DISFUNCION NEUROLOGICA INDUCIDA POR BILIRRUBINAS

• Toxicidad cerebral -> Bilirrubina libre -> Liposoluble

• Facilita el paso por BHE• Bilirrubina en cerebro • Metabolismo de dela glucosa• Síntesis proteica • Pérdida neuronal• Toxicidad depende de : • Concentración Tiempo de exposición coomorbilidades

•

• FACTORES QUE AUMENTAN LA BT:• cambios en cantidad de albúmina • Acidosis respiratoria. -> interfiere con

solubilidad • permeabilidad de BHE:• hiperglicemia• Hipernatremia• Hipoxia• Asfixia• Septicemia

ENCEFALOPATIA AGUDA

• Temprana • Hipotonia, letargia, mala succión, reversible

• Intermedia:• Estupor irritabilidad, hipertonia, crisis

oculogiras• Fiebre, algunos irreversibles • Tardia • Hipertonia que pasa a hipotonia, retardo

psicomotor • Llanto agudo, estupor profundo, convulsiones,

daño SNC

KERNICTERUS

• Definicion

• Atetosis, sordera neurosensorial parcial, deficit intele tual, displasia dental

• Diagnostico : • RNM • PAE DEL TALLO

MANEJO Y RECOMENDACION

• Lactancia materna 8 - 12 / D• Hemoclasificacion temprana• RH - Coombs directo RN• Signos vitales• Neonatos morenos : presion digital profunda

TRATAMIENTO

• FOTOTERAPIA • DIpisminuye el nivel de bilirrubina, No mejoria

neurologica

• M.A: bilirrubina en capilares sueerficiales y en esaacio intercelular se convierte a isomeros -> excretados

• Moleculas de bilirrubinas en piel -> reacciones fotoauimicas -> excretadas orina , G-I

• MECANISMOS: • Isomerizacion configuracional: fotobilirrubina

excretada vua hepatica

• Isomerizacion estructural

• Fotooxidacion

BUENA FOTOTERAPIA

• Luz fluirescempnte azul con onda 420 - 480• Led• Irradiacion de • Mantener a 10 - 15 cm • Fototerapia doble • Rodear con tela blanca • Hemolisis -> iniciar fototerapia extensiva • Por fuera de lampara n> 3 horas