Actual:

Bifidobacterium y Eubacteruim. Se en cuentra en bocofarige, intestino grueso y vagina, se pueden aislar pero tienen un potencial de virulencia muy bajo y representan una contaminacion carente de

significacion. La confirmacion de su implicacion etiologica en una infeccion exige el aislamiento repetido de un gran numero de muestras y la ausencia de otros

microorganismoa patogenos.

Brucella

1. Características Morfológicas: Cocobacilos Gram (-), miden .5 x .6 a 1.5 m, pared rica en lípidos. 2. Características Bioquímicas: Aerobios estrictos, algunas cepas requieren de la adicion de Dioxido de Carbono. No fermentadores, crecimiento lento.

3. Mecanismos de Transmisión: Contacto directo (en el laboratorio), ingestión (alimentos contaminados) o inhalación. Las brucellas abundan en la leche, la orina y los

productos de parto.

4. Reservorio animal: a. B. abortus. Ganado vacuno y el bisonte americano

b. B. melitensis. Cabras y ovejas. c. B canis – perros

d. B suis – ganado porcino

5. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Patógeno zoonótico (reservorio=ganado porcino). Las colonias lisas se asocian con virulencia. Patógeno intracelular del

sistema retículoendotelial resistente al efecto bactericida del suero y a la destrucción por fagocitos. Los genes del operón virB se inducen en el ambiente acídico del

fagolisosoma y regulan la replicación intracelular del patógeno. Éstas son transportadas a bazo, hígado, MO, ganglios linfáticos y riñones, donde secretan proteínas que inducen formación de granulomas. La morfología lisa de las colonias se asocia a la virulencia, determinada por el antígeno O del lipopolisacárido de la pared celular.

Contienen antígenos A y M que residen en la cadena polisacárida.

6. Fisiopatología: Infecta tejidos ricos en eritrol, un azúcar metabolizado por brucella. 7. Cuadro Clínico: La brucelosis inicia con síntomas inespecíficos: malestar general, sudoración, fríos, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias, y tos no

productiva. Casi todos los pacientes presentan fiebre que es intermitente en no tratados (Fiebre ondulante). Puede progresar a una afección sistémica (aparato

digestivo, lesiones osteolíticas y derrames articulares, aparato respiratorio, y con menor frecuencia manifestaciones cutáneas, neurológicas y cardiovasculares. Forma aguda: Fiebre alta e intermitente generalmente por la tarde o noche acompañado de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En el bazo el hígado, los

ganglios linfáticos y médula ósea aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta abcesos.

Froma crónica: -Sindrome febril de poca intensidad.

-Osteoarticulares: poli o monoartritis, sacroilitis.

-Síquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad.

-Digestivas: hepato, esplenomegalia, hepatitis.

-Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, mononeuritis.

-Respiratorias: bronquitis, bronconeumonía, neumonía. -Genitourinarios: orquiepididimitis

-Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva.

Forma intermitente: Cansancio crónico, crisis de escalofrios, fiebre y sudoración, predominado de artralgias. B. Suis se asocia a la formación de lesiones destructivas con evolución prolongada (enfermedad destructiva supurativa crónica)

B. Canis y abortus se relacionan con una enfermedad leve con complicaciones supurativas.

B. melitensis se asocia con enfermedad aguda grave con complicaciones frecuentes.

8. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Tras la exposición inicial los macrófagos y los monocitos fagocitan los microorganismos.

9. Factores de Resistencia ante la Infección: Resistencia al efecto bactericida del suero y a la destrucción fagocítica ya que se disemina de célula a célula. a. Diagnóstico: Recogida de muestras. Deben recogerse varias muestras de sangre para los hemocultivos y las pruebas serológicas.

b. Microscopía. Brucella se tiñe con facilidad, pero u pequeño tamaño y localización intracelular dificultan su detección.

c. Cultivo. Crecen lentamente en su aislamiento primario. Capaces de crecer en casi todos los medios de agar sangre enriquecido, en algunos casos también en MacConkey. Precisan de periodo de incubación de al menos 3 días. Antes de considerarse negativos los hemocultivos deben incubarse 2 semanas.

