PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA

Autores (R3 MFYC):- Mª Jesús Salas Cárdenas

- Mª Carmen Corrales Navarro

Zona Básica de Salud de ÚbedaUnidad de Gestión Clínica de Úbeda

Centro de Salud de Úbeda

EPIDEMIOLOGÍAUno de los motivos de consulta más

frecuentes, tanto en consulta de Pediatría, así como en los servicios de urgencias, son trastornos digestivos, la mayoría autolimitados (infecciosos:

virales) y debidos a intolerancias alimentarias (cada vez más frecuentes).

Lo que no descarta la existencia, aunque con menor frecuencia, de cuadros graves que requieren

tratamiento urgente, para lo que resulta fundamental la realización de una correcta

anamnesis y una exploración sistemática y completa que nos permita la detección de los

mismos.

PATOLOGÍA DIGESTIVA URGENTE:- Estenosis Hipertrófica de Píloro- Invaginación intestinal- Apendicitis aguda

PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE (NO URGENTE):- Cólico del lactante- Reflujo gastroesofágico- Gastroenteritis- Intolerancias alimentarias

PATOLOGÍA DIGESTIVA URGENTE

Caso clínico Lactante varón de 28 días de vida, parto

eutócico, embarazo controlado a término. Madre primípara. Serologías negativas. Peso al nacer

3.420 Kg. Alimentación materna exclusiva.

Refiere bocanadas habituales tras las tomas desde siempre, algunas abundantes. En las últimas 48 horas, muy abundantes, con fuerza, inmediatamente tras la toma y

posterior llanto y avidez por volver a comer. Esta irritable.

Exploración: Afebril. Peso: 3380 kg. BEG, buen tono y coloración, piel seca, no exantemas, fontanela algo deprimida. ACR normal, no soplos, pulsos femorales palpables. Abdomen blando, depresible, sin signos

de irritación peritoneal. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias: Analítica: Urea,

Creatinina, Iones y Hemograma (hipocloremia e hipocaliemia). Orina (normal) y Urocultivo (normal).

Ecografía (músculo pilórico > 3mm)Diagnóstico: ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE

PÍLORO

Diagnóstico diferencial: ITU. ERGE.Se deriva a Cirugía Intantil.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

Definición: Hipertrofia de la musculatura del píloro que impide el vaciamiento normal del estómago.

Clínica: Inicio 15-30 días de vida Vómitos postprandiales alimenticios (nunca biliosos,

leves-abundantes-a chorro) Estancamiento del peso Deshidratación + Alcalosis metabólica (hipocloremia e

hipokaliemia)

Exploración abdominal: Son frecuentes Ondas peristálticas a nivel de epigastrio

(durante y postprandiales) Palpación de la oliva pilórica (patognomónica)

Diagnóstico: Sospecha clínica Ecografía: permite

el diagnóstico precoz (músculo pilórico > 3mm y píloro alargado > 15 mm)

Tránsito esófago-gastro-duodenal: en caso de duda o para descartar otras patologías.

Valoración del grado de deshidratación (electrolitos, GSA)

Tratamiento: Quirúrgico: pilorotomía extramucosa eficaz y bien

tolerada.

Caso clínicoLactante varón de 6 meses de edad, sin antecedentes de interés. Buena ganancia

ponderal. Alimentación normal para su edad. Calendario vacunal completo + Vacuna Rotavirus y

Prevenar 13.

Refiere vómitos esporádicos en las últimas 12 horas, y crisis intensas de llanto que alterna con episodios de tranquilidad. No fiebre. No

deposiciones en las últimas 24 horas.

Exploración: Afebril, ligera hipotonía y decaimiento, palidez, fontanela normotensa, no

signos meníngeos, no petequias. ACR normal. ORL normal. Al palpar abdomen presenta crisis de

llanto y defensa abdominal. No hernias inguinales, pulsos palpables. Tras estimular con sonda rectal

emite deposición normal con sangre oscura. Pruebas complementarias: Hemograma y

Bioquímica normales. Diagnóstico: INVAGINACIÓN INTESTINAL

Diagnóstico diferencial: cólico del lactante.Se deja suero fisiológico y se deriva al hospital.

