Choque

Dr. Ricardo CurcóMaestría en Ciencias Biomédicas con

Énfasis en Fisiología

¿Síndromes de Bajo Gasto?

Insuficiencia Cardíaca Shock

(Choque)

Definición

Shock: Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos (definición Fisiopatológica).Síndrome que se debe de sospechar con la clínica, los laboratorios no son de gran ayuda.

¿Este paciente puede estar en shock?

Clasificación Funcional

1. Hipovolémico.2. Cardiogénico.3. Distributivo:

• Neurogénico. • Séptico.• Anafiláctico.• Hipofuncion Suprarrenal.

4. Obstructivo.

Fisiopatología del Shock

Hipoperfusión disfunción celular por desequilibrio entre el aporte y requerimientos de O2 y sustratos (DO2 y MVO2).Lesión celular liberación de factores de inflamación, que disminuyen la perfusión.La alteración de la micro-circulación es la que lleva a la alteración del metabolismo celular causando una insuficiencia orgánica.

Fisiopatología del Shock Circulatorio

• El 64% del volumen sanguíneo esta en las venas.

• Pérdida de sangre disminuye la presión venosa y cae el retorno venoso (precarga).

• Por ley de Frank-Starling La caída de la precarga se ve reflejada en una caída del.

Principio Fisiopatológico de la Terapéutica

Lo mejor que se puede hacer para disminuir el daño tisular es intervenir de forma temprana y a tiempo, re-estableciendo la perfusión.

Respuestas ante el Shock

• Respuesta Celular: Acidosis Metabólica.

• Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción.

• Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia, activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN.

• Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria.

• Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria).

• Respuesta TGI: Íleo o ulceración.

Shock Compensado

• Ante la situación clínica hay una respuesta: ↓PA y/o ↓GC ↑ RVP ↑PA

Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente que

permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI, cuando hay hipotensión importante.

PA = Shock

“Todos los animales son iguales, pero algunos animales son más iguales que otros”

George Orwell

Inmediatamente vitales

No inmediatamente

vitales

Consecuencias de la Autorregulación

Mecanismo compensatorio Consecuencia

Vasoconstricción arterial en órganos no vitales

Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y

disfunción gastrointestinal.

VenoconstricciónDesaparición de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades (“colapso

venoso”).

Shock descompensado

Cuando la PAM baja de 60mmHg la función cerebral y

corazón empieza a deteriorarse.

Respuesta Neuroendocrina

Hormona Efecto

Catecolaminas (SNS)

Inotrópicos, aumentan FC y GC, aumentan PA.

ACTH - Cortisol(liberada por dolor

y estrés)

Disminuye captación periférica de glucosa, promueve lipólisis y gluconeogénesis

(hiperglicemiante).Sinérgico con catecolaminas: tono vascular.

SRAA Aumenta volemia, al aumentar la reabsorción renal de H2O y Na+.

Glucagón Gluconeogénesis (hiperglicemiante).

Definición Ejecutiva del Shock

• Todo pte que este frío y taquicárdico estará en shock hasta que se demuestre lo contrario (excepción: shock espinal).

• Taquicardia y vasoconstricción son las primeras respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de volemia.

• Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda de sangre.

• OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores no pueden manifestar taquicardia porque no responden al estímulo de las catecolaminas.

Clínica del Choque

PAM menor de60 mmHg

(2PADPAS)/3

• Cianótico.• Palidez.• Oliguria. • Frialdad.• Alteración de la

conciencia. • Piel marmórea.

Fases Clínicas del Shock

• Compensado Los mecanismos compensadores mantienen

PA estable, y preservan parcialmente la función de órganos vitales.

La primera respuesta es consecuencia de la activación del SNS, del SRAA, y liberación de vasopresina y otras hormonas.

Fases Clínicas del Shock

• Compensado

En esta fase precoz del shock, la PA puede estar Normal.

¿Como saber si pte esta en Shock?

Presencia de acidosis metabólica y detección signos clínicos.

• Descompensado:

Los mecanismos de compensación son insuficientes, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión.

Clínicamente: deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.