d. Identificación. Se basa en la morfología microscópica de la cepa y la colonia, la reacción positiva para oxidasa y ureasa y reactividad con anticuerpos

frente a B. abortus y B. melitensis. (Existe reactividad cruzada con otras bacterias, en B canis NO Existe reactividad cruzada)

e. Serología. Se puede elaborar un diagnóstico de sospecha ante un aumento de cuatro veces el título o cuando exista un único título mayor o igual a 1:160

10. Tratamiento de Elección: Las tetraciclinas con doxociclina y rifampicina.

11. Tratamiento Alternativo: En niños pequeños y feto doxociclina y rifampicina. En embarazadas la doxociclina se sustituye por trimetroprim-sulfametoxazol.

12. Complicaciones: 13. Diagnóstico Diferencial: Fiebre tifoidea

14. Medidas de Prevención y Control: La vacunación del ganado y sacrificar a los animales infectados. Evitar el consumo de lácteos no pasteurizados. 15. Epidemiología Actual: Distribución universal, especialmente en Latinoamérica, África, la cuenca mediterránea, Oriente Medio y Asia Occidental.

Listeria monocytogenes

1) Características Morfológicas: gram positivos, son móviles gracias a un flagelo.

2) Características Bioquímicas:

3) Mecanismos de Transmisión: los alimentos lácteos sin tratar, vegetales sin tratar, carnes tratadas o procesadas.

4) Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: puede sobrevivir dentro de células fagocíticas. Puede crecer a temperaturas de 3°C, cosa que lo hace ―inmune‖ a las temperaturas de los refrigeradores.

5) Fisiopatología: la dosis infecciosa depende de la susceptibilidad del paciente. La gente que consume productos lácteos sin pasteurizar puede enfermarse consumiendo

menos de 1000 bacterias.

6) Cuadro Clínico: listeriosis, dentro de las manifestaciones están meningitis, septicemia, infecciones intrauterinas y/o de cérvix en mujeres enbarazadas (puede causar aborto). Los síntomas se preceden de síntomas similares a los de la influenza, como fiebre persistente. Los síntomas gástricos como náusea, vómito y diarrea pueden

ser indicadores de infecciones más severas de listeria o ser los únicos síntomas; se asocian al consumo de antiácidos.

7) Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8) Factores de Resistencia ante la Infección:

9) Diagnóstico: cuando el mircoorganismo se aísla de líquido cerebro espinal, sangre u otros sitios estériles.

10) Tratamiento de Elección: se ha tratado exitosamente con penicilina parenteral

11) Tratamiento Alternativo: en los pacientes alérgicos a las penicilinas, se puede usar trimetroprim sulfametoxasol.

12) Complicaciones: generalmente ni siquiera hay síntomas, la presencia de síntomas puede ser considerado como una complicación en sí. Cuando hay meningitis, la mortalidad es de 70%, en la septicemia es de 50%, en infecciones peri o neonatales es superior al 80%, en infecciones durante el embarazo, la madre usualmente

sobrevive.

13) Diagnóstico Diferencial:

14) Medidas de Prevención y Control:

15) Epidemiología Actual: las personas más susceptibles son mujeres embarazadas (también los productos), personas inmunocomprometidas con tratamiento o

enfermedades, pacientes con cáncer, diabetes, cirrosis, asma, con colitis ulcerativa, las personas mayores.

Treponema Pallidum

1. Características Morfológicas: Es una espiroqueta de 0.1 – 0.2 µm, pared similar a la de un gram (-) rica en lípidos aunque carece del LPS clásico. Los flagelos de la

espiroqueta están contenidos en el periplasma.

2. Características Bioquímicas: Muy difícil de cultivar, aun se desconocen muchos de sus mecanismos patogénicos.

3. Mecanismos de Transmisión: Contacto sexual y transplacentario.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: No produce toxinas, se desconocen muchos de sus mecanismos de patogenicidad y se cree que el daño es causado

principalmente por la respuesta inmune.

