Prioridades terapéuticas en la insuficiencia cardíaca

El aumento de las opciones terapéuticas para la insuficiencia cardíaca ha generado problemas prácticos. Al grupo de medicamentos principales -inhibidores de la ECA, diuréticos y digoxina- se ha incorporado el carvedilol y quizás otros betabloqueadores. ¿Cómo son integrados estos fármacos y otros más a un plan unificado de tratamiento?

Cerca de 5 000 000 de estadounidenses padecen insuficiencia cardíaca y cada año se diagnostican 400 000 casos nuevos.1 La insuficiencia cardíaca es responsable también de 900 000 hospitalizaciones anuales. La incidencia aumenta de manera significativa con la edad. En las personas de 50-60 años, la incidencia es menor de 1 %, y en los mayores de 80 años, es de 10 %, de modo que se duplica aproximadamente por cada década de la vida.2

En los últimos años, los investigadores han aprendido más sobre la fisiopatología de esta enfermedad (véase "Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca"). Estos avances han permitido analizar con más claridad la eficacia de diversos fármacos, nuevos y antiguos, para aliviar los síntomas y evitar la evolución de la enfermedad y la muerte. Las investigaciones sobre el comportamiento individual han descubierto también medidas sencillas que producen beneficios físicos y favorecen la sensación de bienestar del paciente.

Medidas terapéuticas

En la actualidad, la meta principal del tratamiento para la insuficiencia cardíaca es prevenir su progresión. El objetivo es bloquear las respuestas neurohormonales incipientes que resultan de una adaptación inadecuada, interviniendo tan pronto como se detecte la insuficiencia cardíaca, independientemente de si hay síntomas o no. Está comprobada la utilidad del tratamiento en esta fase temprana.

Es difícil defender si conviene realizar estudios de escrutinio en grandes porciones de la población adulta para detectar a 2-4 % de las personas calculadas que podrían sufrir disfunción ventricular izquierda asintomática, sobre todo porque la ecocardiografía sería la prueba de elección. Se ha demostrado que la prevalencia de la insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección normal del ventrículo izquierdo (también conocida como insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con función sistólica normal) aumenta con la edad (tabla 1), lo cual complica más la estrategia de realizar estudios de escrutinio a gran escala.3

Tabla 1. Disfunción sistólica y diastólica en la insuficiencia cardíacaDisfunción sistólica Disfunción diastólica

Antecedentes

Hipertensión arterial Hipertensión arterial

Infarto del miocardio Enfermedades renales

Diabetes mellitus Diabetes mellitus

Cardiopatía valvular crónica Estenosis aórtica

Cuadro clínico

Edad menor de 65 años Edad  65 años

Disnea progresiva Edema pulmonar agudo

Exploración física

Desplazamiento del choque Choque de la punta sostenido

de la punta Galope S4

Galope S3   

Hallazgos radiográficos

Congestión pulmonar Congestión pulmonar

Cardiomegalia Corazón de tamaño normal

ECG  

Ondas Q Hipertrofia ventricular izquierda

Ecocardiograma

Fracción de eyección del Fracción de eyección ventricular

ventrículo izquierdo disminuida izquierda normal o aumentada

 

Adaptada, con autorización, de Tresch DD. Congestive heart failure in older patients: the clinical diagnosis of heart failure in older patients. J Am Geriatr Soc. 1997;45:1132.

El método más práctico para detectar precozmente la insuficiencia cardíaca consiste en vigilar de manera estrecha a los pacientes que presentan factores de riesgo, realizando un interrogatorio preciso y una exploración física dirigida. Los factores de riesgo son: infarto agudo del miocardio (IAM), hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y una edad mayor de 65 años.

En general, el énfasis de muchos de los esquemas farmacológicos actuales para la insuficiencia cardíaca se ha cambiado de estimular la capacidad de bombeo del corazón a bloquear la actividad neurohormonal excesiva. Por consiguiente, ha aumentado significativamente el interés por los inhibidores

de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), por el carvedilol y por otros betabloqueadores.

 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

Continúa evolucionando el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes de esta enfermedad compleja. A medida que se demuestra que las nuevas piezas encajan en el rompecabezas fisiopatológico, las medidas terapéuticas e incluso las opciones farmacológicas se modifican con el objetivo de aumentar la supervivencia y disminuir la morbilidad relacionadas con la insuficiencia cardíaca.

Si se hace una breve revisión de la historia, se observará que existe una relación directa entre el descubrimiento de los procesos fisiopatológicos y la reevaluación de las opciones terapéuticas. De acuerdo con esto, en ocasiones también se ha reorientado la investigación en farmacología básica.

En un principio se pensó que el edema era la principal causa de la insuficiencia cardíaca, y la atención se centró en los riñones y el corazón. Como era de esperarse, los diuréticos y la digital fueron los pilares del tratamiento. Algunos años después, la investigación llevó a concebir la insuficiencia como un trastorno principalmente hemodinámico. Se pusieron de moda los esquemas terapéuticos que ponían énfasis en los agentes inotrópicos positivos y en los vasodilatadores periféricos. Por desgracia, en varios estudios se encontró que diversos agentes inotrópicos se relacionaban con un aumento en la mortalidad, aun cuando producían beneficios clínicos y hemodinámicos.

Otras investigaciones realizadas en las décadas de 1980 y 1990 enfocaron su atención en los aspectos neurohormonales de la insuficiencia cardíaca. La falta de control sobre la activación neurohormonal, que ahora se considera un aspecto crucial, podría explicar el deterioro inevitable del funcionamiento cardíaco que caracteriza a la evolución de la enfermedad. Este nuevo concepto suscitó el interés de los expertos por el uso de agentes farmacológicos que actuaban sobre el sistema renina-angiotensina -sobre todo los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)- como tratamiento principal.

Esta nueva teoría provocó un giro insólito debido a la posibilidad de que los betabloqueadores fueran útiles, sobre todo las preparaciones no selectivas. Pese a que hace algún tiempo se evitaba el uso de estos fármacos en los pacientes con insuficiencia cardíaca por el riesgo de disminuir la frecuencia cardíaca, ahora se emplean para bloquear los mecanismos neurohormonales perjudiciales. Actualmente, los nuevos antagonistas de la angiotensina II, aprobados para la hipertensión arterial, están siendo evaluados en estudios a gran escala para determinar su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia

cardíaca. Por lo menos en uno de estos estudios se está investigando el resultado de combinar un antagonista de la angiotensina II con un inhibidor de la ECA, en vista de que los mecanismos de acción son un poco diferentes.

Más recientemente, la investigación se ha enfocado en los mecanismos moleculares y celulares de la insuficiencia cardíaca. ¿Es responsable la apoptosis -muerte progresiva programada de los miocitos- de la progresión de la enfermedad y, finalmente, del grado de disfunción cardíaca que da como resultado la muerte del paciente? Si es así, ¿qué estimula a la apoptosis? ¿Es posible detener estos mecanismos? Aún hay mucho que aprender en este campo.

