GUIAS MANEJO PERIODONCIA octubre 2016 MANEJO PERIODONCIA...El estudio de estos factores de riesgo...

COLOMBIANA DE SALUD S.A.

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GUIAS DE MANEJO Y DIAGNOSTICO

ODONTOLOGICO EN PERIODONCIA

Página 1 de 21 CDS-GDM 2.2.1-03

Revisión 04 Octubre de 2016

GUIAS DE MANEJO Y DIAGNOSTICO ODONTOLOGICO

GUÍAS DE MANEJO CLINICO PERIODONCIA

1. MORBILIDAD 2015: Según el sistema de información integrared las siguientes son las principales patologías presentadas en la prestación del servicio de PERIODONCIA durante el año 2015. 1. Periodontitis crónica K053 2. Gingivitis K051 3. Retracción gingival K060 4. Hiperplasia gingival K061 5. Absceso periodontal k052. 6. Enfermedad periodontal necrozante K055

2. GUIAS DE MANEJO CLÍNICO.

2.1. PERIODONTITIS CRONICA K053

2.1.1. DEFINICION Las Periodontitis pertenecen a un grupo de enfermedades infecciosas producidas por bacterias presentes en el área subgingival y su interacción desfavorable con el huésped. Se caracterizan por la pérdida de inserción del tejido conectivo y del hueso alrededor del diente. 2.1.2. FACTORES DE RIESGO


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Son atributos o características detectables en el individuo o en la comunidad que, de estar presentes hace que aumente la probabilidad de padecer una determinada enfermedad. Estos pueden ser biológicos, medioambientales, físicos y sociales entre otros. El estudio de estos factores de riesgo nos permite identificar a individuos de alto o bajo riesgo de manera de poder prevenir y controlar la enfermedad. - Higiene bucal deficiente Es el factor más estudiado, se ha demostrado que los individuos con higiene bucal deficiente tienen 10 a 20 veces más probabilidad de padecer Periodontitis a cualquier edad. La relación de la higiene bucal deficiente con respecto a la Periodontitis es menos clara que en el caso de la Gingivitis por la ecología del surco gingival y el menor acceso a esta área por el paciente, no obstante los reportes en la literatura plantean que: El control de la placa supragingival retarda la recolonización del área subgingival y facilita la recuperación después del tratamiento. La presencia de cálculos aumenta la perdida de inserción fundamentalmente en individuos que no reciben atención estomatológica regular y en diabéticos con mal control metabólico El control de placa por el individuo y por el profesional enlentece la evolución de la Periodontitis. La higiene bucal excelente reduce marcadamente el riesgo de todas las formas de enfermedad periodontal. Microorganismos La presencia de microorganismos en el área subgingival se ha asociado con el inicio y progresión de la periodontitis. Diferentes especies microbianas miembros de la flora normal se han relacionado con diferentes tipos de Periodontitis especialmente las de inicio precoz y rápido avance. Entre estas especies se encuentra el Actinobacillusactinomycetemcomitans, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesforsythus y Capnocytophagasputigena entre otros. Sin embargo la sola presencia de una o más de estas especies no es equivalente a enfermedad pues otros factores medioambientales y del huésped deben estar involucrados para que esta se desarrolle. Tabaquismo


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Es un factor bien documentado relacionado con la severidad de la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento con una probabilidad 5 veces mayor de padecerla en relación con los no fumadores. Influye en las características clínicas del tejido gingival, afecta la respuesta inmune, la función de fibroblastos y osteoblastos, la composición de la flora subgingival e interfiere en la cicatrización. La eliminación del hábito de fumar debe considerarse en la prevención y en el plan de tratamiento del enfermo periodontal. Diabetes Mellitus Es un factor bien documentado relacionado con la prevalencia, incidencia y severidad de la enfermedad periodontal con un riesgo de 2 a 3 veces mayor que los no diabéticos fundamentalmente en aquellos pacientes con mal control metabólico Los mecanismos potenciales por los que se presenta la enfermedad son: a) la resistencia disminuida a la infección, b) cambios vasculares, c) flora bacteriana bucal alterada, y d) metabolismo anormal del colágeno. Factores genéticos Numerosas investigaciones en los últimos años implican al factor genético en la susceptibilidad a padecer Periodontitis, aunque ninguno de estos estudios son concluyentes se piensa que los factores están implicados fundamentalmente en las periodontitis de inicio precoz y en menor medida en la crónica del adulto. Se ha planteado que la herencia es la responsable del 50% del riesgo de padecer Periodontitis grave. El desarrollo futuro del estudio de la genética en la Periodontitis abre un camino para la prevención y el tratamiento de estas enfermedades. Otras enfermedades sistémicas Se ha planteado que individuos con osteoporosis, portadores del virus del VIH o que padecen la enfermedad, síndrome de Down y síndrome de PapillonLefevre entre otros presentan mayor riesgo de padecer Periodontitis Edad