• Los signos de hipoperfusión se hacen más evidentes, la

diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

Fases Clínicas del Shock

Shock Hipovolémico

• Más común de todos los tipos de Shock.• Signos de shock disminución del

40% de la volemia.• Los signos de inestabilidad

hemodinámica son esenciales para el buen diagnostico y evolución.

Shock Hipovolémico

Perdidas Urinarias (diuréticos o diabetes insípida)

Insensibles Transpiración excesiva Ejercicio extremo Insolación

Quemaduras Diarrea o vómitos Hemorragias Trauma con lesión

muscular extensa.

CAUSAS

¿Y si el shock es traumático?

• Primero se debe de clasificar en hemorrágico o NO hemorrágico.

• Reconocer estigmas de lesión diafragmática, contusión miocárdica, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión.

• Hemorragia es la causa mas común de shock en politrauma.

Shock Hipovolémico Hemorrágico

Están contraindicados los VASOPRESORES.

__________________________________¿Por qué?

¿Por qué no se usan vasopresores en shock hipovolémico hemorrágico?

Ley de OhmPAM = GC x RVP

Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la

perfusión del tejido.

Shock Cardiogénico

La disfunción cardiaca puede ser:• ELÉCTRICA.• MÉCANICA.

Cuando un pte esta hipotenso siempre averiguar el ritmo cardiaco. Utilidad:

1. Diagnóstico de shock cardiogénico.2. Clasificación de arritmia estable o inestable

hemodinámicamente.3. Manejo oportuno (causal).

Shock Cardiogénico – Causas y Clínica

Causas: IAM.Taquicardia ventricular.Fibrilación ventricular.Taquicardia

supraventricular.ValvulopatíasContusión cardiaca ICC

Datos clínicos:• Dolor o presión en el tórax. • Taquicardia o bradicardia.• Sudoración profusa. • Inquietud, agitación

confusión.• Dificultad para respirar.• Frialdad. • Taquipnea.• Ingurgitación yugular.• Estertores. • Galope.

…Por Disfunción Eléctrica

• La disfunción eléctrica del corazón causa ritmos ineficaces que son “demasiado rápidos” o “demasiado lentos” para permitir una perfusión eficiente y adecuada en órganos terminales.

¿Qué disfunción mecánica podrá

tener?

SHOCK DISTRIBUTIVO

SÉPTICONEUROGÉNICOANAFILÁCTICO

HIPOSUPRARRENAL

¿Cuál es el problema de la redistribución del flujo sanguíneo?

Corazón, cerebro, riñones.

Piel, músculo, tracto gastrointestinal.

Corazón, cerebro, riñones.

Piel, músculo, tracto gastrointestinal.

¿Cuál sujeto tiene más posibilidad de sufrir de shock distributivo?

• Clínica sugestiva de shock y:

PA 90/70 mmHg PA 90/50 mmHg

Moraleja: La presión arterial diastólica refleja el estado de las resistencias vasculares

periféricas.

Shock Séptico

• Resulta de una infección sistémica disminución de las resistencias vasculares periféricas, debido a la liberación de mediadores vasoactivos (vasodilatadores).

• Se encuentra un estado hiperdinámico taquicardia, vasodilatación, disminución de las presiones de llenado, disminución RVP e incremento del GC.

Fundamento Fisiopatológico del tratamiento del shock séptico

• Según el tipo de bacteria, así el antígeno predominante que tiende a producir el shock séptico:– Gramnegativas: LPS.– Grampositivas: ácido lipoteicoico.

• Tratamiento:LIQUIDOS IV.AGENTES VASOPRESORES.ATB.

Shock Neurogénico

Cuadro clásico: Hipotensión sin taquicardia

ni vasoconstricción cutánea.

Shock Neurogénico

Causas:• Lesión alta de la ME afectación

SNS, con pérdida del tono simpático.• Migración inadvertida hacia superior

de una anestesia neuroaxial.• TCE grave.

Fisiopatología del Shock Neurogénico

• Dilatación arteriolar y venosa. • Dilatación venosa disminuye el

retorno venoso, la sangre se acumula áreas declive. –Pte con extremidades calientes

(diferente del hipovolémico).

