Sesión del día 15 de junio de 1972

POSIBILIDADES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SfNDROME DE WOLFF-PARKINSON WHITE

M . Purc MASSANA, E. CASTELLS CucH, M. MURTRA FERRÉ, M. PETTT GlNOVART

El síndrome de Wolff-Parkinson White ha sido objeto de muchas in­vestigaciones, teorías y discusiones hasta que en estos últimos años pa­rece haberse aceptado plenamente que se trata de una conducción anó­mala a través de vías accesorias. En la actualidad, dicho síndrome y sus variantes o síndromes de preexcitación se considera que presentan una transmisión del impulso sinusal por vías, en todo o en parte distintas de las normales, que da lugar a una activación ventricular, total o parcial, más rápida de la que se habría efectuado al producirse por el sistema habitual de conducción auriculoventricular. Clínicamente da lugar a crisis de taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular, flutter y muy raramente taquicardia ventricular.

Como sabemos la forma electrocardiográfica clásica del síndrome se define por un intervalo PR de no más de 0'12 segundos, la presencia de una onda delta y la de complejos QRS de 0,12 segundos o más . Rosembaum, en 1945, consideró dos tipos : A y B, según el complejo QRS fuese positivo o negativo en Vl; sin embargo, dicha clasificación en estos momentos parece demasiado simple, pues existen formas in­termedias y tiene mayor valor la orientación espacial de la onda delta. En el tipo A la preexcitación lendría lugar en el ventrículo izquierdo o la parte basal posterior del septum interventricular, mientras que en el tipo B se produciría en el ventrículo derecho.

Anatómicamente se han descrito las siguientes vías accesorias, que pueden actuar en forma aislada o combinada:

Haz o fascículo de Kent, localizado en la porción lateral derecha (tipo B) o izquierda (tipo A) del surco auriculoventricular. Lev ( 1966) demostró su presencia en cuatro autopsias de 6 pacientes afectos de dicho síndrome.

~ Fibras de James. Este autor ha descrito tres sistemas auricula­res de conducción, que establecen una vía directa entre el nodo

20 ANALES DE :MEDICINA

sinusal y la cresta del auriculoventricular. Sin embargo, algunas de estas fibras establecen contacto con la porción más distal del nodo auriculoventricular o incluso con el fascículo de His, pu­diéndose establecer en casos especiales un by-pass de las prime­ras porciones del citado nodo.

- Fibras de Mahaim: Histológicamente a veces no se observa el haz de Kent, pero sí fibras que conectan directamente la con­junción auriculoventricular con el septum ventricular, sin se­guir el tramo distal del fascículo de His.

Las crisis de taquicardia paroxística se explicarían por un fenómeno de círculo en el que la aurícula se activaría retrógradamente a través de

los fascículos anómalos.

Para abolirlo se han propuesto dos técnicas: 1) Interrupción del sistema normal de conducción produciendo un

bloqueo completo que se trata mediante la implantación de un marca paso.

2) Sección selectiva de las vías de conducción anómala, básicamen­te del haz de Kent (3, 4, 5, 16, 22, 23). La localizazción septal o paraseptal de las fibras de James y de Mahaim, en conexión con el sis tema de conducción, hacen peligrosa su sección por el riesgo de bloqueo. El mapeo epicárdico (Durrer y Ross, 1967) hizo posible esta cirugía selectiva al permitir la localización aproximada de la zona de preexcitación.

En el Centro Quirúrgico San Jorge hemos intentado este segundo procedimiento en dos casos, en que el síndrome, manifestado clínica­mente por crisis frecuentes de taquicardia supraventr.icu1ar paroxística,

se asociaba a una valvulopatfa de indicación quirúrgica.

CASOS CLÍNICOS

J. M. S. L. H istoria clínica 5206

Ficha clínica Paciente de 46 años, varón. Asintomático basta 1965 en que empie2a a tener

palpitaciones rápidas de corta duración con el esfuerzo. Desde setiembre de 1970 las crisis de palpitaciones rápidas son muy frecuentes durando alguna de cUas basta 24 horas. En diciembre de 1970 crisis de disnea nocturna paroxística con espec~ toración hemoptoica. Desde enero de 1971 presenta disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea. Ingresa de urgencia el 4-2-71 con una crisis de subedema pulmonar y con una taquicardia a 170 eístoles/minuto, con arritmia completa por fibril ación auricular y síndrome de preexcitación.