Cada uno de los mecanismos propuestos todavía se consideran importantes en la génesis y en la progresión de la insuficiencia cardíaca. El efecto de cada uno de estos mecanismos sobre la enfermedad es neutralizado con terapéuticas específicas que van desde los inhibidores de la ECA hasta los betabloqueadores, pasando por muchos otros medicamentos que disminuyen los síntomas o que sirven como alternativas en determinados pacientes. Sin duda, las opciones terapéuticas aumentarán para contrarrestar los mecanismos fisiopatológicos recién identificados. Por ahora, parece ser más realista utilizar un esquema de varios fármacos para la insuficiencia cardíaca que descubrir un medicamento mágico.

Medicamentos básicos

Los inhibidores de la ECA se han convertido en la piedra angular del tratamiento para la insuficiencia cardíaca. Estos medicamentos bloquean algunas de las vías que llevan a la formación de la angiotensina II, vasoconstrictor potente que favorece la retención de sal y agua a través de la estimulación de aldosterona y del factor de crecimiento de músculo liso y de músculo cardíaco. Los inhibidores de la ECA aumentan también la actividad de la bradicinina, que produce vasodilatación en algunos tejidos y posee propiedades inhibidoras del crecimiento. Sin embargo, la propiedad más importante de estos medicamentos es su capacidad comprobada de evitar la evolución de la insuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad. Según los resultados del estudio denominado Studies of Left Ventricular Dysfunction(SOLVD), aún los pacientes asintomáticos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se benefician del tratamiento con inhibidores de la ECA.4,5 Estos fármacos aumentan la supervivencia de los pacientes que padecen insuficiencia cardíaca de la clase funcional II y III de la New York Heart Association y también la de los pacientes que sufren la forma más asintomática e incapacitante de la enfermedad (clase funcional IV). En los pacientes que experimentan muy pocos síntomas o están asintomáticos -clase funcional I- , el SOLVD muestra que el uso de los inhibidores de la ECA disminuye el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.

Actualmente, la hipercalemia y el estado de choque son las únicas contraindicaciones absolutas para prescribir inhibidores de la ECA a los pacientes que padecen insuficiencia cardíaca. La insuficiencia renal por sí misma no se considera una contraindicación absoluta, pero se requiere de atención especial y vigilancia durante el tratamiento. Sin embargo, si existen antecedentes de edema angioneurótico inducido por inhibidores de la ECA o de estenosis grave de la arteria renal, o si hay sospecha de embarazo, debe evitarse el uso de inhibidores de la ECA.

Los efectos colaterales del tratamiento con inhibidores de la ECA son: erupción cutánea, disgeusia, edema angioneurótico, hipercalemia e insuficiencia renal funcional. En vista de que la tos es uno de los efectos colaterales que ha recibido mucha atención, parece razonable pensar que los pacientes que refieren este problema están experimentando un efecto colateral del medicamento. De hecho, la tos es un síntoma frecuente de la insuficiencia cardíaca descompensada y por esta razón es posible que esté relacionada con la enfermedad. La medida apropiada, si la tos se debe a la insuficiencia cardíaca, sería prescribir un diurético o aumentar la dosis, pero no suspender el inhibidor de la ECA. Por ende, los pacientes con insuficiencia cardíaca que manifiesten tos deben acudir al consultorio, donde se les debe realizar una exploración física dirigida que incluya la evaluación del pulso de la vena yugular y la auscultación pulmonar, así como una radiografía del tórax en los casos complicados, cuando sea necesario. La presencia de líquido indica la necesidad de aumentar la dosis del diurético. La tos seca, no productiva, y la ausencia de retención de líquido indican que la tos es provocada por el inhibidor de la ECA. La decisión de reducir la dosis del inhibidor de la ECA o de suspenderlo dependerá del criterio clínico.

Los diuréticos son considerados como el otro tratamiento principal para la insuficiencia cardíaca ya que casi todos los pacientes con esta enfermedad requieren de diuréticos en algún momento. Algunos pacientes no llegan a experimentar edema ni es evidente en ellos la retención de agua y sal; cuando hay retención hidrosalina, está indicado el uso de diuréticos a dosis bajas o incluso de manera intermitente. A pesar de la falta de información sobre la mortalidad relacionada con el uso de diuréticos en los pacientes con insuficiencia cardíaca, durante mucho tiempo los efectos de estos medicamentos se han considerado valiosos y "salvaguardas" en estas circunstancias.

La digital ha sido motivo de controversias como terapéutica para la insuficiencia cardíaca. Las discusiones se han centrado en la toxicidad potencial de este medicamento y en su cuestionable efecto para disminuir la mortalidad. En el estudio llamado Digitalis Investigation Group (DIG), investigación de gran tamaño auspiciada por los National Institutes of Health y el Department of Veterans Affair en Estados Unidos, se encontró

recientemente que la digital ejercía un efecto neutral sobre la supervivencia.6 Cuando los investigadores tomaron en cuenta el valor final combinado de la supervivencia más la disminución en las hospitalizaciones, encontraron una tendencia pequeña -pero significativa desde el punto de vista estadístico- hacia una menor necesidad de hospitalización en los pacientes que habían recibido la digital. Con base en esto, muchos expertos consideran apropiado agregar este fármaco a un esquema compuesto por un inhibidor de la ECA y un diurético.

La digital se utiliza con mucha frecuencia en los pacientes que sufren los grados más avanzados de insuficiencia cardíaca sistólica y que conservan el ritmo sinusal normal, y se ha demostrado que es útil en esta situación.7 Casi siempre se prescribe para cerca de 20 % de los pacientes que presentaban fibrilación auricular relacionada con insuficiencia cardíaca sistólica. Parece ser que la digital ejerce también un efecto favorable sobre los síntomas en los pacientes con dilatación ventricular y fracción de eyección baja (sobre todo si es de 0,2 o menor).

Los betabloqueadores han estado generando mucho interés, pese a que hace algún tiempo se evitaba su uso en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Estos medicamentos han resultado útiles en la fase ulterior al infarto debido a que reducen la recurrencia del IAM y la mortalidad, beneficio que no puede negarse a los pacientes que presentan fracciones de eyección bajas e insuficiencia cardíaca. Los betabloqueadores interfieren con la estimulación simpática excesiva al corazón, la cual se considera que está relacionada con la progresión de la enfermedad, y regulan los receptores beta al corazón. No existen diferencias en los beneficios entre los pacientes con cardiopatía isquémica y los pacientes con cardiopatía no isquémica.