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La mayoría de los autores lo consideran como un factor potencial ya que se ha demostrado que la prevalencia y severidad de la Periodontitis aumenta con la edad parece que esto se debe al efecto de otros factores en el tiempo y no a una consecuencia del envejecimiento. Por otra parte no es posible hacer un estudio de intervención. La estrategia de prevención en edades tempranas es de vital importancia. Hay factores tales como frecuencia de visitas al estomatólogo, experiencia anterior de enfermedad periodontal, nivel socio económico, escolaridad estrés u otros dependientes del estilo de vida que deben tenerse en cuenta en la valoración de riesgo pues pudieran actuar modificando los verdaderos factores de riesgo o ser un indicador de deterioro futuro de los tejidos de soporte. Teniendo en cuenta este criterio deben considerarse los siguientes aspectos al hacer la valoración de riesgo:

Individuos menores de 20 años sin periodontitis, con índices de placa elevados, con antecedentes de gingivitis o episodios de gingivitis ulcero necrotizante. Individuos con periodontitis juvenil localizada o generalizada, de rápido avance o refractaria al tratamiento Individuos con ciertas enfermedades sistémicas (Síndrome de Down, Síndrome de PapillonLefevre, enfermedades sanguíneas, SIDA. Individuos que reciban tratamiento con hidantoína, nifedipina o ciclosporina. Individuos con gingivitis y | o periodontitis que reciban tratamiento estomatológico iatrogénico. Hábitos conductuales (nivel de atención profesional, nivel de auto cuidado, uso de alcohol, tabaco, drogas.)

2.1.3 MANIFESTACIONES CLINICAS Inflamación del tejido gingival de aspecto edematoso, fibroso o fibroedematoso. Presencia de bolsas periodontales reales. Sangrado gingival espontáneo, provocado Movilidad dentaria Migraciones Exudado purulento Halitosis


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2.1.4 CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS Perdida de la continuidad de la cortical en la cresta del tabique interdentario que puede ser parcial o total. Reducción de la densidad de la cresta ósea hasta la disminución de la altura del septum interdentario con patrones de destrucción horizontal y vertical. Zona radiolúcida en forma de cuña en la región cervical del diente, que se corresponde con el ensanchamiento del ligamento Lesión de furca de diferentes grados.

2.1. 5 DIAGNOSTICO Se realiza mediante una evaluación completa de los datos obtenidos de la entrevista al paciente, el examen clínico y radiográfico y las pruebas de laboratorio según se considere. Entrevista al paciente. De la misma se obtienen todos los datos relacionados con el motivo de consulta, historia de la enfermedad actual, antecedentes patológicos personales y familiares y datos relacionados con el estilo de vida. Examen clínico. Incluye examen de los tejidos intra y extra bucales, la articulación temporomandibular, los dientes, la oclusión y el periodonto. El examen de las estructuras periodontales es recogido en el periodontograma donde se anota profundidad de sondeo, signos clínicos de la inflamación, movilidad dentaria, retracción gingival, migraciones, mal posición dentaria y contactos deficientes entre otros. Examen radiográfico. Se realiza estudio radiográfico periapical utilizando la técnica de la bisectriz o del paralelismo. 2.1.6. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento periodontal es la eliminación total de la enfermedad y el mantenimiento de la salud periodontal. Para que se cumpla el objetivo debe ejecutarse un plan de tratamiento, teniendo en cuenta las siguientes etapas: 2.1.6.1. El tratamiento inicial comprende la preparación inicial que consiste en:


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- Educación y motivación del paciente - Control de placa bacteriana y otros factores de riesgo modificables - Remoción de cálculos y pulido de las superficies dentarias - Tratamientos restauradores básicos (caries, obturaciones defectuosas, y prótesis lesivas entre otras)

2.1.6.2. Tratamiento correctivo.- Se realizará después de examinado y evaluado el tratamiento inicial, en esta etapa se realiza: - Procedimientos no quirúrgicos: raspado y alisado radicular, ajuste oclusal, ferulización, corrección de hábitos, menores y control del estado general del paciente, entre otros.