Exploración clínica Destaca: Pulso irregular, arrítmico, saltón, presente en las cuatro extremidades,

T.A. 120/60 mmHg. Punta late en VI espacio intercostal izquierdo. Se palpa fré-

M. P{;'IG Y COLS. SÍNDROME DE WOLF-PARKTNSON WUITE 21

mito sistólico en punta y área aórtica; en punta se ausculta un soplo sistólico de in tensidad 2-3/6 irradiado a axila, tercer ruido y retumbo diastólico corto de jo­tensidad 3/6, en foco aórtico y aórtico accesorio soplo sistólico de eyección, rudo, de intensidad 4/6 irradiado a vasos del cuello y soplo diastólico largo, asplrativo, de intensidad 2-3/6 de insuficiencia aórtica. Signos de insuficiencia cardíaca con­gestiva.

A R.X. se observa: Cardiomegalia 3/4 a expensas de cavidades izquierdas, aorta ascendente dilatada, botón aórtico prominente e hiperpulsátil, hipercensión venoca­pilar pulmonar importante.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal que se alterna con episodios de arritmia completa por fibrilación auricular. En presencia de ritmo sulUsal el PR es de 0,09 scg. AQRS a 0", QRS 0,12 seg. Onda delta bien visible en Dl, D2, aVL y desde V2 a V6. Onda T negativa en Dl, D2, aVL y precordiales izquierdas, probable­mente de tipo mixto. El trazo sugiere Síndrome de Wolff-Parkinson-White con hipertrofia ventricular izquierda ( fig 1 ).

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FrG. l. - Electrocardiograma preoperatorio, descrito en el texw.

Estudio hemodinámico: Hipertensión pulmonar de grado moderado con resis­tencias pulmonares casi normales v totales aumentadas debido a la barrera mitra!. Hipertensión venocapilar imporraÍlte de 18,6 mm de Hg. con gradiente medio transmitral de 5,4 rnm de Hg., a una frecuencia cardíaca de 60 sis./min., como conesponde a una estenosis mitra! moderada. Gradiente transaórtico de 24 mm de Hg. con una curva de presión d iferencial aumentada (133/50 mm Hg.) y con mor­fología de insuficiencia aórtica ~evera. Gasto cardíaco de 3,2 1./min. con un índice cardíaco de 1,9 l./min./m1

. La angiografía en ventrículo izquierdo muestra esta cavidad agrandada, con ligera regurgitación hacia aurícula, y contractilidad ligera­mente disminuida. El plano valvular es poco móvil y no se visualizan calcifica­ciones.

Diagnóstico: Cardiopatía reumática con doble lesión aórtica, con predominio de la insuficiencia que es severa, y doble lesión mitral ligera. Síndrome de Wolff­Parkinson-White con crisis de arritmia completa por fibrilación auricular.

22 ANALES DE \IEDICJNA

Intervención Ante la clínica del paciente se decide la corrección de su valvulopatía e intentar,

al mismo tiempo, la sección del fascículo anómalo si es posible loca li~arlo. Efectuase una es ternotoro.ía media y después de abierto el pericardio un mapao apicárdico, es decir, mediante un electrodo bipolar se practicó la toma de un trazo electrocar­diográfico epicárdico al tiempo que se registraba una derivación standard (D2 in­vertida), que se utiliza para la medida del tiempo en que se produce la despola­rización miocárdica de la zona ~ubyacente al electrodo epicárdico.

Se practicó el registro del electrocardiograma en los puntos indicados en la figura 2 observándose cómo la zona de miocardio que se activa precozmente, esta­ba situada en la proximidad del punto 5, cerca del borde del ventrículo derecho, junto al surco aurícula-ventricular.

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FrG. 2.- Electrocardiograma epicárdico bipolar (derivación inferior), registrado en los puntos de la figura, y D2 en posición invertida (derivación superior) toma­dos simultáneamente. Debajo de cada trazo, el intervalo de tiempo entre el mo­mento en que se produce la despolarización miocárdica de la zona subyacente al electrodo epicárdico, respecto al vértice de D2. (Velocidad del papel a 50 mm/seg.).

La activación más precoz se realiza en las proximidades del punto 5.