5. Fisiopatología: Se basa principalmente en la replicación local del treponema (sífilis primaria) y en su diseminación sistémica (sífilis secundaria).

6. Cuadro Clínico: La sífilis es una enfermedad sistémica casi desde el contagio, tiene un periodo de incubación de 3 semanas. La sífilis primaria se caracteriza por la

aparición del chancro blanco y la secundaria tiene síntomas muy variados que varían dependiendo de las zonas del organismo que van siendo colonizadas. La sífilis

terciaria se caracteriza por ser una infección latente que puede tardar años en presentar síntomas de nuevo, se caracteriza por la destrucción de los tejidos infectados,

vasculitis e inflamación crónica. La sífilis terciaria se caracteriza también por presentar muy pocas espiroquetas, se cree que el daño tisular es producido por la respuesta inflamatoria o por reacciones cruzadas con los componentes de la bacteria.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: El chancro es producido por la respuesta inmune celular y la destrucción de las células epiteliales por parte

de las espiroquetas, en el sitio de replicación de los treponemas, es indoloro y desaparece entre 2 y 6 semanas.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: Muy pocos, la bacteria puede permanecer por años dentro del cuerpo en estado de latencia (por una baja detección de la

misma), la respuesta inmune nunca es suficiente para resolver la infección.

9. Diagnóstico: Por VDRL (Venereal Diseases Reference Laboratory), muy sensibles y poco específicas. Se confirma por prueba de anticuerpos fluorescentes (FTA) y la

prueba de inmovilización del Treponema pallidum.

10. Tratamiento de Elección: La bacteria sigue siendo muy sensible a la Penicilina. Penicilina G acuosa por vía parenteral para los casos de neurosífilis.

11. Tratamiento Alternativo: Cefalosporinas.

12. Complicaciones: Dependen fundamentalmente del tejido infectado. Falla orgánica múltiple (muy rara), neurosífilis, hepato y esplenomegalias, etc. Pueden causar

muerte fetal, defectos congénitos y parto prematuro.

13. Diagnóstico Diferencial: Otras enfermedades de transmisión sexual que presenten lesiones cutáneas (para la sífilis primaria) y muchísimos trastornos orgánicos (para

la sífilis secundaria) pues tiene una sintomatología muy variada, tantos que se le conoce como ―la gran imitadora‖.

14. Medidas de Prevención y Control: Tener pocas parejas sexuales y el uso del preservativo.

15. Epidemiología Actual: Bajo mucho a lo largo del siglo XX dado el advenimiento de las penicilinas pero a partir de 1985 ha ido incrementando su incidencia.

Chlamydia trachomatis

1. Características Morfológicas: Bacilos gram negativos, pequeños sin capa de peptidoglucanos en su pared celular, las proteínas de su membrana externa forman numerosos puentes mediante enlaces disulfuro entre residuos de cisteína. Forma semejante a una espora. LPS específico de género. Dos biotipos: LGV y tracoma

2. Características Bioquímicas: Utilizan ATP de la célula para satisfacer sus propias necesidades energéticas. Se tiñe con yodo. Sensible a las sulfonamidas.

3. Mecanismos de Transmisión: Contacto sexual, canal del parto, conjuntivas y mucosas.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Proteínas de unión a los receptores celulares. Replicación intracelular, evita la fusión del fagosoma con lisosomas celulares. Infecta a las células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboidales y transicionales de uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato

respiratorio y conjuntiva.

5. Fisiopatología: La replicación de las Chlamydias es intracelular. El ciclo se inicia cuando los cuerpos estables (CE) infecciosos se fijan alas microvellosidades de las

células susceptibles para penetrar después. Al ser internalizadas, estas permanecerán en los fagosomas donde se iniciará el ciclo de replicación. La fusión fagolisosomal no se produce si la membrana externa está intacta. A las 6 u 8 horas siguientes los CE se reorganizan para formar los CRs de mayor tamaño y dotados de

actividad metabólica. CR es capaz de sintetizar su propio DNA, RNA y proteínas. Son parásitos energéticos debido a que emplean ATP para satisfacer sus necesidades

energéticas. Se replican por fisión binaria de 18 a 24 horas después. a. Las serovariantes LGV se replican en los fagocitos mononucleares del sistema linfático destruyendo así las células durante la replicación y

provocando una respuesta inflamatoria.