INVAGINACIÓN INTESTINALDefinición: introducción de un segmento del

intestino en el interior de la luz intestinal produciendo una obstrucción. Localización más frecuente: ileo-cecal.

Clínica: Incidencia entre los 3 meses -

3años Dolor abdominal tipo cólico

(llanto intenso, flexión de extremidades, sudoración profusa, palidez), se alternan con periodos de tranquilidad y letargia.

Vómitos (no biliosos al principio) biliosos

Deposiciones mucosanguinolentas

Exploración abdominal: Masa abdominal palpable en HD o mesogastrio

(invaginación) Tacto rectal (puede ser necesario en algunos casos)

Diagnóstico: Clínico + Exploración Ecografía abdominal (imagen en escarapela) Rx simple abdomen (distribución del aire) Enema de contraste (bario o aire): confirmación

diagnóstica y terapéutico (reducción de la invaginación)

Tratamiento:

Enemas (bario, contraste soluble en agua, aire): reducción de la invaginación con control fluoroscópico o ecográfico.

Quirúrgico: o Fracaso o recidivas en la reducción con enema.o Evolución prolongada (24-48 horas) o signos

graves de obstrucción intestinal.o Menores < 6 meses y mayores, en los que la

causa suele ir asociada a otras enfermedades (divertículo de Meckel, linfoma, pólipos, etc)

APENDICITIS AGUDADefinición: inflamación aguda del apéndice por

obstrucción secundaria a material fecal ó hiperplasia folicular de la mucosa. Causa más frecuente de cirugía urgente en > 2 años.

Clínica: Dolor abdominal difuso con focalización

posterior en FID Naúseas y vómitos Diarrea (atípica, por irritación del recto) Febrícula (la presencia de fiebre alta estaría a

favor de una perforación) Síntomas más inespecíficos en los niños más

pequeños!!!

Exploración abdominal: Exploración suave y fijación en la expresión facial Dolor a la palpación con resistencia y defensa en FID Localizaciones atípicas (apéndice alto, retrocecal ó pélico) El signo de Blumberg no es muy valorable (principalmente en

niños pequeños) Tacto rectal (debería hacerse a todos los niños con dolor

abdominal agudo)

Diagnóstico: Hematimetría completa: leucocitosis con neutrofilia Sedimento urinario (descartar patología urinaria) Ecografía abdominal: prueba de elección Otras pruebas radiológicas:

o Rx simple de abdomen (apendicolito o asa centilena)o TAC abdominal (si dudas)

Tratamiento: Siempre es Quirúrgico (apendicectomía)

PATOLOGÍA DIGESTIVA

FRECUENTE (NO URGENTE)

CÓLICO DEL LACTANTEDefinición: episodios de llanto paroxístico, de

predominio vespertino, > 3 horas/día, >3 días/semana, > 3 semanas.

Etiología desconocida. Teorías: Factores alimentarios (pequeño porcentaje

intolerancia a proteínas de vaca, intolerancia a la lactosa, hipermotilidad intestinal, gases,…)

Factores psicosociales (capacidad y aptitud de los padres ante el llanto de su hijo, inexperiencia, estrés, depresión postparto,…)

Clínica: Inicio 10-15 días hasta los 3-4 meses Episodios de llanto e irritabilidad (predominio

vespertino) Flexión de miembros inferiores sobre abdomen Timpanismo abdominal y emisión de gases Normalidad entre crisis de llanto Desarrollo estaturoponderal y psicomotor

normales

Diagnóstico: Clínico (definición) Descartar otras patologías:

o ITU e intolerancia proteínas de vaca (alteración de crecimiento y desarrollo)

o Procesos infecciosos, invaginación intestinal, etc (episodios aislados de llanto)