M. PüiG Y COLS. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON WHITE 23

Se canuló al paciente para la circulación extracorpórea y separóse la coronaria derecha del surco aurícula-ventricular en los alrededores del punto citado. La exploración de la válvula mitra[ demostró sólo una insuficiencia mitral ftmcional, por lo que no consideramos necesario actuar sobre ella. Bajo circulación extracor­pórea, se efectuó la substitución de la válvula aórtica por una prótesis de Bjork de 23 mm y una sección de unos 6 cm de longitud a nivel de surco aurículo-vemricu­lar derecho, centrado en el punto 5 del mapeo. Se le implantó también un electrodo epicárdico conectado a una bobina de inducción (Marcapaso Abraham-Lucas) como recurso terapéutico en caso de raquicardia paroxística postoperatoria por si no conseguíamos seccionar !a vía anómala

Curso postoperatorio: Después de la intervención permanece durante unas ho­ras en ritmo sinusal sin síndrome de W.P.W. (fig. 3). El síndrome de preexcitación reaparece y se presentan numerosas crisis de taquicardia auricular paroxística y úbrilación auricular, difíciles de controlar pese a los fármacos habituales y al marcapaso, que obligaron al enfermo a permanecer durante casi dos semanas en ht unidad de cuidados intensivos hasta conseguir un ritmo estable. Mejoría pro­gresiva con disminución de la frecuencia y acortamiento de las crisis de taquicardia paroxística que desapatecen a partir de los 4 meses de la intervención. Actualmente as intomático, con gran reducción de la cardiomegalia y persistencia electrocardio­grálica de su síndrome de Wolff-Parkinson-White.

J.M~ S. L. t

H-5.206 (postoperatorio inmediato )

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FIG. 3.- Electrocardiograma registrado en el postoperatorio inmediato. Falta de Vl a V3 por el apósito.

]. V. I. Historia clínica 5903.

Ficha clínica Paciente de 33 años, varón. Asintomático hasta los 14 años en que empieza a

presentar crisis de taquicardia paroxística de varias horas de duración, bien tole­radas. Desde los 30 años presenta disnea de esfuerzo, que se ha ido acentuando, empeorando también las crisis anteriores. A los 32 años sufre un accidente vascular cerebral agudo con hcrmpleíia derecha.

24 ANALES DE M IZDlC.I NA

Exploración clínica Hemiparesia derecha con disartria, pulso arterial rítmico presente en las cuatro

extremidades. T.A. 135/95 mmHg. punta cardíaca palpable en V espacio inter· costa! izquierdo por fuera de la línea media clavicular, se palpa frémito diastólico, se ausculta un soplo sistólico regurgitante en área mitra!, de intensidad 1-2/6 y un retumbo diastólico sin refuerzo presistólico. Se aprecia un chasquido de apertura mitral de poca intensidad.

A R.X. se observa: Cardiomegalia 2/4 a expensas de las cuatro cavidades y fundamentalmente de la aurícula izquierda, doble contorno inferior derecho, borde izquierdo con cuatro arcos y signos de fuerte hipertensión venocapilar. Con el intensificador de imágenes se aprecia una calcificación masiva a nivel de la válvula mitra!.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal. PR de 0,08 seg. AP a 90•, AQRS a 30•, QRS de 0,14 seg. Onda delta bien visible en Dl, D2, aVL, y desde V2 a V6. Trastorno secundario de la repolarización ( fig. 4 ).

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'1 1 1 FIG. 4.- Electrocardiograma preoperatorio, descrito en el texto.

Diagnóstico: Cardiopatía reumática con doble lesión mitra!, con predominio de Ja estenosis y válvula mitra! calcificada. Embolígena. Síndrome de W.P.W. con crisis de taquicardia paroxística.

lntervenció1t Hubo que efectuar una sustitución mitra! con prótesis de Bjork de 27 mm.

En este caso, ante el fracaso anterior, decidimos efectuar una sección a uivel deJ surco aurículo-ventricular derecho áe mucha mayor longitud, que comprendía sus 4/5 partes y respetaba sólo la zona septal situada entre el seno coronario y la comisura anterior de la válvula tricúspide.

~l. PCIG Y COLS. Sf'IIDROME DE WOLF-PARKINSON \\'!liTE 25

Curso postoperatorio: Después de la intervención desaparece el síndrome de preexcitación y el electrocardiograma del 29-2-72 demuestra: Ritmo sinusal, PR de 0,10 seg., AP a 60", AQRS a 50", QRS de 0,10 seg., sin trastornos de la repolari­zación ventricular. Desaparición de la onda delta. El tiempo de conducción aurícula­ventricular a juzgar por el tiempo que transcurre desde el inicio de la inscripción de la onda P del electrocardiograma hasta el del QRS, está acortado; ello debe explicarse o bien porque persisten fibras que conducen sin retraso el estímulo desde aurícula a ventrículo, o porque por haber un bloqueo en la conducción intrauricular este tiempo simule estar acortado. El haber actuado quirúrgicamenre a nivel auricular hace pensar más en esta última posibilidad (fig. 5).