6. Cuadro Clínico: En LGV las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección primaria. Formación de granulomas, las lesiones se

pueden volver necróticas y desencadenar un proceso inflamatorio en tejidos circundantes. Formación posterior de abscesos o fístulas. Provocan varias enfermedades

como: a. Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo con ulceración corneal, cicatrización formación de pannus y ceguera.

b. Conjuntivitis de inclusión: Proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis, infiltrados corneales y vascularización corneal en la enfermedad

crónica. c. Conjuntivitis neonatal: Proceso agudo con secreción mucopurulenta.

d. Neumonía del lactante: Tras un periodo de incubación de 2 a 3 semanas, el niño presenta rinitis seguida de bronquitis con tos seca.

e. Infecciones urogenitales: Proceso agudo que afecta el aparato genitourinario caracterizado por secreción mucopurulenta, comúnmente asintomática. f. Linfogranuloma venéreo: Se desarrolla una úlcera indolora en el lugar de la infección que desaparece de manera espontánea. La segunda fase de la

infección se compone de inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos (bubones) que formarán fístulas de drenaje al reventarse. Se dan

manifestaciones sistémicas como fiebre, cefalea, escalofríos, anorexia, meningismo, mialgias y artrlagias. Puede aparecer proctitis.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Infiltración de fagocitos mononucleares a la zona de infección con inflamación, necrosis, formación de

granulomas, etc.

8. Factores de Resistencia ante la Infección:

9. Diagnóstico: Hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo; detección directa del antígeno; sondas moleculares. Pruebas de inmunofijación del complemento,

microininmunofluorescencia, inunoanálisis enzimático. La prueba d eFC se dirige contra el antígeno LPS específico de género.

10. Tratamiento de Elección: Tetraciclinas durante 21 días.

11. Tratamiento Alternativo: En niños y mujeres embarazadas se recomienda el uso de un macrólido (eritromicina o acitromicina).

12. Complicaciones: Puede provocar ceguera en los niños que se contagian al nacimiento.

13. Diagnóstico Diferencial: Otras infecciones de transmisión sexual tanto bacterianas como virales; pneumonías, conjuntivitis, etc.

14. Medidas de Prevención y Control: Mejora de las condiciones sanitarias, prácticas sexuales seguras y tratamiento precoz de los pacientes sintomáticos y de sus

parejas sexuales.

15. Epidemiología Actual: Actualmente las infecciones por Chlamydia trachomatis ocupan unos de los lugares más importantes dentro de las infecciones de transmisión

sexual así como las infecciones del aparato urogenital

Gardnerella vaginalis

1) Características Morfológicas: Es gram negativo y mide de 0,5 a 1,5 mm., anaerobio, no encapsulado y sin movilidad.

2) Características Bioquímicas:

3) Mecanismos de Transmisión: contacto sexual

4) Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad:

5) Fisiopatología:

6) Cuadro Clínico: La presentación más frecuente es flujo maloliente, seguido de picor, sensación de quemazón y ocasionalmente malestar abdominal. El flujo es

homogéneo y gris (89%), blanco (7%), verde-amarillento gris (8%), con un PH de 5 – 5,5. El olor característico es de pescado en mal estado cuando se añade hidróxido

de Polonio del 10%. La vulva puede presentar erosiones y hemorragia puntiforme.

7) Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8) Factores de Resistencia ante la Infección:

9) Diagnóstico:

10) Tratamiento de Elección: los resultados son buenos con metronidazol, pero la ampicilina no tiene ningún efecto adverso y tiene casi la misma efectividad para quitar

la infección, por lo que se recomienda usarla para el tratamiento.

11) Tratamiento Alternativo:

12) Complicaciones: Bacteriemia, especialmente post-cesárea, septicemia en el recién nacido, parto prematuro e infección de la herida post-histerectomía.