- Procedimientos quirúrgicos.- Incluye las diferentes técnicas de cirugía periodontal

En esta fase del tratamiento se harán las restauraciones definitivas. Si los resultados de los pasos anteriores han sido satisfactorios, se da el alta y se le explica al paciente que su seguimiento continuará durante toda su vida. 2.1.6.3 Fase de mantenimiento o seguimiento: Es una etapa clave para mantener el resultado del tratamiento y prevenir las recidivas de la enfermedad. Se establecerá un programa de control y se informará al paciente el grado de responsabilidad en su cumplimiento. Los intervalos de control se realizarán de acuerdo a las condiciones del paciente, su evolución, la consideración del riesgo individual y el criterio del profesional, en periodos de tres, seis meses o un año y el primer control después del alta se realizara al mes.

2.2. GINGIVITIS CRONICA K050

2.2.1 DEFINICION Inflamación e la encía en torno de un determinado diente que sangra al sondaje, pero la profundidad de la bolsa y del nivel de inserción y el análisis radiográfico no da indicaciones de pérdida de tejidos de sostén. Clínicamente se encuentra enrojecimiento y edema de la encía, presencia de calculo o placa bacteriana, sangrado. La etiología la compone la placa bacteriana que crea nueva oportunidad para el crecimiento de bacterias, cálculos dentales y factores de riesgo como son:

- Tabaco - Embarazo


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- Estrés - Enfermedades como diabetes, sida, etc - Medicamentos

Analizando los factores etiológicos antes mencionados y sumados al avance en el conocimiento de la patogénesis y epidemiología de las enfermedades Periodontales, se tradujo en la implementación de cambios en el sistema de clasificación de las enfermedades Periodontales.

Características comunes a todas las formas de Gingivitis:

- Presencia de placa para iniciar o exacerbar la lesión.

- Signos clínicos de "inflamación". Niveles de inserción estables.

- Reversibilidad de la lesión al eliminar el agente etiológico.

- Posible rol como precursor de pérdida de inserción dentaria.

2. 2.2. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD GINGIVAL

2. 2.2.1. Enfermedad Gingival inducida por P. Bacteriana

o Gingivitis asociada a factores locales. Puede desarrollarse tanto en un periodonto sano como en un periodonto reducido pero estable, generalmente asociada a factores locales de retención de placa bacteriana tales como malposiciones dentarias y restauraciones defectuosas.

o Gingivitis modificada por factores sistémicos. Se caracterizan por estar modificadas en su curso evolutivo por diversos efectos generales tales como las gingivitis asociadas al sistema endocrino, y entre ellas se cuentan: • Gingivitis del embarazo • Gingivitis de la pubertad • Gingivitis asociada al ciclo menstrual • Gingivitis modificada por la Diabetes


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También se pueden encontrar asociadas a discrasias sanguíneas, es decir, gingivitis asociadas a una anormal función o número de las células sanguíneas, como el púrpura trombocitopénico.

o Gingivitis modificada por fármacos: La gingivitis modificada por fármacos puede expresarse clínicamente como los agrandamientos gingivales producto del uso de drogas anticonvulsivantes como la fenitoína, Inmunosupresoras como la Ciclosporina A y los bloqueadores de canales del calcio como el Nifedipino o el Verapamilo. Otro tipo de Gingivitis modificada por fármacos es la asociada a la ingesta diaria de anticonceptivos orales.

o Gingivitis modificada por malnutrición: La Gingivitis modificada por malnutrición, específicamente la Gingivitis asociada a la deficiencia de ácido Ascórbico, es una respuesta inflamatoria de la encía a la placa, agravada por niveles de ácido ascórbico crónicamente bajos.

2. 2.2.2. Enfermedad Gingival no asociada a placa Bacteriana.

o Enfermedades Gingivales de origen bacteriano específico. Son condiciones inducidas por una infección bacteriana exógena distinta a los componentes comunes de la placa dental, como la Neisseria gonorrea o el Treponema pallidum.

o b) Enfermedades Gingivales de origen viral. Las manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa se caracterizan por enrojecimiento y la aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente formando úlceras muy dolorosas, como las que se producen en una Gingivoestomatitis herpética primaria.

o Enfermedades Gingivales producidas por Hongos. Las manifestaciones gingivales de infecciones por hongos se caracterizan por lesiones blancas, rojas o ulcerativas asociadas a variadas condiciones predisponentes, como los estados de inmunodepresión.

o Lesiones gingivales de origen genético. Entre ellas la más común es la fibromatosis gingival hereditaria, que se caracteriza por un agrandamiento gingival de tipo fibrótico.

o Manifestaciones gingivales de desórdenes muco cutáneos. o Liquen plano o Penfigoide o Eritema multiforme o Lupus eritematoso

o Reacciones alérgicas a: o Materiales dentales o Alimentos


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o Pastas dentales o Colutorios

o Lesiones traumáticas. o Injuria química o Injuria física o Injuria térmica o Reacciones a cuerpos extraños.