Tratamiento: Etiológico (si se conoce causa) No existe evidencia de alguna intervención

específica efectiva Recomendaciones a los padres:

o Tranquilizar, se trata de un proceso benigno y autolimitado

o No interrumpir lactancia maternao No introducir alimentos sólidos precozmenteo Acudir al lado del niño cuando llora, hablarle,

acariciarle, cogerlo,… sin ansiedad ni precipitación Cambios en la dieta: sólo en caso de intolerancia

proteínas de vaca

REFLUJO GASTROESOFÁGICODefinición: el retorno del contenido gástrico al

esófagoEtiología: relajación inapropiada y espontánea

del esfínter esofágico inferior. La mayoría son fisiológicos.

Formas clínicas: Reflujo fisiológico o regurgitaciones

del lactante: inmadurez cardio-hiatal, 60% en lactactes < 4m y desaparece al año aproximadamente, vómitos y regurgitaciones tras la ingesta sin cambio estaturo-ponderal.

Reflujo patológico o enfermedad por reflujo gastrointestinal: síntomas digestivos (vómitos, pirosis, dolor epigástrico, hematemesis,…), síntomas respiratorios u ORL (broncoespasmo, neumonías recurrentes,…), alteración del desarrollo estaturo-ponderal.

Exploraciones complementarias: En el reflujo fisiológico no son necesarias pruebas complementarias. pHmetría esofágica:

o método más sensible y específico (no siempre necesaria)o Se valora:

a) tiempo total de pH < 4b) duración de los reflujos más largosc) reflujos > 5 min.

o Indicación: a) niños con síntomas sugestivos de ERGE que no responden al tratamientob) cuando existan síntomas extradigestivosc) valoración del tratamiento

Otras pruebas:o Tránsito digestivo superior: útil para demostrar alteraciones

anatómicaso Manometría esofágica: no sirve para el diagnóstico de ERGEo Endoscopia digestiva alta y biopsia: en caso de sospecha de esofagitiso Gammagrafía esofágica: permite detectar microaspiraciones

pulmonares poco específicas.

Tratamiento: Postural:

o Lactantes: decúbito supino (no decúbito prono por SMSL)

o Niños > 1 año: decúbito lateral izquierdo y cabecera elevada

Dietético:o Espesantes de alimentos (según Cochrane no existen

evidencias)o Aumentar el número de tomas disminuyendo la

cuantía (poco práctico y puede incrementar el número de reflujos postprandiales)

o Niños mayores (evitar chocolate, café, té, bebidas carbonatas,…)

Farmacológico (solo en caso de Reflujo patológico):o Antiácidos: periodos cortos (hidróxido de

aluminio/magnesio)o Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones

(omeprazol) son más eficaces que los anti-H2 (cimetidina y ranitidina)

o Procinéticos: cisaprida [el único que ha demostrado su eficacia, pero debido a los efectos secundarios (arritmicas cardíacas), su uso debe limitarse]

Quirúrgico (indicado en casos graves que no responden a los tratamientos previos y que ocasionan complicaciones)

GASTROENTERITIS AGUDADefinición: eliminación de

heces líquidas/semilíquidas (afectación del intestino delgado) [≥ 3 deposiciones en 12h o 1 deposición con moco, sangre o pus (afectación de intestino grueso)]; de duración menor a 2 semanas generalmente acompañado de vómitos.