13) Diagnóstico Diferencial:

14) Medidas de Prevención y Control: no tener más de una pareja sexual y en caso de hacerlo, usar métodos de protección como el condón, que no asegura el 100% de seguridad, pero es mejor que nada.

15) Epidemiología Actual: prácticamente no existe en mujeres sin contacto sexual. Las mujeres mayores deben asumir que se encuentran en una situación de riesgo

mayor de padecer una E.T.S. (Enfermedad de Transmisión Sexual) por la atrofia vaginal. El riesgo de padecer Gardnerella aumenta con el cambio de pareja sexual por cualquiera de las dos partes o con múltiples parejas.

Neisseria gonorrhoeae

1. Características Morfológicas: Diplococos Gram (-), inmóviles, cápsula

2. Características Bioquímicas: Catalasa (+), oxidasa (+), fermenta glucosa, no produce exotoxinas

3. Mecanismos de Transmisión: Genital, nasofaríngea y anal, atraviesa placenta.

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Cepas de gonococo virulentas para el hombre: 1 y 2. Pilis – unión a epitelio de mucosa con regiones variables y

constantes (diversidad antigénica), antigagocíticos; Prot. I -POR- forma poros, antigénica, variación de fase; Prot. II -OPA- avirulenta, resistencia al suero,

variación de fase; Prot. III -RMP-; LPS; Proteasa IgA; cápsula: antifagocítica, B-lactamasas. Invade epitelio no ciliado, multiplicación en vacuolas intracelulares., no destruye epitelios., va a TC subepitelial., descarga contenido bacteriano.

5. Fisiopatología: Localizada por inflamación, puede ser sistémica.

6. Cuadro Clínico: Exudado uretral o vaginal purulento, disuria, dispareunia, uretritis, prostatitis, proctitis, gonorrea faríngea, oftalmia neonatorum (conjuntivitis

en recién nacidos).

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: Inflamación, fagocitos como vehículo de diseminación.

8. Factores de Resistencia ante la Infección:

9. Diagnóstico: Examen directo: microscopia de exudados uretrales o vaginales con PMN con gonococos, Cultivos: agar chocolate y Thayer-Martin. Pruebas de B-

lactamasa.

10. Tratamiento de Elección: Cefalosporina,

11. Tratamiento Alternativo: Espectinomicina, azitromicina

12. Complicaciones: Enfermedad inflamatoria pelviana, dolor pelviano crónico, infertilidad por estenosis secundaria a lesión en tubas uterinas.

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control: Uso de condón, educación sexual

15. Epidemiología Actual: Más común en mujeres, mayor incidencia en menores de 24 con múltiples parejas sexuales, más frecuente en homosexuales,

Ureaplasma Urealyticum (Fam. Mycoplasmatacaeae)

1. Características Morfológicas: Gram (-), anaerobios fac., no tiene pared celular, filtrables, pleomórficos, intracelular obligado, multiplicación por fisión binaria

2. Características Bioquímicas: hidroliza urea en amonio

3. Mecanismos de Transmisión: sexual

4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Determinantes antigénicos de naturaleza potéica dando 14 serotipos, lipoglucanas en matriz gelatinosa.

5. Fisiopatología: URETRITIS NO GONOCÓCIA

6. Cuadro Clínico: disuria, descarga uretral, eritema en uretra terminal, exudado purulento mucoide, piuria en primer chorro.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos:

8. Factores de Resistencia ante la Infección:

9. Diagnóstico:

10. Tratamiento de Elección: tetraciclinas

11. Tratamiento Alternativo: Eritromicina, cloranfenicol

12. Complicaciones:

13. Diagnóstico Diferencial:

14. Medidas de Prevención y Control: uso de condón

15. Epidemiología Actual: mayor incidencia en escolares internados y militares, verano y otoño,

Haemophilus ducreyi

1. Características Morfológicas: Bacilos o cocobacilos gramnegativos, pleomorfos de pequeño tamaño, no se les ha detectado cápsula, no forman esporas, son

inmóviles. Anaerobios facultativos, fermentadores. 2. Características Bioquímicas: Requieren factores de desarrollo presentes en la sangre, particularmente X (protoporfirina) y/o factor V. Fermenta los

carbohidratos con la producción de ácidos como son acético, láctico y succínico. Crecen pobremente en los medios empleados en el laboratorio.