2.2.3. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento periodontal es la eliminación total de la enfermedad y el mantenimiento de la salud periodontal. Para que se cumpla el objetivo debe ejecutarse un plan de tratamiento, teniendo en cuenta las siguientes etapas: 2.2.3.1. El tratamiento inicial comprende la preparación inicial que consiste en: - Educación y motivación del paciente - Control de placa dentobacteriana y otros factores de riesgo modificables - Remoción de cálculos y pulido de las superficies dentarias - Tratamientos restauradores básicos (caries, obturaciones defectuosas, y prótesis lesivas entre otras)

2.2.3.2. Tratamiento correctivo. Se realizará después de examinado y evaluado el tratamiento inicial, en esta etapa se realiza:

Debridamiento de las superficies dentales para remover la placa y cálculo supra y subgingival (raspaje supra y/ o subgingival, en el caso de gingivitis asociada a placa bacteriana con perdida de inserción se realizara alisado radicular) Uso de agentes antimicrobianos y antiplaca, así como de otros elementos de higiene oral, para mejorar el nivel de higiene oral de los pacientes que mediante los métodos mecánicos tradicionales y su higiene oral es poco efectiva (debe ser evaluado el riesgo beneficio de los agentes a utilizar). Corrección y eliminación de factores retentivos de placa bacteriana tales como sobrecontornos en coronas, márgenes restaurativos abiertos, contactos abiertos, caries, malposiciones dentales, prótesis fijas y removibles con pobre adaptación. Pulido coronal (se realizara a discreción del clínico) y eliminación de pigmentaciones extrínsecas


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En casos seleccionados, corrección quirúrgica de deformidades en los tejidos que impidan una correcta eliminación de la placa bacteriana por parte del paciente. Una vez finalizada la terapia activa, la condición del paciente debe ser evaluada para determinar el curso futuro del tratamiento (reevaluación periodontal, se realizara al mes y medio de realizada la fase higiénica- tiempo necesario para la cicatrización del tejido periodontal-)

2.2.3.3 Fase de mantenimiento o seguimiento: Es una etapa clave para mantener el resultado del tratamiento y prevenir las recidivas de la enfermedad. Se establecerá un programa de control y se informará al paciente el grado de responsabilidad en su cumplimiento. Los intervalos de control se realizarán de acuerdo a las condiciones del paciente, su evolución, la consideración del riesgo individual y el criterio del profesional, en periodos de tres, seis meses o un año y el primer control después del alta se realizara al mes. 2.3. RETRACCION GINGIVAL

2. 3.1. DEFINICIÓN

Desgaste patológico de la sustancia dental a través de un proceso mecánico que se repite permanentemente. Es frecuente verla en las superficies radiculares expuestas del diente, aunque puede aparecer en cualquier tipo de superficie

Se presenta cuando uno o más de sus dientes son demasiado largos y la encía se ha retraído dejando expuesta la raíz del diente ocasionando una apariencia desagradable. Estas recesiones pueden aparecer como resultado de diferentes causas: Enfermedad periodontal (de la encía), mal posición dentaria, cepillado dentario inadecuado, insuficiente encía, encía muy delgada y traumatismos. Para agrupar las recesiones gingivales existen dos clasificaciones reportadas en la literatura, la de Sullivan y Atkins y la de Miller.