Recientemente, la FDA aprobó el uso de un nuevo betabloqueador no selectivo, el carvedilol, que también posee propiedades alfabloqueadoras y antioxidantes, para la insuficiencia cardíaca.8 Se ha demostrado que el carvedilol disminuye la mortalidad final compuesta y la necesidad de hospitalización en los pacientes con insuficiencia cardíaca -sobre todo de la clase funcional II o III de la New York Heart Association-.9 La FDA no ha aprobado el uso del carvedilol en los pacientes con insuficiencia cardíaca clase IV. Parece ser que el carvedilol posee algunas propiedades farmacológicas únicas que son útiles en los pacientes que padecen insuficiencia cardíaca. Por consiguiente, es prematuro afirmar que todos los bloqueadores betaadrenérgicos no selectivos ofrecen los mismos beneficios antes de que hayan finalizado los estudios en los que se compara al carvedilol con otros betabloqueadores no selectivos. Sin embargo, también es cierto que -en ausencia de contraindicaciones- debe considerarse el uso de beta-bloqueadores no selectivos en los pacientes con insuficiencia cardíaca clase II o III.

Recuerde que el estudio llamado Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS II) fue interrumpido antes de tiempo debido a que el análisis preliminar de los 2647 pacientes mostró una disminución de la mortalidad en el grupo de estudio que estaba recibiendo el bisoprolol, bloqueador selectivo beta-1, en comparación con los pacientes que recibieron un placebo (quienes ahora están recibiendo el fármaco activo).

Medicamentos opcionales

Hay otros fármacos que continúan siendo útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Existen dudas acerca de la función que desempeñan los bloqueadores de los canales del calcio:

¿Se logran beneficios importantes en la insuficiencia cardíaca con el uso de estos fármacos?

¿Empeoran la insuficiencia cardíaca en los pacientes cuya fracción de eyección es baja?

¿Es necesario realizar más investigaciones antes de considerar seguros y eficaces a estos fármacos en los pacientes con insuficiencia cardíaca?

La primera versión del estudio llamado, Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE) no mostró efecto general alguno sobre la mortalidad con la administración de la amlodipina.10 Sin embargo, en vista de que los pacientes del estudio PRAISE fueron clasificados de acuerdo con el diagnóstico probable de origen isquémico de la insuficiencia cardíaca, estuvieron disponibles dos grupos para el análisis. Con base en la etiología isquémica o no isquémica de la cardiomiopatía, se identificaron respuestas diferentes a la amlodipina. En los pacientes que habían recibido amlodipina se observó un efecto favorable sobre la cifra final combinada de la mortalidad y la morbilidad grave. En consecuencia, se ha emprendido el estudio PRAISE II para evaluar este hallazgo en un estudio prospectivo distinto.

En el estudio llamado Mortality Assesment in Congestive Heart Failure Trial (Mach 1) se está evaluando la capacidad del mibefradil, bloqueador de los canales del calcio, para disminuir la mortalidad y mejorar los síntomas en 2 600 pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional II-IV.

Aunque la hidralacina se utiliza ahora con menos frecuencia que antes para la insuficiencia cardíaca, algunos investigadores consideran que aún conserva un lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En la primera versión del estudio llamado Veterans Administration Heart Failure

Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar

el estado funcional de su corazón

Clasificación y recursos externos

CIE-10 I 50.

CIE-9 428.0

Medline Buscar en Medline mediantePubMed (en inglés)

MedlinePlus 000158

eMedicine med/3552 

MeSH D006333

Sinónimos

Insuficiencia cardíaca congestiva

 Aviso médico

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo celular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de

trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1

Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.2

Contenido

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1   Clasificación

o 1.1   Agrupación ACC/AHA

2   Epidemiología

3   Etiología

4   Patogenia

o 4.1   Insuficiencia cardíaca izquierda

o 4.2   Insuficiencia cardíaca derecha

5   Cuadro clínico

o 5.1   Síntomas

5.1.1   Disnea

5.1.2   Edema

o 5.2   Signos

5.2.1   Taquicardia

5.2.2   Estertores pulmonares

5.2.3   Hipertrofia cardíaca

5.2.4   Soplos cardíacos

5.2.5   Distensión venosa

6   Diagnóstico

o 6.1   Estudios de imagen

o 6.2   Electrofisiología

o 6.3   Exámenes de sangre

o 6.4   Angiografía

o 6.5   Criterios diagnósticos

6.5.1   Criterios de Framingham

7   Tratamiento

o 7.1   Tratamiento no farmacológico

o 7.2   Tratamiento farmacológico

7.2.1   Agentes moduladores de la angiotensina

7.2.2   Diuréticos

7.2.3   Beta bloqueantes

7.2.4   Inotrópicos positivos

7.2.5   Vasodilatadores

o 7.3   Dispositivos y cirugía

o 7.4   Cuidados paliativos y hospicio

8   Pronóstico

9   Referencias

10   Enlaces externos

[editar]Clasificación

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuación documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve».

La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace elmédico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de ladificultad respiratoria.

Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);

Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga, disnea,palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.

Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.

Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:

el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del

corazón (IC-sistólicaversus IC-diastólica, respectivamente)

- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraersenormalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatíaestenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)

el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)

si la aparición es aguda o crónica

si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas

las causadas por retención de sodio y agua

[editar]Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente;

Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal

Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como conpensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, untrasplante de corazón o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

[editar]Epidemiología

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países industrializados, debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por

cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de 35-45%.6

[editar]Etiología

Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente

fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.7

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

Cardiopatía isquémica  (75%) Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e

hipertensiva.

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infección  (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)

Arritmias  (frecuentes)

Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales

Infarto de miocardio  (deterioran aún más la función cardíaca)

Embolia pulmonar  (infartos pulmonares)

Anemia

Tirotoxicosis  y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)

Agravamiento de hipertensión

Miocarditis  reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)

Endocarditis  infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:5

Causas de insuficiencia cardíaca

IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica , 

mitral, coartación aórtica

IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar

obstructiva crónica), valvulopatía pulmona

r o tricúspide

Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado

de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej:fibrilación

auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemiacrónica severa, enfermedad de

la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relación directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un

bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícil aún que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.7

[editar]Patogenia

Estructura química de la noradrenalina.

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". M. Packer8

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración delmiocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina . Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.9 También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al ejercicio.

Renina . La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre elaparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11

Vasopresina . Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.

Muerte celular . Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías,

aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.

Citocinas . Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina,prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contractil) cardíaco e induce apoptosis.

Endotleina-1 . La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.13 En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

[editar]Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.- Los vasos dilatados producen hemoptisis.- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a larespiración.

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoraciónsangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión.

[editar]Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca iquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

[editar]Cuadro clínico

Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo general, se sobreponen.