3. Mecanismos de Transmisión: La transmisión de la bacteria se lleva por vía sexual. 4. Mecanismos de Virulencia y Patogenicidad: Pilis y adhesinas: Adherencia a células, los pilis presentan variación de fase. Lipopolisacarido: Endotoxina.

Proteasas de IgA: Son tres clases que rompen las distintas uniones peptídicas dentro de la región bisagra de la IgA.

5. Fisiopatología: Se ha estudiado poco. H. Ducreyi se inocula a través de pequeñas fisuras en la epidermis o mucosa. La infección primaria se desarrolla en el sitio de inoculación y es seguida por linfadenitis. Ocurre formación de ganglio con escasos microorganismos y una exuberante respuesta inflamatoria aguda.

6. Cuadro Clínico: El chancroide o chancro blanco es una enfermedad de transmisión sexual que se diagnostica con mayor frecuencia en el hombre, supuestamente

debido a que las mujeres pueden presentar una enfermedad asintomática o latente. Se forma una pápula dolorosa a la palpación con una base eritematosa en la resgión perianal o genital entre 5 y 7 días después de la exposición. La lesión se ulcera y torna dolorosa en un plazo de 2 días, y con frecuencia aparece una

linfadenopatía inguinal.

7. Respuesta Celular del Órgano Blanco y Otros Tejidos: La función de la respuesta inmunitaria se desconoce.

8. Factores de Resistencia ante la Infección: 9. Diagnóstico: Se realiza en la clínica excluyendo otras causas de úlcera genital Tinción de Gram: De raspado proveniente de la base de la úlcera o pus

proveniente de ganglio, se intentan observar pequeños grupos o cadenas paralelas de bacilos gramnegativos. La interpretación es difícil debido a la presencia de microorganismos contaminantes en las úlceras. Cultivo: Requerimientos especiales de crecimiento, el aislamiento es difícil.

10. Tratamiento de Elección: Eritromicina, 500 mg por vía oral 4 veces al día durante 10 días o Ceftriaxona, 250 mg, IM, en una sola dosis.

11. Tratamiento Alternativo: Trimetoprim/sulfametoxazol 160/180 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días o Amoxicilina, 500 mg más ácido clavulánico, 125 mg por vía oral 3 veces al día durante 7 días o Cirpofloxacina, 500 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días.

12. Complicaciones: Las complicaciones abarcan fístulas uretrales y cicatrices en el prepucio del pene en los hombres no circuncidados. A los pacientes afectados

por el chancroide también se los debe examinar en busca de sífilis, VIH y herpes genital. Los chancroides en personas con VIH pueden tomar mucho más tiempo para sanar.

13. Diagnóstico Diferencial: Úlcera genital: Herpes genital, sífilis, donovanosis, linfogranuloma venéreo, mordidas humanas o lesiones traumáticas con infección

secundaria. Masa inguinal sensible: hernia encarcelada, placa, tularemia. 14. Medidas de Prevención y Control: Se centran en la educación, detección precoz, y el control y seguimiento de los contactos sexuales. A pesar de que la única

prevención segura es no tener relaciones sexuales, las prácticas de sexo seguro ayudan a prevenir la propagación del chancroide. El hecho de tener relaciones

sexuales únicamente con una pareja que se sepa que no tiene la enfermedad es el método de "sexo seguro" más práctico y confiable. Los condones brindan una protección muy buena para evitar la propagación de la mayor parte de las enfermedades de transmisión sexual, siempre y cuando se empleen de forma correcta y

constante. 15. Epidemiología Actual: Es poco frecuente en países industrializados; se introducen microepidemias de manera esporádica provenientes de países tropicales. Es

endémico en países tropicales y subtropicales del Tercer Mundo, en especial en poblaciones pobres, urbanas y puertos.