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La Clasificación de Sullivan y Atkins está dividida en cuatro categorías morfológicas: Superficial-estrecho. b. Superficial-amplio. c. Profundo-estrecho. d. Profundo-amplio. Clase I: Recesión gingival que no llega a la línea mucogingival sin pérdida interproximal de tejidos duros o blandos. En 1985 Miller determinó la siguiente categorización de las recesiones gingivales: Clase II: Recesión gingival que llega o sobrepasa la línea mucogingival sin pérdida de tejidos duros o blandos interproximales. Clase III: Recesión gingival que se extiende o sobrepasa la línea mucogingival con pérdida de soporte interproximal apical a la línea amelocementaria pero coronal a la extensión más apical de la recesión o con mal posición dentaria. Clase IV: Recesión gingival que se extiende o sobrepasa la línea mucogingival con pérdida de soporte interproximal que se extiende hasta el nivel más apical de la recesión. • Superficies vestibulares o linguales (labio-lingual) y superficies apical y coronal (apicocoronal). Clasificación Allen y colaboradores: Clase A: Defecto apico-coronal Clase B: Defecto vestíbulo-lingual Clase C: Defecto combinado tanto apico-coronal como vestíbulo-lingual • Interproximal (papila): Clasificación del tipo de papilas: Tipo I o A: El vértice de la papila está abajo del punto de contacto pero arriba de la línea amelocementaria. Tipo II o B: El vértice de la papila esta debajo del punto de contacto y al mismo nivel de la línea amelocementaria. Tipo III o C: El vértice de la papila está abajo del punto de contacto y debajo de la línea amelocementaria. La recesión gingival es importante a nivel clínico por varios factores. Las superficies radiculares expuestas son susceptibles a la caries. El desgaste del cemento expuesto deja una superficie dentinaria subyacente que es en extremo sensible, en particular al tocarla. También puede ocurrir hiperemia pulpar y


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síntomas relacionados. La recesión interproximal produce espacios en los que se acumulan la placa, alimentos y bacterias 2. Ausencia de encía queratinizada. 3. Profundidad del vestíbulo disminuida. 4. Frenillo aberrante/posición muscular: El frenillo es un pliegue de mucosa, que contiene regularmente fibras musculares, y que inserta los labios y mejillas a la mucosa alveolar, encía o ambos y al periostio subyacente. El frenillo se convierte en un problema si su inserción está muy cerca del margen gingival, ya que puede traccionar la encía sana y facultar la acumulación de irritantes. Puede traccionar la pared blanda de un saco y agravarlo, interfiriendo con la cicatrización posterior a la terapia, contribuir a la formación de sacos al interferir con el cepillado y control de la placa bacteriana. Los frenillos linguales no solo pueden traccionar el margen, además pueden interferir con la fonación. La frenectomía elimina totalmente al frenillo e incluye su inserción en el hueso subyacente solucionando un problema mucogingival.

2.3.2. EXAMEN CLÍNICO

Por lo general la abrasión se manifiesta como una ranura en forma de V o de canal en la unión amelocementaria de los dientes con alguna retracción gingival Las abrasiones en borde incisal y superficie interproximal se presentan de acuerdo al hábito del paciente.

2.4.3 TRATAMIENTO

Es esencial identificar los factores relacionados con la etiología de las RG, para elaborar así el plan de tratamiento adecuado, basado en la información obtenida y en el diagnóstico al que se llegó. El dolor debe ser tratado al principio pues, al estar relacionado con la hipersensibilidad dentinaria, suele llevar tiempo de tratamiento para poder manejarlo. Manejo de los pacientes con recesiones gingivales: Se debe dar una explicación clara de los factores que causan las RG y cómo se puede combatir su progresión. El paciente debe ser advertido del pronóstico que los dientes afectados tendrán a largo del plazo. El manejo de las recesiones gingivales se puede dividir en: Manejo de los factores etiológicos asociado a las recesiones gingivales: Higiene oral recomendada:


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Higiene manual: Se requiere una técnica de higiene atraumática si se desea evitar la RG. La Técnica de Bass se enseña como un método efectivo para remover el biofilm y si se aplica con cuidado no contribuirá a una mayor recesión. 27 Se recomienda el uso de cepillos con cerdas suaves de nylon. Es importante para mantener un alto control del biofilm y así disminuir el riesgo de caries radiculares y de enfermedad periodontal. Cuando el espacio mayor, se indican los cepillos interdentales. Hábitos traumáticos: Deben ser identificados los hábitos que traumaticen las encías, ya sea con las uñas o con objetos extraños para advertir al paciente sobre el daño que causan.20 Tratamiento de la enfermedad periodontal: El tratamiento debe contar de una terapia inicial dirigida a educar al paciente, enseñar la técnica de higiene oral, eliminar el cálculo y corregir los factores retentivos de biofilm. La terapia correctiva posterior, restaurará la función y la estética. La de soporte, buscará mantener la salud del paciente en el largo plazo. Después de la terapia periodontal no es común encontrar importantes recesiones20. Tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: La hipersensibilidad dentinaria tiene una etiología compleja, con lo cual la terapia debe estar dirigida a todos los factores causales. Es importante que la anamnesis incluya la dieta del paciente, para así dar los consejos adecuados. Una gran variedad de productos están a disposición del clínico y del paciente para el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. Muchos agentes se encuentran incorporados en las pastas dentales para su aplicación diaria. Tienen por objetivo la obstrucción de los túbulos dentinarios y consecuentemente el bloqueo de la transmisión del dolor.