[editar]Síntomas[editar]Disnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante»

provocando un disminuido flujo sanguíneo a lostejidos. Como consecuencia aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente también la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, así como ladisnea paroxística nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y sudoración profusa con extremidades frías en el reposo.

[editar]Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto

cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo. El riñóninterpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en lahipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina angiotensina aldosterona.

De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que aumentan las idas al baño.

En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: acumulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado(hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo,trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como losAINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es

posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

[editar]SignosAl examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC sontaquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante laauscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitralproducto de la IC.

[editar]Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.

[editar]Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias

de derrame pleural—especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico—y cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

[editar]Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el exámen físico del sujeto.

[editar]Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la sístole hacia el ventrículo izquierdo.

También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo general atletas.

[editar]Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.

La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distención venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presión, líquido sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente—por efecto de la gravedad—en los miembros inferiores.

[editar]Diagnóstico

[editar]Estudios de imagenLa ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede

ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.15

La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, lineas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.16

[editar]ElectrofisiologíaSe usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

[editar]Exámenes de sangreLos exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyenelectrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides yhepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente proteína reactiva-C cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es

el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha uninfarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

[editar]AngiografíaLa insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de lasarterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso decateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un bypass coronario o por intervención coronaria percutánea.17 Durante el cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones intracardíacas, el tamaño de las cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación valvular y la anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para determinar un diagnóstico específico.

[editar]Criterios diagnósticosAún no se acordado un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente usados son los «criterios Framingham»18 (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,19 el «criterio Duke»,20 y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21

[editar]Criterios de Framingham

Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23

Criterios mayores: Disnea Paroxística Nocturna

Ingurgitación yugular

Estertores

Cardiomegalia  radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)

Edema agudo de pulmón

Galope por tercer ruido

Reflujo hepato-yugular

Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):

Edema  de los miembros inferiores

Tos  nocturna

Disnea  de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada

Taquicardia  (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)

[editar]Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológicofundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los síntomas y mejorar capacidad

de ejercicio;

disminuir el número de ingresos hospitalarios;

mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

[editar]Tratamiento no farmacológicoSe les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:24

Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.

Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.

Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.

Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).

Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).

Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

[editar]Tratamiento farmacológicoExiste un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y losantagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.26

El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivomirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28

[editar]Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea.29 5 30 Los inhibidores de

la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (también conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.31 32

[editar]Diuréticos

La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24

Diuréticos de asa , como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33

Diuréticos tipo tiazida , como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.

Diuréticos ahorradores de potasio , por ejemplo, amilorida, usados para corregir lahipopotasemia.

La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos seguido un infarto.

Digoxina .

Vasodilatadores directos.

Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.

[editar]Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de la estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomática o de la presión sanguínea.30 El añadir un β-bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberación extendida.34 Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.

[editar]Inotrópicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y

diuréticos de asa.30 35 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminución de la frecuencia de hospitalizaciones.36

La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.

El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene otros usos.30 37

[editar]Vasodilatadores

La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.38 39

[editar]Dispositivos y cirugíaAquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracción de eyecciónmenor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronización cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrículos, por medio de la implantación de un marcapasos artificial o el remodelaje quirúrgico del corazón. Estas modalidades mejoran los síntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en

algunos estudios, se ha demostrado una reducción de la mortalidad.40

El estudio COMPANION demostró que la TRC mejoró la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.41 El estudio CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica óptima, se beneficiaron con una reducción del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reducción en la hospitalización relacionada a razones cardiovasculares.42 40 Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden también beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reducción de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observó en pacientes quienes se encontraban óptimamente administrados con una terapia farmacológica.43

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos mecánicos tipo bomba operados con bateríasque son implantados quirúrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrículo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se están volviendo más comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazón.

La opción final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazón, o la

implantación de un corazón artificial. Una operación nueva y radical, aún sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el médico brasileño Randas Batista  en 1994. Consiste en remover trozos del ventrículo izquierdo con el fin de reducir el tamaño del ventrículo y hacer las contracciones más eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurícula izquierda a través de la válvula bicúspide.45

[editar]Cuidados paliativos y hospicioEl creciente número de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardíaca (síntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un óptimo tratamiento médico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

[editar]Pronóstico

Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca aguda, giran alrededor de los siguientes parámetros:46

Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presión sanguínea sistólica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto,

una concentración de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

SINDROME DE FALLA CARDIACA

Servicio de CardiologíaDepartamento de Clínicas Médicas - Clínica San Pedro Claver ISS

La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historia natural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, en ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.

A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%. Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíaca congestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es la causa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en el adulto.

Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende a ser menos sombrío.

DEFINICION

Traduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal de nutrientes a los diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afección manifiesta de inhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en un aumento exagerado de la presión de fin de lleno ventricular.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Existen todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual en ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debe considerar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de daño mecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (Tabla No.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica de presión o volumen.

El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de retroalimentación ("feedback") que involucran el corazón, la circulación periférica y un gran número de órganos vitales.

Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza de contracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensación cardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el comportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular en condiciones normales y patológicas.

Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadas en evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.

Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son:

a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histaminab. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente)

producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la postcarga(angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardíaca.

c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente enfermos

d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricular

Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, este sindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz de mantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.

FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA

PRECARGA

Representa la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factores condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, en ocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno venoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole, condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.

CONTRACTILIDAD

Tiene tres factores condicionantes:

a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante)b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles

c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice

Tabla No. 1

ETIOLOGIA

Anomalías mecánicas

a. Aumento de la carga de presión

o Central: estenosis aórtica

o Periférica: H.T. sistémica

b. Aumento de la carga de volumen

o Regurgitación valvular

o Cortocircuitos

c. Obstrucción al llenado ventricular

o Estenosis mitral

o Estenosis tricuspídea

d. Constricción pericárdica, taponamiento

e. Restricción endocárdica o miocárdica

f. Aneurisma o disquinesia ventricularAnomalías miocárdicas

a. Primarias

o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica)

o Trastornos neurovasculares

o Miocarditis

o Trastornos metabólicos

o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)

b. Secundarias

o Isquémica (enfermedad coronaria)

o Trastornos metabólicos

o Inflamatorios

o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva)

o Enfermedades sistémicas

o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar)Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca

a. Taquicardia extrema

b. Bradicardia importante

c. Bloqueo aurículo-ventricular

d. Taquicardia o fibrilación ventricular

e. Trastornos de conducción

POSTCARGA

Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular. Sus factores determinantes más importantes son: resistencia periférica en los pequeños vasos de la microcirculación, impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrículos.

CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICA

Durante la sístole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de la impedancia en la eyección, la cual incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido al mecanismo de Frank-Starling, el ventrículo izquierdo es capaz de aumentar su fuerza de contracción como una propiedad intrínseca del miocardio normal y de ajustar sus cambios volumétricos a los cambios de impedancia. En condiciones patológicas se activan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo de retroalimentación, en el cual la disfunción ventricular ocasiona trastornos de la función de bomba, aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda, con lo cual se prolonga el círculo vicioso (Figura No.1).