Fundamento fisiopatológico del tratamiento del shock neurogénico

Tratamiento: • Volumen para mejora volemia.• Estimular los receptores α1 con

noradrenalina, fenilefrina o efedrina.• Primero descartar hemorragia antes

de dar agentes vasoconstrictores.

Choque Distributivo Anafiláctico

• Hipersensibilidad sistémica tipo I.• Sustancias como SEROTONINA o HISTAMINA

causan un incremento generalizado en la permeabilidad vascular y disminución de RVP.

• Cursa con manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

• Causas mas comunes: alimentos, picaduras de insectos y medicamentos.

Fundamento Fisiopatológico del Shock Anafiláctico

• Tto:1. Adrenalina subcutánea/IM.2. Antihistamínicos.3. Corticoesteroides.

* ADRENALINA (0.5 A 1 ml de solucion 1:1000) SC/IM.* REPOSICION DE LÍQUIDOS.

Shock Hiposuprarrenal

• Se da por insuficiencia suprarrenal. • Complica la respuesta del pte al

estrés inducido por una enfermedad aguda o intervención importante.• Hay disminución de la resistencia

vascular sistémica, hipovolemia, y disminución del GC.

Shock Hiposuprarrenal

• Dx: prueba de estimulación con ACTH.• Tto para paciente Hemodinamicamente

inestable:1. Restituir Liquidos2. IV dexametasona 4mg.3. Hacer prueba de ACTH, si la prueba positiva

iniciar con hidrocortisona 100 mg 6-8h.4. Se ajusta con la estabilidad del pte.

Shock Obstructivo

Clínica:• Cianótico.• Palidez.• Oliguria. • Frialdad.• Alteración de la

conciencia. • Piel marmórea.

Causas:• Enfermedades del pericardio:

taponamiento, pericarditis constrictiva.

• Embolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar severa. • Tumores: intrínsecos y

extrínsecos que obstruyen grandes vasos.

• Estenosis mitral o aórtica severas.

• Disección obliterante de la aorta ascendente.

• Obstrucción de prótesis valvular. • Neumotórax a tensión.

TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK

Tratamiento Básico

El Shock es una situación crítica, por lo tanto:

CABDE

Manejo Inicial

• Restablecer la perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente oxigenada.– Fluido terapia.– Inotrópicos.– Vasopresores.– Hemoderivados.– Oxígeno terapia.

• Controlar la hemorragia y restaurar el volumen perdido en caso de que sea shock hemorrágico.

Tratamiento Inicial

• Se debe iniciar con soluciones electrolíticas isotónicas y calentadas.

• Se prefiere Lactato de Ringer como solución inicial, 2da opción SF (debido a que tiene la propiedad de causar acidosis hiperclorémica).

• Bolo inicial de 1-2L y se valora respuesta inicial, y las decisiones terapéuticas y diagnósticas se basan en esa respuesta.

• Se aconseja calentar líquidos antes de administrarlos ya que la hipotermia hace mas propensa una coagulopatía.

Consideraciones en el Tratamiento

• Debito Urinario:– Se usa para determinar el flujo sanguíneo renal.– Un buen reemplazo de líquidos debería de producir un flujo

urinario de 0,5ml/kg/h.

• Balance Acido Base:– Etapas tempranas de Shock alcalosis respiratoria. Luego

acidosis metabólica.– No se usa NaHCO3 rutinariamente para controlar la acidosis.– Considerar que el SF puede hacer acidosis hipercloremica.

Consideraciones en el Tratamiento

• SNG: – Para evitar la distención gástrica.– En pte inconsciente la distención gástrica aumenta el

riesgo de bronco aspiración.

• Sonda Foley:– Permite valorar función renal.– Permite valorar si hay o no hematuria.– Contraindicado usar S.Foley si hay sangre en uretra o

próstata no palpable o móvil.

Parámetros del Manejo Adecuado

• PVC entre 8-12 mm Hg.• PAM > a 65 mmHg.• Diuresis superior a 0.5ml/kg/h.• SVO2: Superior 70%.