Según la sintomatología del paciente y el criterio del profesional se utiliza: • Cremas dentales medicadas que contengan citratos de potasio

y flúor que taponen la entrada de los túbulos dentinarios a nivel de fibras nerviosas disminuyendo la sensibilidad.


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• Aplicación de fluoruros de calcio que reducen el diámetro del túbulo dentinal y la transmisión de estímulos. Se humedece algodón con flúor y se aplica sobre la región cervical del diente durante aproximadamente 1 minuto.

• Aplicación de ionomeros de vidrio o material de restauración.

• Control de hábitos por la forma del cepillado que debe realizarse de arriba hacia abajo y no de manera horizontal.

2.4. HIPERPLASIA GINGIVAL

2.4.1 HIPERPLASIA GINGIVAL IDEOPATICA O FAMILIAR Es una lesión poco frecuente de etiología indeterminada, aunque en algunos casos pueden explicarse a través de un factor constitucional hereditario o familiar. Ha sido designada como elefantiasis familiar, fibroma difuso, Hiperplasia hereditaria o Ideopática, fibromatosis Ideopática, fibromatosis gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita. 2.4.1.1. Características Clínicas El agrandamiento involucra la encía marginal, la insertada y las papilas interdentales. Es común que afecte las superficies vestibulares y linguales de los dos maxilares, pero la lesión puede circunscribirse a un solo maxilar. La encía agrandada es rosada firme, de consistencia dura como lobulada. En casos avanzados, los dientes están casi totalmente cubiertos. Las alteraciones inflamatorias secundarias son comunes en el margen gingival. 2.4.1.2. Características Histopatológicas Hay un aumento abultado del tejido conectivo, relativamente avascular y que se compone de haces colágenos densos y numerosos fibroblastos. El epitelio superficial está ensanchado y frecuentemente se observa características histopatológicas inflamatorias en las zonas vecinas al diente. 2.4.1.3. Diagnóstico Se realizará atendiendo a las características clínicas, el interrogatorio del paciente y familiar, es donde nos refieren ingestión de medicamentos relacionados con la hiperplasia gingival. 2.1.4.4. Diagnóstico diferencial


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Debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: - Hiperplasia gingival por medicamentos - Exóstosis múltiples de los maxilares - Gingivitis crónica fibrosa generalizada 2.1.4.5. Tratamiento Es quirúrgico y tiende a recidivar la lesión, también se deben modificar los factores de riesgo. El pronóstico es reservado o desfavorable al no identificarse la etiología. 2.4.2. HIPERPLASIA GINGIVAL POR MEDICAMENTOS Algunos medicamentos y agentes terapéuticos pueden ocasionar cambios patológicos en los tejidos periodontales sobre todo en la encía. Entre ellos tenemos los que se indican como tratamiento sistémico y que producen hiperplasia gingival de origen farmacológico a) Anticonvulsivantes Fenitoina (Hidantoína) b) Antihipertensivo Nifedipina (Dihidroparina) c) Inmunosupresores Ciclosporina Las características de cada una se describen a continuación: 2. 4.2..1Anticonvulsivantes Fenitoina (Hidantoína) 2. 4.2.1.1Características clínicas Comienza como un agrandamiento indoloro, globular de la papila interdentaria y del margen gingival vestibular y lingual. A medida que la lesión progresa, los agrandamientos marginales y papilares se unen y pueden transformarse en un repliegue macizo de tejido que cubre una parte considerable de la corona, pudiendo interferir en la oclusión. Suele sobreañadirse un proceso inflamatorio. Cuando este no existe, la lesión tiene forma de mora, es firme, de color rosado pálido y resilente, con una superficie finamente lobulada, que no tiende a sangrar. El mecanismo interno de la producción del agrandamiento gingival es muy discutido. Las alteraciones inflamatorias secundarias añadidas a la lesión producida por la fenitoína, dan una coloración roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan la tendencia a la hemorragia. 2.4.2.1.2 Características histopatológicas.


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En la lesión se observa una Hiperplasia pronunciada de tejido conectivo y epitelial. Hay acantosis y bordes de epitelio, de tal forma que se observan cordones epiteliales extendidos dentro del tejido conectivo que presenta haces colágenos densos, con aumento de fibroblastos y nuevos vasos sanguíneos. Las fibras oxitalámicas son numerosas por debajo del epitelio y en zonas inflamadas. 2.4.2.1.3 Diagnóstico Se realiza mediante examen clínico e interrogatorio del paciente. La lesión tiende a ser muy recidivante, está muy relacionada con el grado de higiene del paciente 2.4.2.1.4 Diagnóstico diferencial Debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: - Hiperplasia gingival idiopática. - Gingivitis Crónica Fibrosa Generalizada. - Exóstosis múltiple de los maxilares 2.4.2.1.5 Tratamiento - Los niveles de atención, varían desde medidas profilácticas hasta procedimientos quirúrgicos.