Figura No.1

Al disminuir el gasto cardíaco, las respuestas compensadoras producen vasoconstricción y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y dilatación ventricular, con lo cual se incrementa la falla.

CURVAS DE STARLING LEY DE STARLING ACCION DE CATECOLEMINAS

Concentración Normal

Control Catecolaminas

Contracción Falla cardíaca

Presión fin de diástole (PFD) Presión fin de diástole (PFD)

Se observa la respuesta del corazón a un estímulo

simpático fisiológico o farmacológico durante el cual se obtiene un aumento de la furza de contracción (curva desplazada hacia arriba) con elevación simultánea del gasto cardíaco y de la presión de fin de llenado. En condiciones anormales (falla ventricu lar), aumenta la

Se observan algunos de los mecanismos compensado

res en la fase inicial de la falla. De la posición A (nor mal de la curva) el paciente cae al punto B.Sin embargo, empieza a aumentar gradualmente su presión

presión telediastólica ventricular sin el esperado incremento del gasto cardíaco, produciendo una caída del estado contráctil, con desviación de la curva hacia abajo.

telediastólica ventricular hasta llegar a un punto C a

partir del cual se produce un incremento del tono sim pático, liberación de sustancias vasoactivas y aumento del gasto cardíaco a expensas de la elevación de la presión de fin de lleno y mejoría de la fuerza ventricu lar contráctil (posición D).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

El sindrome se caracteriza por:

a. Disneab. Edema

c. Ortopnea

d. Disnea paroxística nocturna

e. Respiración de Cheyne-Stokes (respiración en la cual hay una fase apneica).

f. Fatiga y debilidad

g. Otros síntomas: anorexia, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, sensación de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de las funciones mentales.

Clasificación funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardíaca): según el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de la New York Heart Association así:

Clase funcional I: el paciente permanece asintomático o los síntomas son muy escasos e insignificantes.

Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria.

Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria limitación de la actividad física.

Clase funcional IV: la limitación es intensa y la disnea impide cualquier actividad normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 año sube al 50%).

HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO

Varían según la edad, el tiempo de evolución, la etiología y la enfermedad de base. Se pueden presentar así:

Falla cardíaca con mayor repercusión sobre el lado derecho del corazón (hipertensión venosa generalizada).

a. Hepatomegalia o esplenomegaliab. Edema periférico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca

c. Ingurgitación venosa yugular

d. A veces cianosis periférica

La falla cardíaca derecha aislada es común en casos de:

a. Tromboembolismo pulmonarb. Hipertensión pulmonar

c. Infarto de ventrículo derecho

d. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

e. Patología pericárdica

f. En la gran mayoría de los casos es el resultado de una alteración cardíaca con falla izquierda inicial

Falla cardíaca con repercusión predominantemente izquierda (hipotensión venosa pulmonar):

a. Disnea progresiva hasta ortopneab. Disnea paroxística nocturna

c. Edema pulmonar

Se debe señalar que la falla cardíaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos de falla descritos . Los términos de "falla derecha" y "falla izquierda" se refieren teóricamente a la parte del corazón afectada en el comienzo. Por ejemplo, los síntomas secundarios a congestión pulmonar predominan inicialmente en pacientes con infarto del ventrículo izquierdo, valvulopatía vitral o aórtica. Con el tiempo la acumulación de líquidos se generaliza, con producción de hepatomegalia y edemas.

Así mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural y demás manifestaciones clínicas de la falla izquierda.

EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS

Los exámenes de laboratorio ayudan al diagnóstico etiológico de la falla cardiaca; el sindrome per se es de diagnóstico clínico.

a. Radiografía de tórax AP y lateralb. ECG

c. Cuadro hemático

d. Nitrógeno uréico en sangre (BUN)

e. Creatinina

f. Uroanálisis

g. Glicemia

h. Transaminasas

TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS INICIALES

Se basan en tres enfoques:

a. Tratar la causa subyacente (cardiopatía congénita, valvulopatía, endocarditis, hipertensión arterial, etc.)

b. Eliminar los factores precipitantes (infeccciones, arritmias, tromboembolismo pulmonar, etc.)

c. Control de la falla cardíaca por:

1. Mejoría de la función de bomba

2. Reducción del trabajo cardíaco

3. Control del exceso de agua y sodio

Ante la sospecha de a y b, el paciente por lo general es referido al especialista. El médico general debe iniciar el control de la falla, aplicando medidas generales como limitación de la actividad física, restrinción en la ingesta de agua y sal, medidas farmacológicas como digitálicos, diuréticos y en general medicamentos con efecto inotrópico positivo (Tabla No. 2).

Se deben recordar algunas contraindicaciones importantes de los digitálicos como: infarto agudo del miocardio, hipertrofia septal asimétrica. tetralogía de Fallot, patología pulmonar crónica. Se deben usar con precaución en caso de falla renal crónica y en pacientes ancianos. Igualmente, hay que recordar su acción sinérgica con otros fármacos como verapamilo, quinidina, amiodarona y betabloqueadores.

Los digitálicos requieren una dosis "de ataque" para lo cual se puede utilizar la beta-metil digoxina intravenosa, para seguir con una dosis de mantenimiento. La digitalización intravenosa se inicia con 1 ampolla cada 8-12 horas por tres días; luego se pasa a la vía oral con un comprimido diario.

Tabla No. 2

PRINCIPIOS TERAPEUTICOS GENERALES DE LA FALLA CARDIACA

Problema Terapia

Aumento de la precarga Restricción de sal, administración de diuréticos, vasodilatadores

Bajo gasto cardíaco, aumento de la resistencia sistémica

Dilatadores arteriales

Disminución de la contractilidad Agentes inotrópicos

Frecuencia cardíaca alta Agentes que favorecen el bloqueo

- fibrilación auricular A-V y mejoran la contracción (digital,

- taquicardia sinusal betabloqueadores?, calcioantagonistas)

- taquicardia supraventricular

Los diuréticos más usados son:

a. Tiazidasb. Diuréticos de asa (furosemida)

c. Antagonistas de la aldosterona (espironolactona)

d. Ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)

A pesar del auge y del reconocido beneficio de los vasodilatadores y de otros agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina) en el tratamiento de la falla cardíaca, su uso no debe constituir tratamiento de rutina y se reserva más bien para manejo intrahospitalario, bajo control adecuado y para ciertos casos especiales (edema agudo del pulmón, infarto del miocardio). A continuación se mencionan algunos de estos fármacos.

a. Vasodilatadores arteriales: nifedipina, hidralazina, diazóxidob. Vasodilatadors venosos: nitroglicerina, nitritos, nitratos

c. Vasodilatadores mixtos: nitroprusiato de sodio, prazosin, captopril (Tabla No. 3)

Las manifestaciones clínicas y el enfoque terapéutico de la falla cardíaca pueden ser determinados por la rapidez de la instalación del sindrome. Por ejemplo, la falla cardíaca como complicación de un infarto de miocardio suele ser de instalación súbita con compromiso hemodinámico serio y requiere tratamiento con inotrópicos o vasodilatadores. En cambio, una falla cardíaca de evolución lenta, progresiva, secundaria por ejemplo a una cardiopatía congénita por aumento de flujo, responde bien al tratamiento digitálico.