La evolución clínica tardía ha sido buena, no presentando signos de intoleran­cia por hipertensión venocapilar, crisis de taquicardia paroxística ni otro episodio de embolismo arterial sistémico. Estuvo afecto de una hepatitis e insuficiencia tri­cuspídea, que han regresado. En la actualidad, asintomático.

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!"' 1--=- =-' FtG. 5. - Electrocardiograma postoperatorio, a los 4 meses de la intervención.

COMENTARIOS. - Revisando Ja literatuta mundial hemos encontra­do otros 7 casos de síndrome de \YJ .P.\YJ. tipo B, t ratados quirúrgica­mente intentando seccionar las vías anómalas. En un caso se asociaba a una comunicación interauricular y en otro a una estenosis rnitral calci­ficada. Los otros casos fueron intervenidos por crisis severas de taqui­cardia paroxística rebeldes a toda terapéutica médica, que daban lugar a insuficiencia cardiaca salvo en uno por crisis de fibrilación ventricular. En tres de ellos se obtuvo la desaparición del síndrome a largo plazo

26 ANAI.ES DE MEDICINA

y otro falleció a los 22 días por infartos cerebrales múltiples. En Jos 3 restantes persistió, con desaparición en las primeras horas en alguno de ellos (3, 4, 5, 16, 22, 23). En todos los casos se hizo mapeo epi­cárdico peroperatorio aunque la localización de la zona de preexcitación y su sección amplia no parece asegurar el resultado final. Tal sucedió con nuestro primer caso . Por ello, en el segundo preferimos una desin­serción auriculoventricular derecha, a nivel de su surco, en sus 4/5 par­tes, respetando solo la zona septal de paso del sistema de conducción normal, cuya sección habría determinado un bloqueo auriculoventricu­Jar. Este caso fue seguido de la desaparición del síndrome. (Fig. 6).

La indicación operatoria de nuestros casos vino determinada por su valvulopatía, agravada además por las frecuentes crisis de taquicardia paroxística. Conocida es la mala tolerancia de los portadores de prótesis artificiales ante frecuencias cardíacas elevadas, por la gran disminución que se produce en su gasto cardíaco. Ello planteaba un riesgo postope­ratorio que intentamos solucionar tratando al mismo tiempo dicho síndrome de preexcitación. Los problemas habidos en el postoperatorio

frG. 6. - Sección auriculoventricular derecha a nivel de su surco, en sus 4/5 par­tes, respetando sólo la zona septal. 1: Aurícula derecha, 2: Ventrículo derecho, 3: Valva septal de la tricúspide. 4: Coronar111 derecha separada por un hilo. En

puntos, la zona seccionada para interrumpir el fascículo anómalo y que luego volvió a suturarse.

.\1. PU1G Y COLS. SÍNUROME DE WOLF-Pi\RKINSON \VH ITE 27

inmediato del primer enfermo, en quien dicha terapéutica fracasó, cree­mos refuerzan dicho punto. Merece destacarse la progresiva desaparición de las crisis con la reducción de su cardiomegalia.

En dichas substituciones valvulares empleamos prótesis de Bjork porque creemos permiten un mejor gasto cardíaco a frecuencias ele­vadas.

La desinserción auriculoventricular, tal como hemos descrito, es un acto quirúrgico simple cuyo riesgo de por si creemos es mínimo.

Debemos considerar esta cirugía todavía en fase de investigación, si bien la experiencia de otros autores y la nuestra demuestra que en cier­tos casos puede obtenerse la curación del síndrome. El estudio electro­cardiográfico del fascículo de His y del seno coronario durante el catete­rismo cardíaco mediante un electrodo especial, puede permitir una loca­li.zación pteoperatoria de la zona de preexcitación.

Por ello, consideramos I"ecomendable dicho tratamiento en los casos del síndrome de Wolff-Parkinson White tipo B sintomático, y que por otros motivos deban someterse a cirugía a corazón abierto, en especial cuando deba colocarse una prótesis creemos que vale la pena intentarlo, hpurando al mismo tiempo al máximo el estudio que permita un mejor conocimiento de las indicaciones quirúrgicas. Cuando se trate de un sín­drome aislado en la mayor parte de los casos no creemos necesario su tra­tamiento quirúrgico. Sólo serán tributarios de dicha terapéutica aquellas formas con síntomas graves, incapacitantes y a quienes los estudios pi"eoperatorios permitan localizar la zona de preexcitación en un lugar sobre el que sea posible actuar quirúrgicamente.

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