- Disminuye al cabo de unos meses una vez interrumpida la toma del medicamento, pero no retorna a la normalidad.

- Es fundamental instaurar un programa educativo que incluya el control de PDB desde el inicio de la ingestión del medicamento para obtener éxitos en la salud periodontal o en el tratamiento quirúrgico.

- Antihipertensivo: La Nifedipina (Corinfar) es el agente bloqueador de calcio más reconocido como inductor de agrandamiento gingival.

2.4.2.2Antihipertensivo Nifedipina (Dihidroparina) 2.4.2.2.1Características Clínicas La lesión es similar a la producida por la Fenitoína aunque es mas frecuente su presencia en la encía papilar de los dientes anteriores, igualmente se asocia con la presencia de P D B y calculo. 2.4.2.2.2. Características Histopatológicas El epitelio gingival es paraqueratinizado y muestra elongaciones. El conectivo subyacente comprende una mezcla difusa de colágeno denso con una cantidad variable de sustancias intersticial. Hay presencia de células inflamatorias en el conectivo y existen algunas células plasmáticas y linfocitos.


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2.4.2.2.3Diagnóstico Se realiza mediante el interrogatorio al paciente y examen clínico. 2.4.2.2.4 Tratamiento Es similar al de la Fenitoína aunque la lesión es más localizada. Es fundamental el control de los factores de riesgo. 2.4.2.3 Inmunosupresores

La Ciclosporina tiene propiedades inmunosupresoras, habiéndose demostrado que la droga actúa selectivamente sobre los linfocitos T. Y su respuesta con poca o ninguna acción sobre los linfocitos B. La Ciclosporina ahora es ampliamente usada para la prevención de rechazo de órganos trasplantados. 2.4.2.3.1 Características Clínicas Comienza como un agrandamiento papilar que es más pronunciado sobre las zonas labiales de la encía, de la palatina o lingual. El crecimiento papilar se incrementa y la papila adyacente parece como colapsarse. Ello da a los tejidos gingivales una apariencia lobulada. El sobrecrecimiento está restringido a la amplitud de la encía adherida, pero puede extenderse coronalmente e interferir con la oclusión, la masticación y el habla. Los tejidos gingivales hiperplásicos muestran a menudo marcados cambios inflamatorios. Ellos sangran fácilmente al sondeo y generalmente son más hiperémicos que el tejido gingival aumentado por ingestión de Fenitoína. El desarrollo del crecimiento gingival suele ocurrir dentro de los tres meses de iniciar la ingestión del medicamento, aunque se han reportado casos al mes de iniciar la terapia. Algunos estudios han demostrado correlación significativa entre la concentración en plasma y en saliva y la severidad de la Hiperplasia gingival. La edad del paciente puede ser un factor de influencia en la incidencia y severidad de la Hiperplasia inducida por ciclosporina. 2.4.2.3.2. Características Histopatológicas Su aspecto general es comparable al resultante con la ingestión de la fenitoína. Se ha descrito primariamente como tejido conectivo con un epitelio irregular, de múltiples capas, paraqueratinizado y de espesor variable. En algunas áreas se observan cordones epiteliales que penetran profundamente dentro del tejido conectivo subepitelial con fibras colágenas agrupadas irregularmente. El tejido


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conectivo es altamente vascularizado y se han observado acumulaciones focales de infiltrado celular inflamatorio e inmunocompetente. 2.4.2.3.3 Diagnóstico Al igual que las anteriores, se fundamenta en examen clínico e interrogatorio del paciente. 2.4.2.3.4 Tratamiento Similar a los anteriores, aunque es necesaria la interrelación con el médico, ya que la Ciclosporina es de mayor urgencia debido a las características del paciente trasplantado. 2.5. ABSCESO PERIODONTAL: K052 2.5.1. DEFINICION Infección purulenta, localizada en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal; puede destruir del ligamento periodontal y el hueso alveolar. Generalmente los abscesos periodontales se presentan en pacientes con periodontitis crónicas, por cambios en la microflorasubgingival, disminución en la respuesta inmunológica, o ambas. El factor etiológico esta relacionado con la no eliminación del exudado de una bolsa periodontal profunda; por la oclusión de esta o por la presencia de un cuerpo extraño. Una incompleta remoción decálculos es una de las causas mas frecuentes para la generación de abscesos periodontales. La terapia antibiótica sistémica se puede asociar con la formación de abscesos periodontales; y de igual forma una sobreinfección por microorganismos oprtunistas. Las zonas con compromisos de furca son muy susceptibles para la generación de abscesos periodontales. 2.5.2. SIGNOS Y SINTOMAS Cambios en la forma de la encía Textura lisa brillante Superficie Color enrojecido. Dolor localizado a la palpación.