Tabla No. 3

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS

I.Medicamentos para reducir la pre-carga

Formas agudas:

o Furosemida I.V.o Morfina I.V.

o Nitroglicerina I.V.

(también reduce la post-carga)

Formas crónicas:

o Furosemidao Dinitrato de isosorbide oral

o Nitratos tópicos

II. Medicamentos para reducir la post-carga

A)Vasodilatadores

o Formas agudas:o Nitroprusiato de Na I.V.

o Nitroglicerina I.V.

o Formas crónicas:

o Hidralacina oral

o Captopril oral

o Enalapril oral

B)Inotrópicos (en caso de falla con hipotensión)

o Dopaminao Dobutamina

o Amrinoma

C)Calcioantagonistas

o Nifedipina (en caso de crisis hipertensiva)

III.Antiarrítmicos

(Utilizados solos o en combinación con I y II)

IV.Tratamiento eléctrico

(Usualmente combinado con I-II-III)

Marcapaso artificial.

Cardioversión. Disfibrilación.

Tabla No. 4

COMO ENFOCAR EL PACIENTE CON FALLA CONGESTIVA

a. Determinar la etiologíab. Determinar factores precipitantes

c. Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asociadas

d. Establecer el tiempo de evolución con base en su historia natural

e. Establecer posibilidad quirúrgica

f. Iniciar terapia médica:

1. reducción de sobrecarga de trabajo cardíaco

2. restricción hidrica

3. restricción de ingestión de sal

4. diuréticos

5. digitálicos

6. vasodilatadores

7. nuevos agentes inotrópicos

Tabla No. 5

PROTOCOLO DE FORESTER Y WATERS

PARA LA CLASIFICACION Y TRATAMIENTO

DE LA FALLA CARDIACA

IC 2.2 L/m/m2

18

IC: índice cardíacomm Hg

PCP: presión capilar pulmonar PCP

Grupo I:IC normal, PCP normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder a medidas generales y no requiere tratamiento específico.

Grupo II:IC normal, PCP elevada, etapa de aumento importante y progresivo de las resistencias periféricas. Responde a vasodilatadores.

Grupo III:IC bajo, PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientes anémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restriccioes hídricas o uso de diuréticos. Requieren reemplazo de volumen .

Grupo IV:IC bajo y PCP alta. El paciente suele estar en estado de "shock" cardiogénico, con depresión de la contractilidad, aumento de la precarga y elevación de la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultáneo con diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores.

TERAPIA DEFINITIVA

La determinación de la etiología de la falla cardíaca orienta en gran parte el enfoque terapéutico (Tabla No. 4). La corrección de las causas precipitantes es igualmente efectiva para mantener la compensación. La gravedad del cuadro y la detección de patologías subyacentes mediante clasificación funcional o el uso de técnicas no invasoras (ecocardiograma, radioisótopos) son aspectos importantes en el seguimiento del paciente. Al considerar el punto de vista terapéutico se debe tener en cuenta una serie de pasos lógicos que aseguren el éxito del tratamiento (Tablas 2-5).

ANALISIS DE RESULTADOS

a. Las radiografías de tórax pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de patologías subyacentes como cardiopatías congénitas, derrame pericárdico, miocardiopatías, hipertensión arterial, patología pulmonar, etc.

b. El electrocardiograma varía en su trazado según la enfermedad de base

c. Los exámenes de laboratorio ayudan a orientar sobre trastornos hemotológicos, metabólicos, hepáticos, renales, etc.

Otras ayudas diagnósticas las constituyen:

a. El ecocardiograma que aporta valiosa información sobre la contractilidad miocárdica, el estado de las estructuras valvulares, endocardio, pericardio, presencia de cardiopatía congénita, etc.

b. Los radioisótopos, de utilidad en la valoración de la función ventricular, presencia o ausencia de isquemia miocárdica, etc.

c. El cateterismo cardíaco en casos seleccionados, en los cuales el ecocardigrama no aportó la información suficiente y que requieren por lo general de una indicación quirúrgica inmediata.

CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION

a. Pacientes con disnea clase funcional IVb. Pacientes con falla renal

c. Presencia de trastornos metabólicos (según lo recomendado en las respectivas guías)

d. Presencia de arritmias cardíacas, valvulopatías, endocarditis, trombo-embolismo pulmonar, cardiopatías congénitas

PRONOSTICO

El estado funcional del ventrículo izquierdo es un determinante clave en el pronóstico de pacientes con cardiopatía. En caso de enfermedad coronaria, por ejemplo, la gravedad de la falla, determinada por la fracción de eyección como índice de función ventricular, parece ser de gran importancia como predictor de supervivencia, independientemente de las lesiones coronarias. Asimismo, en pacientes con infarto agudo del miocardio, la mortalidad está directamente relacionada con el grado de disfunción ventricular izquierda.

En muchos casos la etiología desempeña papel decisivo en el curso de la enfermedad, en especial en aquellas patologías (cardiomiopatía idiopática) que cursan con elevada frecuencia de arritmias cardíacas, además de la disfunción ventricular y la pésima clase funcional del paciente.

CONCLUSION

El reconocimiento precoz de los signos de falla cardíaca es definitivo para un control exitoso. El diagnóstico se basa en el conocimiento de la fisiopatología del sindrome y su relación con los signos y síntomas, lo cual permite instaurar una terapia adecuada que deberá ajustarse al compromiso hemodinámico del momento.

La digital, los diuréticos, la restricción hidrosalina y el oxígeno siguen siendo los principales agentes terapéuticos. Es imperativo establecer el diagnóstico de la enfermedad subyacente, o de lo contrario el pronóstico empeora, aunque las condiciones circulatorias pueden mejorar temporalmente.

Se debe recordar que la endocarditis infecciosa es una de las causas de falla cardíaca difícilmente compensable (la denominada "falla intratable"), caso en el cual a veces se puede requerir una cirugía inmediata. Lo mismo sucede con algunas formas de cardiomiopatía, donde suele presentarse una pésima tolerancia a la digital, siendo de mayor eficacia los demás inotrópicos y vasodilatadores mencionados.