Etiología: Infecciosa: virus (rotavirus, adenovirus,…),

bacterias (campylobacter jejuni, salmonella, E.Coli,…), parásitos (giardia lamblia, cryptosporidium,…)

Relacionada con otros focos infecciosos: lactantes (otitis, itu,…)

Osmótica: déficit de disacaridasas, malaabsorción. Alteraciones de la mucosa Otras causas

Epidemiología: Más del 50% de las diarreas aguda en niños son

producidas por virus (principalmente por rotavirus) Incidencia estacional (invierno=virus / verano=bacterias)

Clasificación y clínica: según el mecanismo de producción (diarrea por malabsorción, diarrea secretora ó diarrea osmótica)

Diagnóstico (basado en la clínica y en los antecedentes): Exploración física (examen del estado general,

exploración abdominal, valoración del grado de deshidratación)

Coprocultivo (indicado en diarrea grave o prolongada, sangre en heces, pacientes de riesgo, motivo epidemiológico, signos de toxemia, y fiebre elevada)

Tratamiento:o Objetivos: evitar o corregir la deshidratación y/o

desnutrición.o Rehidratación oralo Manejo nutricionalo Tratamiento antibiótico (no necesaria en la mayoría de

los casos)o Antidiarreicos (no eficaces y a veces efectos

secundarios graves)Criterios de derivación:o Aspecto tóxico ó sépticoo Deshidratacióno Enfermedad grave que implique un curso negativoo Familia conflictiva o con malas condiciones sanitarias

INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE VACA (APLV)

INTOLERANCIA AL GLUTEN (ENFERMEDAD CELÍACA)

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

ETIOPATOGENIA Malabsorción de la lactosa, por déficit de lactasa intestinal, ocasionando diarrea osmótica.

FORMAS CLÍNICAS

• Deficiencia adquirida de lactasa (la más frecuente, transitoria secundaria a gastroenteritis infecciosa)

• Deficiencia congénita de lactasa• Intolerancia a la lactosa de inicio tardío (entre 3-4

años de edad)CLÍNICA • Diarrea acuosa explosiva, olor ácido, ruidos

hidroaéreos, distensión abdominal, eritema perianal.

• Apetito conservado• A veces: sed intensa, irritabilidad, alteración del

estado nutritivo y deshidratación.DIAGNÓSTICO • CLÍNICO (mejoría al excluir la lactosa)

• pH fecal < 5,5• Datos analíticos normales• Test de absorción oral e hidrógeno espirado

alterados.• Confirmación mediante biopsia

TRATAMIENTO • Dieta baja en lactora 2-4 semanas en formas secundarias.

• Dieta sin lactosa de por vida en formas congénitas junto con suplementos de calcio.

INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE VACA

(IPLV)

ETIOPATOGENIA Reacciones adversas tras la ingesta de leche de vaca (6 primeros meses de vida) con una duración entre 3 m -2 años. Pueden ser de 2 tipos:• Alergia: reacciones inmediatas mediadas por IgE• Intolerancia: de comienzo más tardío o crónico, no mediadas por

IgE

CLINICA • Alergia: Anafilaxia (shock), urticaria, rinitis, broncoespasmo,… en los 2h siguientes a la ingesta. Vómitos o diarrea postingesta.

• Intolerancia: Diarrea prolongada, distensión abdominal, vómitos, retraso pondo-estatural, anorexia, irritabilidad, anemia,…

DIAGNÓSTICO • Alergia: Sospecha clínica. IgE total elevada y RAST positivo. Test cutáneos positivos. Si sospecha alta y pruebas negativas supresión le leche de vaca y derivados.

• Intolerancia: Clínica. IgA sérica elevada. IgE total y RAST negativos.

TRATAMIENTO • Exclusión de proteínas vacunas• Se utilizan: Fórmulas hidrolizadas. Fórmulas de proteínas de

soja. En caso de fracaso de éstas Fórmulas elementales. • En algunos casos se aconseja suprimir lactosa inicialmente.

PREVENCIÓN • Lactancia materna (al menos 6 m)• En casos de IPLV, usar fórmulas hidrolizadas además de la

lactancia materna.• En niños con antecedentes de alergia en familiares de 1º grado

se aconseja: Lactancia materna completa (4-6 meses), fórmulas de proteínas de soja ó fórmulas de hidrolizadas de alto grado.