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Presencia de exudado purulento. Presencia de hemorragia fácil. Aumento en la profundidad de bolsa. Rápida pérdida de inserción periodontal. Afecta estructuras profundas (Ligamento, hueso). Sensible a la percusión, extrusión y presencia de movilidad. 2.5.3. TRATAMIENTO

Se debe establecer una vía de drenaje; la vía más sencilla es a través de la bolsa periodontal. La realización de raspaje y alisado radicular con curetas, permitirá eliminar el factor etiológico. Se irrigará la bolsa y se controlará la oclusión. En caso de presentarse cambios sistémicos (fiebre, adenopatías y malestar general) sedebe medicar con terapia antibiótica. Amoxicilina cápsulas de 500mg 1 cada 8 hora, número 21. primeraeleccion. clindamicinacaps 300mg cd 8 hrs 7 días. segunda elección. El tratamiento debe realizarse en la fase aguda evitando que avance la lesión, para ganar inserción. Cuando el compromiso periodontal es severo asociado a un mal pronóstico, se debe realizar la exodoncia. El fracaso en el tratamiento se asocia a la no eliminación del irritante, incompleto debridamiento, incorrecto diagnóstico (patología endodóntica concomitante) o la presencia de alguna alteración sistémica no controlada. El Instrumental básico (sonda periodontal, espejo, pinza algodonera y explorador), curetas para raspaje y alisado, jeringa para irrigan son los instrumentos necesarios para el tratamiento. 2.6. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE: CIE-10 K0 55 2.6.1. DEFINICION La gingivitis necrosante, la periodontitis necrosante y la estomatitis necrosante son los trastornos inflamatorios mas graves causados por la placa bacteriana. Son entidades de curso agudo, y muy destructivas. La Gingivitis necrosante afecta, tejido gingival (márgenes y papilas). No se genera pérdida de inserción periodontal.


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La Periodontitis necrosante genera perdidas de inserción por que afecta el hueso y el ligamento periodontal. 2.6.2. CARACTERISTICAS CLÍNICAS Papilas y márgenes ulcerados y necróticos. Dolor moderado que aumentos, con presencia de hemorragia. El paciente presenta gingivitis preexistente. En lesiones avanzadas se pueden presentar necrosis óseas. Factores predisponentes: Desnutrición, mala higiene oral, gingivitis pre-existente, enfermedad necrosanteprevia, estrés, tabaco y alcohol, raza blanca y edades de 22 a 24 años. 2.6.3. TRATAMIENTO: Fase aguda: Manejo del dolor, analgésicos: Acetaminofén tab 500mg c 6 hrs, según evolución del dolor. Ibuprofeno Tab 400 mg c 8 hrs. Raspaje con ultrasonido. En pacientes que no responden a la terapia local, el manejo con antibióticos sistémicos es la elección Amoxicilina cápsulas de 500mg 1 cada 8 hora, número 21. primeraeleccion. Clindamicinacaps 300mg cd 8 hrs 7 días. segunda elección. Mantenimiento: Dentro de los efectos secundarios se encuentra la creación de cráteres interproximales los cuales persisten, y facilitan la acumulación de placa bacteriana. Para esto se debe realizar la corrección quirúrgica, para facilitar la eliminación de placa bacteriana.


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BIBLIOGRAFIA BARRIOS GUSTAVO. Periodoncia y su fundamento biológico. Editor Gb. 1989. Capítulo 17. Pág 841 J.J. CAMBRA. Manual de cirugía periodontal, periapical y de colocación de implantes. Editorial Mosby 1996

NAOSHI SATO, DDS. Cirugía Perodontal, Atlas Clínico. Quintessence books 2002 LINDHE. KARRING YLANG. Periodintología Clínica e Implantología Odontológica. Editorial panamericana. 2003. Págs. 214, 801.

GUIAS MANEJO PERIODONCIA octubre 2016 MANEJO PERIODONCIA...El estudio de estos factores de riesgo...

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