MANEJO TERAPEUTICO DE LOS PACIENTES CON

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICADr. Daniel Osvaldo Hernández; Dr. Jorge Daniel Aguirre; Dra. Silvia Carolina Lanzós; A. Laluf; A. Tomassone; N. Otero;

Cristian Martinez; J. Armoa; R. Sotelo; F. Ramirez

 

    La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y

signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) o sistémica (edema) o ambos, o de gasto

cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a disfunción mecánica del corazón y producidos como

consecuencias de alteraciones hemodinámicas, renales y neurohumorales constituyendo

además la vía final común de diversas patologías.(1)

    Presenta una prevalencia e incidencia elevada (2), además de una alta mortalidad y

morbilidad (3).

    El modelo neurohormonal de insuficiencia cardíaca impuesto en la década de 1980 estuvo

destinada a comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos reemplazando a los anteriores

que era el cardiorrenal y el hemodinámico.

    Los nuevos enfoques terapéuticos cambiaron a partir de la realización de grandes ensayos

clínicos que comienzan en la década de 1980 y 1990 (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)

 

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: DIGOXINA

    Fármaco utilizado desde 1775 (15), en diversas patologías cardiovasculares, fue muy

utilizada en todo el mundo hasta la década de 1970, seguramente por las pocas opciones

terapéuticas en esos años.

    La mayor parte de la digoxina se absorbe en el duodeno y en la parte superior del yeyuno,

teniendo un alto volumen de distribución, siendo su mayor tejido de reserva el músculo

esquelético. Su eliminación es exclusiva por excreción renal, presentando una vida media de

eliminación de 24 a 48 horas. Teniendo en cuenta este último dato, al administrar una dosis

cada 24 horas, el factor de acumulación será 2-3,41, esto significa que al alcanzar el estado de

meseta con niveles séricos serán 2-3,41 veces mayores que los obtenidos con la primera dosis,

por lo tanto se necesitarán de 4 a 8 días de tratamiento para superar el 90 % del nivel de la

meseta.

    Vemos en la actualidad indicaciones a los pacientes con insuficiencia cardíaca administrar

digoxina 5 veces a la semana, y una interrupción inexplicada e irracional durante 48 horas.

    Porque decimos esto: teniendo en cuenta la vida media de la digoxina, la digoxinemia cae

por debajo del 50 %, llegando a niveles subterapéuticos con empeoramiento

signosintomatológico.

    Son bien conocidas las acciones de los digitálicos (siempre teniendo en cuenta que el

ejemplo y la droga más utilizada es la digoxina) por lo tanto, se hará un comentario de los

ensayos clínicos más importantes de éste fármaco.

Se realizó un metanálisis sobre 7 estudios (16) de los 61 publicados a la actualidad, donde se

demostró que los pacientes que tenían síntomas de insuficiencia cardíaca con disfunción

sistólica leve a moderada obtuvieron beneficios desde el punto de vista clínico.

    Los ensayos clínicos más representativos fueron 3:

1. ENSAYO PROVED (Prospective Randomized Study of Ventricular Failure and Efficacy

of Digoxin) (17)

    Este estudio fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad de la digoxina en pacientes

con ritmo sinusal que tenían insuficiencia cardíaca moderada a severa secundaria a disfunción

sistólica. Las características: multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo

de 2 meses de duración, con una fase de doble ciego de retiro de la droga con una duración de

12 semanas.

    Fueron incluidos 88 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA.

    Los puntos finales primarios evaluados fueron:

Tiempo de ejercicio máximo con banda deslizante

Distancia alcanzada durante la caminata de 6 minutos

Incidencia de falla del tratamiento

Tiempo transcurrido hasta la falla del tratamiento 

Tabla N° 1. Características de los pacientes ingresados

  PLACEBO (n°: 46) DIGOXINA (n°: 42)

Edad 64+-2 64+-2

Sexo masculino 37 38

Sexo femenino 9 4

FEVI (%) 29+-2 27+-1

Relación cardiotrácica 0,5+-1 0,5+-1

DFDVI 67+-1 67+-1

Duración de la I.C.C (años) 3,1+-0,5 3,6+-0,5

Etiología isquémica (%) 67 60

Dosis media de digoxina 0,375 0,375

Digoxinemia 1,1+-0,05 1,2+-0,05

    De los puntos finales enunciados la caminata de 6 minutos no demostró un efecto

estadísticamente significativo con respecto al placebo. Si fue estadísticamente significativo el

empeoramiento que tuvieron los pacientes del grupo placebo (p= 0,003) de la capacidad

máxima de ejercicio con respecto a los que recibían digoxina. Además los pacientes del grupo

placebo tuvieron mayor porcentaje de fallas del tratamiento (39 vs 19 %) y un tiempo más corto

hasta la aparición de dichas fallas (p= 0,037).

    A pesar de la dosis media de digoxina empleada 0,375, no hubo signos o síntomas de

intoxicación digitálica.

    Este estudio demostró una fuerte evidencia de que la digoxina tuvo una eficacia clínica en

pacientes con disfunción sistólica del VI, con ritmo sinusal y síntomas leves a moderados de

insuficiencia cardíaca.

 

2. ENSAYO RADIANCE (Prospective Randomized Study Of Ventricular failure Eficcacy of

Digoxin) (18)

    Con este estudio fue diseñado para saber si la digoxina constituía junto con los I-ECA una

estrategia terapéutica adecuada y que efecto produce el retiro de la digoxina en pacientes que

ya estaban recibiendo al mismo tiempo diuréticos e I-ECA..

    Fueron incluídos 178 pacientes que estaban en clase funcional II-III de la NYHA, con FEVI <

35 %, diámetro de fin de diástole del VI > 60 mm, evidencias de reducción de capacidad para el

ejercicio y ritmo sinusal.

    El ensayo tuvo una fase previa, donde se ajustaron la dosis de digoxina para obtener una

digoxinemia entre 0,9 - 2,0 ng/ml y dosis óptima de captopril o enalapril y de los diuréticos.

    Fueron seleccionados al azar a recibir placebo 93 pacientes y digoxina 85 pacientes.

    El punto final primario era comparar los dos grupos con respecto a:

Frecuencia de retiro del estudio con respecto al emperoramiento de la insuficiencia

cardíaca

Tiempo hasta el retiro

Cambios en la tolerancia al ejercicio

    El punto final secundario era evaluar los efectos de la suspensión de la digoxina sobre la

calidad de vida, clase funcional, sensación de mejoría o empeoramiento, síntomas y las

mediciones ecocardiográficas.

    Durante el período de la selección al azar, 23 pacientes del grupo placebo y 4 del grupo

digoxina requirieron intervención terapéutica por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca

(p< 0,001).

