4427 HGZ 53 IMSS Los Reyes Cirugía II Dr. Javier Cruz CruzPANCREATITIS AGUDAEquipo 3: Aguilar Pérez Carlos D.Castillo Trejo Dulce MariviMéndez Victoriano Daniel C.Morales Martínez Dulce María

• Inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y pudiendo tener un caracter recurrente.

DEFINICIÓN:

Clasificación (GRAVEDAD)

• Pancreatitis aguda leve: Con mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersticial sin focos de necrosis.

• Pancreatitis aguda moderada : la presencia de la insuficiencia de órganos, complicaciones o exacerbación de la enfermedad comórbida locales transitorias.

• Pancreatitis aguda grave: Caracterizada por la existencia de fallo orgánico, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática.

ETIOLOGÍA:• Factores desencadenantes:

• Cálculos biliares

• Alcohol

• Traumatismos

• Infecciones

• Hereditarias

• Hiperlipidemia

• Tumores

• Fármacos

• Idiopática

80%

• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), en particular después de la práctica de manometría de vías biliares

Activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares.

FISIOPATOLOGÍA:

EdemaCitocinas / Quimiocinas lesivas

-Activación de cimógeno-Secreción inhibida-Liberación de citocinas y otros mediadores inflamatorios

NecrosisApoptosis Isquemia por

inflamación

Reacción inflamatoriasistémica

Falla de múltiples órganos

Lesión

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor intenso, epigástrico (cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax), después de una comida abundante, referido como una “puñalada” o “transfictivo” a la espalda, se alivia cuando se inclina hacia adelante.

• Náuseas y vómito, tras vaciar el estómago, son frecuentes las arcadas.

• Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia.

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.

• Abdomen distendido con liquido intraperitoneal y es posible derrame pleural izquierdo.

• En algunos casos la sangre puede disecar en una pacreatitis necrosante a través de los tejidos blandos y manifestarse por:

• Signo de Cullen (pigmento azulosa alrededor del ombligo)

• Signo de Grey Turner (pigmento azulosa en los flancos)

• La pérdida grave de liquidos puede conducir a una hiperazoemia prerrenal con aumento de los valores de nitrógeno de la urea sanguínea y la creatinina

DIAGNÓSTICO:• Marcadores séricos: amilasa p (al

inicio de la enfermedad, permanece 3-5 días antes de normalizarse), lipasa, trisinógeno y elastasa.

• Medir las concentraciones de amilasa en orina (aumento de la eliminación urinaria de enzimas pancreáticas).

• Ecografía: confirmar la presencia de cálculos biliares , dilataciones ductuales extrapancreáticas, edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido).

EXCLUSIÓN

•Tomografía computarizada del pácreas (mayor preferencia)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Úlcera péptica perforada

• Obstrucción gangrenosa de intestino grueso

• Colecistitis agua

Criterios de Ranson

• Fue descrito en los 70s por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de parámetros humorales.

• Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hrs. iniciales los cuales valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistémico de las enzimas y toxinas circulantes.

• Siendo 10 criterios para la litiasica (excluye la Pao2).• Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios tenían

un pronóstico bueno y que la mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.

SIGNOS PRONÓSTICOS para identifiacion temprana de pacientes con pancreatitis grave

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD:

SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON PARA LA PANCREATITIS

Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares

Al ingreso

Edad >55 añosLeucocitos >16000/mm³Glucemia >200mg/100 ml LDH sérica >350 UI/LAST sérica >250 U/100 ml

Durante las primeras 48 hrs.

Disminución del Hto >10 puntosAumento de BUN >5 mg/100 mlCalcio sérico <8 mg/100 mlPO2 arterial <60 mmHgDéficit de bases >4 meq/LSecuestro estimado de líquido >6L

Al ingreso

Edad >70 añosLeucocitos >18000/mm³Glucemia >220mg/100 ml LDH sérica >400 UI/LAST sérica >250 U/100 ml

Durante las primeras 48 hrs.

Disminución del Hto >10 puntosAumento de BUN >2 mg/100 mlCalcio sérico <8 mg/100 mlDéficit de bases >5 meq/LSecuestro estimado de líquido >4L

Criterios para pancreatitis aguda por cálculos biliares

-2 signos positivos = mortalidad del 0%3-5 signos positivos = mortalidad 10-20%Más de 7 signos positivos = mortalidad +50%

APACHE

• El más exacto predictor es el denominado APACHE ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation ), que surge en 1981 como un sistema que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que expresan la intensidad de la enfermedad.

• Así pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica.