Caso clínicoNiña de 2 años de edad sin antecedentes de interés, buena ganancia pondoestatural desde

siempre, hasta los últimos 2 meses, en los que empieza a perder peso y a presentar

deposiciones diarreicas que se mantienen diarias en los últimos 12 días. No fiebre. No

vómitos.Exploración completa normal.

Tras la primera semana se inicia dieta astringente y retirada de lactosa sin mejoría, y se solicita coprocultivo que resulta negativo.

Otras pruebas complementarias: Hemograma y Bioquímica normales. Bioquímica especial (TSH, T4

libre, Hierro, ferritina, transferrina) normal. IgE screening alimentos negativas. Anticuerpos

antiendomisio, antigliadina y transglutaminasa positivos.

Dignóstico: ENFERMEDAD CELÍACA

Se deriva a Digestivo infantil para confirmación diagnóstica.

INTOLERANCIA AL GLUTEN (ENFERMEDAD CELÍACA)

CONCEPTO Intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada, centeno y avena) ocasionando lesión severa de las vellosidades de intestino delgado proximal con malabsorción.

PATOGENIA Enfermedad inmunológica con factores:• Genéticos: HLA-DQ2• Ambientales: ingestión de glutén

CLÍNICA FORMA CLÁSICA:• Diarrea malabsortiva, pérdida de peso, vómitos, distensión

abdominal, irritabilidad, cambios de carácter, anorexia.• Deposiciones blandas, abundantes, brillantes y fétidas.• Inicio a los 3-10 m de introducir gluten, cuando la introducción

del mismo es precoz puede producir diarrea grave rebelde.• Si no se trata (crisis celíacas, hemorragias cutáneas o

digestivas, tetania ó edemas)FORMAS MONO O PAUCISINTOMÁTICAS: en niños mayores o adultos, retraso del crecimiento, anemia ferropénica, estreñimiento, hipoplasia esmalte dentario.FORMAS SILENTES: varios años asintomática con marcadores serológicos positivos y lesión de mucosa intestinal, en familiares de primer grado ó pacientes con enfermedades asociadas.FORMAS LATENTES: aquellos individuos que consumen gluten con o sin síntomas, con biopsia intestinal normal pero fenotipo HLA-DQ2 positivo, aparece en familiares de primer grado.

MARCADORES SEROLÓGICOS

• Ac antigliadina (de tipo IgA, muy sensibles y específicos, e IgG sensibles)

• Ac antiendomisio (son más sensibles y específicos)• Ac antitransglutaminasa tisular (son sensibles y

específicos, aunque no se correlacionan)• Suelen disminuir al retirar el gluten y reaparecer al

reintroducirlo, por lo que sirven para vigilar una dieta correcta.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Sd de Down, DM, déficit selectivo de IgA, tiroiditis autoinmune, Sd de Sjogren.

DIAGNÓSTICO • Siempre es necesaria una biopsia intestinal (a pesar de clínica y marcadores positivos)

• Según la ESPGAN 1970, se necesitan 3 biopsias para confirmación diagnóstica

• Esto se ha revisado y actualmente la 2ª y 3ª biopsias se realizan si no se hizo la primera, o los resultados no fueron concluyentes.

TRATAMIENTO • Dieta estricta sin gluten toda la vida• Al inicio, suprimir transitoriamente la lactosa y las PLV• En ocasiones, vitaminas liposolubles, hierro y ácido fólico• Seguimiento en consulta de gastroenterología pediátrica• Facilitar el contacto con la asociación celíaca

BIBLIOGRAFÍAManual de Pediatría en Atención Primaria para

residentes. 4ª Edición. J. Sánchez. J.M. García. gsk.

Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª Edición. J. Guerrero. J.A. Ruiz. J.J. Menéndez. A. Barrios. Hospital Infantil La Paz.

Decisiones en Gastroenterología Pediátrica. F. Argüelles Martín. Ergon.

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