    En el seguimiento los pacientes que recibieron digoxina se mantuvieron estables y fue muy

alto el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en los pacientes del grupo

placebo. La tolerancia al ejercicio máximo en la banda deslizante y la resistencia al ejercicio se

mantuvo constante en los pacientes del grupo digoxina y disminuyó significativamente en el

grupo placebo (p= 0,033 y p=0,01 respectivamente)

    Con respecto a los puntos finales secundarios es interesante saber como evaluaron los

investigadores y la autoevaluación de los pacientes sobre el curso clínico del síndrome.

    Según los investigadores en el 27 % de los pacientes del grupo placebo y el 19 % de los que

recibieron digoxina se observó un deterioro en la clase funcional (p=0,019)

    De acuerdo a la autoevalución de lo que sintieron los pacientes en el 31 % del grupo placebo

y el 9 % de los que continuaban con digoxina manifestaron sentirse moderadamente o mucho

peor (p=0,007).

    Los autores de este ensayo concluyeron que la suspensión de la digoxina acarrea muchos

riesgos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, disfunción sistólica del VI y con ritmo

sinusal tratados con diuréticos e I-ECA, aún en aquellos con síntomas leves, estabilidad clínica

y con tratamiento óptimo.

3. ENSAYO DIG (Digitalis Investigation Group study) (19)

    Este estudio tenía grandes expectativas, para los que defendían al fármaco o los que

estaban encontra del mismo como droga útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

crónica con ritmo sinusal.

    A diferencia de los estudios anteriores que juntaron entre ambos 266 pacientes, éste ensayo

estudió a 7788 paciente. Fue un estudio multicéntrico, fueron asignados al azar a digoxina o

placebo. 6800 pacientes con una FEVI < 45 % fueron incorporados al estudio principal: 3397

pacientes al grupo digoxina y 3403 al grupo placebo, los restantes 988 pacientes fueron

asignados a un estudio auxiliar: 492 al grupo digoxina y 496 al grupo placebo.

    El punto final primario era analizar el efecto de la digoxina sobre la mortalidad en pacientes

con insuficiencia cardíaca, ritmo sinusal y tratamiento I-ECA y diuréticos. Los puntos finales

secundarios más importantes para analizar fueron: mortalidad por causas cardiovasculares,

muerte por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, hospitalización por empeoramiento de

la insuficiencia cardíaca y hospitalización por otras causas: sospecha de intoxicación digitálica.

Tuvo un seguimiento de 3 años y 1 mes. Este estudio tuvo resultados importantes para

analizar:

    Un 13.7 % de los pacientes estaban en clase funcional I, 53.3 % en clase funcional II, el 30.7

% en clase funcional III y el 2,2 % en clase funcional IV. Teniendo en cuenta esto decimos que

6658 pacientes estaban en clase funcional I-II-III. La relación cardiotorácica fue > 0.55 % solo

en el 34.6 % de todos los pacientes, esto hable de una muy baja prevalencia de agrandamiento

cardíaco. La causa primaria de insuficiencia cardíaca fue isquémica en un 70 %. 64.7 % de los

pacientes tenían infarto previo y un 27 % tenían angina crónica estable.

    Con respecto a la mortalidad hubo 1181 muertes en el grupo digoxina (34.8 %) y 1194 en el

grupo palcebo (35 %) p= 0,8. Si hubo una tendencia menor de riesgo de mortalidad atribuible a

empeoramiento de la insuficiencia cardíaca: 334 muertos en el grupo digoxina y 449 en el

grupo placebo p= 0,06. Menos pacientes fueron hospitalizados por empeormiento de la

insuficiencia cardíaca en el grupo digoxina: 910 pacientes contra 1180 del grupo placebo p<

0,001. También fue estadísticamente significativa el riesgo asociado de muerte debida al

empeoramiento de la insuficiencia cardíaca u hospitalización relacionada con dicho diagnóstico:

104 pacientes en el grupo digoxina y 129 en el grupo placebo p< 001. Fue muy bajo el

porcentaje de internación por intoxicación digitálica: 2 %.

    Se concluyó que la digoxina no tiene efectos sobre la mortalidad en pacientes con

insuficiencia cardíaca que además están tratados con diuréticos e I-ECA, pero si disminuyó en

forma significativa la frecuencia de internaciones por empeoramiento progresivo y la muerte por

empeoramiento e internación.

    Las observaciones sobre los aspectos metodológicos realizados por el Dr Oliveri y

col (20) podemos resumirlas de la siguiente manera:

Las 2/3 partes de los pacientes estaban en clase funcional I-II de la NYHA, a

diferencia de los estudios comentados anteriormente.

Los mejores resultados del estudio DIG se observaron en pacientes con clase

funcional III-IV

El 27 % de los pacientes tenían isquemia activa que según estudios predispone a

intoxicación digitálica

La digoxinemia con respecto a los otros ensayos era más bajo

La validez de las conclusiones de este ensayo después de los expuesto generan

muchas dudas

    Niveles terapéuticos y subterapéuticos. ¿ Sirve dosar la digoxina en plasma ?

    Decimos que existe un nivel terapéutico de digoxina cuando oscila entre 0.8-0.9 a 1.7-2.0

ng/ml. Los estudios PROVED y RADIANCE tuvieron una digoxinemia de 1,2 ng/ml de promedio

y el ensayo DIG 1,0 ng/ml.

    Se observó en el PROVED que los pacientes con digoxinemias entre 0,5-0,9 ng/ml

empeoraron al suspender la digital, sugiriendo que tener entre 0,8 a 0,9 no es la mínima

concentración terapéutica, ya que los niveles hasta ahora considerados subterapéuticos tienen

efecto en los pacientes, al menos a corto plazo. El límite superior se estableció en base a que,

por debajo del mismo, el porcentaje de pacientes con síntomas o trastornos

electrocardiográficos de intoxicación digitálica es pequeño.

Los niveles terapéuticos son una referencia estadística pero no constituyen garantía de eficacia

y no toxicidad en cada pacientes en particular. En cambio, los niveles de un paciente con

respuesta clínica a la droga y sin signos de toxicidad, pueden servir como guía para ese mismo

paciente.(21)

 

CONCLUSIONES

La digoxina debe administrarse en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica

sintomática o asintomática con fibrilación auricular.

En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada, con FEVI deteriorada en

grado moderado a severo, en clase funcional III-IV y ritmo sinusal

Debe administrarse todos los días, ajustándose la dosis de acuerdo a los parámetros

renales, principalmente el clearence de creatinina y en pacientes ancianos

La digoxina está contraindicada en los pacientes con bradicardia, bloqueo AV de

segundo y tercer grado, enfermedad del nódulo sinusal, síndrome de Wolff-Parkinson-

White, miocardiopatía hipertrófica asimétrica obstructiva, hipokalemia e hipercalcemia.