• Calificación de 8 o más= Enfermedad Grave

Clasificación tomográfica de Balthazar

• Los criterios tomograficos clásicos de Balthazar clasifican a las Pancreatitis Aguda en cinco grados ( A-B-C-D-E) en función al tamaño, contorno, densidad y existencia de enfermedad inflamatoria peripancreatica con o sin la presencia de una o mas colecciones liquidas.

Criterios tomográficos de Balthazar en pancreatitis aguda.Grado Descripción

A Páncreas normal.

B

Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas, que incluye:• Contornos irregulares.• Atenuación heterogénea del páncreas.• Dilatación del conducto pancreático.• Colecciones líquidas pequeñas dentro del páncreas sin evidencia de enfermedad peripancreática.

C

Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreatica difusa y parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa.

D Colección líquida o flemón único bien definido

E Dos o más colecciones mal definidas y/o presencia de gas retroperitoneal.

Criterios de Balthazar

Criterios de Balthazar

Criterios de Balthazar

Criterios de Balthazar

Criterios de Balthazar

• El índice de severidad por TC combina los criterios de Balthazar con el porcentaje de necrosis de la glándula pancreática.

• Se asigna un puntaje a cada grado de la clasificación clásica y a cada área de necrosis, estos se suman obteniéndose el índice de severidad.

Índice de severidad en TCBALTHAZAR PUNTOS % Necrosis Puntos de %

necrosisA 0 O 0

B 1 30 2

C 2 30-50 4

D 3 >50 6

E 4 >7

SUMA DE LOS PUNTOS EN TC= INDICE DE SEVERIDAD

0-3 BAJO

4-6 MEDIO

7-10 ALTO

• TC con un bolo IV de contraste es el estándar de referencia para detectar y estimar la gravedad de la pancreatitis.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

• Si bien la pancreatitis leve suele acompañarse en clínica de edema intersticial, la grave se vincula con necrosis.

• En la pancreatitis intersticial, continúa intacta la microcirculación del páncreas y la glándula muestra un realce uniforme en el estudio de CT con reforzamiento de contraste intravenoso.

• Sin embargo, en la pancreatitis necrosante está alterada la microcirculación; en consecuencia, está disminuido en grado considerable el realce de la glándula en el estudio de CT con reforzamiento de contraste.

• La presencia de burbujas de aire en un estudio de CT indica necrosis infectada o absceso pancreático.

• En la actualidad, en pacientes que se piensa que padecen pancreatitis grave, se lleva a cabo de rutina un estudio de CT con realce de contraste intravenoso (bolo), al margen de sus calificaciones de Ranson o APACHE.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

I. LOCAL A. Flemón pancreático B. Absceso pancreático C. Seudoquiste pancreático D. Ascitis pancreática

II. SISTÉMICAS A. Pulmonares (neumonía, atelectasia, SDRA y derrame pleural) B. Cardiovasculares (hipotensión, hipovolemia, muerte súbita) C. Hematológicas (hemoconcentración y coagulopatía intravascular diseminada) D. HTD (úlcera péptica, gastritis erosiva y trombosis de la vena porta o esplécnica con várices) E. Renales (oliguria, hiperazoemia y trombosis de la arteria o vena renal) F. Metabólicas (hiperglucemia, hipocalciemia, hipertrigliceridemia, encefalopatía y ceguera súbita) G. SNC (psicosis, émbolos de grasa y Sx de abstinencia de alcohol) H. Necrosis grasa (saponificación intraabdominal, necrosis de tejido subcutáneo)

TRATAMIENTO:• Tx inicial es el cuidado intensivo conservador con los objetivos:

1. Restringir alimentos y líquidos por VO2. Restituir líquidos y electrólitos por vía parenteral (valorados por PVC y excreción urinaria)3. Control del dolor Pancreatitis leve:

-Limitación de alimento y líquidos por VO.-Aspiración nasogástrica-Bloqueadores H2-Valorar el equilibrio de líquidos c/8h.-Dolor: buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina (evitarse la morfina = induce espasmo del esfínter de Oddi).-Reanudación de la alimentación gradual (baja en grasa y proteínas)

Pancreatitis biliar:-Hay una eliminación de los cálculos biliares durante as primeras horas de la P.A.

-Eliminación Qx o endoscópica de los cálculos biliares

Pancreatitis grave:-Antibiótico de amplio espectro: IMIPENEM

ALGORITMO PARA EL TX DE LA PANCREATITIS AGUDA:

Confirmación del DxSíntomas clínicosLipasa/amilasaEcografía

Valoración de la gravedadSígnos clínicosSistemas de valoraciónPCR, LDH, IL-6;TAP,etc.TC con contraste IV

Leve

Necrosante grave

UCI

Antibióticos

Mejoría

Cuidado de apoyo

Aspiración con aguja fina

Sepsis por infección

Desbridamiento qx